Seminarium tyreoidea och kalcium Flashcards
Anneli 37 år har remitterats från vårdcentralen till endokrinmottagningen där du vikarierar som underläkare och träffar henne. Hon är tidigare frisk men hon har sedan minst ett halvår känt sig trött. På kvällen när hon skall sova rusar hjärtat och på nätterna sover hon dåligt. För ett år sedan födde Anneli sitt första barn. Hon är nu tillbaka på jobbet, men känner sig stressad och ofokuserad. Hennes man klagar över att hon ofta är irriterad. På vårdcentralen har man konstaterat ett lågt TSH (< 0.01, ref: 0.3 - 4.4 mIE/L) och ett fritt t4 värde på 54 pmol/L (12 -20).
Inför besöket till dig har hon tagit nya prover:
- Hb 114 g/L
- Na 138 mmo/L (137 - 145)
- K 4.5 mmol/L (3.5 - 4.4)
- Ca 2.55 mmol/L (2.15 -2.50)
- Krea 59 umol/L (45-90)
- ALAT 1.2 ukat/L (<0.75)
- TSH < 0.01 mIE/L (0.3 -4.4)
- t4 79 pmol/L (12-20)
- t3 21 pmol/L (3.1 – 6.8)
- TRak 12 IE/L(< 1.8)
Du fördjupar anamnesen och får veta att Annelis mor är opererad för sköldkörtelsjukdom och numera står på Levaxin, vilket även Annelis syster gör. Anneli slutade röka när hon blev gravid, men hon har efter förlossningen börjat igen. Efter amningen som pågick i fyra månader har hennes menstruation kommit igång, men är oregelbunden. Det framkommer vidare att hon svettas mycket och att hennes ögon känns svullna och grusiga.
Vilken är den mest troliga orsaken till patientens höga sköldkörtelhormonvärden? Vilka andra orsaker är möjliga, men mindre troliga?
- Graves/Basedow (TRak förhöjt talar för detta), Post-partum tyreodit brukar komma snabbare
- Detta fall illustrerar debut av Graves sjukdom postpartum, vilket är en period då det finns en risk för debut av all slags autoimmun sjukdom, inte bara av postpartum tyreoidit. Här är TRak förhöjda och anamnesen lång, vilket talar för Graves sjukdom snarare än postpartum tyreoidit.
- Utöver postpartum period har patienten hereditet för tyreoidea- sjukdom och hon röker dessutom; alla predisponerande faktorer.
Anneli 37 år har remitterats från vårdcentralen till endokrinmottagningen där du vikarierar som underläkare och träffar henne. Hon är tidigare frisk men hon har sedan minst ett halvår känt sig trött. På kvällen när hon skall sova rusar hjärtat och på nätterna sover hon dåligt. För ett år sedan födde Anneli sitt första barn. Hon är nu tillbaka på jobbet, men känner sig stressad och ofokuserad. Hennes man klagar över att hon ofta är irriterad. På vårdcentralen har man konstaterat ett lågt TSH (< 0.01, ref: 0.3 - 4.4 mIE/L) och ett fritt t4 värde på 54 pmol/L (12 -20).
Inför besöket till dig har hon tagit nya prover:
- Hb 114 g/L
- Na 138 mmo/L (137 - 145)
- K 4.5 mmol/L (3.5 - 4.4)
- Ca 2.55 mmol/L (2.15 -2.50)
- Krea 59 umol/L (45-90)
- ALAT 1.2 ukat/L (<0.75)
- TSH < 0.01 mIE/L (0.3 -4.4)
- t4 79 pmol/L (12-20)
- t3 21 pmol/L (3.1 – 6.8)
- TRak 12 IE/L(< 1.8)
Du fördjupar anamnesen och får veta att Annelis mor är opererad för sköldkörtelsjukdom och numera står på Levaxin, vilket även Annelis syster gör. Anneli slutade röka när hon blev gravid, men hon har efter förlossningen börjat igen. Efter amningen som pågick i fyra månader har hennes menstruation kommit igång, men är oregelbunden. Det framkommer vidare att hon svettas mycket och att hennes ögon känns svullna och grusiga.
