Semio Cardio-vasculaire ❤️🩹 Flashcards
Rappels:
- rôle
- trajet circulation
- rôle du foie
- bruits du cœur
- pression: définition et chiffre
- innervation
- vascu
- choc vagal
- tests cardiaques (4): quoi pourquoi?
Rôles:
- distribution O2 et nutriments partout dans le corps
- évacuation des déchets (ça va passer par foie et système rénal)
Trajet:
Atrium D > valve triscupide > ventricule D > valve pulmonaire > a.pulmoaire > poumons > v.pulmonaire > atrium G > valve semi-lunaire ou mitrale > ventricule G > valve aortique > périphérie > veines > etc.
Piliers cardiaques TBC
Nutrition: ∑digestif > foie via v.porte:
- destruction toxines pour évacuation via urine et selles
- décompose les éléments nutritifs
Bruits:
- SYSTOLE = 1e bruit = fermeture valves mitrales + triscupide > ptt silence = contraction ventricules
- DIASTOLE = 2e bruit = fermeture lave pulmonaire et aortique > grd silence: les ventricules se relâchent, les oreillettes se déversent dedans
Tension/Pression:
- pression systolique (contraction ventricules) / pression diastolique (au moment ou le cœur se relâche)
- 90/60 = hypotension < normale≈120/80 < 140/90 HTA
- variations physiologiques au cours de la journée et en fonction repos/activité/émotion/températures
Innervation:
- extrinsèque:
— ∑ para (❤️se calme): n.X
— ∑ sympa (❤️s’excite): T1-T4 + gg cx sup et moyen + gg stellaire (cx-tx. Si détruit = sd ClaudeBernardHorner)
- intrinsèque: dépolarisation spontanée noeud sinusal (atriumG) > noeud oriculo-ventriculaire (léger délai) > faisceau de His > Purkinje
- le rythme sinusal fonctionne en l’absence de toute connection nerveuse. Nécessité ouverture/fermeture de valves au bon moment.
Vascu: a.coronaires
Qu’estce qu’un choc vagal?: stress > hypertrophie ∑sympa > ⤵️fréquence cardiaque, débit, dilatation a.périph = ⤵️ sg ds les vsx donc ⤵️ de sg arrivant au cerveau = malaise ou perte de conscience.
Il faut allonger la personne en surélevant les mb inf.
Tests cardiaques:
— ECG étudie l’activité électrique du cœur:
- détection arythmie, pb cardiaques, troubles non cardiaques;
- surveiller récup post infarctus, progression maladie cardiaque, efficacité mdct ou stimulateurcardiaque.
— Scintigraphie myocarique: vérifie si le sang se rend bien au myocarde
— Angiographoe coronarienne = coronographie = rx des a.coronaires pour observer la circulation sanguine du cœur et dc l’état des des valvules et m.cardiaque.
— Échographie transthoracique: visualiser cœur et son irrigation et voir son volume et comment il se contracte
— Avenir: ultrason 3D ultra raide non invasive (on pourrait peut être détecter les pb + tôt)
Coronaropathies:
- définition
- S&S généraux
- Facteurs de risques contrôlables vs non contrôlables
- ppales patho, S&S particuliers
- causes et pour chacun, physiopatho et S&S particuliers
- Diag
- TT
- Différence entre crise et arrêt cardiaque
- Quoi faire si crise cardiaque
= altération des artères ppales qui nourrissent le myocarde en sang, O2 et nutriments.
RÉSUMÉ:
> S&S: arrivent svt avec 🥶, près repas copieux. Contexte 🍷🚬.
> 3causes: obstruction (athérosclérose) , compression (spasme), dissection spontanée DSAC (imprévisible [🚺ménopausée]).
> obstruction <70% asymptomatique
> obstruction >70% angine de poitrine (stable vs instable de novo, crescendo ou de repos. Spastique. µvasculaire). Dlr poitrine 5-30mn, étourdissement, pâleur.
