Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Immunologia > Seminarium 5 (odpowiedź komórkowa) > Flashcards

Seminarium 5 (odpowiedź komórkowa) Flashcards

1
Q

Jaka może być odpowiedź komórkowa?

A 
→antygenowo-nieswoista (wrodzona)
•fagocytoza
•limfocyty NK
→antygenowo-swoista (nabyta)
•limfocyty Th1 (CD4+)
•limfocyty Tc (CD8+) cytotoksyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jakie zdolności mają komórki żerne (fagocyty)?

A

→pochłaniania drobnoustrojó (fagocytoza)

→wewnątrzkomórkowe zabijanie/niszczenie pochłoniętych drobnoustrojów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Rola komórek NK w OK:

A

Zabijanie własnych komórek:
→zakażonych
→zmienionych nowotworowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Z udziałem czego przebiega fagocytoza natywna (spontaniczna)?

A

z udziałem receptorów dla struktur bakteryjnych (PRR) i receptorów rozpoznających struktury uszkodzonych komórek własnych (receptory zmiatacze)

jest bezpośrednia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jak przebiega fagocytoza ułatwiona?

A

patogeny są opsonizowane (białka obronne odłożone na powierzchni) i następnie zachodzi fagocytoza - proces “zamka błyskawicznego”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Etapy fagocytozy:

A
  1. chemotaksja
  2. rozpoznanie i pochłonięcie patogenu
  3. utworzenie fagosomu z lizosomem (fagolizosom, trawienie)
  4. wydalanie resztek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wymień mechanizmy zależne od tlenu w fagocytozie:

A 
→fagosom
•rodniki tlenowe (ROS)
•tlen singletowy
•nadtlenek wodoru
•anion nadtlenkowy (O2-)
→fagolizosom
•kwas podchlorawy (HOCl)
•tlenek azotu (NO) (makrofagi)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wymień mechanizmy niezależne od tlenu w fagocytozie:

A

→defensyny (białka i peptydy kationowe)
→proteazy i inne enzymy lizosomalne
→laktoferyna
→lizozym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Scharakteryzuj granulocyty obojętnochłonne (neutrofile):

A

→odpowiedź komórkowa wrodzona
→pierwsza linia obrony organizmu; stanowią 50-70% leukocytów obecnych we krwi, mają zdolność migracji, pierwsze pojawiają się w miejscu zakażenia lub uszkodzenia tkanek
→segmentowane jądro połączone wąskimi pasmami chromatyny (łatwo ulega odkształceniom, co ułatwia migrację)
→komórki krótko-żyjące (3 dni) - po spełnieniu swej funkcji giną na drodze apoptozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co dzieje się z neutrofilami po spełnieniu przez nich ich funkcji?

A

giną na drodze apoptozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Jakie receptory występują na neutrofilach?

A

→rozpoznające wzorce molekularne patogenów (PRR)
→wiążące fragment Fc przeciwciał klasy IgG (FcγRIII, FcγRII)
→dla składników dopełniacza (C1R, C3R, C5aR)
→cząsteczki adhezyjne (LFA-1)
→receptory dla chemokin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Ziarnistości azurofilne w neutrofilach zawierają:

A 
→lizozym
→mieloperoksydaza
→elastaza
→katepsyna G
→kwaśna hydrolaza
→defensyny, BPI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Specyficzne ziarnistości w neutrofilach zawierają:

A 
→lizozym
→cytochrom b558
→zasadową fosfatazę
→laktoferynę
→białko wiążące witaminę B12
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Co to jest NEToza?

A

NETs = Neutrophil Extracellular Traps

formowanie sieci (pułapek) zewnątrzkomórkowych

Aktywowane (ginące) neutrofile wyrzucają białka i chromatynę tworząc struktury podobne do sieci (pułapki), złożone z DNA, histonów i białek o działaniu bakteriobójczym, w które wpadają patogeny.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Skąd pochodzą składniki NETozy?

A 
Z neutrofili
→z jądra
•DNA
•histony
→z ziarnistości
•elastaza neuotrofilowa
•mieloperoksydaza
•MMP-9
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Jaka jest funkcja NET?

