Semio MSK💪🦵 - Master Deck Flashcards

Question

Bursite olécrânienne: - définition - cause et facteurs de risques - S&S - Diag - TT

Answer 1

= Inflammation bourse sous l’olécrane **Cause:** trauma direct ou micro-trauma / gestes répétitifs **Facteurs favorisants:** pathologies inflammatoires (goutte, PAR) 👀Œdème impressionnant et relativement mou, chaud 💬Dlr en général faible augmentée aux mvts et peut réveiller la nuit au début **Diag:** clinique **TT:** _ AINS, anti-dlr - physio, acu, osto - ponction (si elle ne se résorbe pas) ou/puis infiltration cortisone (pour qu’elle ne revienne pas) - bursectomie (chx) en dernier recours

Answer 2

**LISTE:** * styloïdite radiale * tendinite de Quervain * Doigt à ressort / gâchette * Kyste synoviale du poignet * Maladie de Dupuytren

Answer 3

= tendinite du tendon distale du **m.bracho-radial** Pas tres fréquent. **- S&S:** - dlr poignet lat, irr vers avt-bras - dlr à contraction contrariée (F coude), à étirement (E coude) - palpation: tension assez claire **- TT:** AINS, anti-dlr Physio, ostéo etc. Taping neuro-proprioceptif en inhibition pour enlever des tensions. Auto-massage + voltaren Étirement doux

Answer 4

=tendinite/ténosynovite du: **- court extenseur du pouce** (o=ulna+radius f.post + MIO (/s lg abd) t=pouce: P1 dorsal i=n.radial C7-C8) **- lg abd du pouce** (t=méta1: base: tubercule lat + capsule trapezo-méta + expansion au court abds1. i=n.radial C7-C8) = pouce du texto, du gamer, de (nouvelle) maman 🚺>🚹 [30-50ans] Facteurs de risques: grossesse, chgt hormonaux, allaitement métiers / hobby avec utilisation pouce/poignet **Causes:** - sur-utilisation du pouce et/ou du poignet - blessure directe (= tissu cicatriciel = les tendons de ces muscles glissent moins bien) - PAR, db, hypothyroïdie - grossesse, allaitement (chgt hormonaux) 💬 - dlr base du pouce / poignet radial (ça suit les tendons) - dlr augmentée par abd et E pouce - dlr à la palpation 👀 - œdème poss poignet radial (tabatière invisible?) - Filkenstein positif (étirement) - perte de force 2e à la dlr - nuit AVQ/AVD **Diag:** Essentiellement clinique Echo: rech inflammation et déchirure **TT:** - AINS, anti-dlr, infiltration cortisone (en dernier recours) - bains contrastes tant qu’il y a de l’enflure - physio, ergo, ostéo, acu - attelle (si poss sur mesure): pouce en position neutre, bout libre; en continue pendant 3-6 semaines, puis au besoin >> plutôt à utiliser pour les activités douloureuses qu’en continue, sauf si reco contraire du doc - Guérison jusqu’à 12 semanes. - si pas d’amélioration: chx: on libère la gaine tendineuse (ténosynovite) - renforcement excentrique (comme pour toutes les tendinite)

Answer 5

= doigt se bloque en F avec ressaut à l’E (= passage du tendon de l’autre côté de la poulie gêné par nodule, inflammation tendon et/ou poulie) = coulissement des tendons sous la poulie ligamentaire à la F/E ne se fait pas bien 3% population générale 🚺>🚹 [<50ans] En général touche 1 à 2 doigts, mais plusieurs chez db. Pouce et annulaire + fréquents **Causes:** - svt idiopathique - surutilisation, mvts répétitifs - post-trauma **Facteurs favorisants:** - **db (25% des db auront des doigts à ressaut** = 5à10x plus de risque que population générale. +de risques d’atteintes de +eurs doigts) - cause sous-jacente inflammatoire: PAR, goutte, arthrose, hx ou presence sd tunnel carpien 💬 - pos neutre = peu ou pas dlr - dlr (surtout nuit et matin) face ant de la main sur le rayon du doigt touché - raideur surtout le matin - gêne AVQ/AVD 👀 blocage en F, ressaut à l’E parfois: nodule palpable à la base du doigt **Diag** = essentiellement clinique Potentiellement écho pour objectiver épaississement ou nodule. **Évolution:** - résorption spontanée possible - si ça persiste: chercher pourquoi ça s’enflamme et traiter cette cause - si pas de TT: fibrose et nodules **TT:** - résorption spontanée possible - 1/ TT cause inflammation >> sinon = fibrose et nodules - physio, osteo, etc - attelle peut ê pertinent dans les cas les plus inflammés (mais pas de port constant) - infiltration cortisone - dernier recourt: chx