> 🚨 obstruction=100% = infarctus —> ischémie —> nécrose myocarde. S&S: dlr tx jusqu’au bras G>D cou mâchoire, sueurs, essoufflement, nausée, étourdissements. => 911, nitro, calme et confo
> 💊nitroglycérine
A COMPLÉTER ET UPDATER SUR TT QUOI FAIRE ET ANGOR
— EPIDEMIO: maladie du cœur la + courante. Au Canada: 2e causes décès
FACTEURS CONTRÔLABLES::
- HTA - db🍭
- hyperccholesthérolémie🧈, obésité
- conso excessive alcool 🍷 - conso tabac 🚬
- stress, dépression
FACTEURS NON CONTRÔLABLES:
- âge et sexe 🚹>50 🚺post-ménopause
- 🧬ATCD familiaux
- ATCDmédicaux (infarctus et autres pb cardiaques)
- statut socio-économique faible
— PPALES PATHO:
- obstruction <70%: ischémie silencieuse. asymptomatique
-obstruction >70%: angor = angine de poitrine stable vs instable de novo / crescendo /
-obstruction=100% = infarctus du myocarde, mort subite par arrêt cardiaque
— TYPES DE CORONOPATHIE:
1. Obstructive: a.rétrécies ou obstruées (athérosclérose)
2. Non obstructive: compression ptt vsx terminaux par muscle cardiaque ou spasme artères coronaires
3. DSAC: dissection spontanée de l’a.coronaire
DIAG: selon sympômes et urgence
échographie, ECG, ECG d’effort, coronographie (angiographie), scintigraphie
TT: but= réduire ischémie, rétablir ou améliorer le débit sang coronarien pour que le coeur fasse son travail
- ⤵️facteurs de risque contrôlables
- Pharma
- chx:
— intervention coronarienne perutanée (=angioplastie avec tuteur): élargissement des artères obstruées avec un cathéter et ballonnet gonflable. On passe par l’aine ou le poignet anesthésie locale.
— pontage coronarien: prélèvement des vsx sur une autre partie du corps pour contourner les a.coronaires obstruées; anesthésie générale, chx coeur ouvert dc anesthésie générale + sternoctomie.
EVOLUTION:
- contrôle avec 💊 et habitudes de vie
- post-infarctus: 1/7 présente une récidive de maladie cardiovasculaire
- ☠️
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ATHEROSCLEROSE CORONARIENNE
= Coronopathie obstructive: a.rétrécies ou obstruées (athérosclérose)
= obstruction à l‘interne car épaississement paroi + obstruction par plaques d’athéromes (àc.hypercholestérolémie)
- S&S: < 70% obstruction: asymptomatque
>70%: angine de poitrine: dlr à l’effort
- Physiopatho: Accumulation lipide sur paroi int de l’intima = obstruction > inflammation qui vient au meme endroit > encore plus d’épaississement = formation plaque d’athérome > fibrose artères et plaques
- Risques: si fissure plaque athérome > plaquettes viennent réparer = favorise formation d’un thrombus = risque infarctus+++
SPASME DES ARTÈRES CORONAIRES:
= coronopathie non obstructive: compression ptt vsx terminaux par muscle cardiaque ou spasme artères coronaires
- Physiopatho: ⤴️ transitiore dans une zone particulière du tonus vasculaire > lumière artérielle réduite++ > flux sanguin réduit++ > ischémie symptomatique = angine de poitrine
- Types: avec ou sans plaque d’athérome:
- Avec: tonus de l’artère augmenté et réponse au stimuli vasoconstricteurs (ex.cocaïne, tabac) exagérés?
- Sans: perte sensibilité envers vasodilatateurs OU augmentation production vasoconstricteurs ds la zone de l’athérome
- Risque:
- spasme récidivant peut favoriser formation athérome
- peut finir par devenir permanente
- la sténose peut déclencher la formation d’un thrombus, qui peut provoquer arythmie ou infarctus
DISSECTION SPONTANÉE ARTERE CORONOALE DSAC
= rare et non traumatique
Physiopatho: accumulation plaquettes entre intima et mb basale = accumulation de sang (hématome) = ⤴️risque crise cardiaque. Post
Epidemio: 🚺>🚹 [30-55ans]
Facteurs de risque: svt: il n’y en a pas
chgt hormonaux, maladies inflammatoires (lupus, péricardite noueuse) héréditaires (sd Marfan), HTA, conso drogue, ATCD familiaux
Séquelles: 90%: les artères guérissent. 50% dlr tx récurrentes.
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ANGINE DE POITRINE = angor
= inconfort/dlr tx qui survient qd apport en O2 par le sang est insuffisant pour le coeur: perturbation tmp de la circulation sanguine au coeur. Ex. effort, stress physique ou émotionnel.
= Survient en général qd le coeur a besoin d’une augmentation de la demande en O2 (efforts, etc.)
Note: même si S&S tmp: nécessité TT pour éviter arythmie ou arrêt cardiaque. Si profil angor: avoir nitroglycérine💊 (vasoldillatateur) si besoin
— Types: stable / instable (de novo, crescendo, de repos) /spastique / µvasculaire
— Facteurs de risques: 🌡️ extrêmes, repas copieux, 🚬, 🍷.
