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Fisio II > Semana 11 / Eje Hipotálamo-Hipófisis-Órgano Diana / Hormonas pancreáticas – sistema reproductor femenino > Flashcards

Semana 11 / Eje Hipotálamo-Hipófisis-Órgano Diana / Hormonas pancreáticas – sistema reproductor femenino Flashcards

(99 cards)

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1
Q

Efectos rápidos (en segundos) de la insulina

A

Aumento del transporte de glucosa, AAs y potasio en células sensibles a la insulina

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Q

¿La insulina es anabólica o catabólica?, ¿qué hace?

A

Anabólica: Incrementa el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos y AA

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3
Q

¿El glucagón es anabólico o catabólico?, ¿qué hace?

A

Catabólico: moviliza hacia la sangre reservas de glucosa, ácidos grasos y AAs

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4
Q

Funciones intermedias (en minutos) de la insulina

A

Estímulo de síntesis proteica

Inhibir la degradación proteica

Activación de enzimas glucolíticas y la glucógenosintasa

Inhibición de la fosforilasa y enzimas gluconeogénicas

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Q

Funciones tardías (horas) de la insulina

A

Aumento de RNAm por enzimas lipogénicas

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6
Q

Diapo 10, efecto de la insulina en tejidos específicos

A

recuérdese de bioquímica y ya mejor

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7
Q

Por qué al suministrar insulina es importante llevar el control del potasio?

A

La insulina también induce a la entrada de potasio a las células, por lo que reduce los niveles extracelulares de este, generando la posibilidad de que el paciente, al recibir la insulina, se encuentre en un estado de hipokalemia

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8
Q

Polipéptidos secretados por el páncreas

A

Insulina (beta)

glucagón (alpha)

somatostatina (delta)

polipéptido pancreático (células F)

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9
Q

La insulina es anabólica por lo que incrementa ________________

A

Incrementa el almacenamiento de glucosa, ácidos grasos, AAs

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10
Q

El glucagón es catabólico por lo que __________

A

moviliza reservas de glucosa, ácidos grasos y AAs hacia la sangre

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11
Q

Los islotes de Langerhans representan el __% del peso de la glándula

A

2%

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12
Q

Células alpha representan el _________% de las células en el islote

A

20%

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13
Q

Células beta representan ______% de las células en el islote

A

75%

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14
Q

Células D y F ______% de las células en el islote

A

5%

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15
Q

Síntesis de la insulina en orden

A
  1. Preproinsulina
  2. Proinsulina
  3. Insulina
  4. Péptido C
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16
Q

Vida media de la insulina

A

es de 5 minutos

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17
Q

sustancias con actividad similar a la insulina:

A

IGF-1 e IGF-2
Efecto débil

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18
Q

Efecto neto de la insulina

A

almacenamiento de carbohidratos, proteínas y grasas

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19
Q

Efecto de la insulina en tejido adiposo

A

Aumento de entrada de glucosa, producci[on de ácidos grasos, glicerolfosfato, depósito de triglicéridos, activación de la lipasa de lipoproteínas y la hormona sensitiva de lipasa, aumento de consumo de potasio

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20
Q

Efecto de la insulina en tejido muscular

A

Aumento de la entrada de glucosa, síntesis de glucógeno, consumo de AAs, síntesis proteica en ribosomas, catabolismo proteico, liberación de AAs gluconeogénicos, aumento del consumo de cuerpos cetónicos y potasio

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21
Q

Efecto de la insulina en tejido hepático

A

Disminución de la cetogénesis y gluconeogénesis

Aumento de glucogénesis/glucogenogénesis y glucólisis

Aumento de la síntesis tanto lipídica como proteica

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22
Q

Cómo entra la glucosa a las células

A

Difusión facilitada. En riñón e intestino, TA secundario

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23
Q

Qué provoca la insulina en los transportadores de glucosa

A

Aumenta la cantidad de GLUTs disponibles

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24
Q

Qué transportadores de glucosa se encuentran en el intestino y los túbulos renales además de los GLUTs

A

Cotransportadores de glucosa dependientes de sodio (SGLT)