Answer 6

= atteinte aponévrose palmaire = épaississement > nodules > brides cutanées > rétraction progressive et permanente d’1 ou +eurs doigts (d’abord 4&5) svt bilat Si atteinte pouce ou index = maladie + aggressive Contrairement aux doigts gâchettes on a une atteinte des tissus, on n’est pas dans l’inflammation. La F du doigt est progressive; la personne ne peut plus aller pleinement dans son extension Évolution en +eurs mois/années **Facteurs de risques:** - 5% population occidentale - 🚹>🚺 [>50ans] - 🧬 or viking (suede, dan, island, Norvège) - 2e au tt épilepsie et db (surtout type1) - VIH - alcoolisme + maladie foie - tabac (chance x3) - activités manuelles 👀 - Nodule à la base des doigts potentiellement palpable - cordes fbreuses - F plus ou moins marqué d’un ou +eurs doigts - diminution plus ou moins marquée de l’E ou ouverture de a main, active et passive d‘1 ou des doigts - table top test positif - aucune inflammation 💬 - Peu de dlr, mais raideur (surtout en E) - Difficulté AVQ/AVD **Diag:** clinique+anamnèse Echo pour complication ou autres pathologies à éliminer **TT:** - physio, osteo etc - infiltration collagene - injection stéroïdes - attelle - fasciotomie - chx aponévrotomie palmaire partielle ou totale (on coupe le tendon), dermofasciectomie, excision de nodule, amputation du rayon - chx aponévrotomie palmaire *Cicatrice en zig zag (car plus solide+ meilleure répartitions forces et contraintes + respect plis de la peau + meilleure mobilité en extension)

Answer 7

= formation poche de liq synovial mobile /r. aux tissus avoisinants et bien délimitée Le + svt en dorsal ou palmaire dans la gouttière du pouls. [20-40]ans Facteur de risques: arthrose poignet, PAR **Apparition spontanée.** Possible influence micro-trauma (travail manuel) ou trauma récent **Évolution fluctuante** - disparition / réapparition spontanée - diminution/augmentation de volume 💬kyste pt être indolore, parfois dlr à la palp, dlr peut augmenter à mobilisation ou effort du poignet 👀présence kyste bien délimité et mobile /r aux tissus autour. **Diag:** svt clinique only écho ou IRM pour confirmer Rx si suspicion arthrose (= ⤴️liq inflammatoire dans la synovie) **TT:** - la cause (PAR, arthrose, etc) si il y en a une - Si pas dlr ni nuisance Activité: pas de tt - Si dlr: ponction (70% récidive), infiltration cortisone. - si échec chx: — conventionnelle (on ouvre par-dessus le kyste) — sous arthroscopie: résection complete du kyste

Answer 8

- Conflit antérieur de la hanche - psoite - tendinite moyen fessier - pubalgie

Answer 9

**DEFINITION:** = syndrome accrochage de hanche = conflit coxo fémoral (CF) = contact anormal entre col du fémur et acetabulum lors mvt hanche **CAUSES & EPIDEMIOLOGIE:** Cause anatomique congénitale ou qui se dép à la période de croissance. - Came = bosse entre la TF et le col 🚹>🚺 [20-35ans] sport à impact (Art martiaux, football, rugby, escrime) - Tenaille = excroissance acetabulun 🚺> 🚹 [30-40ans] sport à souplesse (danse, gym, yoga) - Came + tenaille (50% des cas) - 15% de la population: conflit CF présent et asymptomatique **FACTEURS AGGRAVANTS:** 🧬 ATCD dysplasie hanche Position bassin, pied en pronation, RI tibia Déséquilibres musculaires (surtout à la hanche) **S&S:** 💬: - dlr à l’aine pdt activité physiques surtout si F hanche - dlr mvt F, add, RI - dlr AVQ-AVD, monter-descendre escaliers, mettre pantalon, chaussures etc. - dlr pos à la hanche en externe et fesse - dérobade 👀: - ⤵️ROM CF surtout en F, add et RI. Sensation de endfield osseux. - parfois: on entend claquement aux mouvements hanche - Rx: montre le(s) type(s) d’anomalie **DIAG:** Rx, IRM, parfois CT-scan (tomodensimétrie) si chx envisagée **TT:** - ains, anti-dlr - adaptation sportiveé - physio, osteo etc. - infiltration cortisone - dernier recour: chx = arthrotomie (correction anomalies anatomiques) **En osteo:** - travailler au bon centrage tête fémoral et donc tensions et contrôle musculaire autour.

Answer 10

**ANATOMIE:** O psoas: T12-L5 PT et corps ant O iliaque: face interne de l’aile iliaque T: ptt trochanter I: n.du psoas TBC Rapports importants: — plexus lombalgie entre les 2 pans — n.femoral entre le psoas et l’iliaque — constitue le plancher du trigone femoral = inflammation du tendon distale du m.iliopsoas **ETIOLOGIE/CAUSE:** Le psoas est en appui sur l’os à sa sortie du bassin : possible irritation svt 2e à surutilisation (sportifs), parfois suite à PTH. **S&S:** 💬 - F active de la hanche = dlr - dlr augmente avec toux et éternuement (car contraction psoas) - difficulté AVQ/AVD (marche au moment de la F de hanche, monter escalier, sortir voiture, se lever d’une chaise, mettre un pantalon) 👀 - dlr et faiblesse à la F active (pas passive) de la hanche - ⤵️E active et passive - posture: possible flessum hanche (debout et DD) et tronc **DIAG:** Essentiellement clinique Rx pour éliminer d’autres causes de dlr à la hanche IRM **TT:** - AINS, anti-dlr, relaxant musculaire - Physio etc - Infiltration cortisone /s échiguidane - Chx en dernier recourt (rare): ténotomie: on coupe le tendon du psoas et pas celui de l’ilio psoas.