— S&S généraux:
- ⤵️repos (si type stable, de non ou crescendo)
- ⤵️💊 (sauf si type µvasculaire)
- survient plutôt qd le coeur a besoin de +d’O2 (🌡️ extrêmes, repas copieux, sport)
- durée [3à5mn] <30mn
- dlr à la poitrine
- étourdissement, pâleur
— Types:
- Stable: connu, chr, non évolutif. Durée 5-15mn. Peut ressembler à RGO
- Instable: repos et 💊nitro🚫effet
– de novo: récent <2mois
– crescendo: intensité ⤴️. déclenchement de +en + facile
– de repos: ≈20mn
- Spastique: àc spasme a.coronaire (🌡️froides, stress, 🚬, cocaïne, certains mdct = risques++). Peut se manifester au repos, y compris la nuit. 💊fonctionne.
- Microvasculaire: [🚺ménopausées] 5à30mn, touche les capillaires (toutes petites artères coronaires); imprévisible (effort ou repos), 💊inefficaces.
(S&S infarctus: 🚫⤵️avec repos
- peut arriver n’importe qd
- durée >30mn
- dlr peut aller jusqu’au mb sup G>D, mçachoire, dos
- nausées, vomissements)
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_ INFARCTUS DU MYOCARDE_
= crise cardiaque = cas grave de coronopathie = obstruction complète d’une a. = ischémie —> nécrose myocardique
-S&S: ne sont pas forcément soudains
🚫⤵️avec repos
- peut arriver n’importe qd
- durée >30mn
- dlr/gêne tx peut aller jusqu’au mb sup G>D, mâchoire, dos (ou ailleurs: présentation + subtiles et les femmes)
- nausées, vomissements, sueurs, essoufflement, étourdissements
Crise VS arrêt cardiaque: coeur bat, sang circule, personne en général consciente et vivante VS pas de battement ni de circulation, personne non réactive et mourante.
Tous les arrêts cardiaques ne sont pas provoqués par infarctus.
Quoi faire:
911
Dmder à la personne de s’assoir, se reposer
Si pas d’allergie: mâcher et avaler ac.acétylsalicylique (aspirine)
Desserré les vêtements
Si personne inconsciente: RCR
HyperTension Artérielle
- définition
- type
- facteurs de risques
- physiopatho
- S&S
- complications
- Diag
- TT
- pré-éclampsie: facteurs de risques, quand renvoyer
= élévation prolongée de la PA (pression artérielle) au repos;
140/90, 135/85 si mesure à la maison car moins de stress, 130/80 si db (rappel tension normale = 120/80)
RESUME À FAIRE
Types:
- 85% HTA essentielle 1e
- HTA 2e, svt apnée du sommeil, maladie rénale chr, hyperaldostéronisme 1e, db, obésité
Facteurs de risques:
- âge👴
- ATCD familiaux, 🧬
- trouble hormonaux, grossesse🤰, contraceptifs hormonaux💊
- surconsommation Na+🧂, gras🧈,🍷
- faible conso K+
- AINS
- apnée du sommeil💤
- sédentarité, obésité
- faible statut socio-économique
- CA (conditions associées) maladie rénale
Physiopatho:
⤴️débit cardiaque et/ou ⤴️résistance vascu périphérique totale
— Causes:
- pb (obstruction) du débit rénal —> hypersécrétion rénine
- hypersécrétion d’aldostérone 2e à tumeur surrénal ou en réponse à angiotensine2
- hypersécrétion ADR et Noradrenaline par une tumeur de la médulla surrénale
— Rappels physio:
- Rôle Na+: attire l’eau = vol sanguin⤴️. Contribue au fonctionnement des muscles et nerfs.
- Rôle K+: rôle ds transmission influx nerveux et contraction musculaire, y compris du coeur.
— Hormone aldostérone: homéostasie Na+/K+ = ⤴️rétentionNa+ et expressionK+
— Hormone vasopressine: anti-diurétique = ⤴️conservation H2O par les reins
— Hormone bradikynine = vasodilatatrice (rôle ds 🔥)
- Gaz oxide nitrique = vasodilatateur
- Angiotensine1 est fabriquée par le foie, et convertit en angiotensine2 grâce à l’enzyme de conversation ACE présente ds les poumons. ACE inactive aussi la bradykinine.
—> anomalie transport transmembanaire = vasoconstriction: déséquilibre Na+/K+ (pompe à sodium) = entrée d’eau ds les cellules des parois des vsx: elles gonflent =⤵️lumière =⤴️résistance paroi musculaire des artères
(+ Na+ augmente le volume sanguin ce qui ajouter à l’augmentation de la tension artérielle). /////////SUITE//////////
—> SN sympa = vasoconstriction pour ⤴️débit cardiaque
—> Systéme rénine-angiotensine-aldostérone:
Qd ⤵️PA, le système provoque vasoconstriction et retenu eau pour rétablir une PA normale. Implication Na+, rénine (rein), angiotensine1 (foie) et 2 (conversion grâce ACE ds poumons), aldostérone (cortex surrénal), vasopressine, SNsympa.
