Semio MSK💪🦵 - Master Deck

Question 1

Tout sur la SDRC:
- définition
- épidémiologie
- types (3)
- étiologie: facteurs déclenchants et favorisants
- physiopathologie (et phases)
- S&S (court et long terme)
- diagnostique
- traitement

Answer 1

DEFINITION:
Syndrôme Douloureux Régional Complexe
Dlr persistante disproportionnée à la lésion précédant la dlr et ne se limitant pas à un dermatome ou territoire nerveux.

EPIDEMIOLOGIE
🚺>🚹
tout âge mais [47-52ans]
Mb sup > mb inf

TYPE:
- Type1: dystrophie sympathique réflexe:
2e à une lésion de tissus autre que nerveux.
Arrive svt après tt immobilisant
- Type2: causalgie:
2e à lésion nerveuse d’or. idiopathique, ou lorsque le SN sympa devient hyperactif
- Type3: non autrement spécifié:
Ne remplit pas toutes les spécificités, mais aucun diag n’expliques les s&s du sujet

ETHIOLOGIE: facteurs déclencheurs et favorisants
- Eléments déclencheurs:
- 5à10%: aucun
- Svt: or. traumatique léger à sévère, micro-trauma répété, post op, post immobilisation
- Possibilité or. neuro, viscérales, virales.
- Facteurs favorisants:
- anxiété
- immobilisation prolongée mal exécutée (sensation inconfort)
- arrêt sportif
- mvs prise en charge thérapeutique, non respect de l’impotence fonctionnelle à la prose en charge initiatle
- terrain migraineux, asthme, pb menstruels, neuropathies

PHYSIOPATHOLOGIE:
—Mécanismes périphériques:
- zone moins bien vascularsée
- processus inflammatoire sans trauma (processus inflammatoire 2e à cytokines pro-inflammatoire)
- stimulation nerveuse sans raison (inflammation neurogénique 2e à excitation des neuropeptides)
- dénervation des fibres A-delta, et donc hypersensibilité des fibres C
- prolifération des récepteurs alpha-1 adrénergiques provoquant l’augmentation d’affluence au neurone afférent
— Mécanismes efférents:
- Dérèglement du système sympathique qui provoque vasoconstriction (dc hypoxie) et anomalies de sudation.
- Dysfonctionnement des voies motrices efférentes (mvt involontaires, dystonie, ankylose)
— Mécanismes centraux:
- Sensibilisation supraspinale: perception extrême de la douleur à un seul anormal

Phase chaude:
dlr pseudo-inflammatoire pdt qq semaines-mois

Phase froide: +eurs mois
suite à la phase chaude
⤵️dlr s&s pseudo-inflammatoire
apparition raideur articulaire

20% DEVIENT CHRONIQUE
La majorité se résorbe complètement

👀SIGNES:
– rougeur/blancheur
- chaleur (asymétrie de température p/r au côté sain)
- oedeme
- hyper/hypohydrose (=sudation)
– perte de fonction du mb atteint
- retard d’initiation du mvt
- faiblesse malgré EMG ok
- tremblement d’action ou d’attitude
- diminution mvt actifs
- mvt involontaires
- trouble coordination

A long terme:
- variation selon psy, mobilisations, température
- ankylose, amyotrophie
- amincissement peau, adhérence cutanée
- croissance anormale pilosité et ongles
- déminéralisation osseuse, déformation (doigts, mains pieds)
- dégradation santé mentale?

** 💬 SYMPTOMES:**
- Hyper/hyposensibilité (en général hyper+++)
- allodynie
- intolérance froid/chaud
- dlr continuelles, intenses, parfois fulgurantes, et peu influencées par TT

DIAGNOSTIQUE:
Diag Clinique
peut être un diag diff
Prise de sang: ras
Rx: ras au début puis déminéralisation poss
scintigraphie: hyperfixaton localisée
— Diag de SDRC modifié de Harden
1. Dlr continue disproportionnée à l’événement précipitant
2. Le SJ doit avoir au moins 1 symptôme de chaque catégorie et 1 signe dans 2 catégories ou +:
- sensitive: allodynie / hyperalgésie / hypoesthésie
- vasomotrice: anomalie coloration ou température cutanée
- sudomotrice: oedeme ou anomalie sudation
- trouble trophique moteur: faiblesse muscle / tremblements / pilosité augmentée / anomalie cutanée ou des ongles
— Critères de l’IASP:
1. Se dvp après dommage tissulaire (SDRC type1) ou dommage nerveux (type2)
2. Dlr continue, allodynie ou hyperalgésie disproportionnée aux événements précipitants
3. Évidence d’œdème, anomalie des perfusions cutanées et anomalie de sudation ds la région douloureuse
4. Diag confirmé par exclusion des conditions qui pourraient expliquer sûrement l’intensité de la dlr et l’importance de l’atteinte fonctionnelle

TRAITEMENT:
Pharma: AINS, corticostéroïdes, immunomodulateur, vitC, neuromodulateurs, antidépresseurs, anxiolytiques, opiodes
Médical: blocs nerveux sympa, péridurale, neuro modulation, neurostimulation
Multidisciplainaire+++
Alternatives: VR, thérapie miroir

Question 2

Tout sur la goutte:
- définition
- épidémiologie
- éthiologie et facteurs favorisants
- facteurs aggravants les risques de crise
- physiopathologie
- S&S
- évolution
- diagnostic
- traitement

Answer 2

- DEFINITION:
Inflammation articulation àc dépôt de cristaux d’ac urique dans l’articulation (svt hallux).

- ÉPIDÉMIOLOGIE:
🚹>🚺 >50ans. Surcharge pondérale

ETHIOLOGIE:
- Goutte primitive ou idiopathique (peut être origine 🧬)
- Goutte 2e: diurétique, insuffisance rénale, lyse masse cellulaire (chimio par leucémie et lymphome)
- Influence alimentaire: aliments riches en purine (foie bouillon viandes, asperges, alcool, etc.)

FACTEURS FAVORISANTS:
🧬
Alimentation riche en purine
Mauvaise hydratation

**FACTEURS AGGRAVANTS les risques de crises:*
- blessure art
- chx
- infection
- diurétique
- prise de médicamentation contre le goutte de façon intermittente
- régimes chocs, jeûnes
- consommation excessive alcool
- idem aliments riches en purine
- déshydratation
- stress

- PHYSIOPATHOLOGIE:
= dépôt de microcristaux d’ac. urique ds une articulation
Ac. urique produit naturellement par le corps qd dégradation purine, supposé être évacué par les urines, si non: accumulations dans les articulations&raquo_space; le corps s’y attaque&raquo_space; Inflammation&raquo_space; dlr

- S&S:

__Tableau clinique typique:
💬 🔥métatarso-phallangienne hallux, oedeme, chaleur, 💬 rougeur
💬 Possible fièvre
👀: dlr intense ++; début brutal de la dlr svt nocturne

__Forme poly articulaire:
- très atypique et rare
- dans ce cas: touche tronc, hanche ou épaules

- EVOLUTION:
- Épisodique (revient <3x/an)
- guérison spontané 3-10 jours
- Évolution en goutte chronique: dépôt de cristaux sous cutané = tophus goutteux, (surtout mains pieds, pavillon oreilles, coude). En général indolore, mais peut être inflammatoire.
- Si pas tt de la goutte chr: rupture possible du tophus > possible destruction des articulations > déformations permanentes possibles; les tissus mous pourraient finir par ê touchés

- DIAGNOSTIQUE
- Tableau typique:
Diag clinique
Biologie: uricémie (possible urécémie sans crise de goutte. Mais goutte = uricémie)
Rx, écho, TDM?
- Pour les autres tableaux, on ajoute: ponction liq articulaire

- TRAITEMENT:
3 objectifs: gestion inflammation, prévention futures crises, prévention du dépôt urique en réduisant son taux sanguins
- pharma
- chx, rare
- nutrition
- hdratation: adéquate, éviter alcool, boissons sucrées
- acivités physiques, détente (stress aggrave la goute), glace (car diminution douleur, dc cerveau moins en alerte donc moins d’Activité du système immunitaire)

Question 3

Les points communs des spondylarthrites?
- définition
- types et epodemiologie
- S&S

Answer 3

DEFINITION:
- spondylo = vertèbre; arthi = articulation; ite = inflammation
= groupe de rhumatismes inflammatoires:
- SPA : 🚹>🚺 [20-30ans]
- arthrite réactionnelle ou réactive 🚹>🚺 [20-40ans]
- arthrite 2e à MII 🚹=🚺 [20-30ans]
- arthrite psoriadique 🚹=🚺 [35-55ans]
Provoque enflures et gonflements douloureux de type 🔥des lgts, tendons, articulations.

• 🧬 HLA-B27
• Sacro-iléite +
  et/ou dlr axiales inflammatoires
  et/ou mono ou oligoarthrite asymétrique (surtout grosses articulations)
  et/ou enthésite
  et/ou dactylites
  et/ou uvéite (🚩)
  et/ou maladie inflammatoire intestinale
  et/ou psoriasis

Question 4

Tout sur la SPA (Spondylarthrite Ankylosante):
- définition
- épidémiologie
- facteurs favorisants
- physiopathologie
- manifestation clinique
- test objectifs
- diagnostique
- traitement
- évolution

Answer 4

- DEFINITION:
Rhumatisme inflammatoire touchant SI et surtout le rachis: le système immunitaire attaque les lgts et tendons fixés à la colonne.

- ÉPIDÉMIOLOGIE:
En France: 8% porteur HLAB27, 1/20 aura spondyloarthirite
🚹(63%)>🚺
Apparaît autour des 20-30ans

FACTEURS FAVORISANTS:
🧬HLAB27

- PHYSIOPATHOLOGIE:
Le système immunitaire s’attaque aux articulations et enthèses; les os s’érodent, et le corps répare en faisant du tissu osseux à nouveaux = fusion.
Mais l’os peut finir par s’amincir: risque de #.

- S&S:
- ds 25-50% des cas: 🔥 oligo-arthrite périphérique asymétrique (surtout épaule, hanche, genoux, coudes, poignet, chevilles… bref, pas les doigts)
- S&S axiales prédominent sur les périphériques

💬:
- Dlr SI mono ou bilat de type 🔥
- Lxie de type 🔥, évolution progressive vers dxie puis cxie.
- enthésite (🔥 zone d’insertion des tendons, lgts, capsule) rachidienne ou périphérique; surtout fascia plantaire, tendon d’Achille, péri-trochantérienne, coiffe de rotateurs, épicondyles.

👀:
- protraction cx (test dos et occiput au mur), hyper-cyphose dx
- flessum genoux
- ⤵️ROM lx, dx, éventuellement cx
- test SI positifs; sacro-iléite objectivable à la rx
- uvéite🚩(14%), psoriasis(6%)
- HLA-B27 présent (92%)

- EVOLUTION:
- Évolution avant Diag: 🚹 6-8 ans; 🚺8-10ans
- Commence par dlr lx et SI
- Ankylose vertébrale
- Si pas de TT: fusion articulaire (commence aux SI et cx pour se rejoindre en dx) = syndesmophytes, potentiellement avec la médicamentation aussi.
- Accélération du processus selon habitudes de vie: cigarette, port de charge, alimentation pro-inflammatoire, sédentarité

- DIAGNOSTIQUE:
- clinique: anamnèse + tests SI et lx + éval posture
- rx: colonne de bambou pour les cas les + avancés, sacro-iléite et/ou fusion SI
- bio: HLA-B27
» ref rhumatologue pour confirmer diag
(en général évolution de maladie pdt 7 ans chez 🚹 avt diag, 9 chez 🚺)

Critères Rudwaleit:
- lxie >3mois et avt 45 ans
- sacro-iléite confirmée par rx
- hla-B27 confirmé par prise de sang
+ 2 conditions parmis:
- lxie inflammatoire
- présence oligo arthrite, dactylite, uvéite et/ou enthésite
- psoriasis
- maladie inflammatoire intestinale (crohn ou colite ulcéreuse)
- bonne réponse aux médicaments SA
- ATCD familiaux SA
- CRP (=marqueurs inflammation) élevée aux prises de sang

- TRAITEMENT:
- pharma: AINS (attention irritation gastro-intestinale), injection corticoïdes poss (surtout pas oral), anti-dlr
- auto-injection d’agent biologique anti-TNF: bloquer l’action de molécules du système immunitaire = immuno-supression
- TT antirhumatismal en périphérie si besoin
- physio
- activité physique avec peu ou pas de saut ni de charge (mobilité++, callisthénie, essentrics)

Question 5

Arthrite réactionnelle:
- Définition
- Épidémiologie
- Facteurs déclenchants/favorisants
- Ethiologie
- Physiopathologie
- S&S
- Evolution
- Diagnostique
- Traitement

Answer 5

- DEFINITION:
Spondyloarthrite qui suit une infection (élément déclencheur), l’ infection traitée mais dlr et inflammation articulation persistent.

- ÉPIDÉMIOLOGIE:
50% HLAB27
Svt 20-50ans
Prédominance 🚹

FACTEURS DÉCLENCHANTS:
- Infection génitale (chlamydia)
- ou Infection digestive (empoisonnement alimentaire, infection à germe entérique (salmonelle, campylobactérie, yersinias)
- ou arthrite septique

FACTEURS FAVORISANTS:
🧬HLAB27

- ETHIOLOGIE:
Suite à une infection. Celle-ci a été traitée, mais l’inflammation et les dlr perdurent.

PHYSIOPATHOLOGIE:
Attaque du système immunitaire.

- S&S:
👀💬- Touche d’abord 1 articulation, svt mb inf (dont SI), peut toucher +eurs articulations ensuite
💬- dlr de type 🔥, raideur
👀- enflure sans trauma, potentiellement rougeur, chaleur
💬 Pt être plus intense le matin

- EVOLUTION:
Si TT: en général, disparition en qq semaines
Si pas de TT:
- raideurs et ankylose,
- enthésite et uvéite

- DIAGNOSTIQUE:
Anamnèse:
- risque d’infection
- comportement sexuel à risque, infection chlamydia?
- infection digestive? Voyage récent?
Bio: HLAB27, vitesse sédimentation élevée (car protéine C présente, ce qui signifie inflammation), anémie.
Possible prescription pour analyse de selles.