Answer 11

RARE O: os coxal entre lg glutéal sup et ant T: grd troch face lat I: n.glutéal sup L4-L5-S1 💬dlr hanche face ext, poss irr à la cuisse lat 💬 DL homolat = dlr 👀dlr à abd active et contre résistance, dlr à palpation (ASK: Poss tredenleburg?) Diag diff: Coxarthrose et radiculalgie TT: physio, osto, infiltration

Answer 12

**DEFINITION:** = sd dlreux du carrefour abdomino-inguino-pubien. Peut toucher tendons sus ou/et sous-pubien **CAUSES:** - déséquilibre musculaire ht/bas (add vs abs) - déséquilibre postural (hyperlordose) - trauma aigüe ou d’apparition progressive (ex. Gymnaste et chute sur pubis; chute sur vélo) - grossesse **EPIDEMIOLOGIE:** 🚹>🚺 [20-30ans] Surtout chez les sportifs (soccer++) et femme enceinte **ETIOLOGIE/CAUSE:** - répétition mvt membre inf et tronc (Pas temps une question de la relaxing) **S&S:** 💬: - poss dlr pubis et/ou aine au repos, svt bilat - irr poss à la zone génitale - dlr svt présente au repos car inflammatoire, et augmente à la marche, escaliers, efforts add et abs - valsalva pt être positif 👀: - ⤵️souplesse grd droit, add - ⤵️mobilité SP et BP (br pubienne) - tests ortho bassin peuvent être positifs (TPMD, TFL, commères, TPMA) - déséquilibre posturale: svt hyperlordose **DIAG DIFF:** - masses cancereuse - # branche pubienne - ostéite pubis (atteinte osseuse infectieuse) - arthrose pubienne - instabilité SP - déchirure/élongation des add de la hanche ou abs (👀hématome?) - atteinte du système génito-urinaire y compris infections - patho de la paroi abs (hernie inguinale, appendicite) - **HD dx lx** **DIAG:** - essentiellement clinique - Rx, IRM, echo, prise de sang (pour éliminer diag diff) **TT:** - Physio, osteo, masso, AINS, anti-dlr, relaxant muscu - Si échec tt conservateur: chx ténotomie des add ou aponérotomie grd droit/obliques **En osteo:** - évaluer souplesse abs et add - potentiellement tester la force - évaluer mobilité br pubienne - check les viscères (mobilité vessie utérus, caecum) - lg de gravité y compris chez femme enceinte: les repères restent les mêmes - cranio sacré Cf. Livre Emilie Fecteau

Answer 13

- tendinite de la patte d’oie (sd essuie-glace) - kyste poplité - osgood schlatter - tendinite du tendon d’Achille - fasciitis plantaire

Answer 14

= dlr à l’attache distale des muscles sartorius, semi-tendineux et gracile (médial genou sur plateau tibial) Causes: #1=surutilisation, sinon trauma direct Pourrait donner bursite (dlr + proche de l’interligne articulaire>> diag diff = lgt collatéral interne. test valgus) **FACTEURS DE RISQUE:** 🚺>🚹 [> 50ans] - marche ou course a pied sur surfaces inégales (trail), en pente, ou avec chaussures usées - sport/loisir unilat (skateboard, trottinette) - sport avec saut - vélos++++ - posture: valgus genoux, pieds en pronation - hyperlaxité lgtaire = recrutement musculaire + important **S&S:** 💬 Dlr genou en medial Dlr contraction iso de la hanche en add, F, possible E. Dlr à la contraction F et RI genou Dlr à la RE du plateau tibial Dlr monter/descente escaliers 👀 Palpation dlr Léger œdème possible Souplesse sartorius, ST, gracile diminuée **DIAG:** essentiellement clinique **TT:** conservateur++ Physio (spé en course a pieds ou autres), masso, osteo, acu Taping Podiatre? Ex pour hyperlaxité AINS, anti-dlr, relaxant muscu (> ok pour toute tendinopathie) **En osteo:** Alignement surface articulaires mb inf Lg gravité (lx) Équilibre musculaire Nerveux, et vascu Viscéral

Answer 15

= épanchement (accumulation) de liquide synovial typiquement entre semi-membraneux et gastroc medial, qui formerait une ‘bulle’ dans la mb synoviale Cause inflammatoire ou traumatique (f chez enfant: svt 1e) **Epidemio & Causes:** - adulte [35-70]: — 34% 2e trauma (ATCD lésions méniscales ou lgtaire) — **70% 2e patho articulaire dégénérative ou inflammatoire** (arthrose, PAR, spondylarthrite avec oligoarthrite) >> consulter si besoin (pas d’amélioration, revient svt) - enfant [4-7ans]: —svt primaire —8% 2e hypermobilité, osteochondrite, arthrite juvénile, spondylarthrite, psoriasis, lupus **S&S:** majorité: ptt et asymptomatique variations++ dpd grosseur, gestion patho sous jacente 💬dlr et raideur à l’arr du genou, à la F genou car compression kyste >> se mettre accroupi 👀masse +/- palpable en post-med du genou 👀signe de Foucher = la masse disparaît à la palpation qd F genou à 45 degrés 👀possible limitation ROM surtout F, possiblement en E **Diag:** Clinique + IRM, égo, Rx (pour chercher cause adjacente comme arthrose) **Complications potentielles:** si le vol ⤴️ - rupture = pseudo-trhombophlébite car tableau clinique semblable: dlr à la jambe, œdème, érythème, signe de Homans 🚩on renvoie qd même car on ne saisit pas si ce n’est pas une vraie phlébite. - compression veineuse et/ou ischémie artérielle (vsx poplité) qui peuvent provoquer sd des loges - compression n.tibial **TT:** - kids: TT conservateur; svt résorption spontanée - adulte: — TT conservateurs — TT cause sous-jacente — ponction — infiltration cortisone — excision kyste (récidive 63%)