- Graves/Basedow (TRak förhöjt talar för detta), Post-partum tyreodit brukar komma snabbare
- Detta fall illustrerar debut av Graves sjukdom postpartum, vilket är en period då det finns en risk för debut av all slags autoimmun sjukdom, inte bara av postpartum tyreoidit. Här är TRak förhöjda och anamnesen lång, vilket talar för Graves sjukdom snarare än postpartum tyreoidit.
- Utöver postpartum period har patienten hereditet för tyreoidea- sjukdom och hon röker dessutom; alla predisponerande faktorer.
Vilken behandling vill du initiera? Diskutera faktorer som styr valet av långsiktig behandling och skissera en sådan!
- Block and replace
- Tyreostatika (ganska hög dos (79), lägg senare till levaxin (3-4 veckor)
- Betablock
- Kirurgi i längre perspektiv (stor risk för recidiv annars) och levaxin
- Med tanke framtida graviditeter
- Radiojod (ej bli gravid inom ett år)
Anneli 37 år har remitterats från vårdcentralen till endokrinmottagningen där du vikarierar som underläkare och träffar henne. Hon är tidigare frisk men hon har sedan minst ett halvår känt sig trött. På kvällen när hon skall sova rusar hjärtat och på nätterna sover hon dåligt. För ett år sedan födde Anneli sitt första barn. Hon är nu tillbaka på jobbet, men känner sig stressad och ofokuserad. Hennes man klagar över att hon ofta är irriterad. På vårdcentralen har man konstaterat ett lågt TSH (< 0.01, ref: 0.3 - 4.4 mIE/L) och ett fritt t4 värde på 54 pmol/L (12 -20).
Inför besöket till dig har hon tagit nya prover:
- Hb 114 g/L
- Na 138 mmo/L (137 - 145)
- K 4.5 mmol/L (3.5 - 4.4)
- Ca 2.55 mmol/L (2.15 -2.50)
- Krea 59 umol/L (45-90)
- ALAT 1.2 ukat/L (<0.75)
- TSH < 0.01 mIE/L (0.3 -4.4)
- t4 79 pmol/L (12-20)
- t3 21 pmol/L (3.1 – 6.8)
- TRak 12 IE/L(< 1.8)
Du fördjupar anamnesen och får veta att Annelis mor är opererad för sköldkörtelsjukdom och numera står på Levaxin, vilket även Annelis syster gör. Anneli slutade röka när hon blev gravid, men hon har efter förlossningen börjat igen. Efter amningen som pågick i fyra månader har hennes menstruation kommit igång, men är oregelbunden. Det framkommer vidare att hon svettas mycket och att hennes ögon känns svullna och grusiga.
- Graves/Basedow (TRak förhöjt talar för detta), Post-partum tyreodit brukar komma snabbare
- Detta fall illustrerar debut av Graves sjukdom postpartum, vilket är en period då det finns en risk för debut av all slags autoimmun sjukdom, inte bara av postpartum tyreoidit. Här är TRak förhöjda och anamnesen lång, vilket talar för Graves sjukdom snarare än postpartum tyreoidit.
- Utöver postpartum period har patienten hereditet för tyreoidea- sjukdom och hon röker dessutom; alla predisponerande faktorer.
Varför är patientens ögon ett observandum?
- Ev lindrig endokrin oftalmopati som kan komma att förvärras. Hon uppmanas till rökstopp. Hon lyckas inte sluta, men samtidigt som t4 och t3 normaliseras förbättras hennes ögon radikalt.
Anneli 37 år har remitterats från vårdcentralen till endokrinmottagningen där du vikarierar som underläkare och träffar henne. Hon är tidigare frisk men hon har sedan minst ett halvår känt sig trött. På kvällen när hon skall sova rusar hjärtat och på nätterna sover hon dåligt. För ett år sedan födde Anneli sitt första barn. Hon är nu tillbaka på jobbet, men känner sig stressad och ofokuserad. Hennes man klagar över att hon ofta är irriterad. På vårdcentralen har man konstaterat ett lågt TSH (< 0.01, ref: 0.3 - 4.4 mIE/L) och ett fritt t4 värde på 54 pmol/L (12 -20).