- TRAITEMENT:
traiter la cause avant tout
- pharma: AINS, injection corticostéroïdes, agents biologique
- aide à la marche, physio, ostéo, ergo
- activité physique, chaleur

Question 6

Arthrite psoriadique:
- définition
- épidémiologie
- facteurs de risque
- S&S
- Diag
- Traitement

Answer 6

DEFINITION:
Rhumatismes inflammatoire associés à du psoriasis.
Psoriasis = maladie auto-immune de la peau caractérisée par l’apparition d’éléments arrondis formés de squames sèches, brillantes et nacrées. Apparition à certains points, parfois tout le corps: coudes, genoux, cuir chevelu, région sacrée.
Note: le psoriasis est fréquent, mais pas l’arthrite psoriadique.

EPIDEMIOLOGIE:
🚹=🚺 [35-55ans]
Apparaît en général apres plusieurs années de psoriasis sans trauma
10à30% des psoriasis sont à risque de dvp une arthrite

FACTEURS DE RISQUE:
🧬HLAB27

S&S:
- dlr / raideur à horaire 🔥: donc surtout le matin mas peut persister la journée et même nuire au sommeil
- fatigue accrue possible
- enthésites?
- Œdème doigts et orteils?

Profiles généraux:
- asymétrique: 1à4 articulations ipsi
- symétrique: nbreuses articulations (Diag diff: PAR)
- distale: interphalangiennes mains et pieds
- spinale: colonnes + SI
- mutilante (peu fréquente mais grave): dlr et déformation des articulations

Evolution en qques sem/mois

DIAG:
pas de test spécifique
Bio: présence inflammation, possiblement HLAB27
Prédiagnostic de psoriasis (peau, ongles)

TRAITEMENT:
pas de tt curatif, mais si prise en charge précoce on peut espérer maîtriser et prévenir les lésions articulaires graves
Sinon: tt idem aux autres spondy dc: pharma = AINS, corticostéroïdes, agents bio. Activité physique, physio, ostéo, ergo

Question 7

Arthrite associée à MII (maladie inflammatoire des intestins):
- définition
- épidémiologie
- facteurs de risque
- S&S
- Diag
- Traitement

Answer 7

- DEFINITION:
Spondylarthrite associée à MII, svt maladie de crohn ou rectocolite hémorragique

- ÉPIDÉMIOLOGIE:
🚹=🚺 [20-30ans]
50% des MII ont une arthrite associée du mb inf avec ou sans atteinte axiale

- TRAITEMENT:

- PAS d’AINS
- a court terme: cortisone
- TT de la MII
- si arthrite de petite articulations: médicaments immunosupresseur
- activités physique selon tolérance (- intense pendant les poussées inflammatoires)

Question 8

Tout sur la chondrocalcinose articulaire:
- Définition
- Épidémiologie
- Facteurs déclenchants/favorisants
- Ethiologie
- Physiopathologie
- S&S
- Evolution
- Diagnostique
- Diag diff
- Traitement

Answer 8

- DEFINITION:
= Dépôts de cristaux pyrophosphoriques de calcium ds les cartilages articulaires et tissus mous environnants

- ÉPIDÉMIOLOGIE:
🚺>🚹
>60ans

FACTEURS DÉCLENCHANTS:
Idiopathique

FACTEURS FAVORISANTS:
Facteurs de risques: (peu connus)
- atteinte foie
- diminution magnesium
- hypercalcémie
- hyper ou hypothytoïde

- ETHIOLOGIE:
Idiopathique

- PHYSIOPATHOLOGIE:
Le système immunitaire s’attaque aux cristaux, ses agents provoquent de la douleur et peuvent aussi attaquer les tissus de l’articulation elle-même.

- S&S:
Tableau clinique proche de la goutte
++: genou, cheville poignet
inflammatoire++, dlr+++, parfois aymptomatique

- EVOLUTION: épisode qq jours à sem.

- DIAGNOSTIQUE:
Rx:
- calcification des tissus mous
- liseré opaque
- peut être asymptomatique (articulation a l’air saine)
Ponction

- DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL:
goutte
arthrite septique
Poussées inflammatoires ds articulations arthrosiques
rhumatisms inflammatoires

- TRAITEMENT:
Pharma: AINS qd pousée
Pas de tt curatif
Parfois chx

Question 9

Tout sur la polyarthrite rhumatoïde (PAR):
- Définition
- Épidémiologie
- Facteurs favorisants
- Ethiologie
- Physiopathologie
- S&S
- Evolution
- Diagnostique
- Traitement

Answer 9

- DEFINITION:

Arthrite inflammatoire chr et progressive touchant petit articulations (mains et pieds bilat)

- ÉPIDÉMIOLOGIE:
1,6% des canadiens >16ans
entre 30 et 50 ans. 🚺>🚹

FACTEURS FAVORISANTS:
- influence 🧬, hormones (grossesse, ménopause; influence négative ou positive), environnement (tabac, pourrait ê déclenché par une infection)
- Présence protéine phospholipiase A2-IIA: + grande prévalence. Cette protéine a un effet sur le micro-organisme des intestins ou elle est présente.

- ETHIOLOGIE:
Cause inconnue.

- PHYSIOPATHOLOGIE:
Mécanisme auto-immun (= synoviale= 🔥capsule +. Tissu conjonctif) mais cause inconnue

- S&S:
varient bcp d’une personne à l’autre.
peuvent être légers à sévères, progression lente ou rapide.

💬Majorité des cas: apparition insidieuse.
💬Dlr/raideur ds +eurs articulations, surtout le matin, pdt au moins 1h (>arthrose)
👀💬Possible évolution par crises avec AEG, fièvre, asthénie. Pourrait débuter par fatigue, faiblesse, perte d’appétit, de poids + dlr et raideurs ds qq articulationsé.

👀Souvent: touche symétriquement mains poignets pieds orteils.
Peut aussi toucher épaules, coude, hanches, genoux, cheville (mais c’est plus rare).
👀- rougeur, chaleur
👀- perte mobilité
👀- formation de bosse sous la peau
👀- synoites, ténosites visibles

Manifestations extra-articulaires:
- cutané: nodules rhumatoïde, vasculaire rhumatoïde
- oculaire: kéraconjonctivite sèche, sclérite, scléromalacie
- pulmonaire: épanchement pleural, nodules trhumatoïdes isolés ou multiples, fibrose pulmonaire, BOOP, syndrôme caplan
- cardiaque: péricardite, nodules rhumatoïdes avec blocs de conduction eau atteinte valvulaire
- hématologique: anémie inflammatoire, thrombocytopenia, syndrome de Felty (neutropénie et splénomégalique)
- autres: amyloïdose 2e, syndrôme de Sjögren

- EVOLUTION:
Maladie progressive et chr qui peut rester longtemps tres fonctionnelle. Si pris en charge à temps et adéquate: on peut éviter dlr et dommages aux articulations.
- si prise en charge tardive: déformation (en coup de vent, en col de cygne, en boutonnière
- peut toucher cx, surtout C1-C2: NO TRHUST (névralgie Arnold; risque compression moelle)

- DIAGNOSTIQUE:
- clinique > ref en rhumato
- bio: protéine C réactive (potentiellement absente en dh des crises), présence A2-IIA. == présence processus inflammatoire
- RA test: 50% des PAR auront facteur thumatoïde
- Anti-CCP = anti corps anti peptide cyclique citrulinée present 80% des PAR
- Rx: pour éliminer ou associer l’arthrose
- Ponction articulaire: augmentation des leucocytes associée à l’🔥,

- DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL:
Arthrose en poussée inflammatoire? Spondyloartrhite psoriadique symétrique

- TRAITEMENT:
- aucun TT spécifique
- Pharma: AINS, corticostéroïdes par injection et/ou oral, modulateurs de l’inflammation, anti-rhumatismaux.
- Physio: mobilité passives et actives+++
- ergothérapie: orthèses moulées sur mesure
- chx: synovctomie (rare)
- piste alimentaire…?

— Prise en charge des poussées: AINS ou corticoïdes par limiter inflammation, gonflement, et dlr. Injections corticoïdes
— Traitement de fond (asap): méthotrexate permettant l’accumulation d’adénosine, molécule anti-inflammatoire. Il faut se supplémenter au B9.
ou Biothérapie ou Jak inhibiteurs: prescrits si intolerance ou non efficacité des traitements classiques : immunosuppresseurs.
— hygiene de vie: limiter et prévenir les deformation muscu, preservation musculaire, lutter contre enraidissement: physio, ergo. Arrêt du tabac essentiel. Prise en charge nutri et psy peut être nécessaire. Chaque patient est différent.

Question 10

Les AINS sont proscrits dans quels types d’arthrite?

Answer 10

Dans les arthrite associée à MII: pas d’AINS!!!
Dans les SPA ce sont les corticoïdes oraux qui sont proscrits.

Question 11

Tout sur l’arthrite septique:
- Définition
- Épidémiologie
- Facteurs déclenchants/favorisants
- Ethiologie
- Physiopathologie
- S&S
- Evolution
- Diagnostique
- Traitement

Answer 11

- DEFINITION:
= infection d’1 articulation (parfois 2 ou 3) par une germe (bactérie, virus, champignon)
En général: 2e à infection déjà présente dans l’organisme.
🚩

- ÉPIDÉMIOLOGIE:

FACTEURS DÉCLENCHANTS:
Infection par bactérie, virus ou champignons

FACTEURS FAVORISANTS:
Arthrite infectieuse attaque plus facilement les articulations déjà affaiblie/malade: personnes déjà atteintes d’arthrite, prothèse etc. Plutôt qu’une articulation saine.

• ATCD d’infection articulaire
• PAR (polyarthrite rhumatoïde) et arthrite 2e à lésion
• chx articulaire ou articulations artificielles
• infections cutanées, infection pouvant voyager par le sang
• toxicomanie intraveineuse
• activités sexuelles à risque
• dyalise (aiguille) ou maladie du rein grave
• hémophilie
• anémie falciforme

Système immunitaire en baisse:
- âge avancé
- alcoolisme
- sida
- certaines formes de cancer
- maladies chr (db, lupus, pneumopathies chr, hépatopathies chr)

- ETHIOLOGIE:
- Infection par inoculation directe:
plaie locale infectée, ponction ou infiltration/injection intra articulaire, chx, arthroscopie
- Infection par dissémination hématogène:
infection à un autre lieu transportée par vsx sanguins
Infection par bactérie, virus ou champignons

- PHYSIOPATHOLOGIE:
Inflammation pour battre l’infection > ‘attaque aux tissus. ❓

- S&S:
🧫 Bactérie: principale responsable
Gonocoque, haemophilus, mycobactéririum tuberculosis, pneumocoque, spirochète, staphylocoque, streptocoque
- En général: se limite à 1 articulation.
- Associée à fièvre et frissons.
- Apparition soudaine
- dlr articulaire
🦠 virus: (- fréquent que bactérie)
VIH, rubéoles, oreillons, hépatite B et C, parvovirus
- AEG, en général pas de fièvre
- dlr articulaire
🍄 champignons provenant du sol, fientes d’oiseaux, plantes
- fièvre possible mais pas automatique
- installation progressive
(dmder activités il y a un mois)
- dlr articulaire

Tableau clinique typique
- Inflammation+++ (oedeme, rougeur, chaleur, dlr) d’apparition brutale
- fièvre >38,5
- évolution en qq heures
- peu ou pas de mobilité
- monoarthrite aigüe ou oligoarthrite (+ fréquente chez immunodéprimés ou lors de PAR ou autres ostéoarthropathie)
- En général: touche grosse articulation: genou, hanche, épaule, poignet, cheville, coude

Tableau clinique Atypique:
- Monoarthrite aiguë: dvpt en qq sem. Cas de tuberculose, immunodépression, sous AINS ou corticostéroïdes
—> L’inflammation apparaît progressivement
- Oligo ou polyarthrite (sub)aiguë:
infection à gonocoque et maladie de Lyme: rougeur en forme de cible. S&S multiples: mono ou oligoarthrite, mononérite, radiculalgie, méninge radiculite, manifestions extra articulaire (myocardite, péricardite)
- Si infection traitée mais dlr/inflammation persistante = arthrite réactionnelle (on parlerait de spondylarthrite arthrite réactionnelle si ça touchait SI)

- EVOLUTION:

RISQUES sans tt:
- destruction rapide de l’articulation; dégâts irréversibles en qq jours
- propagation de l’infection au reste du corps

- DIAGNOSTIQUE:
- anamnèse++: porte d’entrée de l’infection / infection connue (demander s’il y a eu une infection, une intervention susceptible d’amener une infection)
- biologie
- rx
- ponction (il faut comprendre ce qui cause l’arthrite pour la traiter)
- biopsie

- DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL:
Arthrite micro cristalline (goutte et chondrocalcinose

- TRAITEMENT:
- antibio (IV)
- drainage articulaire (ponction puis lavement)
- physio, ostéo, ergo une fois que l’infection est contrôlée: pour gérer les séquelles (ROM, vascu, gestion inflammation si restante)
— Si prise en charge tardive: synovectomie: retrait synovial, une partie de la capsule

Question 12

Tout sur l’arthrose:

• Définition
• Épidémiologie
• Facteurs déclenchants/favorisants
• Ethiologie
• Physiopathologie
• S&S
• Evolution
• Diagnostique
• Traitement

+ zoom sur coxarthrose, gonarthrose
- Épidémiologie
- S&S (quoi observer / quelles questions poser à l’anamnése)
- Diagnostique
- Traitement et risques

