Semana 1 - Intro e inflamación Flashcards

1
Q

Estado de completo bienestar físico, mental y social

A

Salud

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2
Q

Alteración orgánica o funcional que se manifiesta subjetivamente u objetivamente

A

Enfermedad

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3
Q

Las manifestaciones subjetivas se refieren a…

A

Síntomas, no lo puedo ver

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4
Q

Las manifestaciones objetivas se refieren a…

A

Signos, si lo puedo ver/ tomar

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5
Q

La enfermedad es el resultado entre

A

El hospedero y los factores ambientales

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6
Q

Es la causa de la enfermedad: genéticas, multifactoriales o ambientales

A

Etiología

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7
Q

Mecanismo por el cual la etiología produce las manifestaciones patológicas y clínicas

A

Patogénesis

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8
Q

Alteraciones en la estructura de un tejido o en su función (funcional o estructural)

A

Manifestaciones

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9
Q

Consecuencias secundarias, sistemáticas y remotas de una enfermedad

A

Complicaciones o secuelas

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10
Q

El curso que la enfermedad puede seguir: cura, remisión/ recaída y muerte

A

Pronóstico

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11
Q

Incidencia, prevalencia, remisión, mortalidad y distribución poblacional de una enfermedad

A

Epidemiología

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12
Q

Clasificación de las enfermedades

A

Congénitas o adquiridas

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13
Q

En que se dividen las enfermedades congénitas

A

Genéticas y no genéticas

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14
Q

Las enfermedades no genéticas se dividen en

A

Ambientales o accidentales

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15
Q

Las genéticas se dividen en

A

Espontáneas o inherited (no se español sorry)

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16
Q

Las enfermedades adquiridas se dividen en 6 tipos ¿cuales son?

A
  • Inflamación
  • Trastorno de crecimiento
  • Lesión o trastornos en reparación
  • Hemodinámicas
  • Immune disease
  • Metabólicas o degenerativas: DM u osteoarthritis
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17
Q

La inflamación se divide en

A
  • Aguda: pancreatitis o apendicitis
  • Crónica: tuberculosis
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18
Q

Los trastornos de crecimiento se dividen en

A
  • Neoplásicos: cancer de pulmón
  • Noneoplásicos: hiperplasia benigna prostática
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19
Q

La lesión/ trastornos de reparación se dividen en

A
  • Energía cinética: fracturas
  • Química: quemaduras
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20
Q

Los trastornos hemodinámicos pueden ser por

A

Shock: shock obstructivo, hemorrágico, etc…
Lesiones oclusivas: enfermedad isquemica del corazón

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21
Q

Las enfermedades relacionadas con la inmunidad se dividen en

A
  • Inmunodeficiencia: SIDA
  • Auto-inmunidad: enfermedad de Graves
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22
Q

El resultado de una intervención médica que sale mal se le conoce como iatrogénia

A

Verdadero

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23
Q

La determinación de la naturaleza y causa de la enfermedad por parte de un médico o profesional de la salud