A

→bariera fizyczna, unieruchomienie patogenów
→”rozbrajanie” patogenów (usuwanie czynników wirulentnych)
→zabijanie patogenów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Jakie wyróżniamy makrofagi tkankowe?

A 
→pęcherzyków płucnych
→Komórki Kupffera (wątroba)
→osteoklasy (kości)
→komórki Langerhansa (skóra)
→mikroglej (mózg)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Scharakteryzuj monocyty/makrofagi:

A

→komórki długo-żyjące
→mają silne właściwości fagocytarne
→nieustannie patrolują tkanki, wyłapują umierające lub nieżywe komórki (niszczą je
→fagocytują i niszczą drobnoustroje (liczne lizosomy zawierają enzymy, np. kwaśna fosfataza, katepsyna, RNAza, DNAza, lipaza, lizozym)
→stała ekspresja MHC II (funkcja APC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Jakie wyróżniamy mechanizmy odpowiedzi komórkowej?

A

→fagocytoza - wewnątrzkomórkowe zabijanie/rozkład antygenu (makrofagi, granulocyty)
→cytotoksyczność - zabijanie komórek nieprawidłowych (zakażonych, obcych, nowotworowych) (limfocyty Tc, limfocyty NK)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jakie limfocyty wyróżniamy w nabytej (antygenowo-swoistej) odpowiedzi komórkowej + rola?

A

Limfocyty T, które są specyficzne = antygenowo-swoiste
→limfocyty pomocnicze Th1 (aktywacja makrofagów/limfocytów Tv)
→limfocyty cytotoksyczne Tc (zabijanie własnych, zakażonych/zmienionych nowotworowo komórek)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Migracja limfocytów T:

A
  1. dziewicze limfocyty T oraz limfocyty T pamięci wędrują do narządów limfatycznych
  2. następuje aktywacja limfocytów
  3. po aktywacji, limfocyt T efektorowy wykazuje ekspresję określioncy receptorów, które umożliwiają mu dotarcie do tkanki gdzie nastąpiło zakażenie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Co dzieje się w miejscu infekcji (w tkance) na śródbłonku?

A

zmienia się także ekspresja molekuł adhezyjnych na śródbłonku naczyń w ognisku zapalnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Przy udziale czego odbywa się wędrówka limfocytów T?

A

→selektyny
→integryny
→adresyny
→CAM z nadrodziny Ig (NRIg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Etapy aktywacji limfocytó T w narządach limfatycznych:

A

→rozpoznanie antygenu
→aktywacja limfocytów
→ekspansja klonalna
→różnicowanie w komórki efektorowe i komórki pamięci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Rola limfocytów CD4+:

A

→aktywacja makrofagów, limfocytów B i innych komórek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Rola limfocytów CD8+:

A

→zabijanie zakażonych komórek

→aktywacja makrofagów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Przedstaw historię życia limfocytów T:

A

→prekursory limfocytów T dojrzewają w grasicy
→naiwne limfocyty T CD4+ oraz CD8+ przechodzą do krążenia
→naiwne limfocyty T w węzłach chłonnych znajdują antygeny
→aktywacja naiwnych limfocytów T w węzłąch chłonnych, rozwój komórek efektorowych i komórek pamięci
→aktywacja efektorowych limfocytów T w miejscu zakażenia; eliminacja patogenów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Scharakteryzuj fakultatywne patogeny wewnątrzkomórkowe:

A

mogą namnażać się poza komórką, a także wewnątrz makrofagów. Nie ulegają całkowitemu zniszczeniu. Są niedostępne dla przeciwciał. Wywołują chroniczne zakażenia.