+ zoom sur cxie et lxie d’origine arthrosique
- S&S

Answer 12

- DEFINITION:
Dégénérescence du cartilage par usure ou vieillissement.
- Interphalangiennes proximales: déformation de Bouchard
- Interphalangiennes distales: nodosité Heberden
- rizarthrose : trapezio-métatarsienne
- Coxarthrose
- Gonarthrose
- Rachis: Discarthrose, Uncarthrose, facettaire
- Moins fréquent: Omarthrose (épaule), coude, cheville. Svt secondaire à trauma

- ÉPIDÉMIOLOGIE:
L’atteinte articulaire la + fréquente
<40ans: 🚹>🚺
Entre 40 et 70ans:🚺> 🚹
>70ans: 🚺= 🚹

- ETHIOLOGIE:
- Arthrose primaire: idiopathique
- Arthrose secondaire: à la modification du micro environnement du cartilage.
Traumatique, anomalie congénitale, défaut métabolique, infection, maladie endocrinienne ou neuropathique, trouble qui altère la structure nerveuse du corps et la fonction du cartilage hyalin (goutte, polyarthrite rhumatoïde&raquo_space; l’inflammation fait perdre l’équilibre dans les tissus)

- PHYSIOPATHOLOGIE:
- Déséquilibre d’or. mécanique ou biologique qui entraine une inflammation dont les protéines vont digérer la matrice extra-cellulaire.
- Le nb de chondrocytes diminue: ils s’hypertrophient pour combler l’espace = fragilisation cartilage.
- Peut être asymptomatique: Cartilages = non inervé; dlr àc. Inflammation. Os sous-chondral = innervé; peut causer dlr. Seulement 40% des arthroses sévères = dlr

- S&S:
Pas de lien entre sévérité et dlr.
- Dlr d’apparition progressive, d’abord intermittente puis + constante
- Dlr profonde, diffuse
- Dlr apparition matinale, réapparition le soir, Peut réveiller la nuit si en processus inflammatoire
Puis:
- MEC devient plus difficile
- perte de mobilié progressibe
- crépitement

- EVOLUTION:
On perd du cartilage, tous les tissus peut=vent finir à être touché:
- Os sous-chondral, qui peut faire un ostéophyte qui peut être plus ou moins gênant (ex. Compression au niv vertébral
- Synovial: plus visqueuse et plus abondante : pression ++

• Tendons, lgts: irritation
• Atrophie musculaire voisine
• Ménisques se fissurent et fragmentent, encore une fois à cause de l’inflammation

- DIAGNOSTIQUE:
Rx: géode, espace inter-articulaire amoindri: ostéophytes

- DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL:
Lorsqu’en phase d’inflammation: certaines arthrites

- TRAITEMENT:
Gestion de l’inflammation pour gérer la dlr:
- chaleur
- orthèse
- infiltration cortisone / synvix pour reculer la chx
Chx là où c’est possible.

—> COXARTHROSE

- Étiologie: 40% primitives, 60% secondaires (malformation congénitale, déformation acquise, protusion tête fémorale, post-trauma)
Proba ⤴️ avec âge et activités usantes

-S&S:
💬 Dlr à l’aine
💬 Nuit aux AVQ/AVD
💬 Dlr chronique ⤴️ matins (articulation non lubrifiée) avec raideur, et soirs (origine mécanique), ⤵️ au cours de la journée, ou avec activité modérée
👀 Fadir ✅
👀 Faber, Tredenleburg ✅?
👀 Boiterie? Aide à la marche?
👀 ⤵️ lordose lx
👀 ⤵️ ROM (surtout RI/RE) + rebond articulaire

- Traitement:
- 🥇activité physique, si arthrose légère à modérée: MEC ok
- chx: PTH (=max 2x/vie); risques associés

—> Gonarthrose:

- Etiologie:
- 20% primitives
- 80% secondaires:
— post trauma (#, entorse, luxation, ménisques)
— après déformation acquise (cal vicieux…)
— après déformation axiale constitutionnelle
— condition inflammatoire: ex.polyarthrite rhumatoïde

- S&S:
- dlr horaire inflammatoire typiquement arthrosique
- Dlr poss à la descente d’escalier si atteinte fémoro-patellaire

- Diagnostique:
- Rx:
— pincement interligne articulaire
— condensation sous-condrale
— géodes
— ostéophyte
- Genougraphie: voir comment le genou fonctionne en mvt

❓Anamnèse:
- ATCD trauma (80% gonarthose st secondaires)
- Conditions associées inflammatoire
- Depuis combien de temps ? Inflammation progressive
- Horaire dlr: dérouillante matinal assez rapide. dlr peut revenir en fin de journée (usure)
- Difficulté AVQ/AVD > BPS
- Consultation en examens médicaux
- métiers / sports / activité
- ATCD familiaux

👀:
- Posture: MEC inégale, déformation, oedème
- Marche: aide, boiterie
- Squat bi et unipodal
- Palp: enflure, épanchement, dlr interligne
- ROM passive et actives: ⤵️
- Ostéo: rebond et glissement articulaire

- Traitement:
—🥇Activité physique (selon tolérance, progression selon le niveau de la personne)
Tt conservateur
Chaleur
Orthèse, aide à la marche?
— Antalgique, AINS,
infiltration cortisone, synvisc, PRP (Platelet-Rich Plasma) intra-articulaire ou meme intra osseux.
Les infiltrations permettent de faire reculer l’opération (invasion + on ne peut pas en faire 36).
— Chx prothèse partielle ou totale de genou:
- durée de vie: 15 ans. Max 2x/vie (on creuse dans l’os)
- importance de la rehab (6 mois)
- 96% de résultats satisfaisants pdt 10 ans
— Chx ostéotomie: pour SJ plus jeun, + rare: on coupe le tibia, redresse le plateau pour aligner les surfaces articulaires, et on s’attend à ce que le corps vienne combler la facture induite en recréant de l’os.

- complications post PTG:
- 🩸hémorragie pdt et/ou post op
- 🦠
- 🧠
- mal position ou mauvaise grandeur d’implants
- chgt longueur mb inf, déséquilibre
- dlr persistance
**Complications secondaires
- infections, nécrose cutanée, thrombose/embolie (30%)
- ankylose, adhérence
- syndrôme douloureux régional complexe
- kinésiophobie, syndrôme glissement
**Complications tardives:
- usure matériel (jusqu’à fracture de l’implant!)

LOMBALGIE d’or. arthrosique:
💬 - Dlr/raideur matinale (articulation non lubrifiée) et soirée (mécanique).
👀- tension
👀- ⤵️ROM surtout E
💬- irradiations mb inf uni ou bilat
👀- 🧠atteinte neuro: arthrose PAP > ostéophytes

CERVICALGIE d’or. arthrosique:
Touche surtout c3-c7
Svt asymptomatique (sg présents avant)
💬 - Dlr/raideur matinale (articulation non lubrifiée) et soirée (mécanique).
👀- tension
👀- ⤵️ROM surtout E
💬- céphalés occipito-frontale
💬- irradiations mb sup uni ou bilat
💬- vertiges
💬- sensation de ‘sable ds le cou’
👀- 🧠atteinte neuro: arthrose PAP > ostéophytes

Question 13

Tout sur l’osteonecrose aseptique (ONA):
- définition
- épidémiologie
- physiopathologie
- etiologie (mécanismes d’ischémie)
- facteurs de risque
- S&S généraux et articulaires spécifiques
- tests
- evolution
- diag
- TT
- en osteo

Answer 13

DEFINITION:
= Ischémie qui entraine la mort cellulaire de l’os de l’épiphyse.

EPIDEMIOLOGIE:
- 20-50ans
- 75%: tête fémorale, puis condyles fémoraux, TH, plateau tibial, talus, calca.
- peut atteindre 1 ou +eurs articulations
- pourrait avoir une influence 🧬
- Origine traumatique ou non
Touche + les épiphyses car vasculaire ment vulnérables car dépendent d’une vascu terminale (surtout TF).

PHYSIOPATHOLOGIE:
Ischémie épiphyse et métaphyse
> surface articulaire commence à nécroser = s’applatit et devient irrégulière.
> le corps tente d’éliminer les tissus nécrosés (os+moelle) et remplace par tissu sain (mais on a plus de perte que de gain)&raquo_space; si ichémie importante (environ 80%) = échec

ETIOLOGIE:
Hypothèse récente: 🧬 déficit fonction ostéoblastique + des cellules progénitrices des ostéoblastes. Si on ajoute l’ischémie: risque +++

Mécanismes d’ischémie:

- lésion vasculaire traumatique:
Luxation sévère, #
— hanche: majorité = 2e # col du fémur. 2e luxation TF (nécessite trauma important++)
—> certaines épiphyses + vulnérables car vascu terminale = limitée

- obstruction intra-vasculaire: thromboses
— micro-embols lipidiques (corticothérapie, éthylisme, dyslipidémie)
— micro-embols gazeux (ONA dysbarique: pression atmosphérique)

- compression extra-vasculaire = élévation pression intra médullaire
— hypertrophie adypocytes
— œdème ou prolifération cellules ou hémorragie intra-médullaire

- cytotoxicité direct sur ostéocytes:
— éthylisme aigüe ou chr
- corticothérapie
- chimio anticancéreuse

—> ONA non traumatique: facteur 🧬 (collagène osseux, modulation toxicité)

FACTEURS DE RISQUE/FAVORISANTS:

- Principal = corticothérapie orale car empêche élimination de certains lipides = augmentation des lipides ds la moelle osseuse = compression extr-vascu.
TT greffe, TT lupus

- Favorisant compression extra-vasculaire:
— Principal = corticothérapie orale car empêche élimination de certains lipides = augmentation des lipides ds la moelle osseuse = compression extr-vascu. TT greffe, TT lupus, potentiellement asthme.
— maladie de gaucher (cellules de gaucher ds foie, rate, moelle osseuse)
— TT VIH: effet sur métabolisme lipidique

- Favorisant obstruction intra-vasculaire:
— Anémie falciforme (drépanocytose)
— risques thrombose (tabac, synd thrombophilie et anti-phospholipides)
— Dysbarique

- Favorisant les 2:
— éthylisme, hyperlipidimie, db, pancréatite (métabolisme lipidique anormal + cholestérol)
— grossesse: risque thrombophlébite, tendance stase veineuse

— Traumatisme: ONA peut arriver 6à24 mois post # / luxation / trauma indirect

S&S:

Généraux:
- possiblement asymptomatique pdt des sem/mois, puis chat congruence articulaire > dlr
- dlr :
— mécanique
— apparition progressive ou brutale
— augmente avec le temps, la MEC (surtout articulation portante), le mvt
— diminue au repos
- pt être bilatéral ds les cas NON mécanique (cause: maladie)

S&S articulaire spécifiques: perte mobilité, dlr MEC
— hanche:
- dlr aine ipsi; irradiations poss cuisse ou fesse
- diminution ROM actif > passif
- diminution CF
- dlr MEC et marche: boiterie
— Genou:
- dlr locale brutale (svt condyles fem med ou plateau tibial médial), en général sans trauma
- diminution ROM actif > passif
- dlr MEC et marche: boiterie
- œdème possible
— Tête humérale:
- dlr locale (- intense que pour hanche ou genou car pas de MEC)
- diminution ROM GH actif > passif

TESTS:
Tests compression positifs.
Tests traction pourraient soulager.

EVOLUTION (durée variable)
— Nécrose ischémique du tissu initial > granulation calcifié autour de la lésion (le corps essaie de densifier la zone) > Échec: absence de remodelage osseux; la congruence articulaire commence à devenir pb; la dlr apparaît souvent à ce stade (risque#) > si intégrité surface articulaire compromise = dégénérescence cartilage (risque arthrose précoce)
— Si non tt:
- # sous-chrondrale + déformation des surfaces articulaires (effondrement des structures) possible jusqu’à 2 ans apres le début de l’ONA, irréversible.
- SI ONA asymptomatique, et touche <15% de l’épiphyse sur une articulation non portante et sans œdème médullaire: peut rester stable sans # future
- Perte de mobilité peut finir par nuire à la fonction++
- Effusions synoviales symptomatiques possibles

DIAG:
- Anamnèse importante+++: Hx # récente, Conso corticoïdes, Association dlr persistante pontanée hanche, genou, épaule + factures de risque.
- Rx: ras pdt longtemps. Selon stade: apparition de signes.
- IRM: si Rx neg + pas d’amélioration + facteurs de risques. On voit mieux le début de modification de la structure car en 3D.
- scintigraphie osseuse: pour éliminer autres atteintes

DIAG DIFF:
arthrose
ostechondromatose TBC
fracture stress
déchirure labrum hache/épaule

TT:

• ptt lésions asymptomatiques articulations non portante: guérison spontanée
• ptt lésions symptomatiques articulations non portante + si gestion facteurs de risques: guérison spontanée poss
• lésions importantes et articulations portantes: TT précoce pour ralentir/empêcher la progression et sauver l’articulation. Pronostic -bon.
• pharma: biphosphonates, AINS, anti-dlr, anticoagulant si trhombophilie
• MEC contre-indiquée pendant 6-8 semaines
• chx:
  qd déformation ou TT pharma inefficace:
  — forage et décompression
  — greffe moelle osseuse auto logique
  stade avancé:
• Prothèse totale ou partielle
• physio: mobilisation active et passive, électrothérapie
• osteo: traiter comme une personne ostéoporotique (NO THRUST). Check compensation car MEC sur l’autre jambe, boiterie (membre opposé, lx, SI)

Question 14

Les différents types de cervicalgies (11) et quand est-ce qu’on renvoie?