A

Diagnóstico

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24
Q

El diangóstico se da con el apoyo de

A

Signos/ síntomas, HC y estudios de laboratorio

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25
Anamnesis
A: área, atenuantes (con que se le quita) y acompañantes C: cronologia, calidad y E: exacervantes
26
Pasos para el diagnóstico de la enfermedades
- Exploración física - Anamnesis - Dx diferencial - Examenes de labo
27
Es la revisión sistemática del paciente, haciendo énfasis en las partes del cuerpo afectadas por la enfermedad
Exploración física
28
Partes del HC (sin tomar en cuenta la ficha de identificación)
- Antecedentes heredofamiliares - Antecedentes personales NO pato - Antecedentes personales pato - Antecedentes del padecimiento actual - IPAS
29
Para la detección eficaz se deben satisfacer los sig requerimientos...
- Grupos adecuados para la detección - Pruebas de detección apropiadas - Beneficios de la detección
30
Clasificación de pruebas
- Invasivas: atraviesa y duele - No invasivas: no duele y no atraviesa
31
El examen de laboratorio clínico tiene como ppl. objetivo
Cuantificación (la concentración en sangre, orina y heces de div elementos alterados por la presencia de una enfermedad)
32
Pruebas que miden la actividad eléctrica del cuerpo
- EKG - Electroencefalograma - Electromiograma (invasiva)
33
Pruebas con radioisótopos (medicina nuclear)
- Yodo radioactivo para medir función de la tiroides
34
Revisión del interior del cuerpo mediante diversos tipos de instrumentos tubulares rígidos o flexibles
Endoscopía
35
Procedimiento mediante el cual se visualizan los órganos abd/ pélvicos a través de una mini cortadita y aja
Laparoscopía
36
Técnica de mapeo de los ecos producidos por ondas sonoras de alta frecuencia. Se reflejan en lugares con cambio de densidad
Ecografía - Agua/ líquido: conduce bien - Aire: nada conduce - Hueso: todo rebota - ECÓICO (hiper/ hipo/ an)
37
Donde podemos usar los procedimientos ecográficos
- Ultrasonido ginecológico - Ecocardiograma - Identifica cálculos biliares - Anomalías prostáticas
38
Estudios radiográficos
- Rayos X (depende de la densidad del tejido)
39
Ejemplo de baja densidad
Pulmón - Transmisividad: alta - Tono gráfico: negro
40
Ejemplo de densidad intermedia
Tejido adiposo - Transmisividad: media - Tono gráfico: gris
41
Ejemplo de alta densidad
Hueso - Transmisividad: baja - Tono gráfico: blanco
42
Estudios radiográficos con contraste
Radiografía del tubo digestivo con sulfato de bario (por enema); recubre la mucosa y se observan irregularidades
43
Administración de medio de contraste directamente
Pielograma retrógrado
44
Se utiliza material de contraste para estudiar el flujo sanguíneo
Arteriografía/ angiografía
45
Estudio del flujo sanguíneo, permite la detección flujo anómalo; radiopaco
Cateterismo cardiáco
46
Aparato radiográfico que produce imágenes del cuerpo en cortes transversales mediante la rotación de un tubo de rayos X
Tomografía Computarizada (CT scan) - Se utiliza la densidad - NO PREGGO - FAST - RADIACIÓN - HUESO
47
Produce imágenes generadas por computadora con base en el desplazamiento de los átomos de hidrógeno; USA CAMPO MAGNÉTICO Y H2O
Resonancia Magnética Nuclear (MRI) - NO PACEMAKER - TARDA MUCHO Y ES CARO - TEJIDO BLANDO/ LO QUE RODEA EL HUESO
48
Ventajas de MRI sobre el CT
- Evalúa anomalías en los tejidos que rodean el hueso - Útil para demostrar área donde hay lesión de las vainas de mielina
49
Se administran compuestos bioquímicos marcados con un isótopo radioactivo que emite protones al descomponerse; produce fotones
Tomografía por Emisión de Positrones (PET) - IMAGEN FUNCIONAL (EL TAC ES ESTRUCTURAL) - ACTIVIDAD METABOLICA
50
Pruebas para ver las células e identificar las que están anormales; ejemplo clásico: papanicolau Se puede usar para cualquier secreción.