Système rénine-angiotensine-aldostérone:
retenir chaque étape
Insuffisance rénale / déshydratation / carence Na+ / hémorragie = ⤵️ volume sanguin ⤵️PA > sécrétion rénine >qui convertit angiotesinogène en angiotensine1 qui va ds le sang et se transforme en angiotensine2 grâce à l’ACE présente ds poumons> stimulation production aldostérone (augmente réabsorption Na+ et eau ds les reins, ⤴️élimination K+ ds urines = vol sang augmente) et vasopressine (antidiurétique: + d’eau ds les cellules, dc lumière plus petite et vol sanguin + important = augmentation pression) par cortex surrénal > ⤴️volume sanguin > angiotensine2 ⤴️SNsympa = vasoconstriction
—> Carence en vasodilatateurs : dc vasodilatation pas efficace qd nécessaire.
- déficit bradykinine et oxyde nitrique
- enzyme de conversion angiotensine 1à2 inactive la bradikynine
S&S: tres lgts asymptomatique
💬apparaissent qd complications ds organes cibles. Avec le temps ça peut donner céphalées, essoufflement, fatigue, nausées/vomissement, pb vision.
👀pression élevée (spygmomanomètre)
Complications:
-rétinopathie hypertensive = atteintes rétiniennes grade1à4 jusqu’à possible perte de la vue (pression a/n des vsx de l’œil: sclérose, poss hémorragies. Ce n’est pas un glaucome. Ici, l’œil n’est plus nourri.).
-infarctus
-AVC
-⤴️risque Alzheimer
Diag:
-pression artérielle avec sphygmomanomètre
-monitorage ambulatoire 24h PA
Trouver l cause: bio, analyse urine, évaluation apnée du sommeil, échographie rénale ou cardiaque, ECG, angiographie rénale ou cardiaque
TT:
- chgt habitudes de vie
- TT conditions associées (rein db, hormone, etc.)
-pharma (diurétique, bêtabloquant, inhibiteurs enzyme conversion angiotensine, bloqueurs récepteurs angiotensine2, inhibiteurs calciques) pas besoin de connaître chaque
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HTA GESTATIONNELLE🤰= PREECLAMPSIE:
Facteurs de risques:
- â jeune ou >40 ans - obésité
- 1e grossesse, multigrossesse
-HTA prégrossesse, db type1ou2, maladie rénale, thrombophilie ou trouble de la coagulation connue
-ATCD prééclampsie (perso ou famille), hématome placentaire, bébé ptt poids, mort fœtale grosse antérieure
- grossesse à risque (jemellaire, >36ans)
-procréation assistée
🚨 danger+++ HTA>140/90 + protéines ds urine
Référer qd S&S: céphalées sévères, trouble visions, dlr au ventre++, œdème de tous le corps, dlr poitrine/tx, difficulté à respirer.
Déclenchement accouchement, svt césarienne.
Insuffisance cardiaque
= maladie chronique et progressive —> limitation progressive des efforts que le SJ peut fournir
= incapacité du myocarde à assurer un débit sanguin suffisamment important pour apporter l’O2 et les nutriments nécessaires à l’ensemble du corps
= le coeur ne pompe pas assez fort (ventricule G, D ou les 2)
= compensée ou décompensée
Epidemio: 1/3 canadiens
Physiopatho:
Débit cardiaque insuffisant —> le corps compense —> le coeur travaille plus fort ce qui va aggraver la maladie (cardiomégalie = moins de place pour le passage du sang dans le coeur; cercle vicieux) —> les facteurs déclenchants sont de +en+ faibles voir absents; les décompensations de +en+ sévères —> les efforts que le SJ peut fournir st de +en+ limités —> décès
Facteurs favorisants:
- >55ans
- HTA, sédentarité, obésité, dyslipidémie, stress
- ATCD infarctus, coronopathies. ATCD familiaux
- pb valves coeur, malformation cardiaque
- arythmie
- maladies péricarde, virus ou bactéries qui s’attaquent au coeur
- maladie pulmonaire grave
- db, apnée sommeil, pb thyroïde,
- toxique: alcool, chimio, drogues, tabac
Types:
- avec fraction éjection réduite = insuffisance systolique: le coeur ne se contracte pas assez lors de la systole. Àc coronopathie ou post-infarctus.
- avec fraction d’éjection préservée = insuffisance diastolique: c’est le remplissage du coeur qui est altéré à cause de fibrose et/ou hypertonie du coeur qui ne se dilate plus (le myocarde ne se relâche pas bien). 👵👴++
Physiopatho et S&S:
— du ventriculeG=
- ⤵️débit cardiaque ⤴️pression veineuse❓ pulmonaire —> ⤴️liq poumons —> ⤴️W respiratoire —> diminution céhange O2/CO2 —> dyspnée —> ⤴️pH sang —> défaillance respiratoire
- S&S: causés par ⤴️pressions veineuses poumon et déficit O2 et nutriment en pérophérie
sang stagne aux poumons = dyspnée. Périphérie moins nourrie = faiblesse, engourdissement.