Answer 14

• Fracture 🚩
• Tumorale 🚩
• Spondylodiscite 🚩
• Instabilité cervicale haute 🟠 = contre-indication à manipulation cervicale.
  &raquo_space; svt associé à sd inflammatoire, sd Down, maladie Marfan, trauma
  &raquo_space; test des lgts allaires: sujet en DD. Praticien prend PE C2 en pouce index avec une main, et applique inclinaison/rotation de la tête avec l’autre main. Si lgts allaires intacts: inclinaison tres ptt, rotation à 20° max. Test positif si grad met et soft end feel.
  &raquo_space; test provocation lgt transverse: sujet en DD, index sur PE C2, le reste de la main soulève la ttête: test positif si le sujet rapporte S&S autres que dlr locale (ex. Lump n the throat, S&S spinal cord compression)
  &raquo_space; Sharp purser test: sujet assis tête semi-fléchie; thérapeute: une main sur le front en avt va pousser vers le post (=translation post occiput+atlas), une main en arr pouce index sur PE C2 pour pousser vers l’ant. Test pos si la position du sujet provoque des S&S neuro et que le test l’améliore, si excessive motion or sliding or clunking
• Inflammatoire: SPA, PAR 🟠
• Whiplash 🟠
• Névralgies cervico-brachiales
• Torticolis congénital, Torticolis acquis, Syndrôme de Grisel🚩
• Subaigüe et chronique d’or. arthrosique
• Subaigüe et chronique d’or. discopathique avec🚩 ou sans myélopathie.
• Névralgie d’Arnold

On re voit si:
- suspicion #
- suspicion cancer
- suspicion infection: fièvre, aeg
- myélopathie
- syndrome de grisel
- torticolis frequent avec vertige et nausées
- ne passe pas, voir s’aggrave

Question 15

Lombalgies:
- épidémiologie
- les différents types (durée ds le temps) et origines (4)
- quand est-ce qu’on renvoie?

A RÉÉCRIRE!!!!!

Answer 15

Epidémiologie:
Fréquence+++
70-80% population
#1 mdc
$$$$
🚺>🚹
Risque ⤴️ avec â, ⤵️ statut socio-économique, travail manuel avec soulèvement de charge

**Types:*

• Aigüe<6sem ; subaigüe 6à12sem; chr>12sem
  Récidivante = par épisode

COMMUNE (93%):
Or. dlr multifactorielle: mécanique, somatique (réaction inflammation locale) ou réflexe voisine, psycho social (surtout si chr).
👀 posture en F lx
Mobilitélx réduite voir impossible à évaluer

— Discopathie dégénérative: dégénération DIV: perte de hauteur qui peut évoluer en discarthrose

— HD: (simple / rompue (rupture LLL) / migré (rupture LLL + bombe en noyau): perte de hauteur + sortie de noyau: svt L5-S1, plutôt vers post-lat (vers les racines nerveuses).
Guérison spontanée possible.
💬 Si post-lat: radiculalgie, cruralgie, sciatalgie, compression médulaire
💬 Si lat: lombalgie locale

— Entorse lombaire: atteinte grade1à3. Étiologie: ‘faux mvt’, chute, accident, soulèvement de charge non ergo.
👀dlr lx++, dlr très localisée d’1 côté ou de l’autre ou en barre, examen neuro négatif

— Arthrose: crises inflammatoires et/ou spasme musculaire. Dlr horaire inflammatoire, typique arthrose.
💬 - Dlr/raideur matinale (articulation non lubrifiée) et soirée (mécanique).
- tension
- ⤵️ROM surtout E
- irradiations mb inf uni ou bilat
- 🧠atteinte neuro: arthrose PAP > ostéophytes

— Myo-fasciale: spasme musculaire, dlr myofasciale.

SYMPTOMATIQUE:

**— tumorale: **
Possible sg 🧠, AAA,ATCD.
Ne s’améliore pas voir empire.
Spécifiquement en lx:
- dlr récente qui empire rapidement et cause insomnie
OU
- dlr aigüe traumatique ou non car #tassement
Rx: vertèbre borgne.

— fracture:
- test sonnette
- possible sg neuro

— spondylodiscite: car exposition directe ou scepticémie
- Dlr locale lx
- Sg 🧠 lx
- Raideur rachis++
- Dlr type inflammatoire
- Fièvre AEG

— inflammatoire / arthritique (or. rhumatismale)
Présence depuis +eurs sem/mois
Constante, évolution par poussées
Dlr inflammatoire
raideur+++ > dlr
Associé à dlr tx, sg digestifs, eczéma, sg inflammation oculaire, MST, oligo arthrites, sg enthésopathie (=🔥zones insertions capsulo-lgtaire et tdineuses)

— or. foraminale (atteinte nerveuse, peu importe l’origine)
Dlr très localisée; apparition lente, progressive
Raideur lx++
sg 🧠 finissent par appparaitre, d’abord nuit>jour
Causes: tumeur (méninge, nerf, foie), lipome, hématome épidurale spontané, fibrose lx suite chx

— syndrome queue de cheval = Compression queue
-de cheval: L1-L5
causes: HD, tumeur, abcès, trauma qui peut aller causer HD (parfois pas tout de suite après) etc
💬 Incontinence urinaire/fécale
Hypo/hyperesthésie fesses, cuisses, région génitale

— avec myélopathie

- EXTRA-RACHIDIENNE:
= incapable de reproduire la dlr (pas d’or. MSK)
- cancer pancréas, estomac, rein
- ulcère estomac
- Lithiase rénale: dlr+++ svt unilat, S&S urinaires (test percussion)
- adénopathie pré-rachidienne = gonflement gg lymphatique pouvant compresser
- fibrose rétro-péritonéale = tissu firbo-inflammatoire autour de l’aorte abs sous-rénale.
Peut créer obstruction VCI, aorte sous rénale, urètre (jusqu’à provoquer insuffisance rénale); lxie inflammatoire à croissance rapide; possible fièvre et AEG.
2/3 idiopathique, 1/3 secondaire (Pharma/tumeur/Rxthérapie)

DEFORMATION:

—Maladie de Paget:
- Ostéoclastose puis ostéoblastose = excroissance osseuse, ⤴️densité osseuse
- >50ans, 🚹>🚺
touche n’importe quel os
Idiopathique, lgtps asymptomatique
- Dlr mécanique
- Complications:: arthrose, compression nerveuse
hypercalcémie, lithiase rénale, atteinte cardiaque
- Diag: Rx (vertèbre en cadre ou ivoire) + prise de sang (cprrélation)
- TT:
Progression lente.
On traite les symptômes
Pharma par stabilisation ostéoclaste/blaste
Chx si déformation importante

— scoliose: déformation qui influence tx et donc adaptation lx et cx et dlr potentielles associées.

ON RENVOIE QUAND:
- récidivante+++ ou aigüe+++
- Atteintes 🧠 importantes: pied tombant, incontinence, anesthésie en selle, paresthésie lèvres/testicules/pubis
- Aggravation sans raison OU pas d’amélioration
- AEG, fiévre
- ATCD cancer
- ostéoporose+ trauma ou autre suspicion #
- utilisation prolongée corticostéroïdes

Question 16

Lombalgies communes: leurs différentes origines et S&S?

Answer 16

COMMUNE (93%):
Or. dlr multifactorielle: mécanique, somatique (réaction inflammation locale) ou réflexe voisine, psycho social (surtout si chr).
👀 posture en F lx
Mobilitélx réduite voir impossible à évaluer

— Discopathie dégénérative: dégénération DIV: perte de hauteur qui peut évoluer en discarthrose

— HD: (simple / rompue (rupture LLL) / migré (rupture LLL + bombe en noyau): perte de hauteur + sortie de noyau: svt L5-S1, plutôt vers post-lat (vers les racines nerveuses).
Guérison spontanée possible.
💬 Si post-lat: radiculalgie, cruralgie, sciatalgie, compression médulaire
💬 Si lat: lombalgie locale

— Entorse lombaire: atteinte grade1à3. Étiologie: ‘faux mvt’, chute, accident, soulèvement de charge non ergo.
👀dlr lx++, dlr très localisée d’1 côté ou de l’autre ou en barre, examen neuro négatif

— Arthrose: crises inflammatoires et/ou spasme musculaire. Dlr horaire inflammatoire, typique arthrose.
💬 - Dlr/raideur matinale (articulation non lubrifiée) et soirée (mécanique).
- tension
- ⤵️ROM surtout E
- irradiations mb inf uni ou bilat
- 🧠atteinte neuro: arthrose PAP > ostéophytes

— Myo-fasciale: spasme musculaire, dlr myofasciale.

Question 17

Lombalgies symptomatiques: leurs différentes origines (7) et S&S

Answer 17

— tumorale:
Possible sg 🧠, AAA,ATCD.
Ne s’améliore pas voir empire.
Spécifiquement en lx:
- dlr récente qui empire rapidement et cause insomnie
OU
- dlr aigüe traumatique ou non car #tassement
Rx: vertèbre borgne.

— fracture:
- test sonnette
- possible sg neuro

— spondylodiscite: car exposition directe ou scepticémie
- Dlr locale lx
- Sg 🧠 lx
- Raideur rachis++
- Dlr type inflammatoire
- Fièvre AEG

— inflammatoire / arthritique (or. rhumatismale)
Présence depuis +eurs sem/mois
Constante, évolution par poussées
Dlr inflammatoire
raideur+++ > dlr
Associé à dlr tx, sg digestifs, eczéma, sg inflammation oculaire, MST, oligo arthrites, sg enthésopathie (=🔥zones insertions capsulo-lgtaire et tdineuses)

— or. foraminale (atteinte nerveuse, peu importe l’origine)
Dlr très localisée; apparition lente, progressive
Raideur lx++
sg 🧠 finissent par appparaitre, d’abord nuit>jour
Causes: tumeur (méninge, nerf, foie), lipome, hématome épidurale spontané, fibrose lx suite chx

— syndrome queue de cheval = Compression queue
-de cheval: L1-L5
causes: HD, tumeur, abcès, trauma qui peut aller causer HD (parfois pas tout de suite après) etc
💬 Incontinence urinaire/fécale
Hypo/hyperesthésie fesses, cuisses, région génitale

— avec myélopathie

Question 18

Lombalgies extra-rachidiennes: origines (6)

Answer 18

= incapable de reproduire la dlr (pas d’or. MSK)

- cancer pancréas, estomac, rein

- ulcère estomac

- Lithiase rénale: dlr+++ svt unilat, S&S urinaires (test percussion)

- adénopathie pré-rachidienne = gonflement gg lymphatique pouvant compresser

- fibrose rétro-péritonéale = tissu firbo-inflammatoire autour de l’aorte abs sous-rénale.
Peut créer obstruction VCI, aorte sous rénale, urètre (jusqu’à provoquer insuffisance rénale); lxie inflammatoire à croissance rapide; possible fièvre et AEG.
2/3 idiopathique, 1/3 secondaire (Pharma/tumeur/Rxthérapie)

- anévrisme aorte abdominale

Question 19

MAladie de Paget

Answer 19

Physiopathologie:
- Ostéoclastose puis ostéoblastose = excroissance osseuse, ⤴️densité osseuse
- >50ans, 🚹>🚺
touche n’importe quel os
Idiopathique, lgtps asymptomatique

Symptômes: Dlr mécanique

- Complications:: arthrose, compression nerveuse
hypercalcémie, lithiase rénale, atteinte cardiaque

- Diag: Rx (vertèbre en cadre ou ivoire) + prise de sang (cprrélation)

- TT:
Progression lente.
On traite les symptômes
Pharma par stabilisation ostéoclaste/blaste
Chx si déformation importante

Question 20

Les différentes pathologies de l’épaule sont?

Answer 20

• # clavicule, scap
• entorse A/C, SCC
• instabilité GH (luxation ant, post, instabilité chr)
• capsulite rétractile
• tendinopathie calcifiante
• tendinopathie tout court
• rupture coiffe des rotateurs
• sd d’accrochage
• déchirure labrum

Question 21

Tout sur la tendinopathie calcifiante:
- définition
- épidémiologie
- physiopathologie
- stades
- S&S
- Diag
- TT

Answer 21

DEFINITION = dépôt de calcium ds tendon de la coiffe (supra-épineux ds 80% des cas, puis infra, puis subscap), parfois bilat.

EPIDEMIOLOGIE:
🚺>🚹 [30-50ans]
Pas toujours corrélé avec l’activité physique.
Facteurs de risques: travailleurs manuels, db, insuffisance rénale

PHYSIOPATHOLOGIE: 2 théories:
1- origine dégénérative avec ischémie puis nécrose
2- phénomène immunologique à médiation cellulaire : transformation des cellules tendineuses en chondrocytes (on ne sait pas pk)
3- erreur de différentiation des cellules tendineuses en cellules osseuses

STADES:
Précalcification (visible à l’écho ‘épaississements’ > production calcifiante (visible à la Rx); début des symptômes > post calcification: résorption apres quiescence de 1à3ans avec ou sans traitement > cicatrisation

Qques mois. Variabilité++

S&S:
2/3 asymptomatique: c’est ‘le moton’ de calcium qui accroche au mouvement et peut entraîner syndrome d’accrochage et conflit sous acromial

👀:
- limitation ROM GH actif/passif
- RSH non adéquat
- tensions musculaires locales
parfois fièvre si dlr+++
- tests ortho pos selon le tendon atteint

💬:
- dlr aigüe à l’épaule
- dlr la nuit si DL ipsi
- nuit aux AVQ/AVD
- dlr palpation tendon touché

DIAG: Confirmation par Rx et écho

TT: conservateur d’abord
électrothérapie iontophorese (avec vinaigre), ultrasons, shock wave therapy, infiltration cortisone (plutôt au niveau de la bourse car vient souvent avec bursite ),
- aspiration guidée (80% succès) on met du liquide pur dissoudre et retirer ce qui a été dissout. Efficace sur calcification <5mm
chx: arthroscopie de l’épaule (>5mm)

Question 22

Tout sur la capsulite rétractile
- définition
- épidémiologie + facteurs de risques
- etiologie/causes
- phases et évolution
- S&S
- Diag
- TT

Answer 22

Définition = = inflammation synoviale puis fibrose de la capsule articulaire&raquo_space; ⤵️ROM + dlr
unilat (le + svt côté non dominant) ou bilat(20%)

Epidémiologie
3à5% population générale
🚺>🚹 [40-60ans]
- Principal facteur de risque: db: 10à36% développeront une capsulite
- Autres facteurs de risques: maladies surrénales, thyroïdiques, cardio-pulmonaire, cholestérol

etiologie/causes:
idiopathique, post-trauma, post-chx, ou rxthérapie thoracique car entraine des adhérences. (ex. Cancer du sein&raquo_space; normalement les patientes reçoivent un programme d’entraînement, mais il y a peu d’explication et pas de suivi).