Answer 16

= cause commune de dlr non traumatique en ant du genou chez l’ado sportif **Physiopathologie (mécanisme):** sur-utilisation des extenseurs genou = traction sur TTA µruptures vasculaires et µ# TTA = inflammation = dlr **Epidemiologie:** 🚹[12-15ans]>🚺[8-12ans] (période croissance osseuse) Sportifs: volley, basket, soccer, sprinters, gymnastes, football. 20-30%: bilat **S&S:** 💬 Apparition progressive dlr vers TTA Palpation TTA = dlr Dlr à l’effort isotonique du quad Dlr ⤴️ à l’effort, ⤵️ repos 👀 Excroissance osseuse TTA ⤵️souplesse quads et IJ (si - souples = bassin en rétro = étirement quads) ipsi **Evolution:** - En majorité: symptômes pdt 1à2ans. - Stop qd TTA ossifiée (14-18ans). - Pour ralentir progression: adapter la pratique sportive + programme sportif équilibrer pour gérer tensions quads (renforcement équilibrant, mais surtout variation des sports). - Il peut rester un inconfort en position à genoux (excroissance TTA). **Diag:** Évaluation clinique svt suffisante Si présentation atypique: Rx pour visualiser excroissance et éliminer # par avulsion, infection, tumeur (⚠️avt ossification il n’y a pas encore fusion osseuse derrière la TTA: ‘trait de croissance’ visible) **TT:** - repos limité - adaptations et équilibre activités physiques (sans doute à compléter avec du conditionnement physique) - taping (pdt les sports), potentielle attele comme une bracelet compressif autour (mais risque compression) - stretch IJ, quads, foam roller - physio, ostéo, masso

Answer 17

**- Types:** - tendinite nodulaire = corps du tendon = midportº - tendinite d’insertion (attache sur calca) - rupture = diag diff (cf traumatologie) **- Épidémiologie:** - Fréquent chez sportifs (sports de course > 6à10% des coureurs réguliers), 2e µtrauma répétés. Idem chez gens sédentaires. - 🚺>🚹 [40-59ans] - midportion >> insertion - 33% bilat **- Facteurs de risque:** = pro inflammatoire - conditions associées: goutte, SPA (risque enthésites) - ATCD tendinopathie ou #mb inf - manque souplesse ou augmentation tension chaîne post - commencer un nouveau sport (surtout si pas de progression), entraînement à des températures froides (vasoconstriction), matériel sportif non adapté - conso alcool, même modérée - antibio fluoroquinolone (ex.ciprofloxacine): surtout chez >60ans. Ds ces cas là: svt bilat. Résorption svt bonne (sf si autres facteurs aggravants). **- S&S:** _Tendinopathie nodulaire:_ 💬: - dlr locale d’apparition progressive - typique: dlr/raideur pire le matin (car position en F plantaire) et pdt ou apres le sport (àc utilisation du tendon) - dlr ⤴️ marche, escaliers, sauts - dlr à MET du tendon en FD: dc à l’étirement - dlr à FP isométrique: dc à la contraction contrariée 👀: - palp: peut être sensible. Présence induration ou nodosités - ⤵️ ROM FD - ⤵️ force en FP - Thompson ❌ _Tendiopathie d’insertion:_ 💬: tableau clinique comme tendinopathie nodulaire sauf site de la dlr: **dlr à l’attache du tendon (dc calca)** 👀: palp douloureuse à l’attache. Œdème poss. **- Diagnostique:** - clinique ++ - écho (épaisseur en don > déchirure vs tendinite), rx (calcification) - bio: pour éliminer causes systémiques (Spondylarthrite, PAR) **- Diag diff:** - rupture - bursitis rétrocalcanéenne (peut s’ajouter) - déformation de Hoagland (peut s’ajouter): au niv de calca et qui peut irriter le tendon (pas de cause connue, donc probablement congénital) **- TT:** - éviter d’être pied nus ou talon haut: chaussure avec talonnette (≈1cm) - physio (renfo, taping), osteoporosis, masso, acu, pédiatre (ortheses) - adaptation des activités sportives et du matériel de sport et/ou de travail (ex.chaussures de course) - infiltrations cortisones poss mais non encouragées car abime les tissus mous - Timbre nitroglycérine transdermique à l’étude: nitro = vasodilatation (normalement on le donne pour pb cardiaque) dc favorise guérison — Récup: 3-6mois