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU PÓŹNEGO (NTP)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nadwrażliwość typu późnego (NTP) - ziarniniakowa - opisz:

A

Patogeny nie zostają zniszczone. Blokują tworzenie fagolizosomów.
Dochodzi do NAMNAŻANIA patogenów wewnątrz makrofagów (w fagosomach).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Odpowiedź komórkowa na nadwrażliwość typu późnego:

A

→aby makrofagi mogły zniszczyć fakultatywne patogeny wewnątrzkomórkowe potrzebują dodatkowej aktywacji (limfocyty Th1)
→przeładowane bakteriami makrofagi mogą być zabijane przez limfocyty cytotoksyczne
→cytokiny nasilają odczyn zapalny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Pierwszy kontakt z antygenem w nadwrażliwości ziarniniakowej:

A

Pierwsyz kontakt z antygenem, bezobjawowy, nie ma reakcji efektorowej:
1. rozpoznanie antygenu
2. kostymulacja
3. cytokiny:
→IL-12 (APC)
→IL-2 (Th1)
Podział limfocytów T (CD4), różnicowanie w kierunku Th1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Przez co aktywowane są makrofagi w nadwrażliwości typu późnego?

A

przez EFEKTOROWE limfocyty Th1
→CD40L
→IFN-gamma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Przewlekłe zakażenie nadwrażliwości ziarniniakowej powoduje:

A

tworzenie się ZIARNINIAKÓW

Ciągła stymulacja antygenowa prowadzi (21-28 dni) do rozwoju przewlekłych ognisk zapalnych (ziarniniaki), w których dochodzi do martwicy komórek i uszkodzenia tkanki.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Co wchodzi w skład ziarniniaków?

A

→komórki nabłonkowate - dużo wodniczek wypełnionych drobnoustrojami
→wielojądrzaste komórki olbrzymie - powstałe w wyniku łączenia się makrofagów
→przeładowane drobnoustrojami makrofagi umierają (nekroza, rozprzestrzenianie się zakażenia)
→wokół ogniska zakażenia gromadzą się efektorowe limfocyty Th1
→napływają także monocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Co dzieje się w ziarniniakach?

A

→limfocyty Th1 - stymulowane antygenem, aktywują makrofagi
→aktywowane (sfrustrowane) makrofagi uwalniają ROS, NO, enzymy lityczne, TNF-alfa - uszkadzają tkanki
→hipoksja - uszkodzenie tkanek, ale też zahamowanie rozmnażania się drobnoustrojów
→przerost fibroblastów (produkcja kolagenu) prowadzi do zwłóknienia tkanki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Kiedy zachodzi frustracja makrofagów i na czym polega?

A

w ziarniniakach - aktywowane (sfrustrowane) makrofagi uwalniają ROS, NO, enzymy lityczne, TNF-alfa - uszkadzają tkanki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Zakażenie Mycobacterium:

A

przewlekłe zakażenie, lokalne tworzenie ziarniniaków ma na celu ograniczenie rozprzestrzeniania zakażenia, ale powoduje martwicę i zwłóknienie tkanki (upośledzenie funkcji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Rola Th1 w nadwrażliwości typu późnego:

A

→aktywacja makrofagów (IFN-gamma i CD40)
→zabija przewlekle zakażone komórki. Uwolnione patogeny są zabijane przez świeże makrofagi
→indukuje profliferację limfocytów T. (IL-2)
Wzrost liczby komórek efektorowych
→indukuje różnicowanie makrofagów w szpiku kostnym (IL-3 + GM-CSF)
→aktywuje śródbłonek ułatwiając migrację leukocytów (TNF-alfa, LT-beta)
→powoduje akumulację makrofagów w miejscu infekcji (CCL2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Co jest komórką centralną w nadwrażliwości typu późnego?

A

aktywowany (uczulony) limfocyt Th1

40
Q

Co wydzielają Th1 w nadwrażliwości typu późnego?

A

→chemokiny
→IFN-gamma
→TNF-alfa i TNF-beta
→IL-3/GM-CSF

41
Q

Rola chemokin:

A

przyciągają makrofagi do miejsca infekcji

42
Q

Rola IFN-gamma

A

aktywuje makrofagi; wzrasta produkcja NO (zabójczy dla patogenu)

43
Q

Rola TNF-alfa i TNF-beta:

A

aktywują śródbłonek naczyniowy ułatwiając migrację komórek do miejsca infekcji

44
Q

IL-3/GM-CSF:

A

indukują produkcję i różnicowanie makrofagów w szpiku kostnym

45
Q

Co wywołuje reakcje nadwrażliwości ziarniniakowej?