Phases et évolution:

- Phase dlreuse = freezing: 6sem à 9mois
dlr+++ diffuse à l’épaule (car capsule), poss dlr V deltoïdien, poss irr coude (tests ortho pour tester l’origine neuro)
dlr présente au repos, réveille a nuit et ⤴️ mvt épaule (laver les cheveux =) abd + RE)

- Phase d’enraidissement = frozen: 4à9mois:
enraidissement = ⤵️ROM GH ds toutes les directions
Intensité dlr peut diminuer au repos, devient plutôt intermittente

- Phase de résolution = thawing: env 6mois: ⤵️dlr aux mvt et repos. ⤴️ROM GH progressive

Variation des durées imprédictible: qq mois à qq années
50%: 7ans + tard: inconfort et limitations fonctionnelles
11% conservent au moins 1 incapacité permanente reliée à l’épaule

S&S
👀: ⤵️ progressive ROM actif et passif de la GH, surtout en abd et RE (puis finalement de tout mvt)
💬dlr constante, ⤴️avec le tps, pire la nuit
💬difficulté à dormir en DL ipsi à la dlr, et svt aussi du côté contro (le bras qui tombe > utiliser un oreiller entre les bras)
💬dlr V deltoïdien fréquent (svt dlr référée; accumulation de + de toxines au niv de l’épaule)

DIAG:
- Souvent aucun examen: clinique.
- Rx et bio près de la normale.
- scintigraphie: peut être hyperfixation épaule
- Arthrographie: sert aussi de TT (injection d’un produit montrant la rétractation)
- arthroscopie (capsule inflammée (rouge))

TT:
- conservateur (physio++, etc): tt symptômes, dlr, inflammation.
- pharma: anti-dlr, AINS, infiltration cortisone (soulagement à court terme)
- 3-4mois avec TT conservateur où on atteint un plateau: hydrodilatation = arthrographie distensive; suivi d’un rdv en physio ds les 4h… réalité clinique: ds les 48h (effets à courts termes bof, mais bnéfiques à lg terme): solution saline + stéroïde + analgésique + produit contrast.
- manip passives sous anesthésie (complications possibles: #, rupture coiffe, luxation GH, atteinte nerveuse par MET)
—> pas de consensus sur l’approche la + efficace
- chx: rare et effets mitigés: si sévère+++ et TT conservateurs inefficaces sur S&S

Question 23

Tout sur les instabilités GH
- rappels anatomie et bioméca GH et RSH
- types de luxation
— mac de lésion
— anamnèse S&S
— complications
— diag
— tt

A COMPLÉTER: INSTA CHR
À PASSER DS TRAUMATO

Answer 23

RAPPELS ANATOMIQUES ET BIOMECANIQUES:
Supra-épineux: C5-C6, a.supra-scap
Subscap: idem
Infra-épineux: idem + a.scapulaire circonflexe
Ptt rond: C5-C6, a.scapulaire circonflexe
LPB (s’attache sur le labrum): C6-C7-C8, a.brachiale
—> Quand un élément de la coiffe ne fait pas sa job: est-ce parce qu’il est mal innervé, mal vascularisé? Pas seulement une question de faiblesse ou proprioception.

Bimécanique GH:
- ABD = 180 degré
- F: 180 degrés
- ADD
- ADD horizontale: 30
- RI: 100-110
- RE: 80

RSH:

ABD:
- 0-50 GH
- 60-120 sonnette externe
- 120-180: inclu rachis

Flexion:
Idem, mais 120-180: extension rachis

Si ce sont les derniers degrés qui sont pb et que le RSH vont bien: check tx cx

TYPES DE LUXATION:
Ant / post / chronique (instabilité)

LUXATION ANT: = TH ant et inf au processus coracoïde

ANT: Epidemiologie:
<35 ans
travail avec bras en élévation++, natation, baseball, chute gymnastique, vélo, etc…
96% des luxations GH

ANT: Etiologie:
— Luxation traumatique:
- Sans ATCD d’hyperlaxité innée ou acquise
- à haute vélocité ou avec pression +++: chute sur la main, en ABD + RE ou impact direct
- quasi tjrs avec déchirure labrum et/ou capsule et/ou coiffe
— Luxation 2e à hyperlaxité (innée: score Beighton) ou acquise (répétition de certains mvts au travail ou sport peut causer à l à longue un étirement capsulaire et ligamentaire): non traumatique; un micro-trauma peut créer subluxation.

ANT: Anamnese, S&S
❓💬
- mécanique de lésion
- dlr++
- ne peut pas bouger son bras (car non alignement des surfaces articulaires)
- possible symptômes 🧠🩸
👀
- TH ant, svt avec espace /s acromial
- diminution forme deltoïde
- posture antalgique du Membre sup OU abd+RE
- sg de l’épaulette
- sg du berger: abd+RE est irréductible

complications:
- hyperlaxité acquise ou augmentée localement > récidives; appréhension
- déchirure coiffe des rotateurs et/ou labrum
- rare: atteinte plexus brachial; paralysie (atteinte, n.MC et/ou n.médian)
- dr persistante
- syndrome d’acrochage
- si chx: cicatrice et autres risques
- Complications nerveuses 🧠:
— 20% symptômes 🧠 minimes
— 5% symptômes 🧠 clairs
— 80% des EMG post luxations sont positifs sans symptômes > mais + de possiblité de dvper des S&S neuro dans le futur&raquo_space; OSTEO: check it
— n.axillaires, MC et median peuvent être touchés.

ANT: diag:
Anamnèse, tests ortho
Rx: pour situer l’humérus + éliminer #
IRM: si soupçon déchirure coiffe des rotateurs et/ou labrum

ANT: TT:
- idéalement: réduction sous anesthésie; si impossible (su le terrain, éloigné): technique de réduction sans anesthésie
- aprés réduction: rx (check emplacement humérus)
- immobilisation 6 sem en légère abd RE (lose-packed)
- 2 semaines aprés le début de l’immo: physio progressive et selon protocole
- si déchirure labrum et/ou tendon/lgt associés: chx

LUXATION POST:

-POST: mécanismes de lésion:
- chute sur la main, bras en RI
- choc infect sur l’épaule ant

** POST: Anamnèse, S&S:**
❓ 💬
mécanisme lésion
dlr épaule++
hyperlaxité, conditions associées
👀
- épaule d’apparence normale (possible que l’épaule ant soit + plate, et que le proc. coracoïde soit + proéminent /r à l’autre épaule)
- ROM peut créer de l’appréhension++++

POST: Complications:
Idem + diminution contrôle moteur (impact sur RSH)

POST: diag: Rx pos (en général se fait sur 2 plans)

POST: TT:
- réduction spécifique à la luxation post GH, anesthésie locale ou générale
- immo au plus près du close-packed (abd+RE)
- chx si réduction imposs ou déchirure labrum et/ou coiffe
- réadaptation: comme pour la luxation ant.

INSTABILITE CHRONIQUE

Epidemio: TBC

Fréquence++
Fréquence et trauma variés

S&S Anamnèse:
❓ATCD luxation? Hyperlaxité 2e?
💬ressent un jeu articulaire (pire luxation sans chx = probable)
💬dlr en général en avt de l’épaule u /s acromégalie
💬poss appréhension
👀poss perte ROM épaule, RSH problématique
👀tests d’appréhension ant/post, manoeuvre de relocalisation, test du sillon, tiroir ant épaule, speed test, minori test, test de compression (labrum)

TT:
- on veut d’abord améliorer le contrôle moteur (coordination des m.pour donner un mot fluide et non pathologique) sinon coiffe des rot déficiente et RSH patho > sd accrochage et tendinites
- diminuer la dlr
- conserver la mobilité
— si luxation pour rien: ref à un ortho

Question 24

Tout sur les épicondylites latérale et médiale:
- définition
- étiologie, cause et facteurs favorisants
- épidémiologie
- S&S
- Diag
- TT

Answer 24

= tendinite de l’attache proximate des muscles extenseurs (pour lat), des muscle fléchisseurs (pour med) du poignet et des doigts

🚺>🚹 [40-60ans]
lat > med
droit > gauche (en général du côté dominant)
Peutêtre bilat (origine cx? ou si compensation car chgt de la biomécanique d’autres articulations ex.épaules.

Causes: micro-trauma répétés (majorité) ou trauma.

Facteurs favorisants:
- tabagisme actif ou ancien
- activité: taper au clavier, piano
- utilisation d’outils >1kg
- manipulation de charge > 20kg + de 10x par jour
- mvt prono-supi avec coudes en E pdt >2h/jour

👀
- dlr à la palpation
- dlr à l’étirement
- dlr à la contraction contrariée
- en lat: dlr au test d’extension du majeur (main en pronation).

💬
- difficuté à ouvrir des pots, soulever des objets même légers
- tensions aux muscles fléchisseurs poignet / doigts
- en lat: perte force préhension, extension, et supination du poignet
- en med: perte de force en F et pronation poignet

Diag:
- essentiellement clinique (description dlr, gêne fonctionnelle, tests ortho)
- écho: inflammation /déchirures / calcificaton
- Rx: pour éliminer calcification
- parfois IRM en chr

TT: conservateurs = bons résultat
- AINS et anti-dlr
- infiltration cortisone
- physio, osteo, acu, ergo =guérison 90% des cas
- bracelet épicondylien au besoin lorsqu’activité demandante (à retirer à chaque 2-3h), taping

TT non conservateur:
- injection Plasma riche en plaquette (PRP) pour accélérer la cicatrisation
- chx: ténotomie ou réparation tendon (controversée car perte qualité tissu)

Question 25

Bursite olécrânienne:
- définition
- cause et facteurs de risques
- S&S
- Diag
- TT

Answer 25

= Inflammation bourse sous l’olécrane

Cause: trauma direct ou micro-trauma / gestes répétitifs
Facteurs favorisants: pathologies inflammatoires (goutte, PAR)

👀Œdème impressionnant et relativement mou, chaud
💬Dlr en général faible augmentée aux mvts et peut réveiller la nuit au début

Diag: clinique

TT:
_ AINS, anti-dlr
- physio, acu, osto
- ponction (si elle ne se résorbe pas) ou/puis infiltration cortisone (pour qu’elle ne revienne pas)
- bursectomie (chx) en dernier recours

Question 26

Pathologies péri articulaire du poignet et de la main:
- liste (5)

Answer 26

LISTE:
* styloïdite radiale
* tendinite de Quervain
* Doigt à ressort / gâchette
* Kyste synoviale du poignet
* Maladie de Dupuytren

Question 27

Styloïdite radiale:
- définition
- S&S
- TT

Answer 27

= tendinite du tendon distale du m.bracho-radial
Pas tres fréquent.

- S&S:
- dlr poignet lat, irr vers avt-bras
- dlr à contraction contrariée (F coude), à étirement (E coude)
- palpation: tension assez claire

- TT:
AINS, anti-dlr
Physio, ostéo etc. Taping neuro-proprioceptif en inhibition pour enlever des tensions.
Auto-massage + voltaren
Étirement doux

Question 28

Tendinite de Quervain:
- définition
- étiologies (causes)
- facteurs de risques
- S&S
- Diag
- TT et tps guérison

Answer 28

=tendinite/ténosynovite du:
- court extenseur du pouce (o=ulna+radius f.post + MIO (/s lg abd) t=pouce: P1 dorsal i=n.radial C7-C8)
- lg abd du pouce (t=méta1: base: tubercule lat + capsule trapezo-méta + expansion au court abds1. i=n.radial C7-C8)

= pouce du texto, du gamer, de (nouvelle) maman

🚺>🚹 [30-50ans]
Facteurs de risques:
grossesse, chgt hormonaux, allaitement
métiers / hobby avec utilisation pouce/poignet

Causes:
- sur-utilisation du pouce et/ou du poignet
- blessure directe (= tissu cicatriciel = les tendons de ces muscles glissent moins bien)
- PAR, db, hypothyroïdie
- grossesse, allaitement (chgt hormonaux)

💬
- dlr base du pouce / poignet radial (ça suit les tendons)
- dlr augmentée par abd et E pouce
- dlr à la palpation

👀
- œdème poss poignet radial (tabatière invisible?)
- Filkenstein positif (étirement)
- perte de force 2e à la dlr
- nuit AVQ/AVD

Diag:
Essentiellement clinique
Echo: rech inflammation et déchirure

TT:
- AINS, anti-dlr, infiltration cortisone (en dernier recours)
- bains contrastes tant qu’il y a de l’enflure
- physio, ergo, ostéo, acu
- attelle (si poss sur mesure): pouce en position neutre, bout libre; en continue pendant 3-6 semaines, puis au besoin&raquo_space; plutôt à utiliser pour les activités douloureuses qu’en continue, sauf si reco contraire du doc
- Guérison jusqu’à 12 semanes. - si pas d’amélioration: chx: on libère la gaine tendineuse (ténosynovite)
- renforcement excentrique (comme pour toutes les tendinite)

Question 29

Doigt à ressaut / gâchette:
- définition
- étiologies (causes & facteurs favorisants)
- épidemiologie
- S&S
- Evolution
- Diag
- TT

Answer 29

= doigt se bloque en F avec ressaut à l’E (= passage du tendon de l’autre côté de la poulie gêné par nodule, inflammation tendon et/ou poulie)
= coulissement des tendons sous la poulie ligamentaire à la F/E ne se fait pas bien

3% population générale
🚺>🚹 [<50ans]
En général touche 1 à 2 doigts, mais plusieurs chez db.
Pouce et annulaire + fréquents

Causes:
- svt idiopathique
- surutilisation, mvts répétitifs
- post-trauma

Facteurs favorisants:
- db (25% des db auront des doigts à ressaut = 5à10x plus de risque que population générale. +de risques d’atteintes de +eurs doigts)
- cause sous-jacente inflammatoire: PAR, goutte, arthrose, hx ou presence sd tunnel carpien

💬
- pos neutre = peu ou pas dlr
- dlr (surtout nuit et matin) face ant de la main sur le rayon du doigt touché
- raideur surtout le matin
- gêne AVQ/AVD

👀 blocage en F, ressaut à l’E
parfois: nodule palpable à la base du doigt

Diag = essentiellement clinique
Potentiellement écho pour objectiver épaississement ou nodule.