Answer 18

= talalgie aponévrotique plantaire 💬 dlr face plantaire du pied svt près de l’attache du fascia plantaire sur calca **- Epidemio:** Très fréquent chez sportifs et retraités ou personnes en télétravail à la maison, nu-pieds **- Facteurs favorisants:** - pieds en pronation - chaussures mal adaptées / passer à du nu pieds de façon prolongée sans progression - W debout++ (> utilisation tapis) - db, goutte, SPA, PAR (=pro-inflammatoire) **S&S:** 💬: dlr face plantaire du pied en général près du calca 💬: dlr ⤴️ MEC, marche, nu pieds, debout longtemps; pire le matin et apres inactivité (comme tendinite Achille). 💬 dlr à la palp de l’attache du fascia plantaire sur calca 👀 poss ⤵️ souplesse chaîne post 👀 poss pied en pronation ou plat (> ref en podiatrie?) **Diag:** Clinique Écho: µdéchirures du fascia? 🔥? (=tissus +épais, +denses) Rx: calcifications? Épine de Lenoir? Bio: éliminer causes systémiques (PAR, db, SPA, etc.) **Diag diff:** - radiculopathie S1 (> faire test neuro pour différencier l’origine nerveuse d’une origine MSK) - compression nerveuse (n.tibial, calcanéen médial ou plantaire lat) - atrophie pad adipeux calca (apparemment il est moins épais chez occidentaux) - #stress - tumeur osseuse - **épine de Lenoir** = traction du calca par le fascia = excroissance osseuse. **TT:** - ains, anti-dlr, infiltration cortisone - podiatre: ortheses ou talonnette - taping - bas orthopédique qui maintient le pied au neutre (FD) dc c’est moins rigide au réveil - physio: shockwaves (efficace pour fasciae et pour épine Lenoir), osteo, masso (fascia thérapie), acu - rare: chx: fasciatomie Rétablissement: variable… des mois voir jusqu’à des années.. c’est long 😩

Answer 19

**- Définition:** = contraction +/- douloureuse du cou, mvts limités, surtout R. **- Types + épidémio et etiologie:** - congénital (bébé) suite position intra-utérine / accouchement - sd de Grisel (bébé et enfant): TBC - ‘classique’: — posture sommeil/travail/loisir. Lunettes, orthodontie — pb DIV — pb arthrose — instabilité (ATCD entorse, hyperlaxité, croissance) — stress — clim

Answer 20

**_ Cervicalgies subaigües et chr d’origine arthrosique:_** ⤴️🎂(Généralement dégénératif) - C3-C7 discarthrose, uncarthrose - PAP - ostéophyte Svt asymptomatique (sg présents avant) 💬 - Dlr/raideur matinale (articulation non lubrifiée) et soirée (mécanique). - tension - ⤵️ROM surtout E - céphalés occipito-frontale - irradiations mb sup uni ou bilat - vertiges - sensation de ‘sable ds le cou’ - 🧠atteinte neuro: arthrose PAP > ostéophytes **_ Cervicalgies subaigües et chr d’origine discopathique:_** ⤴️🎂(Généralement dégénératif) - dégénérescence DIV = ⤵️ espace intervertébral - ou traumatique >30ans. 🚹>🚺 **— Asymptomatique** **— Sans myélopathie:** 💬: - dlr locale et/ou référée, ipsi ou contro - céphalée? - parethésie mb sup - tensions 👀: Cluster Wainer ✅? Tests 🧠 ✅ Vasalva ✅? Déglutition ✅? **— Avec myélopathie 🚩:** - Dlr et /ou Paresthésies mb sup ET inf - Troubles miction/défécation? - engourdissement d’au moins 1 mb - réflexes hyperactifs - spasticité (gêne récente pour écrire, boutonner) - sg moteurs, démarche instable - Babinski, Wartenberg ✅ - Hofmann anormal

Answer 21

uncarthrose; sténose C1-C2 d’où sort le n. grd occipital, passage ds trapèze sup

Answer 22

= Dlr mb sup provenance cx, suit un trajet radiculaire **- Epidemio / causes:** 🧒👨🏽👩🏽👵🏻👴🏻 **— Origine intra:** Sténose, causée par tumeur, arthrose, infection DIV, etc. — Origine extra rachidienne = sd défilé **thoracique:** - K+ - K1 sup, tension subclavier, mobilité articulaire - - Tensions scalènes, ptt pec - Tumeur/kyste - Posture (travail) et Activités (mb sup en élévation: peintre, nageur, etc.) **S&S et tests:** **— intra-rachidien:** douleur = - au repos - avec mvt ou pression cou, posture - au-delà de l’épaule - altération des réflexes —> Cluster de Wagner **— extra-rachidien:** douleur = - au mvt, surtout overhead, surtout membre dominant, au niv.deltoïde - tensions palpables - sensation d’instabilité - arc of motion douloureux - Dlr + paresthésie MS - sensation lourdeur, fatigue - atrophie/faiblesse muscu possible —> Tests Adson, Halstead, Wright

Answer 23

Whiplash 🐇 = mvts rapides de F puis E (ou inversement), avec ou sans R **Epideimo:** 🧒👨🏽👩🏽👵🏻👴🏻 **Etiologie:** - Accident de voiture - Chute vers l’arrière - Chute sur menton - Plongeon dans eau peu profonde - Sports à risque (hockey, football) **Trauma associés possibles:** Atteinte lgt, DIV, neuro possible Commotion Fractures diverses **S&S:** 70% dlr immédiate 30% dlr délai 💬 - dlr cx - céphalées occipito-frontale, parfois rétro-oculaire et temporale - symptômes post-commotion? - dysphagie? Rare 👀 - Tensions cx, épaules, inter-scap, thorax ant - Posture en F - ⤵️ R + I **Evolution:** cause cervicalgies et/ou céphalées chr. symptômes à +6mois post-trauma — Facteurs ⤴️ risques de chronicité: - Perte mobilité post-whiplash - ATCD cervicalgie - âge, 🚺, psy

Answer 24

- tumorale 🚩 - # traumatique ou effondrement (ostéoporose) 🚩 - spondylodiscite 🚩 - zona - arthrite🟠 - or.déformation: scoliose et scheurmann - or.artrhosique - or.MSK: classique, fybromyalgie 🟠 - or extra-rachidien: système digestif (œsophage, estomac, foie, VB), cardio-vascu, pleuro-pulmonaire. On renvoit si suspicion cancer, pneumothorax, pleurésie, ulcère surtout si perforant.