Pruebas citológicas
51
Respuesta inespecífica a agentes que causen lesión celular con efectos locales o sistémicos; manifestación de la enfermedad
Reacción inflamatoria
52
Proposito de la inflamación
Eliminar agente invasor y evitar su esparcimiento al formar abscesos
53
Tipos de inflamación (dependiendo del tiempo duh)
Aguda y crónica
54
Reacción tisular inicial y pasajera
Aguda
55
Reacciones tisulares prolongadas
Crónicas
56
Factores que influyen en el resultado de una infección
- Virulencia - Número de organismos invasores - Resistencia del individuo
57
Una alta virulencia no significa que se tenga una alta probabilidad de producir la enfermedad (V/F)
Falso, una alta virulencia lleva a una alta probabilidad de producir la enfermedad
58
Microorganismos capaces de causar enfermedad
Patógenos
59
Célula ppl en la inflamación aguda
Neutrófilos
60
Reacción inicial que puede durar desde pocas hrs hasta algunos días; se le agrega "itis"
Inflamación aguda
61
Agentes causantes de la inflamación aguda (son 5 ok? ok)
- Microbiológico: virus o bacteria - Hipersensibilidad: parásitos, bacilos tuberculosos - Físico: temperatura, trauma, radiación - Químico: ácido, toxinas bacterianas, álcali - Necrosis tisular: infarto isquémico, pépticos que causan respuesta inflamatoria
62
4 "ors"
- Rubor - Dolor - Calor - Tumor
63
La dilatación de los capilares y flujo lento lleva a...
Eritema
64
El aumento de flujo sanguíneo/ hiperemia lleva a... (4 ors)
Calor
65
La acumulación de fluido en espacio extravascular lleva a...
Hinchazón
66
Una consecuencia de la inflamación aguda es...
Pérdida de la función del órgano afectado
67
Irritación en lugar de proceso inflamatorio por distensión → edema + mediadores químicos lleva a...
Dolor e hipersensibilidad
68
3 etapas de la inflamación aguda
- Cambios en calibre vascular y flujo sanguíneo (histamina) - Aumento permeabilidad vascular (exudado → líquido) - Migración de neutrófilos
69
Diferencia entre exudado y trasudado
- Trasudado es low en protein - Exudado es high in protein
70
Pasos en la migración de neutrófilos
- Marginación - Adhesión - Migración - Diapédesis
71
En el proceso de atracción de los PMN la adhesión es mediada por
Ingerinas (strong binding) y selectinas (weak binding)
72
El movimiento de los neutrófilos es de tipo
Ameboide
73
Proceso por el cual los neutros son atraídos por ciertas substancias (complemento y citocinas)
Quimiotaxis
74
Mediadores químicos liberados por células
- Histamina: vasodilatador producido por los mastocitos; complemento - Serotonina: vasoconstricción - Prostaglandinas y leucotrienos: intensificar la inflamación
75
Mediadores químicos liberados por plasma
- 4 cascadas: coagulación, complemento, bradiquinina y vía de fibrina - Bradicininas
76
Vasodilatadores mas comunes
Histamina y PAF (factor activador de plaquetas)
77
Sustancia que produce dolor
Sustancia p
78
Producen fiebre
TNF-alfa, IL-1 e IL-6
79
Rol de los neutrófilos en la inflamación aguda
- Fagocitar -Parte del sistema inmune innato
80
Vida media de los neutros
1 a 3 días
81
Proceso de fagocitosis
Con pseudópodos rodean la particula sólida y forman fagosomas; después se convierten en fagolisosomas
82
La muerte intracelular causada por los neutrófilos es mediada por...
- Peróxido de hidrógeno - Muramidasa y lactoferrina
83
Tomando en cuenta las características macroscópicas de la inflamación, esta se puede dividir en las siguientes categorías:
- Serosa - Supurativa - Pseudomembranosa y membranosa - Necrotizante/ gangrenosa
84
Una inflamación baja en proteínas, sin neutrófilos y que comúnmente produce ampollas es de tipo
Serosa
85
Una inflamación alta en proteínas, que produce pus y si tiene neutrófilos es de tipo
Supurativa
86
Una inflamación con tejido necrótico es de tipo