Évolution:
- résorption spontanée possible
- si ça persiste: chercher pourquoi ça s’enflamme et traiter cette cause
- si pas de TT: fibrose et nodules

TT:
- résorption spontanée possible
- 1/ TT cause inflammation &raquo_space; sinon = fibrose et nodules
- physio, osteo, etc
- attelle peut ê pertinent dans les cas les plus inflammés (mais pas de port constant)
- infiltration cortisone
- dernier recourt: chx

Question 30

Maladie de Dupuytren:
- définition
- facteurs de risque
- S&S
- Diag
- TT

Answer 30

= atteinte aponévrose palmaire = épaississement > nodules > brides cutanées > rétraction progressive et permanente d’1 ou +eurs doigts (d’abord 4&5) svt bilat
Si atteinte pouce ou index = maladie + aggressive

Contrairement aux doigts gâchettes on a une atteinte des tissus, on n’est pas dans l’inflammation. La F du doigt est progressive; la personne ne peut plus aller pleinement dans son extension

Évolution en +eurs mois/années

Facteurs de risques:
- 5% population occidentale
- 🚹>🚺 [>50ans]
- 🧬 or viking (suede, dan, island, Norvège)
- 2e au tt épilepsie et db (surtout type1)
- VIH
- alcoolisme + maladie foie
- tabac (chance x3)
- activités manuelles

👀
- Nodule à la base des doigts potentiellement palpable
- cordes fbreuses
- F plus ou moins marqué d’un ou +eurs doigts
- diminution plus ou moins marquée de l’E ou ouverture de a main, active et passive d‘1 ou des doigts
- table top test positif
- aucune inflammation

💬
- Peu de dlr, mais raideur (surtout en E)
- Difficulté AVQ/AVD

Diag: clinique+anamnèse
Echo pour complication ou autres pathologies à éliminer

TT:
- physio, osteo etc
- infiltration collagene
- injection stéroïdes
- attelle
- fasciotomie
- chx aponévrotomie palmaire partielle ou totale (on coupe le tendon), dermofasciectomie, excision de nodule, amputation du rayon
- chx aponévrotomie palmaire

*Cicatrice en zig zag (car plus solide+ meilleure répartitions forces et contraintes + respect plis de la peau + meilleure mobilité en extension)

Question 31

Kyste synoviale du poignet:
- définition
- épidémiologie et facteurs de risque
- éthiologie
- facteurs de risques
- S&S
- évolution
- Diag
- TT

Answer 31

= formation poche de liq synovial mobile /r. aux tissus avoisinants et bien délimitée
Le + svt en dorsal ou palmaire dans la gouttière du pouls.

[20-40]ans
Facteur de risques: arthrose poignet, PAR

Apparition spontanée.
Possible influence micro-trauma (travail manuel) ou trauma récent

Évolution fluctuante
- disparition / réapparition spontanée
- diminution/augmentation de volume

💬kyste pt être indolore, parfois dlr à la palp, dlr peut augmenter à mobilisation ou effort du poignet

👀présence kyste bien délimité et mobile /r aux tissus autour.

Diag: svt clinique only
écho ou IRM pour confirmer
Rx si suspicion arthrose (= ⤴️liq inflammatoire dans la synovie)

TT:
- la cause (PAR, arthrose, etc) si il y en a une
- Si pas dlr ni nuisance Activité: pas de tt
- Si dlr: ponction (70% récidive), infiltration cortisone.
- si échec chx:
— conventionnelle (on ouvre par-dessus le kyste)
— sous arthroscopie: résection complete du kyste

Question 32

Pathologie péri-articulaire de la hanche: liste (4)

Answer 32

• Conflit antérieur de la hanche
• psoite
• tendinite moyen fessier
• pubalgie

Question 33

Conflit antérieur de la hanche:
- définition
- causes
- épidemiologie
- facteurs aggravants
- S&S
- Diag
- TT
- En osteo

Answer 33

DEFINITION:
= syndrome accrochage de hanche
= conflit coxo fémoral (CF)
= contact anormal entre col du fémur et acetabulum lors mvt hanche

CAUSES & EPIDEMIOLOGIE:
Cause anatomique congénitale ou qui se dép à la période de croissance.
- Came = bosse entre la TF et le col
🚹>🚺 [20-35ans] sport à impact (Art martiaux, football, rugby, escrime)
- Tenaille = excroissance acetabulun
🚺> 🚹 [30-40ans] sport à souplesse (danse, gym, yoga)
- Came + tenaille (50% des cas)
- 15% de la population: conflit CF présent et asymptomatique

FACTEURS AGGRAVANTS:
🧬
ATCD dysplasie hanche
Position bassin, pied en pronation, RI tibia
Déséquilibres musculaires (surtout à la hanche)

S&S:
💬:
- dlr à l’aine pdt activité physiques surtout si F hanche
- dlr mvt F, add, RI
- dlr AVQ-AVD, monter-descendre escaliers, mettre pantalon, chaussures etc.
- dlr pos à la hanche en externe et fesse
- dérobade
👀:
- ⤵️ROM CF surtout en F, add et RI. Sensation de endfield osseux.
- parfois: on entend claquement aux mouvements hanche
- Rx: montre le(s) type(s) d’anomalie

DIAG:
Rx, IRM, parfois CT-scan (tomodensimétrie) si chx envisagée

TT:
- ains, anti-dlr
- adaptation sportiveé
- physio, osteo etc.
- infiltration cortisone
- dernier recour: chx = arthrotomie (correction anomalies anatomiques)

En osteo:
- travailler au bon centrage tête fémoral et donc tensions et contrôle musculaire autour.

Question 34

Tout sur la psoite (tendinite du psoas):
- rappels anatomiques
- définition
- étiologie/cause
- S&S
- Diag
- TT

Answer 34

ANATOMIE:
O psoas: T12-L5 PT et corps ant
O iliaque: face interne de l’aile iliaque
T: ptt trochanter
I: n.du psoas TBC
Rapports importants:
— plexus lombalgie entre les 2 pans
— n.femoral entre le psoas et l’iliaque
— constitue le plancher du trigone femoral

= inflammation du tendon distale du m.iliopsoas

ETIOLOGIE/CAUSE:
Le psoas est en appui sur l’os à sa sortie du bassin : possible irritation svt 2e à surutilisation (sportifs), parfois suite à PTH.

S&S:
💬
- F active de la hanche = dlr
- dlr augmente avec toux et éternuement (car contraction psoas)
- difficulté AVQ/AVD (marche au moment de la F de hanche, monter escalier, sortir voiture, se lever d’une chaise, mettre un pantalon)
👀
- dlr et faiblesse à la F active (pas passive) de la hanche
- ⤵️E active et passive
- posture: possible flessum hanche (debout et DD) et tronc

DIAG:
Essentiellement clinique
Rx pour éliminer d’autres causes de dlr à la hanche
IRM

TT:
- AINS, anti-dlr, relaxant musculaire
- Physio etc
- Infiltration cortisone /s échiguidane
- Chx en dernier recourt (rare): ténotomie: on coupe le tendon du psoas et pas celui de l’ilio psoas.

Question 35

Tout sur la tendinite du moyen fessier:
- Rappel anatomie
- S&S
- Diag diff
- TT

Answer 35

RARE

O: os coxal entre lg glutéal sup et ant
T: grd troch face lat
I: n.glutéal sup L4-L5-S1

💬dlr hanche face ext, poss irr à la cuisse lat
💬 DL homolat = dlr
👀dlr à abd active et contre résistance, dlr à palpation
(ASK: Poss tredenleburg?)

Diag diff: Coxarthrose et radiculalgie
TT: physio, osto, infiltration

Question 36

Tout sur la pubalgie
- Définiton
- causes
- épidémiologie
- etiologie
- S&S
- Diag diff
- Diag
- TT
- En ostéo

Answer 36

DEFINITION:
= sd dlreux du carrefour abdomino-inguino-pubien. Peut toucher tendons sus ou/et sous-pubien

CAUSES:
- déséquilibre musculaire ht/bas (add vs abs)
- déséquilibre postural (hyperlordose)
- trauma aigüe ou d’apparition progressive (ex. Gymnaste et chute sur pubis; chute sur vélo)
- grossesse

EPIDEMIOLOGIE:
🚹>🚺 [20-30ans]
Surtout chez les sportifs (soccer++) et femme enceinte

ETIOLOGIE/CAUSE:
- répétition mvt membre inf et tronc
(Pas temps une question de la relaxing)

S&S:
💬:
- poss dlr pubis et/ou aine au repos, svt bilat
- irr poss à la zone génitale
- dlr svt présente au repos car inflammatoire, et augmente à la marche, escaliers, efforts add et abs
- valsalva pt être positif
👀:
- ⤵️souplesse grd droit, add
- ⤵️mobilité SP et BP (br pubienne)
- tests ortho bassin peuvent être positifs (TPMD, TFL, commères, TPMA)
- déséquilibre posturale: svt hyperlordose

DIAG DIFF:
- masses cancereuse
- # branche pubienne
- ostéite pubis (atteinte osseuse infectieuse)
- arthrose pubienne
- instabilité SP
- déchirure/élongation des add de la hanche ou abs (👀hématome?)
- atteinte du système génito-urinaire y compris infections
- patho de la paroi abs (hernie inguinale, appendicite)
- HD dx lx

DIAG:
- essentiellement clinique
- Rx, IRM, echo, prise de sang (pour éliminer diag diff)

TT:
- Physio, osteo, masso, AINS, anti-dlr, relaxant muscu
- Si échec tt conservateur: chx ténotomie des add ou aponérotomie grd droit/obliques

En osteo:
- évaluer souplesse abs et add
- potentiellement tester la force
- évaluer mobilité br pubienne
- check les viscères (mobilité vessie utérus, caecum)
- lg de gravité y compris chez femme enceinte: les repères restent les mêmes
- cranio sacré
Cf. Livre Emilie Fecteau

Question 37

Liste patho péri-articulaire genou, cheville, pieds (5)?

Answer 37

• tendinite de la patte d’oie (sd essuie-glace)
• kyste poplité
• osgood schlatter
• tendinite du tendon d’Achille
• fasciitis plantaire

Question 38

Tendinite de la patte d’oie:
- définition
- causes
- facteurs de risque
- S&S
- diag
- TT
- en osteo

Answer 38

= dlr à l’attache distale des muscles sartorius, semi-tendineux et gracile (médial genou sur plateau tibial)

Causes: #1=surutilisation, sinon trauma direct
Pourrait donner bursite (dlr + proche de l’interligne articulaire» diag diff = lgt collatéral interne. test valgus)

FACTEURS DE RISQUE:
🚺>🚹 [> 50ans]
- marche ou course a pied sur surfaces inégales (trail), en pente, ou avec chaussures usées
- sport/loisir unilat (skateboard, trottinette)
- sport avec saut
- vélos++++
- posture: valgus genoux, pieds en pronation
- hyperlaxité lgtaire = recrutement musculaire + important

S&S:
💬
Dlr genou en medial
Dlr contraction iso de la hanche en add, F, possible E.
Dlr à la contraction F et RI genou
Dlr à la RE du plateau tibial
Dlr monter/descente escaliers
👀
Palpation dlr
Léger œdème possible
Souplesse sartorius, ST, gracile diminuée

DIAG: essentiellement clinique

TT: conservateur++
Physio (spé en course a pieds ou autres), masso, osteo, acu
Taping
Podiatre? Ex pour hyperlaxité
AINS, anti-dlr, relaxant muscu (> ok pour toute tendinopathie)

En osteo:
Alignement surface articulaires mb inf
Lg gravité (lx)
Équilibre musculaire
Nerveux, et vascu
Viscéral

Question 39

Tout sur le kyste poplité ou de Baker:
- définition
- épidémiologie et causes
- S&S
- diag
- complications potentielles
- TT

Answer 39

= épanchement (accumulation) de liquide synovial typiquement entre semi-membraneux et gastroc medial, qui formerait une ‘bulle’ dans la mb synoviale
Cause inflammatoire ou traumatique (f chez enfant: svt 1e)

Epidemio & Causes:
- adulte [35-70]:
— 34% 2e trauma (ATCD lésions méniscales ou lgtaire)
— 70% 2e patho articulaire dégénérative ou inflammatoire (arthrose, PAR, spondylarthrite avec oligoarthrite)&raquo_space; consulter si besoin (pas d’amélioration, revient svt)
- enfant [4-7ans]:
—svt primaire
—8% 2e hypermobilité, osteochondrite, arthrite juvénile, spondylarthrite, psoriasis, lupus

S&S: majorité: ptt et asymptomatique
variations++ dpd grosseur, gestion patho sous jacente
💬dlr et raideur à l’arr du genou, à la F genou car compression kyste&raquo_space; se mettre accroupi
👀masse +/- palpable en post-med du genou
👀signe de Foucher = la masse disparaît à la palpation qd F genou à 45 degrés
👀possible limitation ROM surtout F, possiblement en E

Diag:
Clinique + IRM, égo, Rx (pour chercher cause adjacente comme arthrose)

Complications potentielles: si le vol ⤴️
- rupture = pseudo-trhombophlébite car tableau clinique semblable: dlr à la jambe, œdème, érythème, signe de Homans 🚩on renvoie qd même car on ne saisit pas si ce n’est pas une vraie phlébite.
- compression veineuse et/ou ischémie artérielle (vsx poplité) qui peuvent provoquer sd des loges
- compression n.tibial

TT:
- kids: TT conservateur; svt résorption spontanée
- adulte:
— TT conservateurs
— TT cause sous-jacente
— ponction
— infiltration cortisone
— excision kyste (récidive 63%)

Question 40

Maladie de Osgood Schlatter:

Answer 40

= cause commune de dlr non traumatique en ant du genou chez l’ado sportif

Physiopathologie (mécanisme): sur-utilisation des extenseurs genou = traction sur TTAµruptures vasculaires et µ# TTA = inflammation = dlr

Epidemiologie:
🚹[12-15ans]>🚺[8-12ans] (période croissance osseuse)
Sportifs: volley, basket, soccer, sprinters, gymnastes, football.
20-30%: bilat

S&S:
💬
Apparition progressive dlr vers TTA
Palpation TTA = dlr
Dlr à l’effort isotonique du quad
Dlr ⤴️ à l’effort, ⤵️ repos
👀
Excroissance osseuse TTA
⤵️souplesse quads et IJ (si - souples = bassin en rétro = étirement quads) ipsi

Evolution:
- En majorité: symptômes pdt 1à2ans.
- Stop qd TTA ossifiée (14-18ans).
- Pour ralentir progression: adapter la pratique sportive + programme sportif équilibrer pour gérer tensions quads (renforcement équilibrant, mais surtout variation des sports).
- Il peut rester un inconfort en position à genoux (excroissance TTA).