Answer 25

= maladie caractérisée par perte de masse osseuse = os - dense et dc - solide = corticale s’amincit = travées osseuses moins nbreuses = fragilisation tissus osseux = ⤴️ risque de # **Evolution:** = voleuse silencieuse D’abord asymptomatique jusqu’à découverte par hasard ou une # suspecte (à traumatique ou trauma trop léger). **Epidemio:** — baisse de densité osseuse à partir de 30ans —1/3🚺, 1/5🚹 subiront # 2e à ostéoporose — chez 🚺 80% des # >50ans = 2e osteoporose — #fréquentes hanche, corps vertébraux, poignet, épaule (#vertèbres et corps vertébraux = par tassement = pas toujours symptomatiques —> perte de taille et augmentation cyphose dorsale) **Facteurs aggravants:** - â>50ans (mais perte osseuse à partir de 30ans) - 🚺>🚹 - 🧬 - ectomorphe - apport en calcium et vitD (qui transporte le calcium jusqu’à l’os) - sédentarité - tabagisme / alcool - certaines conditions médicales: — PAR — déficience hormones sexuelles — ménopause (bio ou chx) — troubles neuro — hyperthyroïdie 1e — maladie pulmonaire obstructive chr = MPOC — insuffisance rénale chr — db — maladie du foie — Sd mal absorption (crohn, colite ulcéreuse, etc.) - prise de médicaments: — cortiostéroïdes — **TT cancer sein (🟠 femme<50ans ayant un ATCD de cancer du sein et vient vous voir pour dlr dorsale)**, prostate. — MDCT prostate. — antiépileptiques et psychotropes. — hormonothérapie thyroïde de remplacement excessive (levotyrox en Europe, synthroïde) — depo-provera (contraceptif injectable) — MDCT HTA diurétiques — MDCT RGO (car rend l’absorption -bonne) **Diag:** - évaluation Densité Minérale Osseuse (DMO) = osteodensimétrie —> score-T - bio: tx calcium et vitD - Rx si suspicion #2e **TT:** 🥇activités physiques (étude sur les souris) Modification habitudes de vie (tabac, alimentation si carence calcium par ex) Pharma: **calcium si besoin, vitD**, /(pas besoin de retenir la liste de MDCT suivants:)/ biphosphonates, dénosumab, hormone parathyroïde (injection), hormonothérapie (oestrogènes/progestérone) et/ou modulateur sélectifs des répéteurs aux oestrogènes. — Prévention #2e ostéoporose: - test dépistage up and go (= se lever d’une chaise avec appui-bras et se déplacer ers un mur à 3m en - de 20s. Sinon c’est qu’il y. Risque de chute.) - protège hanche - physio pour améliorer équilibre et force musculaire - ergothérapie du CLSC —> adaptation dans la maison (Car attention au pire des cas > se glissement > 💀)

Answer 26

= défaut de minéralisation trame osseuse = maladie rare et peu documentée = **- carence vitD** **- hyperphosphatasémie ds 73-100%** phosphatase alcaline produite par le foie, dc on a peut être une maladie du foie sous-jacente. - hypophosphorémie ds 30à70% - hypocalcémie ds 45-90% (bcp de faux négatif) **= les os sont plus mous, on va observer des déformations (contrairement à l’ostéoporose)** **Physiopathologie** => hypercalcémie + déficit vitD = hyperparathyroïdie 2e dc augmentation sécrétion PTH = ⤴️ la réabsorption tubulaire de calcium + ⤵️ absorption phosphore = aggravation hypophosphorémie + stimulation de la résorption ostéclastique. **Epidemio:** - sujet âgé, sédentaire++, diminution exposition UV et carences alimentaires (—> personnes en institution) - enfants: osteomalacie = rachitisme (pays /s dvpés ou en conflit, carences alimentaire)… ⚠️négligence - 🚺>🚹 [âge moyen: 55 ans] - 90% des adultes canadiens ont des carences en vitD (d’où l’ajout ds certains aliments comme yogourt, jus d’orange) **Causes/Facteurs de risques:** Causes pas claires, influence poss de certaines cdn santé: — maladie malabsorption (cœliaque, crohn) — carences (régime mal équilibré) — insuffisance hépatique — insuffisance rénale — certains MDC (TT épilepsie) **S&S:** 💬 (var selon sujets) - diverses dlr osteo articulaire et musulaire, prédominant au mb inf et bassin - dlr à la marche, voir empêchant la marche - dlr nuit aux AVD/AVQ - dlr palpation osseuse 👀 - bio: ⤴️phosphates, ⤵️vitD - marche dandinante, petits pas, voir impossible - ⤵️masse musculaire, faiblesse musculaire - stade avancé: déformation osseuse tx — tx en entonnoir — saillie du sternum — cyphose dorsale — scoliose lx, effacement ou hyperlordose lx — genu varu / jambes en parentheses — flessaum hanche G (—>>>????) — (sternum excavate = creusé) et mb inf (valgus, varus importants). (CHECK SI CEST ENCORE ÉCRIT) **Diag:** - bilan sanguin (taux de vitD & phosphatases; poss diminution phosphore et calcium). - Rx: hypertransparence osseuse et **stries de looser milkman** (= ptt fissure entourée d’une zone de condensation osseuse) - scintigraphie osseuse pourrait détecter un foyer - test urine: pourrait montrer une hypocalciurie **TT:** - prévention et gestion facteurs de risques (db, maladie hépatique, maladie rénale, maladie digestive etc) - alimentation équilibrée (> nutritionniste) - vitD et calcium