A

→bakterie (np. prątki gruźlicy i trądu, Listeria, Brucella)
→pierwotniaki (np. Toxoplasma, Leishmania)
→grzyby (cryptococcus neoformans)
→niektóre wirusy (Herpes simplex, Variola, Measles)

46
Q

Co to jest nadwrażliwość typu tuberkulinowego?

A

jest to typ nadwrażliwości typu późnego

Wywołana podskórnym podaniem tuberkuliny (wyciąg z prątków gruźlicy).

47
Q

Jakie jest znaczenie testu tuberkulinowego?

A

Znaczenie diagnostyczne. Test sprawdza obecność limfocytów Th1 (pamięci, efektorowych) specyficznych dla prątków gruźlicy.

48
Q

Jak przebiega test tuberkulinowy?

A
  1. uczulenie: infekcja (prątkiem gruźlicy) lub immunizacja (szczepienie szczepionką BCG)
    ↓
    (1-2 tygodnie)
    ↓
  2. powtórny kontakt z antygenem (podskórna iniekcja antygenów prątka - tuberkulina)
    ↓
    (24-48 godzin)
    ↓
  3. reakcja zapalna późna (obrzęk, zaczerwienienie)
49
Q

Jak przebiega nadwrażliwość typu tuberkulinowego:

A

→tuberkulina (Tb, antygen rozpuszczalny) - podskórnie
→prezentacja antygenu uczulonym limfocytom T
→TNF-alfa aktywuje śródbłonek naczyniowy - ekspresja molekuł adhezyjnych, które wyłapują leukocyty
→migracja leukocytów (limfocytów/makrofagów) do miejsca podania tuberkuliny
→naciek komórek jednojądrzastych, lokalny odczyn zapalny, obrzęk, zaczerwienienie, zgrubienie skóry

50
Q

Nadwrażliwość kontaktowa to:

A 
odmiana kliniczna nadwrażliwości typu późnego wywołana powtórnym kontaktem z haptenami, które łącząc się z białkami skóry uczuliły organizm (powstały limfocyty Th1 pamięci).
Reakcje efektorowe (lokalny odczyn zapalny widoczny po 48-72h)
51
Q

Jaką zdolność mają hapteny?

A

do kowalencyjnego łączenia się z białkami organizmu

52
Q

Przykłady substancji, które mogą wywołać nadwrażliwość kontaktową:

A 
→nikiel
→chrom
→barwniki
→guma
→antybiotyki
53
Q

Jakie wyróżniamy fazy w nadwrażliwości kontaktowej?

A

→faza uczuleniowa - brak objawów klinicznych

→faza efektorowa

54
Q

Faza efektorowa nadwrażliwości kontaktowej (komórki):

A

→komórka Langerhansa - prezentacja antygenu uczulonym limfocytom Th1 lokalnie
→aktywowane limfocyty Th1 uwalniają IFN-gamma
→keratynocyty aktywowane IFN-gamma produkują cytokiny prozapalne i chemokiny; ekspresja MHC II
→naciek komórek jednojądrzastych (monocyty/makrofagi, limfocyty Th1, Tc)

55
Q

Czynniki wywołujące nadwrażliwość typu późnego w odpowiedzi komórkowej:

A
  1. drobnoustroje oportunistyczne zakażające komórki żerne

2. związki chemiczne uczulające kontaktowo

56
Q

Scharakteryzuj obligatoryjne patogeny wewnątrzkomórkowe:

A

są to np. wirusy, mogą się rozmnażać tylko w komórkach

57
Q

Czynniki wywołujące cytotoksyczność w odpowiedzi komórkowej:

A
  1. drobnoustroje lokalizujące się w cytoplazmie
  2. nowotwory
  3. obce białka MHC (przeszczep)
58
Q

Który układ zgodności tkankowej rozpoznają limfocyty CD4+?

A

MHCII

59
Q

Który układ zgodności tkankowej rozpoznają limfocyty CD8+?