Diag:
Évaluation clinique svt suffisante
Si présentation atypique: Rx pour visualiser excroissance et éliminer # par avulsion, infection, tumeur
(⚠️avt ossification il n’y a pas encore fusion osseuse derrière la TTA: ‘trait de croissance’ visible)

TT:
- repos limité
- adaptations et équilibre activités physiques (sans doute à compléter avec du conditionnement physique)
- taping (pdt les sports), potentielle attele comme une bracelet compressif autour (mais risque compression)
- stretch IJ, quads, foam roller
- physio, ostéo, masso

Question 41

Tendinopathie du tendon d’achille
- types
- épidémio
- facteurs de risque
- S&S (pour chaque type)
- diag et diag diff
- TT

Answer 41

- Types:
- tendinite nodulaire = corps du tendon = midportº
- tendinite d’insertion (attache sur calca)
- rupture = diag diff (cf traumatologie)

- Épidémiologie:
- Fréquent chez sportifs (sports de course > 6à10% des coureurs réguliers), 2e µtrauma répétés. Idem chez gens sédentaires.
- 🚺>🚹 [40-59ans]
- midportion&raquo_space; insertion
- 33% bilat

- Facteurs de risque: = pro inflammatoire
- conditions associées: goutte, SPA (risque enthésites)
- ATCD tendinopathie ou #mb inf
- manque souplesse ou augmentation tension chaîne post
- commencer un nouveau sport (surtout si pas de progression), entraînement à des températures froides (vasoconstriction), matériel sportif non adapté
- conso alcool, même modérée
- antibio fluoroquinolone (ex.ciprofloxacine): surtout chez >60ans. Ds ces cas là: svt bilat. Résorption svt bonne (sf si autres facteurs aggravants).

- S&S:

Tendinopathie nodulaire:
💬:
- dlr locale d’apparition progressive
- typique: dlr/raideur pire le matin (car position en F plantaire) et pdt ou apres le sport (àc utilisation du tendon)
- dlr ⤴️ marche, escaliers, sauts
- dlr à MET du tendon en FD: dc à l’étirement
- dlr à FP isométrique: dc à la contraction contrariée
👀:
- palp: peut être sensible. Présence induration ou nodosités
- ⤵️ ROM FD
- ⤵️ force en FP
- Thompson ❌

Tendiopathie d’insertion:
💬: tableau clinique comme tendinopathie nodulaire sauf site de la dlr: dlr à l’attache du tendon (dc calca)
👀: palp douloureuse à l’attache. Œdème poss.

- Diagnostique:
- clinique ++
- écho (épaisseur en don > déchirure vs tendinite), rx (calcification)
- bio: pour éliminer causes systémiques (Spondylarthrite, PAR)

- Diag diff:
- rupture
- bursitis rétrocalcanéenne (peut s’ajouter)
- déformation de Hoagland (peut s’ajouter): au niv de calca et qui peut irriter le tendon (pas de cause connue, donc probablement congénital)

- TT:
- éviter d’être pied nus ou talon haut: chaussure avec talonnette (≈1cm)
- physio (renfo, taping), osteoporosis, masso, acu, pédiatre (ortheses)
- adaptation des activités sportives et du matériel de sport et/ou de travail (ex.chaussures de course)
- infiltrations cortisones poss mais non encouragées car abime les tissus mous
- Timbre nitroglycérine transdermique à l’étude: nitro = vasodilatation (normalement on le donne pour pb cardiaque) dc favorise guérison
— Récup: 3-6mois

Question 42

Fasciite plantaire:
- def
- epidemio
- facteurs favorisants
- S&S
- diag
- diag diff
- TT
- temps rétablissement

Answer 42

= talalgie aponévrotique plantaire
💬 dlr face plantaire du pied svt près de l’attache du fascia plantaire sur calca

- Epidemio:
Très fréquent chez sportifs
et retraités
ou personnes en télétravail à la maison, nu-pieds

- Facteurs favorisants:
- pieds en pronation
- chaussures mal adaptées / passer à du nu pieds de façon prolongée sans progression
- W debout++ (> utilisation tapis)
- db, goutte, SPA, PAR (=pro-inflammatoire)

S&S:
💬: dlr face plantaire du pied en général près du calca
💬: dlr ⤴️ MEC, marche, nu pieds, debout longtemps; pire le matin et apres inactivité (comme tendinite Achille).
💬 dlr à la palp de l’attache du fascia plantaire sur calca
👀 poss ⤵️ souplesse chaîne post
👀 poss pied en pronation ou plat (> ref en podiatrie?)

Diag:
Clinique
Écho: µdéchirures du fascia? 🔥? (=tissus +épais, +denses)
Rx: calcifications? Épine de Lenoir?
Bio: éliminer causes systémiques (PAR, db, SPA, etc.)

Diag diff:
- radiculopathie S1 (> faire test neuro pour différencier l’origine nerveuse d’une origine MSK)
- compression nerveuse (n.tibial, calcanéen médial ou plantaire lat)
- atrophie pad adipeux calca (apparemment il est moins épais chez occidentaux)
- #stress
- tumeur osseuse
- épine de Lenoir = traction du calca par le fascia = excroissance osseuse.

TT:
- ains, anti-dlr, infiltration cortisone
- podiatre: ortheses ou talonnette
- taping
- bas orthopédique qui maintient le pied au neutre (FD) dc c’est moins rigide au réveil
- physio: shockwaves (efficace pour fasciae et pour épine Lenoir), osteo, masso (fascia thérapie), acu
- rare: chx: fasciatomie

Rétablissement: variable… des mois voir jusqu’à des années.. c’est long 😩

Question 43

Torticolis:
- définition
- types + épidémio et etiologie

Answer 43

- Définition:
= contraction +/- douloureuse du cou, mvts limités, surtout R.

- Types + épidémio et etiologie:
- congénital (bébé) suite position intra-utérine / accouchement
- sd de Grisel (bébé et enfant): TBC
- ‘classique’:
— posture sommeil/travail/loisir. Lunettes, orthodontie
— pb DIV
— pb arthrose
— instabilité (ATCD entorse, hyperlaxité, croissance)
— stress
— clim

Question 44

Cervicalgies subaigües et chr d’origine arthrosique vs d’origine discopathique:
- causes, epidemio
- S&S

Answer 44

_ Cervicalgies subaigües et chr d’origine arthrosique:_

⤴️🎂(Généralement dégénératif)
- C3-C7 discarthrose, uncarthrose
- PAP
- ostéophyte

Svt asymptomatique (sg présents avant)

💬 - Dlr/raideur matinale (articulation non lubrifiée) et soirée (mécanique).
- tension
- ⤵️ROM surtout E
- céphalés occipito-frontale
- irradiations mb sup uni ou bilat
- vertiges
- sensation de ‘sable ds le cou’
- 🧠atteinte neuro: arthrose PAP > ostéophytes

_ Cervicalgies subaigües et chr d’origine discopathique:_

⤴️🎂(Généralement dégénératif)
- dégénérescence DIV = ⤵️ espace intervertébral
- ou traumatique
>30ans. 🚹>🚺

— Asymptomatique

— Sans myélopathie:
💬:
- dlr locale et/ou référée, ipsi ou contro
- céphalée?
- parethésie mb sup
- tensions
👀:
Cluster Wainer ✅?
Tests 🧠 ✅
Vasalva ✅?
Déglutition ✅?

— Avec myélopathie 🚩:
- Dlr et /ou Paresthésies mb sup ET inf
- Troubles miction/défécation?
- engourdissement d’au moins 1 mb
- réflexes hyperactifs
- spasticité (gêne récente pour écrire, boutonner)
- sg moteurs, démarche instable
- Babinski, Wartenberg ✅
- Hofmann anormal

Question 45

Névralgie d’Arnold et cervicalgie:
- Définition
- causes possibles

Answer 45

uncarthrose; sténose C1-C2 d’où sort le n. grd occipital, passage ds trapèze sup

Question 46

Tout sur les NCB:
- définition
- epidemio et causes
- S&S et tests

Answer 46

= Dlr mb sup provenance cx, suit un trajet radiculaire

- Epidemio / causes:
🧒👨🏽👩🏽👵🏻👴🏻
— Origine intra: Sténose, causée par tumeur, arthrose, infection DIV, etc.
— Origine extra rachidienne = sd défilé thoracique:
- K+
- K1 sup, tension subclavier, mobilité articulaire -
- Tensions scalènes, ptt pec
- Tumeur/kyste
- Posture (travail) et Activités (mb sup en élévation: peintre, nageur, etc.)

S&S et tests:

— intra-rachidien: douleur =
- au repos
- avec mvt ou pression cou, posture
- au-delà de l’épaule
- altération des réflexes
—> Cluster de Wagner

— extra-rachidien: douleur =
- au mvt, surtout overhead, surtout membre dominant, au niv.deltoïde
- tensions palpables
- sensation d’instabilité
- arc of motion douloureux
- Dlr + paresthésie MS
- sensation lourdeur, fatigue
- atrophie/faiblesse muscu possible
—> Tests Adson, Halstead, Wright

Question 47

Tout sur les whiplash:
- definition
- epidemio
- Etiologie
- trauma associés possibles
- S&S
- evolution

Answer 47

Whiplash 🐇
= mvts rapides de F puis E (ou inversement), avec ou sans R

Epideimo: 🧒👨🏽👩🏽👵🏻👴🏻

Etiologie:
- Accident de voiture
- Chute vers l’arrière
- Chute sur menton
- Plongeon dans eau peu profonde
- Sports à risque (hockey, football)

Trauma associés possibles:
Atteinte lgt, DIV, neuro possible
Commotion
Fractures diverses

S&S:
70% dlr immédiate
30% dlr délai

💬
- dlr cx
- céphalées occipito-frontale, parfois rétro-oculaire et temporale
- symptômes post-commotion?
- dysphagie? Rare

👀
- Tensions cx, épaules, inter-scap, thorax ant
- Posture en F
- ⤵️ R + I

Evolution:
cause cervicalgies et/ou céphalées chr.
symptômes à +6mois post-trauma
— Facteurs ⤴️ risques de chronicité:
- Perte mobilité post-whiplash
- ATCD cervicalgie
- âge, 🚺, psy

Question 48

Différentes origines possibles des dorsalgies (9)?

On renvoit quand?

Answer 48

• tumorale 🚩
• # traumatique ou effondrement (ostéoporose) 🚩
• spondylodiscite 🚩
• zona
• arthrite🟠
• or.déformation: scoliose et scheurmann
• or.artrhosique
• or.MSK: classique, fybromyalgie 🟠
• or extra-rachidien: système digestif (œsophage, estomac, foie, VB), cardio-vascu, pleuro-pulmonaire. On renvoit si suspicion cancer, pneumothorax, pleurésie, ulcère surtout si perforant.

Question 49

Tout sur l’ostéoporose:
- définition + physiopatho
- évolution
- épidemio
- facteurs aggravants
- dx
- tt

Answer 49

= maladie caractérisée par perte de masse osseuse = os - dense et dc - solide = corticale s’amincit = travées osseuses moins nbreuses = fragilisation tissus osseux = ⤴️ risque de #

Evolution: = voleuse silencieuse
D’abord asymptomatique jusqu’à découverte par hasard ou une # suspecte (à traumatique ou trauma trop léger).

