Sepsis Flashcards
¿Cuál es la temperatura que más se acerca a la central?
Rectal
Centro termo-regulador
el hipotálamo anterior
Variación de la temperatura normal
0.5 grados
Las mediciones de la T. del ____, reflejan la T. central
esófago inferior
Mujeres en ____ tienen temperatura corporal más alta
fase lútea
Grados de temperatura corporal
Cuál es la causa más común de fiebre
infección bacteriana
¿Qué se eleva en el mecanismo de la fiebre?
la PGE2
¿Cómo es el mecanismo de producción de la fiebre?
El punto de ajuste hipotalámico se reinicia hacia abajo y los procesos de pérdida de calor se aceleran por medio de la vasodilatación y la sudoración
Qué causa la fiebre
- cambios del comportamiento
- vasoconstricción
- producción de calor
Etiología maligna o neoplásica más común
- linfoma
- carcinoma de células renales
Etiología maligna o neoplásica poco común
- leucemia mieloide aguda
- sx mieloproliferativos
Etiología infecciosa más común
- Tb miliar
- Brucelosis
Etiología reumatológica inflamatoria más común
- AIJ
- arteritis de cel. gigantes
Etiología de desordenes misceláneos más común
- por medicamentos
- cirrosis
Definición de hipertermia maligna
desorden potencial fármaco-genético letal que afecta a individuos genéticamente predispuestos
Etiología de la hipertermia maligna
- desorden músculo-esquelético
- respuesta anormal a la exposición de anestésicos inhalados
- aumento de la concentración de calcio mioplasmática
- hiperactivación de receptores de rianodina tipo 1
Tratamiento de la hipertermina maligna
- interrupción a la exposición a los agentes desencadenantes
- administración de dantrolento
- medidas de apoyo
- control de complicaciones
Mecanismo de acción del dantrolento
- Bloquea receptores de Rianodina 1
- Disminuye sensibilidad al calcio
Manifestaciones clínicas iniciales de la hipertermina maligna
taquicardia, elevación progresiva del C02, taquipnea, rígidez muscular, cianosis, arritmias, hipertermia y sudoración
Cómo se origina una fiebre de origen central
- lesión sobre SNC
- evento inflamatorio
- producción de sustancias pro inflamatorias (IL 1, 6 y TNF)
- producción de prostaglandina E2
- fiebre = alteración en funcionamiento neuronal
Manifestaciones clínicas de la fiebre de origen central
Fiebre que se resuelve de 2-3 días después de la suspensión de medicamentos
fiebre por medicamentos
fármacos asociados a fiebre
Tratamiento sintomático de la fiebre
- inhibidores de la COX
- corticoesteroides
Cómo actúan los corticoesteroides
- reducen síntesis de la PGE2, al inhibir la fosfolipasa A2
- bloquean la transcripción del ARNm de citocinas pirógenas
Antipirético preferido para tratar la fiebre
paracetamol
definición de sepsis
disfunción orgánica causada por respuesta desregulada a una afección
Definición choque séptico
sepsis + hipotensión que requiera vasopresores para mantener TAM >65 mmHg y lactato >2 a pesar de adecuada reanimación de cristaloides
¿Cuándo se considera una falla orgánica múltiple?
cuando hay afectaciones respiratorias, hematológicas, hepáticas, renales, cerebrales, y cardiovasculares
Ciclo de una falla orgánica múltiple
Infección –> sepsis –> choque séptico = FOM
Causas más frecuentes de sepsis y choque séptico
- abdominal 47%
- pulmonar 33%
- tejidos blandos 8%
- vías urinarias 7%
- otras 5%
Factores de riesgo de sepsis y choque séptico
> 65 años
enfermedades crónicas
procedimientos invasivos
inmunosupresión
resistencia antimicrobiana
Sepsis con anomalías circulatorias y celulares/metabólicas que aumenta la mortalidad
choque séptico
Datos clínicos de sepsis y CS
- SOFA
- qSOFA
Datos microbiológicos de sepsis y CS
- hemocultivos
Datos de laboratorio de sepsis y CS
- leucocitosis o leucopenia (>12,000 o >4000)
- hiperglicemia
- elevación de PCR
- hipoxemia
- elevación de Cr: >0.5 mg/dL
- coagulación anormal INR >1.5
- hiperbilirrubinemia >4mg/dL
Manifestaciones clínicas de sepsis y CS
- hipotensión: TAS<90, TAM <70
- fiebre: >38.3
- taquicardia: >90 lpm
- taquipnea: >20
- datos de hipoperfusión: alteración del estado mental, oliguria, anuria
Datos característicos de Choque Séptico
- hipotensión arterial y necesidad de apoyo vasopresor para mantener PAM >65 mmHg
- lactato sérico >2 mmol/L
- glasgow <13
- FR >22
- PAS <100 mmHg
Biomarcadores presentados en choque séptico
Procalcitonina
- hormona reguladora involucrada en la homeostasis del calcio
escala de SOFA
Qué hacer en la primera hora de un choque séptico
- ABC inmediato
- lactato
- cultivos antimicrobianos (hemo, uro y secreción brinquial)
- inicio de terapia antimicrobiana
- cristaloides 30 mL/kg
- vasopresores si TAM >65 mmHg
Regla en la evaluación microbiológica
TOMA DE MUESTRAS PARA CULTIVO ANTES DEL INICIO DE LOS ANTIBIÓTICOS
Tratamiento de inicio
- empírico
amplio aspectro - B-lactámicos
- cefalosporinas
- carbapenémico
- considerar inicio a vancomicina
Recomendaciones del uso de vancomicina empírica
- px crítico con antecedentes de MRSA
- exposición reciente a antimicrobianos
- hospitalizaciones recientes
- infecciones complicadas de piel y tejidos
¿cuándo se comienza la reanimación hídrica?
al momento de dx de hipotensión
- dar cristaloides 30 ml/kg en PRIMERA HORA
- manejo de líquidos 24-48 horas
Cuando administrar vasopresores
- cuando no hay mejora de hipotensión con soluciones
Noradrenalina - vasopresina o adrenalina
Cuando se dan esteroides
Cuando haya falla circulatoria a pesar de reanimación hídrica y vasopresores
- 200 mg hidrocortisona c/24 hrs