Inför besöket till dig har hon tagit nya prover:
- Hb 114 g/L
- Na 138 mmo/L (137 - 145)
- K 4.5 mmol/L (3.5 - 4.4)
- Ca 2.55 mmol/L (2.15 -2.50)
- Krea 59 umol/L (45-90)
- ALAT 1.2 ukat/L (<0.75)
- TSH < 0.01 mIE/L (0.3 -4.4)
- t4 79 pmol/L (12-20)
- t3 21 pmol/L (3.1 – 6.8)
- TRak 12 IE/L(< 1.8)
Du fördjupar anamnesen och får veta att Annelis mor är opererad för sköldkörtelsjukdom och numera står på Levaxin, vilket även Annelis syster gör. Anneli slutade röka när hon blev gravid, men hon har efter förlossningen börjat igen. Efter amningen som pågick i fyra månader har hennes menstruation kommit igång, men är oregelbunden. Det framkommer vidare att hon svettas mycket och att hennes ögon känns svullna och grusiga.
- Graves/Basedow (TRak förhöjt talar för detta), Post-partum tyreodit brukar komma snabbare
- Detta fall illustrerar debut av Graves sjukdom postpartum, vilket är en period då det finns en risk för debut av all slags autoimmun sjukdom, inte bara av postpartum tyreoidit. Här är TRak förhöjda och anamnesen lång, vilket talar för Graves sjukdom snarare än postpartum tyreoidit.
- Utöver postpartum period har patienten hereditet för tyreoidea- sjukdom och hon röker dessutom; alla predisponerande faktorer.
Vad är orsaken till Annelis lätt förhöjda kalciumvärde och hur förväntar du dig att PTH skulle ligga?
- En ökad benomsättning vid Annelis tyreotoxikos kan högst troligt förklara hennes lätta hyperkalcemi (PTH förväntas ligga lågt).
- Den ökade metabolismen (högt T3) ökar osteoklasternas aktivitet
Efter ytterligare 4 månader efter tyreoidektomin får Anneli influensa med diareér och i efterförloppet även en svår hosta. Efter en vecka tillkommer hög feber med frossa. Hon läggs in på medicinkliniken, men pga sjunkande blodtryck hamnar hon på IVA under diagnosen pneumoni med sepsis. Hon har inte behövt läggas i respirator, men behandling med inotropa läkemedel har krävts.
Dagen efter hennes ankomst till IVA kallas du som endokrinolog till IVA. Man har tagit tyreoideaprover på patienten och vill att du skall tolka proverna. Allt sedan tyreoidektomin står hon på 125 ug Levaxin® dagligen, men har ingen medicinering i övrigt. Patienten har klagat över domningar i händer och krampar i fingrarna och IVA-läkaren vill även diskutera detta.
Prover för en månad sedan:
- TSH 0.9 mIE/L (0.3 - 4.4)
- t4 19 pmol/L (12-22)
- t3 5.1 pmol/L (3.1 – 6.8)
- Kalciumjon 1.15 mmol/L (1.18 – 1.31)
IVA-läkaren berättar att patienten på intensiven fått i sig sitt Levaxin® krossat via sond.
- TSH nu 0.2, t4 14 pmol/L, t3 2.6 pmol/L.
- Krea 115 umol/L (45-90).
- Kalciumjon 0.95 mmol/L. pH 7. 35 (7.35 – 7.45).
Hur tolkar du de aktuella provsvaren? Varför är t3 och kalkvärdet låga?
- Annelis tyreoideavärden beror på NTI- Non Tyroidal Illness. I samband med svår allmän sjukdom sker en minskad perifer dejodering av t4 till t3. Hade rt3 uppmätts hade det varit förhöjt. TSH sjunker av att hypothalamus-hypofys-tyreoideaaxeln också hämmas. T4 någorlunda bevarat då Levaxin® (t4) tillförts
Efter ytterligare 4 månader efter tyreoidektomin får Anneli influensa med diareér och i efterförloppet även en svår hosta. Efter en vecka tillkommer hög feber med frossa. Hon läggs in på medicinkliniken, men pga sjunkande blodtryck hamnar hon på IVA under diagnosen pneumoni med sepsis. Hon har inte behövt läggas i respirator, men behandling med inotropa läkemedel har krävts.