Epidemio:
— baisse de densité osseuse à partir de 30ans
—1/3🚺, 1/5🚹 subiront # 2e à ostéoporose
— chez 🚺 80% des # >50ans = 2e osteoporose
— #fréquentes hanche, corps vertébraux, poignet, épaule
(#vertèbres et corps vertébraux = par tassement = pas toujours symptomatiques —> perte de taille et augmentation cyphose dorsale)

Facteurs aggravants:
- â>50ans (mais perte osseuse à partir de 30ans)
- 🚺>🚹
- 🧬
- ectomorphe
- apport en calcium et vitD (qui transporte le calcium jusqu’à l’os)
- sédentarité
- tabagisme / alcool
- certaines conditions médicales:
— PAR
— déficience hormones sexuelles
— ménopause (bio ou chx)
— troubles neuro
— hyperthyroïdie 1e
— maladie pulmonaire obstructive chr = MPOC
— insuffisance rénale chr
— db
— maladie du foie
— Sd mal absorption (crohn, colite ulcéreuse, etc.)
- prise de médicaments:
— cortiostéroïdes
— TT cancer sein (🟠 femme<50ans ayant un ATCD de cancer du sein et vient vous voir pour dlr dorsale), prostate.
— MDCT prostate.
— antiépileptiques et psychotropes.
— hormonothérapie thyroïde de remplacement excessive (levotyrox en Europe, synthroïde)
— depo-provera (contraceptif injectable)
— MDCT HTA diurétiques
— MDCT RGO (car rend l’absorption -bonne)

Diag:
- évaluation Densité Minérale Osseuse (DMO) = osteodensimétrie —> score-T
- bio: tx calcium et vitD
- Rx si suspicion #2e

TT:
🥇activités physiques (étude sur les souris)
Modification habitudes de vie (tabac, alimentation si carence calcium par ex)
Pharma: calcium si besoin, vitD, /(pas besoin de retenir la liste de MDCT suivants:)/ biphosphonates, dénosumab, hormone parathyroïde (injection), hormonothérapie (oestrogènes/progestérone) et/ou modulateur sélectifs des répéteurs aux oestrogènes.
— Prévention #2e ostéoporose:
- test dépistage up and go (= se lever d’une chaise avec appui-bras et se déplacer ers un mur à 3m en - de 20s. Sinon c’est qu’il y. Risque de chute.)
- protège hanche
- physio pour améliorer équilibre et force musculaire
- ergothérapie du CLSC —> adaptation dans la maison
(Car attention au pire des cas > se glissement > 💀)

Question 50

Osteomalacie:
- définition
- physiopatho
- epidemio
- causes/facteurs de risque
- S&S
- diag
- TT

À RÉORGANISER
+ COMPLÉTER DÉFORMATION

Answer 50

= défaut de minéralisation trame osseuse
= maladie rare et peu documentée
= - carence vitD
- hyperphosphatasémie ds 73-100% phosphatase alcaline produite par le foie, dc on a peut être une maladie du foie sous-jacente.
- hypophosphorémie ds 30à70%
- hypocalcémie ds 45-90% (bcp de faux négatif)
= les os sont plus mous, on va observer des déformations (contrairement à l’ostéoporose)

Physiopathologie => hypercalcémie + déficit vitD = hyperparathyroïdie 2e dc augmentation sécrétion PTH = ⤴️ la réabsorption tubulaire de calcium + ⤵️ absorption phosphore = aggravation hypophosphorémie + stimulation de la résorption ostéclastique.

Epidemio:
- sujet âgé, sédentaire++, diminution exposition UV et carences alimentaires (—> personnes en institution)
- enfants: osteomalacie = rachitisme (pays /s dvpés ou en conflit, carences alimentaire)… ⚠️négligence
- 🚺>🚹 [âge moyen: 55 ans]
- 90% des adultes canadiens ont des carences en vitD (d’où l’ajout ds certains aliments comme yogourt, jus d’orange)

Causes/Facteurs de risques:
Causes pas claires, influence poss de certaines cdn santé:
— maladie malabsorption (cœliaque, crohn)
— carences (régime mal équilibré)
— insuffisance hépatique
— insuffisance rénale
— certains MDC (TT épilepsie)

S&S:
💬 (var selon sujets)
- diverses dlr osteo articulaire et musulaire, prédominant au mb inf et bassin
- dlr à la marche, voir empêchant la marche
- dlr nuit aux AVD/AVQ
- dlr palpation osseuse
👀
- bio: ⤴️phosphates, ⤵️vitD
- marche dandinante, petits pas, voir impossible
- ⤵️masse musculaire, faiblesse musculaire
- stade avancé: déformation osseuse tx
— tx en entonnoir
— saillie du sternum
— cyphose dorsale
— scoliose lx, effacement ou hyperlordose lx
— genu varu / jambes en parentheses
— flessaum hanche G (—»>????)
— (sternum excavate = creusé) et mb inf (valgus, varus importants). (CHECK SI CEST ENCORE ÉCRIT)

Diag:
- bilan sanguin (taux de vitD & phosphatases; poss diminution phosphore et calcium).
- Rx: hypertransparence osseuse et stries de looser milkman (= ptt fissure entourée d’une zone de condensation osseuse)
- scintigraphie osseuse pourrait détecter un foyer
- test urine: pourrait montrer une hypocalciurie

TT:
- prévention et gestion facteurs de risques (db, maladie hépatique, maladie rénale, maladie digestive etc)
- alimentation équilibrée (> nutritionniste)
- vitD et calcium

Question 51

Métastases osseuses:
- définition
- types
- S&S
- complications
- diag
- TT

Answer 51

= un des types des plus fréquents de localisation 2e de cancer d’une autre origine (sein, prostate, poumons, reins thyroïde, utérus). Peut toucher 1 ou +eurs os. (👀🟠 des qu’un sujet avec hx cancer vient avec dlr osseuse)
= stade4 = pas de TT curatif&raquo_space; 💀
≠ du cancer des os

Types:
- métastases ostéoblastiques (rappel: ostéoblastes construisent l’os): les cellules cancéreuses envahissent les os et provoquent une trop grande formation de cellules osseuses. L’os devient alors sclérosé (trop d’os): déformation, grossit.
- métastases ostéolytiques: Les cellules cancéreuses détruisent une trop grande partie des os. On retrouve alors des trous dans l’os (lyse) et des #.
— Ostéolytiques&raquo_space; ostéoblastiques

S&S:
💬 (cancer osseux = hyperdouloureux)
- Dlr osseuse sourde ou vive; localisée ou généralisée (souvent localisée au rachis, bassin, fémur, humérus, crâne et sternum)
- Dlr réveille la nuit.
- Possible radiculalgies.
- AEG, fatigue, peu ou pas soulagé par quoi que ce soit.
👀
- Perte de poids, perte d’appétit
- Signes radiographiques distinctifs (lyse)
- Poss enflure au(x) site(s) dlreux
- Bio: hypercalcémie

Complications:
- compressions médullaires
- épidurite = envahissement méninges autour moelle épinière —> compression moelle epinere
- #/tassement vertébraux
- hypercalcémie qui entraine bcp d’autres S&S (nausées, vomissements, impacts sur système cardiaque, hépatique, rénal, etc.)
- 💀

Diag:
- examen clinique = tres important
- bio: taux calcium, phosphatase alcaline, et marqueurs tumoraux (si ATCD ou pour trouver la source)
- Rx: ostéolyse, absence condensation périphérique, rupture corticale remplacée par tissu tumoral. Vertèbres borgnes.
- Scintigraphie osseuse: check si métastases répandues (autres zones touchées)
- TDM: si rx et scinti RAS mais soupçon de métastases persiste.
- IRM: check si métastases répandues ds moelle épinière et osseuse
- biopsie: analyse pour check si cancéreux métastase ou autre type de cancer

TT:
En majorité: incurable —> soins palliatifs / aide médicale à mourir
Sinon poss TT chimio et rxthérapie ou chx selon pronostic pour prolonger pt être un peu la vie.
Biphosphonates pourraient ralentir progression.
Plan TT dépend:
- foyer d’or. du cancer
- symptômes
- nbre d’os atteints
- TT déjà reçu
- choix du patient

Question 52

Dorsalgies d’origine rachidienne (8)
- définition
- épidémio
- S&S
- Diag
- TT
- en osteo

Answer 52

» MYÉLOMES & MÉTASTASES:

= Cellules cancéreuses s’étant propagées jusqu’au rachis (stage4=incurrable)
—> Cancer freine les ostéoblastes
et accélère les ostéoclastes:
— lésion os, amincissement, tassement, #
— cyphose, suite à effondrement DIV

Epidemio: 👵🏻👴🏻>50ans + ATCD cancer

S&S:
💬 Dlr: dx, lx, K, hanches
💬 ⤴️mvt, ⤵️décubitus (-poids)
💬 Dlr réveille la nuit?
🚩 Dlr peu ou pas soulagement, voir ⤴️avec le temps
🚩 dlr existante s’aggravant avec le temps
🚩 AAA
👀 Perte de poids
👀 ⤵️ROM
👀 sg 🧠? Car compression
👀 ostéopénie, lésions osseuses

Diag:
Rx (si#: osteolyse), tomo, scintillant, IRM, prise de sang
Tt: Chimio, radio, pharmaco / chx / block neuraux / corset + soins complémentaires
En osteo: ZÉRO THRUST
Respecter reco médicales, limites/dlr SJ
Aide à la gestion de la douleur
Référer si besoin

Tumeur bénigne:
- Idem mais non cancéreux, ni ATCD cancer, pas d’AAA.
- Sg 🧠 poss si compression
- Suivi masse
- Diag: Rx
- Tt: pharmaco, potentielle chx

🦠INFECTION: SPONDYLODISCITE:
= Inflammation d’une vertèbre et d’1(ou+) des DIV
Soit par scepticémie=infection à distance (tuberculose, staphylocoques, salmonelles, mycose candida, infection urinaire, dentaire, 💉)
ou par exposition directe (ponction, chx, épidurale)

Epidemio: Rare, tous âge, 🚹>🚺

S&S:
💬🚩 Raideur rachis++ type inflammatoire
S’aggrave sans soulagement
👀🚩 Raideur rachis+++
Fièvre, AEG
Sg 🧠 si compression

Diag: Prise de sang, Ponction biopsie, Rx, Tomo, Scinti, IRM
TT:🚨911

» OSTÉOPOROSE ET #

Epidémio: 👴🏻<👵🏻 typiquement ptt dame frêle, sédentaire, ménauposée
Fateurs risque: cortisone prolongée

🚩 Risque# +++ => NO THRUST
/chute (verticale) /tassement /épisode toux
spontanément
👀 Poss sg 🧠
💬 Dlr aigüe, type mécanique

Diag: Rx, tomo, et/ou IRM
TT: pharmaco, rare chx, soins complémentaires
🥇sport (MEC adaptée à la sévérité)
NO THRUST

ZONA: ⚠️contagion
= réactivation virus varicelle-zona
adulte, tous â et sexe.
Virus latent svt ds un gg dorsal, + rarement trijumeau (🚩vue)

💬 👀:
- Dlr++ (ne tolère même pas un chandail), sensibilité, rougeur, démangeaison le long d’1 dermatome (=le lg d’1 côte). Phase 3 jours.
- Puis éruptions (vésicules) le long d’1à3 dermatoses (contagions jusqu’à croûtes). Dlr+++.
Trop tard pour enrayer la crise.

Séquelles:
Séquelles de névralgie constante, paralysie, infection bactérienne, encéphalite, AVC, pneumonie.
Si n.trijumeau: perte de la vue, paralysie visage.

Diag: facile qd vésicules; sinon prélèvement
TT: antiviraux, vaccin varicelle, vaccin zona (12 mois post éruption, acu

SCIOLIOSE:
= Déviation latérale avec ou sans rotation du rachis
≠degrés. Adaptation ostéo-muscu & viscérale.
Origine: congénital, neuro-muscu, associé à maladie
Epidemio: découverte chez ado 🚺>🚹
S&S:
Svt idiopathique+++
👀: gibosités à la F (tests ostéo faussés)

MALADIE SCHEUERMANN:
= maladie de croissance: p.ant des vertèbres grandissent + lentement que la p.post
Epidemio: Pré-ado 🚹>🚺
👀 Attitude voûtée : cyphose++ (E impossible)
💬 Dlr adaptatives lx, cx, tx
Dlr et tendinopathie épaules/mbsup
Biomécanique côtes (respi)
Adulte: (S&S stabilisés) arthrose prématurée: discarthrose tx, arthrose facettaire lx et cx
Risque hernie dégénérescence+?
Diag: Rx: vertèbres feuilletées
Tt: aucun, corset, rarement chx fusion vertébrale, halo. Soins complémentaires (référer en ergo?)

ORIGINE MUCULAIRE:

— Classique:
🚺>🚹 importance posture, stress, anxiété ds la dlr
💬 Dlr interscap ‘point’, pouvant aller jusqu’au cou ou lx.
👀A l’évaluation: tout semble bien bouger.
Syndrôme élévateur scap= dlr déclenchée par posture et palp, suit trajet du muscle (vers le proximal)
Diag: clinique
Traitement: chaleur, soins complémentaires, aiguilles sèches. + rare: cortisone, botox (qd spasme reste)

__ Fybromyalgie: diag différentiel
🚺»🚹 tous â mais fréquence+ 20-50 ans
Idiopathique…
Influences diverses (stress, microbiote, génétique etc.)
__S&S: (comme des SPM en fait)
- dlr msk multiples points >3mois, influences variables, pas d’horaire, cycle (exacerbation-latence)
- avec fatigue, symptômes cognitifs, trouble humeur, dlr menstruelles, colon irritable, migraines, infection urinaires, dysfonction sexuelle
- portrait BPS+++

Diag = différentiel: anamnèse (compliqué par clair, pas de sg pathognomonique). Examens complémentaires pour éliminer d’autres choses: tous normaux, sauf palpation douloureuse.

Tt: aucun = gestion symptômes multidisciplinaire (tt non pharma semblent + efficaces) soins complémentaires et + (yoga, méditation etc.), l’inique de la douleur, TCC etc.

En osteo:
- Référer si diagnostic non posé et personne non accompagné (approche multidisciplinaire).
- Centré client+++: demander journaling sur l’effet de nos TT pour refaire ou changer l’approche.

Question 53

Qu’est-ce que le syndrome de Grisel?

Answer 53

Apparition soudaine d’un torticolis chez un enfant suite à une infection de la gorge et/ou du nez. C’est en fait une subluxation C1-C2 non traumatique causée par la contracture inflammatoires des muscles prévertébraux. (La subluxation est en fait une conséquence du torticolis) > 🚩on réfère car risque de paralysie.

Question 54

Points communs aux tendinopathie:
- causes
- S&S
- TT

Answer 54

Causes:
- trauma
- micro trauma répétés
- sur utilisation
(- poss dégénérescence accrue par habitudes de vie)

S&S:
- dlr palp
- dlr contraction contrariée / diminution force
- diminution souplesse

TT:
- pharma: AINS, anti-douleur, relaxant musculaire, si tendon sous cutanés: crème anti inflammatoire
- TT conservateurs++: physio, ostéo, acu. Taping.
- dernier recours: chx = ténotomie