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= un des types des plus fréquents de localisation 2e de cancer d’une autre origine (sein, prostate, poumons, reins thyroïde, utérus). Peut toucher 1 ou +eurs os. (👀🟠 des qu’un sujet avec hx cancer vient avec dlr osseuse) = stade4 = pas de TT curatif >> 💀 ≠ du cancer des os **Types:** - métastases ostéoblastiques (rappel: ostéoblastes construisent l’os): les cellules cancéreuses envahissent les os et provoquent une trop grande formation de cellules osseuses. L’os devient alors sclérosé (trop d’os): déformation, grossit. - métastases ostéolytiques: Les cellules cancéreuses détruisent une trop grande partie des os. On retrouve alors des trous dans l’os (lyse) et des #. — Ostéolytiques >> ostéoblastiques **S&S:** 💬 (cancer osseux = hyperdouloureux) - Dlr osseuse sourde ou vive; localisée ou généralisée (souvent localisée au rachis, bassin, fémur, humérus, crâne et sternum) - Dlr réveille la nuit. - Possible radiculalgies. - AEG, fatigue, peu ou pas soulagé par quoi que ce soit. 👀 - Perte de poids, perte d’appétit - Signes radiographiques distinctifs (lyse) - Poss enflure au(x) site(s) dlreux - Bio: hypercalcémie **Complications:** - compressions médullaires - épidurite = envahissement méninges autour moelle épinière —> compression moelle epinere - #/tassement vertébraux - hypercalcémie qui entraine bcp d’autres S&S (nausées, vomissements, impacts sur système cardiaque, hépatique, rénal, etc.) - 💀 **Diag:** - examen clinique = tres important - bio: taux calcium, phosphatase alcaline, et marqueurs tumoraux (si ATCD ou pour trouver la source) - Rx: ostéolyse, absence condensation périphérique, rupture corticale remplacée par tissu tumoral. Vertèbres borgnes. - Scintigraphie osseuse: check si métastases répandues (autres zones touchées) - TDM: si rx et scinti RAS mais soupçon de métastases persiste. - IRM: check si métastases répandues ds moelle épinière et osseuse - biopsie: analyse pour check si cancéreux métastase ou autre type de cancer **TT:** En majorité: incurable —> soins palliatifs / aide médicale à mourir Sinon poss TT chimio et rxthérapie ou chx selon pronostic pour prolonger pt être un peu la vie. Biphosphonates pourraient ralentir progression. Plan TT dépend: - foyer d’or. du cancer - symptômes - nbre d’os atteints - TT déjà reçu - choix du patient