Dagen efter hennes ankomst till IVA kallas du som endokrinolog till IVA. Man har tagit tyreoideaprover på patienten och vill att du skall tolka proverna. Allt sedan tyreoidektomin står hon på 125 ug Levaxin® dagligen, men har ingen medicinering i övrigt. Patienten har klagat över domningar i händer och krampar i fingrarna och IVA-läkaren vill även diskutera detta.
Prover för en månad sedan:
- TSH 0.9 mIE/L (0.3 - 4.4)
- t4 19 pmol/L (12-22)
- t3 5.1 pmol/L (3.1 – 6.8)
- Kalciumjon 1.15 mmol/L (1.18 – 1.31)
IVA-läkaren berättar att patienten på intensiven fått i sig sitt Levaxin® krossat via sond.
- TSH nu 0.2
- t4 14 pmol/L
- t3 2.6 pmol/L
- Krea 115 umol/L (45-90)
- Kalciumjon 0.95 mmol/L. pH 7. 35 (7.35 – 7.45)
Vad beror symptomen i armar och fingrar på och hur vill du behandla detta akut? Vilken är den mest troliga orsaken till patientens hypokalcemi? Vilka prover kan vara intressanta för att komma närmare orsaken? Hur behandla efter akut fas?
- Hypokalcemi
- Eftersom patienten har kraftfulla symptom (även om inte kalciumvärdet är särskilt lågt) kan det vara klokt att korrigera hennes hypocalcemi med en intravenös infusion med calciumglukonat 9 mg/ml där en lagom dos kan vara 10 ml. Efter en första infusion kontrolleras calciumjonen och en förnyad infusion kan ges till symptomfrihet. Vid samtidig magnesiumbrist korrigeras också detta.
- Troligen partiell iatrogen hypoparatyroidism (PTH lågt). Vid adekvat intag och upptag av kalcium håller hon kalicumjonen på symptomfria nivåer. Det finns då ingen anledning av behandla hennes lätt sänkta labbvärde. I samband med diarréerna blir upptagen nedsatt och då kan inte paratyroidea hålla uppe hennes kalciumjonnivåer.
- För lite parathyroideakörtlar kvar ev (kontrollera med PTH)
- Ge Ca2+ och aktivt vit D (så vi kan ta upp Ca2+ i tarm)
- Krypningar, stickningar, parestesier kring munnen, i tungan, fingrar och fötter, karpopedalspasm (tågång) spasm i facialismuskulaturen, generell muskelvärk
- Chvosteks tecken - perkussion av facialis-nerven framför örat ger samsidig spasm i ansiktet.
- Trousseau-tecken: muskelkramper i arm eller ben efter tryck på nerver eller genom att kortvarigt strypa blodtillförseln med BT-manschett
- Vid långsam utveckling av detta sker en adaptation som kan medföra symtom som:
- depression
- psykos
- demens
- papillödem
Symptom vid?
Hypokalcemi
- kramper i händer, armar och ev ben och rygg
- generella krampanfall
- tetani och laryngospasm
- arytmi och AV-block
- förlängt QTc och ST-intervall, samt T-vågsförändringar
- Vid snabbt utveckling av detta kommer symtomen tidigare.
Symptom vid?
Hypokalcemi (uttalad)
Normal fysiologin: paratyreoideakörtlarna läser av ett lågt kalk och ökar insöndringen av PTH
Högt kalk hämmar?
Lågt kalk stimulerar?
Högt fosfat sänker vad som leder till vad?
Högt aktivt D-vitamin ökar vad som leder till minskad insöndring av?
Magnesium behövs för att bibehålla?
- PTH-sekretionen
- PTH-sekretionen
- Sänker kalk, vilket stimulerar PTH-sekretionen
- Kalciumupptaget från tarmen vilket i sin tur minskar insöndringen av PTH
- Normal PTH-insöndring
Margareta 75 år
Mångårig hypertoni och genomgången hjärtinfarkt.
Söker nu akutmottagningen eftersom hon haft en uttalad känsla av domningar i armar och ben bilateralt som kommit och gått. Även fått en krampartad känsla med smärta i armar och ben. Hon har varit lite trött och hängig de senaste dagarna och haft något lös avföring men inga uttalade diarréer.