- dyspnée à l’effort (+ ça évolue, plus l’effort est ptt, pour apparition au repos et nuit —> toux nocturne); bruits pulmonaires (percussion mate car stase)
- fatigue
- apnée sommeil
— du ventriculeD=
sang stagne à la périphérie ds veine (œdème) :
⤴️pression veineuse périphérique —> œdème mb inf et viscères abs (intestin, estomac, foie++) —> insuffisance hépatique = ⤵️aldostérone dc ⤴️liq. et moins bonne évacuation déchets, varices, hémorroïdes etc.
S&S: causé par stade en périphérie
- fatigue
- œdèmes à godets mb inf et autres sg de congestion veineuse
- sensation pesanteur abdomen et cou?
- congestion foie —> dlr hypochondreD, foie expansé
- congestion estomac et intestin —> satité précoce, anorexie, ballonnements
- congestion veineuse
Causes en aval:
- HTA: vasoconstriction = résistance à l’éjection par ventriculeG (dvpt cardiomégalie)
- Pb valve aortique obstruée ou qui s’ouvre mal —> le coeur doit travailler plus fort pour éjecter le sang —> hypertrophie (cardiomégalie)
Causes a/n coeur:
- atteintes coronaires, svt ventricule G —> la partie irriguée par la coronaire bouchée contracte moins que nécessaire —> angor d’effort
- atteinte valve mitrale: rétrécie (trop ptt passage entre atriumG et ventriculeG) ou insuffisante (se ferme mal et donc le sang reflue du ventriculeG vers l’atriumG au lieu d’aller vers l’aorte)
- cardiomyopathie: troubles contractibilité du coeur (🧬 ou acquis: alcoolisme, carences, virus, chimio)
- causes acquises: 🦠virus, habitudes de vie
Diag:
- Bilan clinique
- Rx thorax, écho cardiaque, scintigraphie et/ou IRM, bio, ECG effort et repos, coronographie
TT: ne se guérit pas mais se gère; on ralentit l’évolution:
- chgt habitudes de vie
- Pharma+++++ **⚠️certains mdct, pamplemousse et trop d’eau peuvent aggraver insuffisance cardiaque **
- TT de la/les causes (HTA, coronopathie)
- parfois: implan cardiovecteur défibrillateur, thérapie resynchronisation cardiaque (pace maker), support circulatoire mécanique
- parfois transplantation cardiaque
—> multidisciplinaire++
Troubles du rythme et de la conduction cardiaque:
- vocabulaire: arythmie tachycardie, bradycardie, extrasystole
- liste troubles du rythme et pour chacun: mini définition, F, rythme, S&S, TT
- liste troubles conduction ou blocs et pour chacun: mini definition, causes, S&S, TT
RAPPEL ONDES PQRST:
-l’onde P est celle des oreillettes au moment de leur contraction,
-l’ensemble QRS correspond à la contraction des ventricules,
-l’onde T reflète la repolarisation (retour à la phase de repos) des ventricules.
-Qd on a une patho, voici ce qu»on mesure à ‘ECG:
- fréquence: normale 60-100bpm
- rythme: régulier
- ondes P: on s’attend à une dépolarisation normale et identique
- complexe QRS: on s’attend
- ratio P:QRS
- intervalle PR: on s’attend à durée normal et constance
CHGT DE RYTHME PAS FORCÉMENT PATHOLOGIQUES:
Arythmie:
= rythme cardiaque irrégulier permanent ou intermittent
- Cause: poss pressions sur le myocarde
- Physiopatho: le noeud sinusal décharge un peu trop rapidement ou lentement
- S&S: - pas forcément pathologique
- fréquence normale = 60-100bpm
- rythme irr
Bradycardie:
- Cause: ⤴️SNpara, autres causes poss
- S&S: Fréquence <60bpm. Pas nécessairement pathologique, peut être volontaire (médiation, cohérence cardiaque).
Tachycardie:
- Cause: ⤴️SNsympa, autres causes poss
- S&S: Fréquence >100bpm. Pas nécessairement pathologique: physiologique à l’effort.
Extrasystole:
Dépolarisation déclenchée en dh du noeud sinusale (dc ds un foyer ‘ectopique’ a/n His ou Purkinje) = battement prématuré —> puis courte pause —> puis contraction ventricule (sensation de ptt choc ou palpitation)
- Fréquence normale, rythme régulier sauf au mmt de l’extrasystole; ondes P +courte ou absente, onde QRS plus longue, ratio P:QRS et intervalle PR non mesurables.