A

MHCI

60
Q

Jak przebiega “processing” antygenów wewnątrzkomórkowych:

A

→w retikulum endoplazmatycznym: MHCI tworzy kompleks z kalneksyną, któa zostaje uwolniona, gdy MHCI połączy się z beta2-mikroglobuliną. Wtedy przyłączają się białka czaperonowe. Cał kompleks wiąże się z TAP.
→antygeny wewnątrzkomórkowe (białka cytoplazmatyczne własne lub obce) - degradowane są w proteasomach do krótkich peptydów
→paptydy są transportowane do siateczki śródplazmatycznej przez system TAP
→peptyd antygenowy łączy się z MHCI, który zostaje uwolniony z kompleksu z TAP i eksportowany na powierzchnię

61
Q

Jaka jest unikalna cecha komórek dendrytycznych?

A

jako jedyne mają możliwość do prezentacji antygenów zewnątrzkomórkowych (endosomy) z białkami MHC klasy I (prezentacja krzyżowa), co pozwala na aktwację limfocytów T cytotoksycznych

62
Q

Jakich sygnałów potrzebuje naiwny limfocyt T, żeby został aktywowany?

A

1) sygnał - rozpoznanie antygenu w kompleksie z białkami MHC klasy I
2) sygnał - kostymulacja: molekuły CD80/CD86 (APC) - CD28 (CD8)
3) sygnał - cytokinowy (IL-2 ↔ IL-2R), Th1 oraz autokrynna (Tc) stymulacja = aktywacja, podziały (faza proliferacji i różnicowania)

63
Q

Jak przebiega aktywacja limfocytu cytotoksycznego CD8+ (z perspektywy jegoż i Th1):

A 
1. Limfocyt pomocniczy Th1:
→rozpoznanie antygenu
→ekspresja CD40L
→aktywacja APC (przez CD40) = wzrasta ekspresja MHC, CD80/86
→aktywacja Tc (IL-2)
2. Limfocyt cytotoksyczny Tc:
→rozpoznanie antygenu
→dodatkowe sygnały kostymulujące (dzięki większej ilośc kompleksów Ag/MHCI, CD80/86) = aktywacja limfocytu CD8
64
Q

Co dzieje się z APC, gdy zostaje aktywowany przez CD40 (na powierzchni Th1)?

A

wzrasta ekspresja MHC, CD80/86 na APC

65
Q

IL2R (receptor dla IL-2) u limfocytów T spoczynkowych:

A

ma umiarkowane powinowactwo do IL-2

66
Q

IL2R (receptor dla IL-2) u limfocytów T aktywowanych:

A

ma wysokie powinowactwo do IL-2 i uwalnia IL-2

67
Q

Faza proliferacji limfocytów T:

A

→wiązanie IL-2 do receptora o wysokim powinowactwie umożliwia wejście w cykl komórkowy
→IL-2 stymuluje proliferację limfocytów T (czynnik wzrostowy)

68
Q

Fazy odpowiedzi komórkowej z udziałem limfocytów cytotoksycznych CD8+:

A
  1. faza indukcyjna - rozpoznanie Ag, aktywacja limfocytu Tc CD8+
  2. proliferacja i różnicowanie limfocytów Tc CD8+ w komórki efektorowe i komórki pamięci
  3. faza efektorowa - komórki efektorowe Tc rozpoznają i zabijają komórki docelowe (zakażone, zmienione)
69
Q

Faza efektorowa odpowiedzi cytotoksycznej:

A

Efektorowy cytotoksyczny limfocyt T CD8+ przylega do innych komórek na zasadzie przypadkowych interakcji z udziałem cząstek adhezyjnych.

Jeśli nie dochodzi do rozpoznania antygenu (komórka nie jest zakażona), limfocyt T CD8+ odłącza się.

70
Q

Co się stanie jak limfocyt cytotoksyczny naiwny spotka komórkę dendrytyczną prezentująca antygen?

A
  1. naiwny limfocyt Tc rozpozna Ag prezentowany przez komórkę dendrytyczną (Tc uaktywnia się)
  2. limfocyt cytotoksyczny rozpoznaje TEN SAM Ag obecny na zakażonej komórce
  3. limfocyt cytotoksyczny zabija zakażoną komórkę
71
Q

Co się stanie jak limfocyt cytotoksyczny naiwny rozpozna Ag przez inną komórkę niż dendrytyczna?