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25
La insulina incrementa la entrada de glucosa en las células hepáticas, pero no incrementando el número de los GLUT-4, sino ____________________
induciendo la acción de la glucocinasa en el hígado o hexoquinasa en el músculo (fosforila la glucosa)
26
Qué efecto tiene la activación del receptor de insulina en la disponibilidad de GLUT 4
Esto causa la activación de la fosfatidilinositol-3-kinasa, que aumenta la velocidad de translocación de los GLUT-4 contenidos en endosomas hacia la membrana celular
27
Tejidos sensitivos a la insulina también contienen vesículas de ______________
GLUT-4 que responden al ejercicio, independiente de la acción de la insulina
28
La insulina causa entrada de glucosa, AAs y _______________ a las células, baja su concentración extracelular
potasio
29
La mayor causa de hiperglicemia en diabéticos es la ___________________
afectación de la función glucostática del hígado
30
Efectos de la hiperglicemia
Hiperosmolaridad, glucosuria, pérdida de agua por diuresis osmótica, activación del mecanismo de la ingesta de agua, pérdida diurética de sodio y potasio, pérdida de calorías Movilización de las proteínas y grasas que ocasiona pérdida de peso Glucosilación de la hemoglobina A
31
Efectos de la deficiencia intracelular de glucosa en los diabéticos
Catabolismo de glucosa es la fuente principal de energía para procesos celulares, pero en diabetes se debe recurrir a las reservas de grasa y proteínas Depleción de glucógeno
32
Deficiencia de glucosa en células del hipotálamo causa ______________________
hiperfagia
33
Deficiencia de glucosa, qué cambio tiene en el metabolismo de proteínas
Incremento de catabolismo de AAs para gluconeogénesis
34
Cuál es la causa del aumento de gluconeogénesis a partir de precursores AAs en deficiencia de glucosa
Hiperglucagonemia y generación de glucocorticoides adrenales Hay más AAs por menor síntesis proteica paradójicamente por la disminución de AAs utilizados en gluconeogénesis Se incrementa la actividad de las enzimas que convierten piruvato en glucosa (Piruvato carboxilasa y PEP carboxiquinasa)
35
En la diabetes el efecto neto de la conversión acelerada de proteínas en glucosa y la síntesis disminuida de proteínas es la ___________________ y y la condición conocida como _________________
depleción de proteínas y marasmo
36
Metabolismo de las grasas en diabetes
Catabolismo lipídico acelerado Formación incrementada de cuerpos cetónicos Disminución de la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos Menos glucosa es convertida en grasa debido a la reducción de la glucosa intracelular Se acumula en la sangre y se pierde en la orina
37
En ausencia de insulina se duplican las concentraciones plasmáticas de ___________________
AGLs
38
El __________________incrementado también favorece el aumento de AGLs
glucagón
39
En el hígado y otros tejidos los ácidos grasos son convertidos a ______________________, consumido en el ciclo del ácido cítrico
acetil-CoA
40
El exceso de acetil-CoA es convertido en ______________________, fuente importante de energía en ayunas
cuerpos cetónicos (acetoacetil-CoA y luego a acetoacetato y sus derivados, acetona y β-hidroxibutirato),
41
En diabetes no controlada las concentraciones de ______________________ se incrementan
triglicéridos, quilomicrones y AGLs
42
Acetoacetato y β-hidroxibutirato son aniones, su tamponamiento es excedido si la producción estos _____________________
incrementa
43
Qué sucede en la cetoacidosis
La acidosis resultante estimula la respiración (de kussmaul) Orina se acidifica, pero cuando se satura, se pierden sodio y potasio Ocurren deshidratación, hipovolemia e hipotensión Finalmente la deshidratación y la acidosis deprimen la consciencia al punto del coma
44
Qué puede generar el coma en un paciente en estado de acidosis
Por acidosis y deshidratación Por elevación de la glucosa que eleva la osmolaridad (coma hiperosmolar) Por acumulación de lactato en plasma (acidosis láctica)
45
En diabéticos el metabolismo del colesterol usualmente se encuentra __________________
elevado
46
En diabéticos hay desarrollo acelerado de enfermedad ____________________
enfermedad vascular ateroesclerótica
47
único combustible utilizado en SNC
Glucosa Las reservas son limitadas, la función normal depende de su suministro continuo
48
Primeros síntomas de una hipoglicemia
Palpitaciones Sudoración Nerviosismo por descarga autonómica
49
Niveles bajos de insulina pueden causar qué tipo de síntomas
neuroglicopénicos como hambre, confusión y anormalidades cognitivas
50
Niveles extremadamente bajos de glucosa pueden ocasionar:
Letargia, coma, convulsiones y muerte
51
Hipoglicemia desencadena la liberación de cuatro hormonas contrarreguladoras:
Glucagón Epinefrina Hormona de crecimiento Cortisol
52
Qué sucede en niveles de glucosa plasmáticos de aproximadamente 80mg/dL
Inhibición de la secreción de insulina
53
Qué sucede en niveles de glucosa plasmáticos de aproximadamente 65 mg/dL
Secreción de glucagón, epinefrina, y GH
54
Qué sucede en niveles de glucosa plasmáticos de aproximadamente menos de 60 pero más de 45mg/dL
Secreción de cortisol y disfunción cognitiva
55
Qué sucede en niveles de glucosa plasmáticos de aproximadamente 35 mg/dL
Letargo
56
Qué sucede en niveles de glucosa plasmáticos de aproximadamente 30mg/dL
Coma
57