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**_>> MYÉLOMES & MÉTASTASES:_** = Cellules cancéreuses s’étant propagées jusqu’au rachis (stage4=incurrable) —> Cancer freine les ostéoblastes et accélère les ostéoclastes: — lésion os, amincissement, tassement, # — cyphose, suite à effondrement DIV **Epidemio:** 👵🏻👴🏻>50ans + ATCD cancer **S&S:** 💬 Dlr: dx, lx, K, hanches 💬 ⤴️mvt, ⤵️décubitus (-poids) 💬 Dlr réveille la nuit? 🚩 Dlr peu ou pas soulagement, voir ⤴️avec le temps 🚩 dlr existante s’aggravant avec le temps 🚩 AAA 👀 Perte de poids 👀 ⤵️ROM 👀 sg 🧠? Car compression 👀 ostéopénie, lésions osseuses **Diag:** Rx (si#: osteolyse), tomo, scintillant, IRM, prise de sang **Tt:** Chimio, radio, pharmaco / chx / block neuraux / corset + soins complémentaires **En osteo:** ZÉRO THRUST Respecter reco médicales, limites/dlr SJ Aide à la gestion de la douleur Référer si besoin **_Tumeur bénigne:_** - Idem mais non cancéreux, ni ATCD cancer, pas d’AAA. - Sg 🧠 poss si compression - Suivi masse - Diag: Rx - Tt: pharmaco, potentielle chx **_🦠INFECTION: SPONDYLODISCITE:_** = Inflammation d’une vertèbre et d’1(ou+) des DIV Soit par scepticémie=infection à distance (tuberculose, staphylocoques, salmonelles, mycose candida, infection urinaire, dentaire, 💉) ou par exposition directe (ponction, chx, épidurale) **Epidemio:** Rare, tous âge, 🚹>🚺 **S&S:** 💬🚩 Raideur rachis++ type inflammatoire S’aggrave sans soulagement 👀🚩 Raideur rachis+++ Fièvre, AEG Sg 🧠 si compression **Diag:** Prise de sang, Ponction biopsie, Rx, Tomo, Scinti, IRM **TT:**🚨911 **_>> OSTÉOPOROSE ET #_** **Epidémio:** 👴🏻<👵🏻 typiquement ptt dame frêle, sédentaire, ménauposée Fateurs risque: cortisone prolongée 🚩 Risque# +++ => NO THRUST /chute (verticale) /tassement /épisode toux spontanément 👀 Poss sg 🧠 💬 Dlr aigüe, type mécanique **Diag:** Rx, tomo, et/ou IRM **TT:** pharmaco, rare chx, soins complémentaires 🥇sport (MEC adaptée à la sévérité) NO THRUST **_ZONA:_** ⚠️contagion = réactivation virus varicelle-zona adulte, tous â et sexe. Virus latent svt ds un gg dorsal, + rarement trijumeau (🚩vue) 💬 👀: - Dlr++ (ne tolère même pas un chandail), sensibilité, rougeur, démangeaison le long d’1 dermatome (=le lg d’1 côte). Phase 3 jours. - Puis éruptions (vésicules) le long d’1à3 dermatoses (contagions jusqu’à croûtes). Dlr+++. Trop tard pour enrayer la crise. **Séquelles:** Séquelles de névralgie constante, paralysie, infection bactérienne, encéphalite, AVC, pneumonie. Si n.trijumeau: perte de la vue, paralysie visage. **Diag:** facile qd vésicules; sinon prélèvement **TT:** antiviraux, vaccin varicelle, vaccin zona (12 mois post éruption, acu **_SCIOLIOSE:_** = Déviation latérale avec ou sans rotation du rachis ≠degrés. Adaptation ostéo-muscu & viscérale. Origine: congénital, neuro-muscu, associé à maladie **Epidemio:** découverte chez ado 🚺>🚹 **S&S:** Svt idiopathique+++ 👀: gibosités à la F (tests ostéo faussés) **_MALADIE SCHEUERMANN:_** = maladie de croissance: p.ant des vertèbres grandissent + lentement que la p.post **Epidemio:** Pré-ado 🚹>🚺 👀 Attitude voûtée : cyphose++ (E impossible) 💬 Dlr adaptatives lx, cx, tx Dlr et tendinopathie épaules/mbsup Biomécanique côtes (respi) **Adulte: (S&S stabilisés)** arthrose prématurée: discarthrose tx, arthrose facettaire lx et cx Risque hernie dégénérescence+? **Diag:** Rx: vertèbres feuilletées **Tt:** aucun, corset, rarement chx fusion vertébrale, halo. Soins complémentaires (référer en ergo?) **_ORIGINE MUCULAIRE:_** **— Classique:** 🚺>🚹 importance posture, stress, anxiété ds la dlr 💬 Dlr interscap ‘point’, pouvant aller jusqu’au cou ou lx. 👀A l’évaluation: tout semble bien bouger. **Syndrôme élévateur scap=** dlr déclenchée par posture et palp, suit trajet du muscle (vers le proximal) **Diag:** clinique **Traitement:** chaleur, soins complémentaires, aiguilles sèches. + rare: cortisone, botox (qd spasme reste) **__ Fybromyalgie:** diag différentiel 🚺>>🚹 tous â mais fréquence+ 20-50 ans Idiopathique… Influences diverses (stress, microbiote, génétique etc.) **__S&S:** (comme des SPM en fait) - dlr msk multiples points >3mois, influences variables, pas d’horaire, cycle (exacerbation-latence) - avec fatigue, symptômes cognitifs, trouble humeur, dlr menstruelles, colon irritable, migraines, infection urinaires, dysfonction sexuelle - portrait BPS+++ **Diag =** différentiel: anamnèse (compliqué par clair, pas de sg pathognomonique). Examens complémentaires pour éliminer d’autres choses: tous normaux, sauf palpation douloureuse. **Tt:** aucun = gestion symptômes multidisciplinaire (tt non pharma semblent + efficaces) soins complémentaires et + (yoga, méditation etc.), l’inique de la douleur, TCC etc. **En osteo:** - Référer si diagnostic non posé et personne non accompagné (approche multidisciplinaire). - Centré client+++: demander journaling sur l’effet de nos TT pour refaire ou changer l’approche.

Answer 29

Apparition soudaine d’un torticolis chez un enfant suite à une infection de la gorge et/ou du nez. C’est en fait une subluxation C1-C2 non traumatique causée par la contracture inflammatoires des muscles prévertébraux. (La subluxation est en fait une conséquence du torticolis) > 🚩on réfère car risque de paralysie.

Answer 30

**Causes:** - trauma - micro trauma répétés - sur utilisation (- poss dégénérescence accrue par habitudes de vie) **S&S:** - dlr palp - dlr contraction contrariée / diminution force - diminution souplesse **TT:** - pharma: AINS, anti-douleur, relaxant musculaire, si tendon sous cutanés: crème anti inflammatoire - TT conservateurs++: physio, ostéo, acu. Taping. - dernier recours: chx = ténotomie