A
  1. Naiwny limfocyt cytotoksyczny rozpoznaje Ag prezentowany przez komórkę nabłonkową
  2. jeden sygnał (rozpoznanie antygenu) indukuje ANERGIĘ (uniecznynnienie Tc)
  3. limfocyt cytotoksyczny w stanie anergii nie może rozpoznać antygenu prezentowanego przez komórkę dendrytyczną
72
Q

Do czego prowadzi sygnał aktywaci Tc za pośrednictwe receptora TCR (rozpoznanie antygenu?

A

do degranulacji (uwolnienia zawartości ziaren) Tc

73
Q

Jakie ziarnistości ulegają egzocytozie z limfocyta CD8+ w odpowiedzi cytotoksycznej?

A

→perforyna
→granzymy
→granulizyny

74
Q

Funkcja perforyn w komórkach docelowych:

A

dostarczanie zawartości ziaren do cytoplazmy komórki docelowej

75
Q

Funkcja granyzym w komórkach docelowych:

A

proteazy serynowe, które aktywują apoptozę, gdy znajdą się w cytoplazmie komórki docelowej

76
Q

Funkcja granulizyn w komórce docelowej:

A

indukują apoptozę, działają także na drobnoustroje

77
Q

Jak indukowana jest apoptoza przez limfocyty cytotoksyczne CD8+?

A
  1. granyzymy w cytoplazmie komórki aktywują białko BID i pro-kaspazę 3
  2. amodyfikowane białko tBID uszkadza mitochondria, aktywowana kaspaza-3 trwai ICAD do CAD (DNA-za)
  3. uwolnienie cytochromu c do cytoplazmy aktywuje apoptozę, a DNA-za CAD rozpoczyna fragmentację DNA
78
Q

Co to jest indukcja apoptozy poprzez FasL?

A

Interakcja FasL (na aktywowanym Tc) z cząsteczką Fas (na komórce docelowej - np. nowotworowej) prowadzi do aktywacji kaskady kaspaz (indukcja apoptozy)

79
Q

Na jakie sposoby może być indukowana apoptoza przez limfocyty cytotoksyczne CD8+?

A 
1. egzocytoza ziarnistości:
TCR - rozpoznanie antygenu (w kontekście MHC klasy I)
2. receptorowa aktywacja kaspaz
FasL - Fas na komórce docelowej
TNF-alfa - TNFR na komórce docelowej
80
Q

Konsekwencje apoptozy w komórce:

A

→fragmentacja DNA
→obkurczenie komórki
→pączkowanie cytoplazmy i błony komórkowej
→ciałka apoptotyczne

81
Q

Opisz odpowiedź cytotoksyczną pierwotną:

A

naiwny limfocyt cytotoksyczny rozpoznaje Ag na komórce dendrytycznej i WYMAGA kostymulacji Th1 (IL-2)

82
Q

Opisz odpowiedź cytotoksyczną wtórną:

A

limfocyt cytotoksyczny CD8+ pamięci łączy się z komórką APC zakażoną wirusem,
↓
następnie sam wydziela IL-2, która go pobudza
↓
staje się on efektorowym limfocytem cytotoksycznym CD8+

83
Q

Czy odpowiedź komórkowa cytotoksyczna wtórna wymaga Th1?

A

nie

84
Q

Czy odpowiedź komórkowa cytotoksyczna pierwotna wymaga Th1?

A

tak

85
Q

Scharakteryzuj limfocyty NK:

A

→duże limfocyty (fenotyp: CD3- TCR- CD2+ CD16+ CD56+)
→ziarnistości w cytoplazmie
→spontaniczne, bez uprzedniej stymulacji, zabijają komórki zakażone, nowotworowe, zmienione
→pod wpływem IL-2, IL-12, IL-15 przekształcają się w bardzo efektywnych zabójców
→aktywowane uwalniają IFN-gamma (aktywacja makrofagów)

86
Q

Jaka jest rola limfocytów NK?

A 
udział w odporności:
→przeciwnowotworowej
→przeciwwirusowej
→aktywacja makrofagów
→immunoregulacja (cytokiny)
87
Q

Jakie typy receptorów występują na limfocytach NK?