- Epidemio: tout le monde mais [personnes âgées, maladies pulmonaires]
- Facteurs favorisants: ☕️🍵🍷, mdct contre rhume, allergies saisonnières, asthme
- Pas nécessairement pathologique
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TROUBLES DU RYTHME: foyers ectopiques
— Fibrillation auriculaire = arythmie
— Fibrillation ventriculaire = arythmie
— Tachycardie ventriculaire
👉 Fibrillation auriculaire:
[👴🏾👵🏻]
= forme d’arythmie: décharges successives et irr dans les atrium en dh du noeud sinusal (= foyer ectopique, potentiellement multiples); influx majoritairement arrêtés ds le noeud auriculo-ventriculaire
— Types:
- paroxystique (qq s à qq jours) apparition et disparition spontanées
- persistant: >1sem (fin grâce à TT)
- constant: répond mal au TT
— Causes:
- vieillissement (1/10 >80ans)
- maladie cardio vascu, pulmonaire, hyperthyroïdie
- db
- apnée sommeil (présent ds tous les troubles cardiaques)
- alcool
— S&S:
- fréquence> 100bpm, jusqu’à 400-660bpm = on parle de tachyarythmie ou <60bpm = bradyarythmie
- rythme irr
- P anormal et inconstant; QRS normal et inconstant; ratio P:QRS et intervalle PR non mesurable.
- sensation de manquer un battement
- étourdissement, fatigue essoufflement
- dlr serrement pression poitrine
- anxiété: impression que qque chose ne va pas
— Conséquences:
- Contraction inefficace —> stase —> risque thrombose/thrombophlébite (car si le sang ne circule plus, il coagule = création caillot) —> AVC ou embolie pulmonaire
- dvpt insuffisance cardiaque 2e contraction inefficace et fatigabilité des atrium à la contraction
— TT:
- 🚨risque thrombo: anticoagulant, anti-vitK (synth des facteurs de coagulation par le foie)
- 💊impact sur rythme cardiaque
- solution à court terme: cardioversion électrique: décharge électrique au coeur + faible que défibrillation (come un défibrillateur)
- ablation par cathéter: passage par aine et poignet pour un fil qui donne des ondes radio pour détruire ptt zones à l’or. des impulsions irr.
- implantation stimulateur cardiaque
- ablation cardiaque chx (intervention de Maze): incision ds l’atrium à l’aide de chaud ou froid qui interrompt l’activité anormale
** 👉 Tachycardie ventriculaire**
= grave. Survient avec coronaropathie; cardiomyopathies dilatées (= cardiomégalie) —> insuffisance cardiaque
= foyer d’un ventricule qui se met à décharger en continu
— Physiopathologie: foyers ectopiques ventriculaires qui provoque des extrasystoles ventriculaires + anomalie réseau Purkinje
— S&S:
- F=120-200bpm. Rythme régulier ou non.
- ondes absentes, ou non identifiables, totalement dissociées de QRS si présentes; QRS larges forme anormale mais régulière; P:QRS et PR non mesurable.
- si de courte durée ou lente: pt ê asymptomatique
- si soutenue: palpitations dyspnée, vertige, syncope, défaillance cardiaque, 💀subite
— TT:
- 💊impact sur rythme cardiaque
- défibrillation
- stimulateur cardiaque
** 👉 Fibrillaton ventriculaire:**
= forme la plus grave d’arythmie: décharge irr ventriculaire sans contraction cardiaque efficace. Risque caillots++
- Physio: influx àp. D’un foyer ds branches G&D du réseau de Purinje
- Facteurs de risques, causes, S&S: idem que tachycardie ventriculaire.
- F>350bpm, rythme irr désorganisé.
- P et QRS non détectables (dans le sens ou on ne sait pas qu’est-ce qui est quoi); P:QRS et PR non mesurables
- TT:
💊anticoagulant, correction rythme cardiaque
Défibrillateur, stimulateur cardiaque
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TROUBLE DE LA CONDUCTION
c’est la transmission qui est pbatique
** 👉 Bloc auriculo-ventriculaire (BAV):**
= interruption partielle ou complete de la transmission des impulsion des atrium vers les venricules
= permanent ou par périodes caractérisées par des syncopes brutales
— Causes:
- 50% fibrose et sclérose idiopathique du système de conduction
- 40% ischémie (les n.doivent aussi ê nourris en sang)
- 10% 2e à 💊, augmentation tonus vagal, valvulopathie, troubles cardiaques génétiques, etc.
— Degrés de gravité:
-1er: asymptomatique tps de transmission allongé
-2ème: ⤵️pouls, pauses ds le rythme ou arythmie
-3ème: aucune transmission. Pause tres longue, voir arrêt complet avant une reprise d’un rythme tres lent. Poss perte de conscience, arrêt cardiaque.