Necrotizante o gangrenosa
87
Una inflamación con depósitos de fibrina, tejido necrótico y leucos es de tipo
Pseudomembranosa o membranosa
88
Beneficios de la inflamación aguda
- Dilución de las toxinas producidas por las bacterias, los manda a la linfa - Entrada de anticuerpos para fagocitar; opsonización - Formación de la red de fibrina - Entrega de nutrientes/ llegada de medicamentos - Estimula la respuesta inmune
89
Efectos dañinos de la inflamación aguda
- Destrucción del tejido normal por enzimas - Edema que puede llevar a la muerte - Respuesta de hipersensibilidad tipo 1; choque anafiláctico, aumento de histamina
90
Secuelas de la inflamación aguda
- Resolución - Supuración - Absceso - Organización - Progresión a inflamación crónica
91
Tejido regresa a su estado normal; se da cuando se tiene una capacidad degenerativa y buen drenaje (secuelas de la inflamación aguda)
Resolución
92
Formación de pus, mezcla de neutros y bacterias vivas y muertas (secuelas de la inflamación aguda)
Supuración
93
Colección de pus (secuelas de la inflamación aguda)
Absceso
94
Reemplazado por tejido de granulación (secuelas de la inflamación aguda)
Organización
95
Agente causante no es eliminado; aparecen linfocitos y células gigantes multinucleadas (secuelas de la inflamación aguda)
Pasa a inflamación crónica
96
Citocinas mediadoras de la pirexia (aumento de temperatura)
IL-1, IL-6, TNF-alfa e IFN-gamma
97
Síntomas en la inflamación aguda
Malestar, anorexia y náusea
98
Caquexia
Baja de peso, las citocinas como TNF-alfa consumen proteínas
99
Proceso inflamatorio que se ha extendido durante un largo periodo de tiempo
Inflamación crónica
100
Células que participan en la inflamación crónica
Linfocitos, células plasmáticas y monocitos
101
La fibrosis, mayor tejido de granulación y cicatrización son característicos de la inflamación aguda (V/F)
Falso, son característicos de la inflamación crónica
102
La resistencia del agente infeccioso, los materiales no digeribles, enfermedades autoinmunes, enfermedades con etiología desconocida son ejemplos de inflamación crónica de que tipo
Inflamación crónica primaria
103
Tipo de inflamación aguda que con frecuencia progresa a inflamación crónica
Inflamación supurativa, la colección de pus impide la llegada del antibiótico y no se elimina el agente causal
104
Otras causas de la inflamación crónica son:
El rechazo a transplantes y los episodios de inflamación aguda recurrentes
105
Características macroscópicas de la inflamación crónica
- Tejido fibroso: distorsión permanente del órgano afectado - Formación de una cavidad - Engrosamiento de la pared en vísceras huecas - Inflamación granulomatosa - FIBROSIS ONCE AGAIN
106
Características microscópicas de la inflamación crónica
- Infiltrado con linfos, células plasmáticas y macrófagos - Células gigantes multinucleadas - NO EXUDADO - Necrosis tisular
107
Procesos necesarios para la reparación tisular en la inflamación crónica
- Angiogénesis, proliferación de fibroblastos y síntesis de colágeno para formar tejido de granulación - Regulado por factores de crecimiento
108
Ejemplos de factores de crecimiento
- EGF: crecimiento epitelial - TGF-alfa: crecimiento transformante-alfa - TGF-beta: crecimiento transformante-beta
109
Fun fact
TNF esta aumentado en cancer
110
Recap de la interacción celular en la inflamación crónica
Linfo b → plasmática → anticuerpos Linfo T → citocinas → activan y reclutan células
111
Características de los macrófagos (participan en la inflamación crónica)
- Derivan de los monocitos - Fagocitan - Activados por citocinas - Participan en reacciones de hipersensibilidad tipo 4 - Producen citocinas como: interferón alfa y beta, IL-1 y 6 y TNF-alfa
112
Agregado de histiocitos, linfos y células gigantes. Comunes en lepra y tuberculosis
Granuloma (necrosis caseosa)
113