Margareta medicinerar med T Trombyl 75 mg, 1 x 1. T Bisoprolol 5 mg, 1 x 1. T Amlodipipin 5 mg, 1 x 1. Candesartan/Hydroklortiazid 32/25 mg, 1 x 1. T Simvastatin 40 mg kl 20. T Citalopram 20 mg, 1 x 1. T Omeprazol 20 mg, 1 x 1 samt Elocon enl särskild ordination.
Vilken är den mest troliga orsaken till patientens avvikande elektrolyter?
- Tiazid ger lätt sänkning av magnesium/kalium
- Omeprazol kan ge magnesiumbrist (upptagseffekt?)
- Troligen kan påskyndad tarmpassage påverka också
Margareta 75 år
Mångårig hypertoni och genomgången hjärtinfarkt.
Söker nu akutmottagningen eftersom hon haft en uttalad känsla av domningar i armar och ben bilateralt som kommit och gått. Även fått en krampartad känsla med smärta i armar och ben. Hon har varit lite trött och hängig de senaste dagarna och haft något lös avföring men inga uttalade diarréer.
Margareta medicinerar med T Trombyl 75 mg, 1 x 1. T Bisoprolol 5 mg, 1 x 1. T Amlodipipin 5 mg, 1 x 1. Candesartan/Hydroklortiazid 32/25 mg, 1 x 1. T Simvastatin 40 mg kl 20. T Citalopram 20 mg, 1 x 1. T Omeprazol 20 mg, 1 x 1 samt Elocon enl särskild ordination.
Vilken är den mest troliga orsaken till patientens avvikande elektrolyter?
- Tiazid ger lätt sänkning av magnesium/kalium
- Omeprazol kan ge magnesiumbrist (upptagseffekt?)
- Troligen kan påskyndad tarmpassage påverka också
Vilken behandling vill du sätta in och hur vill du följa upp proverna? Vilken övervakningsnivå kan var lämplig? Vill du ändra något i patientens grundmedicinering?
- Kalkinfusion och tillskott av magnesium
- Seponera omeprazol och tiazid
- Minskat intag (förekommer i stort sett inte men kan bidra vid alkoholism).
- Vitamin D-brist (behövs för upptag).
- Ökade förluster från tarmen
- Malabsorbtion
- Diarré och kräkningar.
- Tarmdränage, fistlar.
- Minskad absorbtion från njurarna
- Genetiska rubbningar (Gitelman, Bartter etc).
- Förvärvade njursjukdomar (tubulointerstitiell sjd, postobstruktion diuretisk fas).
- Njurtransplantation.
- Farmaka (etanol, diuretika (loop, thiazider, osmotiska), cisplatin, cyclosporin etc).
- Övriga orsaker
- Akut sjukdom med transcellulära skiften.
- Akut pankreatit, brännskador, kraftig svettning.
- Accelererad bensyntes (status post parathyroidectomi, behandling av vitamin D-brist, osteoblastiska metastaser).
- Graviditet (3:e trimestern), laktation.
- Omeprazol.
Orsaker till?
Hypomagnesemi
- I lättare fall: T Emgesan 250 mg (10 mmol) 1 x 2-3. Begränsas av diarré.
- Symptomgivande: Inf Addex Magnesium 1 mmol/ml, 1-2 mmol/tim (25-50 mmol/dag).
- Försiktigare dosering vid nedsatt njurfunktion.
- Fortsätt behandlingen iv eller per os i minst 3-5 dagar för att ladda upp intracellulär och extracellulär pool.
- Samtidig substitution med kalcium, kalium, fosfat och vitamin D vid behov.
Behandling vid?
Hypomagnesemi
Styrs via högst varierande reabsorbtion i Henles slynga. Vid belastning kan uppemot 250 mmol av detta utsöndas i urinen/dygn. Vid brist stängs utsöndringen av helt. Vid försämrad njurfunktion kan däremot utsöndringsförmågan snabbt bli försämrad.
Symptom (ses oftast först vid värden < 0,5 mmol/l) är takyarytmier, kramper, tremor, nystagmus, ataxi, svaghet, irritabilitet, depression, psykos samt EKG-förändringar i form av förlängd PR och QT, T-vågspåverkan.
Resorption av vad?
Symptom på vad?
Mg2+
Hypomagnesemi