— TT: si permanent: simulateur cardiaque
** 👉 Bloc de branche** = interruption partielle ou complété de la conduction a/n d’1 des 2 branches ppales du fx de His.
** 👉 Bloc de fx** = idem a/n d’1 ramification ant du fx
- S&S: en général asymptomatique, mais cache pb cardio sous-jacent
- Causes: cardiopathies, HTA, cardiomyopathies, cardiomégalie
- TT: TT de la cause
Valvulopathie.
- définition sténose vs insuffisance
- nom des valves, G/D, et lesquelles st + atteintes par pb congénitaux
- insuffisance aortique: etio; types; pour chacun physio patho, causes et S&S; diag et TT
- rétrécissement aortique: causes, physiopatho, facteurs aggravants, complications, S&S, diag et TT
- insuffisance mitrale: types et pour chacun causes; évolution; S&S; Diag; TT
- sténose mitrale: épidémiologie, causes, S&S, DIag, TT
- àD, patho valves st en général congénitales
- àG: valves mitrale et aortique
- sténose / rétrécissement: ne s’ouvre pas bien: passage plus difficile du sang ds le sens de la circulation
- insuffisance: fermeture non efficace: incontinence et reflux de sang
- La valve mitral est la seule bicuspide.
————————————————
INSUFFISANCE AORTIQUE:
= valve aortique non étanche, reflux dans ventriculeG
— Etiologie:
+ fréquent chez [👴>65ans], db, HTA, dyslipidémie
— Types:
aigu, chr, pédiatrique
— Physiopatho:
- sang reflux de l’aorte vers le ventriculeG —> surcharge volumétrique du ventriculeG —> doit travailler+ —> cardiomégalie; va devenir défaillant
- en aigu: ventriculeG n’a pas le tps de dilater —> pression ventriculeG++ —> œdème pulmonaire et diminution débit cardiaque
» Causes: Dégénérescence de la valvule et de la racine aortique; endocardite infectieuse; traumatisme; anévrisme (dilatation) aortique thoracique, rhumatisme articulaire.
- en chr: hypertrophie et dilatation ventriculeG —> décompensation qui finit par entraîner troubles du rythmes, dysfonction ventriculeG et insuffisance cardiaque
» Causes: idem
- pédiatrie:communication interventriculaire + prolapsus valvulaire aortique
— S&S:
- généraux:
- dyspnée d’effort, dyspnée paroxystique nocturne (se réveiller à bout de souffle en pleine nuit)
- orthopnée (dyspnée en DD)
- dlr rétrosternales et tx
- palpitations
- fatigue
- souffle diastolique
- augmentation de la PA
- aigu:
- S&S insuffisance cardiaque: dyspnée, fatigue, faiblesse, œdème pulmonaire.
- S&S choc cardiogénique: chute de la PA systolique
- svt avec tachycardie, extrémités froides, crépitements pulmonaire, basse pression artérielle.
- chr: svt asymptomatique pdt des années, installation progressive de:
- dyspnée d’effort, orthopnée, paroxystique nocturne
- palpitations
— Diag: anamnèse, échocardiographie, ECG au repos et à l’effort, IRM, autre outils diagnostique pour trouver d’autres conditions associées
— TT:
- pharma: vasodilatateurs, diurétique, dérivés nitro si besoin
- seul tt efficace: remplacement ou réparation valvulaire aortique
————————————————
RETRECISSEMENT/STENOSE AORTIQUE:
= diminution de la surface de la valvule aortique
— Causes:
- sclérose idiopathique dégénérative avec calcification
- rhumatisme articulaire aigu
- bicuspide congénitale
— Physiopatho:
Le ventriculeG doit compenser; qd il ne peut plus: ⤴️ volume de la cavité ventriculeG; ⤵️ fraction d’éjection et débit cardiaque; gradient de pression faible à travers valvule aortique
— Facteurs aggravants:
- Vieillissement
- Coronopahie, HTA
- 🚬, hyperlipidémie
- maladie rhumatismale
— Complications:
50% 💀subite
— S&S:
- congénitale: asymptomatique jusqu’à 10-20 ans
- acquise: poss asymptomatique
- S&S insuffisance cardiaque
- dyspnée
- dlr tx
- vertiges
- fibrillations ventriculaire pouvant mener à 💀subite
- surface valve aortique <3cm@, sévère<1cm2
— Diag: écho et doppler
— TT:
- si fibrillation auriculaire: anticoagulant
- contrôle facteurs de risques
- cas sévères: remplacement ou réparation valvulaire aortique
————————————————
INSUFFISANCE MITRALE: seule valve bicuspide
= insuffisance valve entre atrium et ventriculeG = qd contraction ventricule: le sang va vers l’aorte et reflux dans l’atriumG
— Causes:
- endocardite infectieuse avec rupture des cordages tdineux
- rupture ou déficit ichémique du muscle papillaire
(piliers)
- rhumatisme articulaire aigu
- prolapsus mitral et autres maladies/malformations congénitales
- aigu:
- myocardite ou ischémie myocardite (infarctus, coronopathie) —> dilatation aigu ventriculeG (S’il s’élargit: la valve aussi, donc insuffisance)
- cardiomégalie ou cardiomyopathie dilatée (même ppe)
- défaillance mécanique d’un prothèse valvulaire mitrale
- chr:
– primitive: patho intrinsèque: svt 2e à prolapsus mitrale (remonte vers l’atrium) ou cardiopathie rhumatismale; troubles tissu conjonctif, fente mitrale congénitale, maladie du coeur par irradiation
– 2e: distorsion de la valvule normale par la dilatation (ventricule + large = élargissement valve) mais couplée à insuffisance ventriculeG = déplacement des m.papilaire; infarctus du myocarde; maladie myocarde intrinsèque; dilatation 2e à fibrillation auriculaire chr avec augmentation volume auriculaireG
— Evolution:
- dilatation progressive atriumG
- pdt un temps: compensation avec dilatation et hypertrophie ventriculeG. Puis décompensation = ⤵️volume systolique, fibrillation auriculaire, thrombo-embolie.
**— S&S: plus inaperçu que pb valve aortique car une partie du sang ‘tombe’ de l’autrium vers ventricule
Pt être asymptomatique lgtps, puis installation progressive des S&S si insuffisance modérée à sévère:
- dyspnée à l’effort puis au repos
- orthopnée
- faiblesse, fatigue
- œdème pulmonaire
- ⤵️PA
- palpitations
- dilatation atriumG, cardiomégalieG
— Diag: anamnése, écho, ECG repos et effort, IRM
—TT:
- pharma anticoagulant
- réparation ou remplacement valve
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STENOSE MITRALE seule valve bicuspide.
Sténose si lumière <1,5cm2 à la diastole = le sang a de la difficulté à passer del’atriumG au ventriculeG = l’atrium va devoir contracter plus. Risque de caillots.
[2🚺:1🚹]
— Causes:
Endocardite, 3-5ans post rhumatisme articulaire aigu (ex. batérie), calcification valve mitrale, déformation/lésions congénitales
— S&S: évolution lente et progressive; asymptomatique > apparition des S&S > 7à9ans + tard: handicap fonctionnel majeur
- 1er S&S = insuffisance cardiaque G
- dyspnée à l’effort puis au repos
- dyspnée paroxystique nocturne
- orthopnée
- tachycardie car le coeur compense pour envoyer plus de sang.
- fatigue
— Diag: anamnèse, écho, ECG repos effort
— TT: pharma (diurétique, bétail bloqueurs inhibiteurs algiques, anticoagulant); comissurotomie (on coupe ce qui cause la sténose) ou remplacement valve mitrale
Patho cardio vascu: généralités.
Liste et minidéfinition
Artériopathie périphérique:
- définition
- facteurs de risques
- S&S
- évolution
- Diag
- TT
= rétrécissement ou blocage des artères 2e accumulation dépôts lipides ou plaque athérome (comme coronopathie mais aux mb inf)
- arthérosclérose= +dépôt lipides = sténose et durcissement des artères
— Facteurs de risques:
- âge, 🚹>🚺, ATCD familiaux
- coronopathie, HTA
- db
- dyslipidémie, obésité, sédentarité, 🚬
— S&S: évolution lente et progressive, pt être lgtps asymptomatique si sédentaire
- claudication intermittente: crampe ou fatigue intense mb inf à la marche, qui diminue au repos = ischémie d’effort non réversible qui peut devenir irréversible càd présente au repos. S&S augmente avec évolution artériopathie.
- ralentissement guérison en périphérie
- ⤵️pouls poplité, tibial post et pédieux (pt être unilatéral)
- indice de pression systolique (PAcheville:PAbras)
— Évolution: claudication intermittente > apparaît de +en+ rapidement à la marche > présent au repos, en DD (besoin de s’assoir/se lever pour que le sang se rendent aux jambes)
S&S: Dépilation, peau froide, sèche, pâle et fine (comparer G/D). Apparition ulcères mb inf de type artériel (limite nette), Nécrose.
— Diag: échodopple, angiographie /IRM
— TT:
- gestion ou TT facteurs de risques
- activité physique (dosée)
- médication antiplaquettaires (aspirine) pour éviter caillots
- chx: pontage, angioplastie par ballon
- si ulcères/gangrène: chx
- si nécrose: amputation