Qué sucede en niveles de glucosa plasmáticos de aproximadamente 20mg/dL
Convulsiones
58
Qué sucede en niveles de glucosa plasmáticos menores a 25mg/dL
Daño cerebral permanente o muerte
59
diapo 36 tiene estimuladores e inhibidores (no los voy a copiar aquí, quiero avanzar)
diapo 36 tiene estimuladores e inhibidores
60
El glucagón es producido por las células Alpha de los islotes pancreáticos y en el ___________________
tracto GI superior (células L)
61
Preproglucagón: _________________: glucagón y fragmento proglucagón mayor (MPGF)
Células Alpha
62
Preproglucagón: _________________: glicentina y los polipéptidos parecidos al glucagón 1 y 2 (GLP-1 y GLP-2)
Células L
63
Qué provoca el glucagón al unirse a receptores acoplados a proteínas G
Receptores acoplados a proteínas Gs, aumentan el AMPc: activación de fosforilasa y ruptura del glucógeno Incrementa la síntesis y liberación de glucosa
64
El glucagón no causa glucogenólisis en __________________
el músculo
65
El glucagón incrementa la gluconeogénesis en ___________________e incrementa la tasa metabólica
el hígado
66
El glucagón __________________ la formación de cuerpos cetónicos, ya que tiene actividad lipolítica. (incrementa o disminuye)
incrementa
67
Grandes dosis de glucagón exógeno tienen efecto _______________________ en el corazón
inotrópico positivo
68
Estimuladores del glucagón
AAs gluconeogénicos Colecistoquinina (CCK) Gastrina Cortisol Ejercicio Infecciones Estimuladores beta adrenérgicos Theophylline Acetilcolina
69
Inhibidores del glucagón
Glucosa libre Somatostatina Secretina FFA Cetonas Insulina Phenytoin Estimuladores alpha adrenérgicos GABA
70
Somatostatina es producida en páncreas por las __________________
Células D
71
La somatostatina inhibe la secreción de________________________
insulina, glucagón y polipéptido pancreático
72
La somtostatina actúa de forma paracrina o endocrina
paracrina
73
Qué patologías secundarias puede causar un tumor secretor de somatostatina
hiperglicemia, dispepsia y litiasis vesical
74
Qué moléculas suelen incrementar la secreción de somatostatina
Secreción incrementada por muchos de los mismos estímulos que incrementan la secreción de insulina (Glu y AAs) y por la CCK
75
Polipéptido pancreático es producido por las______________________. Relacionado a otros dos polipéptidos, el polipéptido YY y el neuropéptido Y.
células F
76
Polipéptido pancreático su secreción está, en parte, bajo control _________________
colinérgico
77
Polipéptido pancreático, su secreción es incrementada por __________________
comida proteica, ayuno, ejercicio e hipoglicemia aguda
78
Polipéptido pancreático, su secreción es disminuida por _____________________ y ______________________
somatostatina y Glucosa intravenosa
79
El polipéptido pancreático ____________________la absorción de alimentos en humanos
Enlentece
80
Efecto del ejercicio en la entrada de glucosa a las células
Entrada de Glu en las células musculares está incrementada durante el ejercicio independiente de la insulina (incremento en los GLUT-4) Esto Persiste por horas después del ejercicio
81
Ejercicio regular puede mejorar la sensibilidad a la insulina?
Sí
82
El ejercicio puede precipitar hipoglicemia en ____________________
diabéticos
83
Qué provocan las catecolaminas en relación a la entrada y salida de glucosa en el hígado
Incrementan la salida de Glu hepática En el músculo, también se activa la fosforilasa
84
Epinefrina reduce la ____________________ de glucosa
utilización periférica
85
Epinefrina y Norepinefrina liberan ____________________ a la circulación
AGLs (ácidos grasos libres)
86
Qué efecto tienen las hormonas tiroideas en la diabetes (en dos palabras)
la empeoran
87
Principal efecto diabetogénico es incrementar la absorción de _____________________del intestino
glucosa
88
Las hormonas tiroideas también causan depleción de glucógeno en el ______________________
hígado
89
Las hormonas tiroideas pueden acelerar la degradación de la __________________
insulina
90
Hormonas tiroideas en diabéticos = efecto hiperglicémico = puede llevar a agotamiento de las células __________________
Beta pancreáticas
91
Los Glucocorticoides adrenales elevan glucosa sanguínea y dan curva de ___________________. Generalmente solo en individuos genéticamente predispuestos
tolerancia tipo diabética
92
Los glucocorticoides adrenales reducen la tolerancia a la glucosa. Sin embargo son necesarios para el efecto gluconeogénico del glucagón durante el ayuno, de hecho son gluconeogénicos por sí mismo en base a su papel permisivo (verdadero o falso)
verdadero
93
Mayor efecto diabetogénicos de los glucocorticoides adrenales son:
Incremento en el catabolismo de proteínas con incremento de la gluconeogénesis hepática Incremento en la glicogénesis y cetogénesis hepática Disminución en la utilización periférica de Glu en relación al nivel de insulina
94
La GH mejora o empeora la diabetes
la empeora
95
Los fectos directos e indirectos de la GH son mediados por ____________________
el IGF-1
96
La GH moviliza AGLs del tejido graso, favorece ______________________
cetogénesis
97
La GH __________________ la captación de glucosa en algunos tejidos
Disminuye (acción anti insulínica)
98
La GH Incrementa la salida de _______________
Glucosa hepática
99
La GH Puede disminuir la unión de la____________________
insulina a los tejidos

Fisio II (20 decks)

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