A

→receptory KIR (Killer Ig-like Receptors)
→receptory KLR (Killer Cell Lectin Receptors)

Zarówno wśród receptorów KIR jaki i KLR istnieją dwa warianty receptorów - aktywujące lub hamujące cytotoksycznośc komórki NK.

88
Q

Co to są receptory KIR i gdzie się znajdują?

A

na limfocytach NK

KIR (Kille Ig-like Receptors)
→receptory z nadrodziny immunoglobulino-podobnych
→rozpoznają klasyczne cząsteczki MHC klasy I (MHC Ia)

89
Q

Co to są receptory KLR i gdzie się znajdują?

A

na limfocytach NK

KLR (Killer Cell Lectin Receptors)
→receptory lektynowe (z grupy CD94/NKG2)
→rozpoznają nieklasyczne cząsteczki MHC klasy I (MHC Ib)

90
Q

Co dzieje się w przypadku gdy limfocyt NK rozpozna komórkę do zniszczenia?

A

sygnał śmierci: egzocytoza ziarnistości w wyniku mostkowania receptorów FcRγ (cytotoksyczność zależna od przeciwciał - ADCC)

91
Q

Jak przebiega cytotoksyczność limfocytów NK?

A 
→egzocytoza ziarnistości
•perforyna
•granyzymy
granulizymy
a one powodują:
→rozkład białek cytoplazmy
→aktywacja andogennej DNA-zy (=rozkład DNA)
→zniszczenie histonów
→zniszczenie mitochondriów
→aktywacja kaspaz (uruchomienie programu apoptozy)
92
Q

Typy sygnałów śmierci limfocytów NK:

A
  1. egzocytoza ziarnistośći (przewaga sygnałów aktywujących):
    •KIR/KLR (brak MHC I)
    •FcRγIII (przeciwciało wiążące Ag na powierzchni komórki)
  2. receptorowa aktywacja kaspaz (FasL - Fas na komórce docelowej)
93
Q

Scharakteryzuj limfocyty NKT:

A

→subpopulacja komórek mających cechy zarówno limfocytów T jak i limfocytów NK. U ludzi stanowią zaledwie 0,2% (0,001-3%) wszystkich limfocytów we krwi. Większość z nich to limfocyty z receptorem TCR alfa/beta.
→rozpoznają głównie lipidy i ich pochodne (gliko-, fosfolipidy, gangliozydy) prezentowane im przez cząsteczki CD1d.
→w wyniku aktywacji wydzielają szczególnie dużo IL-4 oraz IFN-gamma, ale także IL-13, GM-CSF, CCL3 (chemokina, TNF-alfa, limfotoksyny (i inne cytokiny, zarówno typu Th1 jak i Th2).
→Ważną funkcją tych komórek jest immunoregulacja. Zaburzenia ich funkcji sprzyjają rozwojowi chorób autoimmunizacyjnych.
→Uczestniczą w odpowiedzi przeciwzakaźnej (streptococcus pneumoniae, Helicobacter pylori)
→zabijają komórki nowotworowe zarówno przy udziale FAS, jak i przez degranulację ziarnistości.

94
Q

Co i komu prezentują cząsteczki CD1d?

A

są to cząsteczki na komórkach dendrytycznych prezentujące głównie lipidy i ich pochodne limfocytom NKT

95
Q

Co jest tak zwanym pomostem między odpornością wrodzoną, a nabytą?

A

limfocyty NKT

96
Q

Scharakteryzuj limfocyty Th17:

A

→powstają pod wpływem IL-6 i TGF-beta działających jednocześnie
→IL-6 wpływa na powstanie procesu zapalnego pobudzając zarówno odpowiedź humoralną jak i komórkową
→TGF-beta wpływa na wyhamowanie procesu zapalnego i stymuluje limfocyty T regulacyjne
→przy równoczesnym udziale obu cytokim stymulowana jest produkcja Th17, które biorą udział w zakażeniach trudnych i przewlekłych jak Borelioza czy oportunistyczne zakażenia grzybicze
→w zakażeniach tych, jeśli pozostają długo nieleczone może dochodzić do procesót autoagresyjnych
→Th17 po raz pierwszy znaleziono w autoagresji

Immunologia (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions