Semaine 4: Oreille et équilibre Flashcards

1
Q

Appareil vestibulaire: structures inclues / définition

A
  • Le terme appareil vestibulaire désigne l’ensemble des récepteurs de l’équilibre logés dans l’oreille interne.
  • Ceux-ci se divisent en deux groupes : ceux de l’équilibre statique, dans le vestibule, et ceux de l’équilibre dynamique, dans les canaux semi-circulaires.
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2
Q

Appareil vestibulaire: type d’équilibre + leur localisation

A
  • Le terme appareil vestibulaire désigne l’ensemble des récepteurs de l’équilibre logés dans l’oreille interne.
  • Ceux-ci se divisent en deux groupes : ceux de l’équilibre statique, dans le vestibule, et ceux de l’équilibre dynamique, dans les canaux semi-circulaires.
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3
Q

Vestibule:
- forme
- localisation

A
  • Le vestibule est la cavité ovoïde située au centre du labyrinthe osseux (figure 1).
  • Il est situé à l’arrière de la cochlée et à l’avant des canaux semi-circulaires, et il borde la face interne de l’oreille moyenne.
  • La fenêtre du vestibule (fenêtre ovale) est percée dans sa paroi externe.
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4
Q

Vestibule: lien avec fenêtre ovale

A

La fenêtre du vestibule (fenêtre ovale) est percée dans sa paroi externe

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5
Q

Vestibule: vésicules du labyrithe membraneux - nommez-les

A
  • Deux vésicules du labyrinthe membraneux, le saccule et l’utricule sont unies par un petit canal et flottent dans sa périlymphe.
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6
Q

Vestibule: saccule et utricule
- c’est quoi?
- localisation

A
  • Deux vésicules du labyrinthe membraneux, le saccule et l’utricule sont unies par un petit canal et flottent dans sa périlymphe.
  • Le saccule se prolonge vers l’avant et rejoint la cochlée (dans le canal cochléaire).
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7
Q

Vestibule: saccule et utricule
- leur localisation
- ce qu’ils contiennent

A
  • Le saccule se prolonge vers l’avant et rejoint la cochlée (dans le canal cochléaire).
  • L’utricule, plus grand que le saccule, est uni par l’arrière aux canaux semi-circulaires.
  • Le saccule et l’utricule abritent les récepteurs de l’équilibre, appelés macules, qui réagissent à la gravité (équilibre statique).
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8
Q

Canaux semi-circulaires osseux:
- origine
- ce qu’ils occupent

A
  • Les canaux semi-circulaires osseux sont issus de la partie postérieure du vestibule.
  • Ils occupent chacun un des trois plans de l’espace.
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9
Q

Canaux semi-circulaires osseux: nommez-les

A
  • Ils occupent chacun un des trois plans de l’espace.
  • On trouve donc un canal semi-circulaire antérieur (ou supérieur), un canal semi-circulaire postérieur (ou inférieur) et un canal semi-circulaire latéral (ou externe).
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10
Q

Canaux semi-circulaires osseux: position l’un par rapport à l’autre

A

Le canal antérieur et le canal postérieur forment un angle droit dans le plan vertical, tandis que le canal latéral est presqu’horizontal et forme un angle droit avec les deux autres (figure 1).

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11
Q

Canaux semi-circulaires osseux: organisation (à l’intérieur des dits canaux)

A
  • Chaque canal semi-circulaire osseux contient un conduit semi-circulaire membraneux correspondant qui s’ouvre dans l’utricule, à l’avant.
  • Ces conduits membraneux portent chacun une extrémité renflée appelée ampoule, laquelle abrite la crête ampullaire, un récepteur de l’équilibre dynamique qui réagit aux mouvements angulaires de la tête.
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12
Q

Voies nerveuses de l’équilibre: où vont les messages par rapport à l’équilibre?

A
  • Les messages provenant des récepteurs de l’équilibre atteignent directement les centres réflexes du tronc cérébral, contrairement aux messages émis par les récepteurs des autres centres, qui sont destinés aux aires du cortex cérébral.
  • En effet, les réponses à la perte de l’équilibre doivent être rapides et automatiques.
  • Si nous prenions le temps de réfléchir à la façon de nous rétablir, nous nous casserions le nez à chacune de nos chutes!
  • Toutefois, les voies nerveuses qui relient l’appareil vestibulaire à l’encéphale sont complexes.
  • La transmission débute lorsque les cellules des récepteurs de l’équilibre statique ou dynamique sont activées.
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13
Q

Voies nerveuses de l’équilibre: neurones vestibulaires du 1er ordre
- localisation
- après?

A
  • Les influx nerveux vestibulaires passent dans les neurones vestibulaires de premier ordre contenus dans le nerf cochléo-vestibulaire qui est formé du rassemblement du nerf cochléaire et des nerfs vestibulaires supérieur et inférieur.
  • Les influx se rendent au noyau vestibulaire dans le tronc cérébral et font synapse avec les neurones vestibulaires d’ordre supérieur (système vestibulaire central).
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14
Q

Voies nerveuses de l’équilibre: quel est le premier centre d’intégration de l’équilibre?

A

les noyaux vestibulaires

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15
Q

Voies nerveuses de l’équilibre: noyaux vestibulaires
- rôle
- infos qu’ils reçoivent

A
  • Les noyaux vestibulaires sont le principal centre d’intégration de l’équilibre. Ils reçoivent aussi des influx des récepteurs visuels et somatiques, et particulièrement des propriocepteurs situés dans les muscles du cou, qui détectent l’angle et l’inclinaison de la tête.
  • Les noyaux vestibulaires intègrent ces données puis envoient des ordres aux centres moteurs du tronc cérébral qui régissent les muscles extrinsèques de l’œil (noyaux des nerfs crâniens 3, 4 et 6) et les mouvements réflexes des muscles du cou, des membres et du tronc (par l’intermédiaire des faisceaux vestibulo-spinaux).
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16
Q

Voies nerveuses de l’équilibre: noyaux vestibulaires - où est-ce qu’ils envoient l’info? rôle?

A
  • Les noyaux vestibulaires intègrent ces données puis envoient des ordres aux centres moteurs du tronc cérébral qui régissent les muscles extrinsèques de l’œil (noyaux des nerfs crâniens 3, 4 et 6) et les mouvements réflexes des muscles du cou, des membres et du tronc (par l’intermédiaire des faisceaux vestibulo-spinaux).
  • Les mouvements réflexes des yeux (réflexes vestibulo-oculaires) et du corps produits par ces muscles nous permettent de conserver un point de fixation et d’adapter rapidement notre position de manière à préserver et à rétablir notre équilibre (figure 2).
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17
Q

Figure: Voies du système de l’équilibre

A
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18
Q

Voies nerveuses de l’équilibre: cervelet
- provenance des infos
- rôles
- particularité

A
  • Le cervelet intègre lui aussi les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques (de même que du cerveau).
  • Il coordonne l’activité des muscles squelettiques et régit le tonus musculaire de manière à conserver la position de la tête, la posture et permet l’exécution fine et harmonieuse des mouvements.
  • Sa « spécialité » est la régulation des mouvements posturaux fins et leur synchronisation.
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19
Q

Voies nerveuses de l’équilibre: système nerveux autonome parasympathique
- quelle structure communiquent avec lui?
- rôle

A

Les noyaux vestibulaires communiquent aussi avec le système nerveux autonome parasympathique en charge de la salivation (7e et 9e nerfs crâniens), de la digestion (10e nerf crânien) et le système nerveux autonome sympathique responsable du tonus vasculaire et de la sudation.

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20
Q

Voies nerveuses de l’équilibre:
- quelles structures communiquent ensemble?
- qu’est-ce que cette communication permet?

A
  • Comme d’une part les noyaux vestibulaires communiquent continuellement avec le cervelet et le noyau réticulaire du tronc cérébral et que, d’autre part, quelques neurofibres vestibulaires atteignent le cortex cérébral, nous sommes conscients des changements de la position de la tête, de l’accélération du corps et de l’équilibre.
  • Les influx provenant des yeux et des récepteurs somatiques sont aussi transmis au noyau réticulaire, et leur fonction dans les mécanismes de l’équilibre n’est pas encore bien comprise.
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21
Q

Voies nerveuses de l’équilibre: rôle de l’appareil vestibulaire

A
  • À noter que l’appareil vestibulaire ne compense pas automatiquement les forces qui s’exercent sur le corps.
  • Son rôle est plutôt d’émettre des avertissements à l’encéphale qui effectue les rectifications nécessaires au maintien de l’équilibre, à la répartition du poids corporel et à la fixation des yeux.
  • Comme les réponses aux signaux relatifs à l’équilibre sont totalement réflexes, nous nous rendons compte du fonctionnement de l’appareil vestibulaire lorsqu’il est stimulé de façon vigoureuse ou lorsqu’il se dérègle.
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22
Q

Sens de l’équilibre
- rôle
- d’où proviennent les influx?

A
  • Il est malaisé de décrire le sens de l’équilibre : il ne nous fournit pas de « sensation » à proprement parler mais réagit (souvent sans même que nous en soyons conscients) aux divers mouvements de la tête.
  • De plus, ce sens repose sur des influx provenant non seulement de l’oreille mais aussi des yeux et des récepteurs de l’étirement situés dans les muscles squelettiques et les tendons.
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23
Q

Macules:
- définir / décrire
- rôle

A
  • Les récepteurs sensoriels servant à l’équilibre statique sont situés dans la paroi du saccule et dans la paroi de l’utricule, en des points appelés macules (macula = tache).
  • Ces récepteurs détectent la position de la tête par rapport à la gravité lorsque le corps est immobile de même que les forces d’accélération linéaires.
  • Autrement dit, ils réagissent aux variations rectilignes de la vitesse et de la direction, mais non pas à la rotation
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24
Q

Macules:
- tissu qui les compose
- types de cellules qui les composent

A
  • Les macules sont des plaques d’épithélium contenant des cellules de soutien et des cellules réceptrices appelées cellules sensorielles (figure 3).
  • Tout mouvement linéaire de la tête active les récepteurs situés soit dans les utricules, soit dans les saccules.
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25
Q

Macules: types de cils + leur rôle

A
  • Le sommet des cellules sensorielles (surface libre) porte de nombreux stéréocils (longues microvillosités) et un kinocil (véritable cil).
  • Ces « cils » pénètrent dans la membrane otolithique sus-jacente, une plaque gélatineuse parsemée de cristaux de carbonate de calcium appelés otolithes (ce qui veut dire pierres d’oreille).
  • Bien que minuscules, les otolithes sont denses et ils ajoutent à la masse et à l’inertie (résistance au mouvement) de la membrane.
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26
Q

Macules: qu’est-ce que les otolithes? leur rôle?

A
  • Le sommet des cellules sensorielles (surface libre) porte de nombreux stéréocils (longues microvillosités) et un kinocil (véritable cil).
  • Ces « cils » pénètrent dans la membrane otolithique sus-jacente, une plaque gélatineuse parsemée de cristaux de carbonate de calcium appelés otolithes (ce qui veut dire pierres d’oreille).
  • Bien que minuscules, les otolithes sont denses et ils ajoutent à la masse et à l’inertie (résistance au mouvement) de la membrane.
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27
Q

Macules: différenciez ceux de l’utricule vs saccule

A
  • Dans l’utricule, la macule est horizontale et les cils sont orientés verticalement lorsque la tête est droite.
  • La macule utriculaire réagit surtout à l’accélération dans le plan horizontal car les mouvements verticaux ne remuent pas sa membrane otolithique.
  • Dans le saccule, la macule est presque verticale, et les cellules s’introduisent horizontalement dans la membrane otolithique.
  • La macule sacculaire réagit surtout aux mouvements verticaux.
  • Le fléchissement des cils des cellules réceptrices transmet l’influx nerveux aux neurofibres du nerf vestibulaire enroulés autour de leurs bases.
  • Les corps cellulaires des neurones sensitifs sont logés dans les ganglions vestibulaires supérieurs et inférieurs situés à proximité.
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28
Q

Macules: organisation + fonctionnement dans l’utricule

A
  • Dans l’utricule, la macule est horizontale et les cils sont orientés verticalement lorsque la tête est droite.
  • La macule utriculaire réagit surtout à l’accélération dans le plan horizontal car les mouvements verticaux ne remuent pas sa membrane otolithique.
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29
Q

Macules: organisation + fonctionnement dans la saccule

A
  • Dans le saccule, la macule est presque verticale, et les cellules s’introduisent horizontalement dans la membrane otolithique.
  • La macule sacculaire réagit surtout aux mouvements verticaux.
  • Le fléchissement des cils des cellules réceptrices transmet l’influx nerveux aux neurofibres du nerf vestibulaire enroulés autour de leurs bases.
  • Les corps cellulaires des neurones sensitifs sont logés dans les ganglions vestibulaires supérieurs et inférieurs situés à proximité.
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30
Q

membranes otolithiques:
- leur fonctionnement
- leur rôle

A
  • Lorsque la tête commence ou termine un mouvement linéaire, l’inertie fait glisser la membrane otolithique vers l’arrière ou vers l’avant au-dessus des cellules neurosensorielles, ce qui courbe les cils (figure 3 b).
  • Lorsque vous courez, par exemple, les membranes otolithiques de la macule utriculaire reculent et fléchissent les cils vers l’arrière.
  • Si vous arrêtez soudainement, vos membranes otolithiques sont brusquement projetées vers l’avant (comme un conducteur qui applique les freins), et les cils plient vers l’avant.
  • De même, lorsque vous remuez la tête de haut en bas ou lorsque vous tombez, des otolithes de la macule sacculaire glissent vers le bas et plient les cils.
  • Quand des cils s’inclinent en direction du kinocil, des cellules sensorielles sont activées (dépolarisées) et envoient des influx à l’encéphale (figure 3 c).
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31
Q

rôle des cellules sensorielles des macules dans l’équilibre

A
  • Quand des cils s’inclinent en direction du kinocil, des cellules sensorielles sont activées (dépolarisées) et envoient des influx à l’encéphale (figure 3 c).
  • Quand des cils s’inclinent dans le sens opposé, des cellules sensorielles sont inhibées (hyper-polarisées).
  • Dans les deux cas, l’encéphale est informé de la position de la tête dans l’espace.
  • Les macules ont donc pour fonction de conserver à la tête une position normale par rapport à leur force gravitationnelle.
  • Dans l’obscurité des profondeurs, les plongeurs ne peuvent s’en remettre qu’au fonctionnement de leurs macules pour distinguer le fond de la surface.
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32
Q

Crêtes ampullaires:
- c’est quoi?

A

Les récepteurs de l’équilibre dynamique, appelés crêtes ampullaires sont de minuscules éminences situées dans les ampoules des conduits semi-circulaires (voir la figure 1).

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33
Q

Crêtes ampullaires: quels sont les stimuli?

A
  • Comme les macules, les crêtes ampullaires sont excitées par les mouvements de la tête (accélération et décélération), et les principaux stimuli dans leur cas sont les mouvements rotatoires (angulaires).
  • Lorsque vous virevoltez sur une piste de danse ou subissez les roulis d’un navire, vos crêtes ampullaires sont mises à rude épreuve.
  • Comme les conduits semi-circulaires sont orientés dans les trois plans de l’espace, tous les mouvements rotatoires de la tête perturbent une paire de crêtes ampullaires (une crête dans chaque oreille).
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34
Q

Crêtes ampullaires: quels mouvements les stimulent? pourquoi?

A
  • Comme les macules, les crêtes ampullaires sont excitées par les mouvements de la tête (accélération et décélération), et les principaux stimuli dans leur cas sont les mouvements rotatoires (angulaires).
  • Lorsque vous virevoltez sur une piste de danse ou subissez les roulis d’un navire, vos crêtes ampullaires sont mises à rude épreuve.
  • Comme les conduits semi-circulaires sont orientés dans les trois plans de l’espace, tous les mouvements rotatoires de la tête perturbent une paire de crêtes ampullaires (une crête dans chaque oreille).
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35
Q

Crêtes ampullaires: compostion / organisation

A
  • Chaque crête est composée de cellules de soutien et de cellules sensorielles dont les cils se projettent dans la cupule, une masse gélatineuse semblable à un capuchon pointu (figures 4 b et 4 c).
  • La cupule est un délicat réseau de filaments gélatineux qui rayonnent pour entrer en contact avec les cils des cellules sensorielles.
  • Les neurofibres sensitives du nerf vestibulaire entourent la base des cellules sensorielles de la cupule (comme pour les cellules sensorielles de la macule).
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36
Q

Crêtes ampullaires: à quoi réagissent-ils?

A
  • Les crêtes ampullaires réagissent au changement de vitesse des mouvements de la tête, c’est-à-dire à l’accélération angulaire.
  • À cause de l’inertie, l’endolymphe des conduits semi-circulaires membraneux se déplace brièvement dans la direction opposée à celle de la rotation du corps et déforme les crêtes ampullaires.
  • À mesure que les cils se courbent (figure 4 d), les cils sensoriels se dépolarisent à un rythme croissant.
  • Le cerveau interprète ce message comme un mouvement de la tête dans la direction opposée à celle de la courbure des cils.
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37
Q

Crêtes ampullaires: quel est leur fonctionnement?

A
  • Les crêtes ampullaires réagissent au changement de vitesse des mouvements de la tête, c’est-à-dire à l’accélération angulaire.
  • À cause de l’inertie, l’endolymphe des conduits semi-circulaires membraneux se déplace brièvement dans la direction opposée à celle de la rotation du corps et déforme les crêtes ampullaires.
  • À mesure que les cils se courbent (figure 4 d), les cils sensoriels se dépolarisent à un rythme croissant.
  • Le cerveau interprète ce message comme un mouvement de la tête dans la direction opposée à celle de la courbure des cils.
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38
Q

Crêtes ampullaires: que se passe-t-il lorsque le mouvement de la tête est à un rythme constant?

A
  • Si la rotation du corps se poursuit à un rythme constant, l’endolymphe finit par s’immobiliser (par se déplacer à la même vitesse que le corps) et la stimulation des cellules sensorielles cesse.
  • Par conséquent, après les premières secondes de rotation continue effectuée les yeux bandés, nous ne pouvons déterminer si nous nous déplaçons à vitesse constante ou si nous sommes immobiles.
  • Or si nous arrêtons soudainement, le déplacement de l’endolymphe se poursuit, mais en sens inverse à l’intérieur du conduit.
  • Cette inversion soudaine de la courbure des cils hyperpolarise les cellules réceptrices et diminue la fréquence des influx nerveux, ce qui indique au cerveau que nous avons ralenti ou que nous nous sommes arrêtés.
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39
Q

Crêtes ampullaires: que se passe-t-il lorsque nous arrêtons subitement?

A
  • Si la rotation du corps se poursuit à un rythme constant, l’endolymphe finit par s’immobiliser (par se déplacer à la même vitesse que le corps) et la stimulation des cellules sensorielles cesse.
  • Par conséquent, après les premières secondes de rotation continue effectuée les yeux bandés, nous ne pouvons déterminer si nous nous déplaçons à vitesse constante ou si nous sommes immobiles.
  • Or si nous arrêtons soudainement, le déplacement de l’endolymphe se poursuit, mais en sens inverse à l’intérieur du conduit.
  • Cette inversion soudaine de la courbure des cils hyperpolarise les cellules réceptrices et diminue la fréquence des influx nerveux, ce qui indique au cerveau que nous avons ralenti ou que nous nous sommes arrêtés.
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40
Q

Fonctions des noyaux vestibulaires: en état d’immobilité

A
  • En état d’immobilité, les noyaux vestibulaires reçoivent en provenance des nerfs vestibulaires des décharges électriques de façon symétrique du côté droit et du côté gauche.
  • Étant donné qu’il n’y a pas de différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre, aucune sensation de mouvement n’est perçue au niveau des noyaux vestibulaires et nous ne ressentons aucune sensation de mouvement.
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41
Q

Fonctions des noyaux vestibulaires: lorsque mouvement de la tête

A
  • Cependant, lorsqu’il y a un mouvement de la tête, par exemple de gauche vers la droite dans le plan horizontal, les cupules se déplacent dans la direction opposée à celle de la rotation de la tête.
  • La cupule du côté droit se déplace vers l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculopète).
  • Ceci engendre une augmentation des influx électriques au niveau du nerf et des noyaux vestibulaires droits.
  • Du côté gauche, le mouvement de la cupule est dirigé à l’opposé de l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculofuge) ce qui occasionne une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et les noyaux vestibulaires gauches.
  • La différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre est interprétée comme une sensation de mouvement dans le sens de gauche vers la droite.
  • Il y aura alors une réponse immédiate au niveau des réflexes vestibulo-oculaire et vestibulo-spinal dans la direction opposée (c’est-à-dire de droite vers la gauche) pour maintenir la fixation d’un objet dans le champ visuel et maintenir aussi notre équilibre corporel.
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42
Q

Fonctions des noyaux vestibulaires: lorsque mouvement de la tête - expliquez le fonctionnement des cupules

A
  • Cependant, lorsqu’il y a un mouvement de la tête, par exemple de gauche vers la droite dans le plan horizontal, les cupules se déplacent dans la direction opposée à celle de la rotation de la tête. La cupule du côté droit se déplace vers l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculopète).
  • Ceci engendre une augmentation des influx électriques au niveau du nerf et des noyaux vestibulaires droits.
  • Du côté gauche, le mouvement de la cupule est dirigé à l’opposé de l’utricule situé dans le vestibule (déplacement utriculofuge) ce qui occasionne une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et les noyaux vestibulaires gauches.
  • La différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre est interprétée comme une sensation de mouvement dans le sens de gauche vers la droite.
  • Il y aura alors une réponse immédiate au niveau des réflexes vestibulo-oculaire et vestibulo-spinal dans la direction opposée (c’est-à-dire de droite vers la gauche) pour maintenir la fixation d’un objet dans le champ visuel et maintenir aussi notre équilibre corporel.
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43
Q

Fonctions des noyaux vestibulaires: lorsque mouvement de la tête - quelle est la réponse qui en découle?

A
  • La différence au niveau de l’activité électrique d’un noyau vestibulaire par rapport à l’autre est interprétée comme une sensation de mouvement dans le sens de gauche vers la droite.
  • Il y aura alors une réponse immédiate au niveau des réflexes vestibulo-oculaire et vestibulo-spinal dans la direction opposée (c’est-à-dire de droite vers la gauche) pour maintenir la fixation d’un objet dans le champ visuel et maintenir aussi notre équilibre corporel.
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44
Q

Mal des transports: physiopatho

A
  • On pense que le mal des transports est dû à une « dissonance » des influx sensoriels.
  • Par exemple, si vous êtes à bord d’un navire pendant une tempête, les influx visuels indiquent que votre corps est immobile par rapport à un milieu stationnaire (votre cabine).
  • Mais votre appareil vestibulaire détecte les mouvements que la houle imprime au navire, et il émet des influx qui « contredisent » l’information visuelle. Votre cerveau reçoit des messages contradictoires et sa « confusion » produit le mal des transports.
  • Le système nerveux autonome est alors stimulé et occasionne des symptômes tels nausée, vomissement, hyper-salivation, pâleur, transpiration abondante (diaphorèse).
  • La cessation du stimulus va faire en sorte que les symptômes vont disparaître.
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45
Q

Mal des transports: physiopatho - comment fonctionnent les médicaments contre le mal des transports?

A
  • Les médicaments contre le mal des transports abaissent les influx vestibulaires et apportent un certain soulagement.
  • Par exemple : le chlorydrate de méclizine (Bonamine) et le dimenhydrinate (Gravol).
  • Pour les personnes qui ont le mal des transports et qui vont faire une croisière, il existe un timbre transdermique libérant progressivement de la scopalamine (transderme V) que l’on applique sur la peau derrière l’oreille 12 heures avant le moment où l’on croit qu’il y aura le début des symptômes de mal des transports.
  • Cette médication agit pendant plus de trois jours.
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46
Q

Mal des transports: physiopatho - médicaments - si on va faire une croisière
- fonctionnement
- voie d’aministration
- durée

A
  • Pour les personnes qui ont le mal des transports et qui vont faire une croisière, il existe un timbre transdermique libérant progressivement de la scopalamine (transderme V) que l’on applique sur la peau derrière l’oreille 12 heures avant le moment où l’on croit qu’il y aura le début des symptômes de mal des transports.
  • Cette médication agit pendant plus de trois jours.
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47
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit aigu - ce qui se passe

A
  • Lorsqu’il y a une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule, par exemple lorsqu’il y a un traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit, cela occasionne une diminution importante de l’activité électrique au niveau du nerf des noyaux vestibulaires du côté droit.
  • Ainsi, l’activité électrique dans le noyau vestibulaire gauche est beaucoup plus importante que celle qu’il y a dans le noyau vestibulaire du côté droit.
  • Cette différence au niveau de l’activité électrique est interprétée comme une illusion de mouvement que l’on appelle le vertige.
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48
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit aigu - principal sx + physiopatho

A
  • Lorsqu’il y a une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule, par exemple lorsqu’il y a un traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit, cela occasionne une diminution importante de l’activité électrique au niveau du nerf des noyaux vestibulaires du côté droit.
  • Ainsi, l’activité électrique dans le noyau vestibulaire gauche est beaucoup plus importante que celle qu’il y a dans le noyau vestibulaire du côté droit.
  • Cette différence au niveau de l’activité électrique est interprétée comme une illusion de mouvement que l’on appelle le vertige.
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49
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit aigu - vertige - quand se présente-t-il?

A

Rappel de l’exemple: Lorsqu’il y a une diminution importante de l’activité en provenance d’un vestibule, par exemple lorsqu’il y a un traumatisme crânien avec fracture de l’os temporal et destruction du labyrinthe droit, cela occasionne une diminution importante de l’activité électrique au niveau du nerf des noyaux vestibulaires du côté droit.
* Cette sensation de mouvement sera perçue comme un mouvement de droite vers la gauche.
* La discordance entre l’activité électrique en provenance des deux noyaux vestibulaires occasionnera une stimulation au niveau du système nerveux autonome (symptômes de nausées, vomissements, sudation, pâleur, hyperventilation et parfois même de la diarrhée).

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50
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit aigu - symptômes + leur explication

A
  • Cette différence au niveau de l’activité électrique est interprétée comme une illusion de mouvement que l’on appelle le vertige.
  • Cette sensation de mouvement sera perçue comme un mouvement de droite vers la gauche.
  • La discordance entre l’activité électrique en provenance des deux noyaux vestibulaires occasionnera une stimulation au niveau du système nerveux autonome (symptômes de nausées, vomissements, sudation, pâleur, hyperventilation et parfois même de la diarrhée).
  • On verra apparaître un nystagmus horizontal de type saccadique avec une phase lente et une phase rapide.
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51
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit aigu - décrire le nystagmus

A
  • On verra apparaître un nystagmus horizontal de type saccadique avec une phase lente et une phase rapide.
  • La phase lente du nystagmus correspond à un déplacement conjugué des yeux vers l’oreille atteinte (dans ce cas-ci vers la droite).
  • La phase rapide du nystagmus correspond à la phase de compensation pour ramener les yeux en position neutre.
  • Dans ce cas-ci, la phase rapide du nystagmus sera vers la gauche.
  • La direction du nystagmus est définie comme étant la direction de la composante rapide qui est beaucoup plus facile à identifier cliniquement.
  • Ainsi, si le patient a une destruction vestibulaire droite, la phase rapide du nystagmus horizontal sera du côté gauche.
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52
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit aigu - décrire le nystagmus - phase lente vs phase rapide

A
  • On verra apparaître un nystagmus horizontal de type saccadique avec une phase lente et une phase rapide.
  • La phase lente du nystagmus correspond à un déplacement conjugué des yeux vers l’oreille atteinte (dans ce cas-ci vers la droite).
  • La phase rapide du nystagmus correspond à la phase de compensation pour ramener les yeux en position neutre.
  • Dans ce cas-ci, la phase rapide du nystagmus sera vers la gauche.
  • La direction du nystagmus est définie comme étant la direction de la composante rapide qui est beaucoup plus facile à identifier cliniquement.
  • Ainsi, si le patient a une destruction vestibulaire droite, la phase rapide du nystagmus horizontal sera du côté gauche.
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53
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit aigu - réponse vestibulo-spinale

A
  • Au niveau de la réponse vestibulo-spinale, l’activité est plus importante du côté gauche que du côté droit ce qui amène une augmentation du tonus musculaire dans les muscles extenseurs des membres inférieurs du côté opposé à la lésion (dans ce cas-ci du côté gauche).
  • En position debout, les pieds joints et les yeux fermés, le patient aura tendance à être attiré du côté de la lésion (épreuve de Romberg).
  • Dans ce cas-ci, le patient aura tendance à être attiré du côté droit.
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54
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit lentement progressif
- exemple de patho en cause
- réponse du SNC

A
  • Lorsqu’il y a une atteinte de la fonction vestibulaire périphérique de façon lentement progressive par exemple lorsqu’il y a une tumeur au niveau du nerf vestibulaire (schwannome vestibulaire), le système nerveux central compense au fur et à mesure pour l’atteinte vestibulaire de sorte que le patient ne ressent pas de crise vertigineuse.
  • En effet, étant donné que l’activité électrique qui arrive au noyau vestibulaire du côté de la lésion diminue de façon lentement progressive, il n’y a pas de différence électrique importante entre les noyaux vestibulaires et ainsi il n’y a pas de sensation de vertige.
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55
Q

Atteinte vestibulaire périphérique unilatérale: Déficit lentement progressif - présentation clinique

A
  • Lorsqu’il y a une atteinte de la fonction vestibulaire périphérique de façon lentement progressive par exemple lorsqu’il y a une tumeur au niveau du nerf vestibulaire (schwannome vestibulaire), le système nerveux central compense au fur et à mesure pour l’atteinte vestibulaire de sorte que le patient ne ressent pas de crise vertigineuse.
  • En effet, étant donné que l’activité électrique qui arrive au noyau vestibulaire du côté de la lésion diminue de façon lentement progressive, il n’y a pas de différence électrique importante entre les noyaux vestibulaires et ainsi il n’y a pas de sensation de vertige.
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56
Q

Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale: impact sur l’activité électrique

A
  • Lorsqu’il y a une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale qui survient de façon symétrique, il y a une diminution de l’activité électrique dans les nerfs et noyaux vestibulaires bilatéralement
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57
Q

Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale: exemple de cause

A
  • Par exemple : lorsqu’un patient présente une atteinte vestibulaire suite à la prise d’une médication oto-toxique telle un antibiotique aminoglycoside.
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58
Q

Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale: symptômes

A
  • Le patient n’aura pas la sensation de vertige même s’il y a une perte vestibulaire périphérique bilatérale qui est totale. Il n’y aura pas de manifestation telle un nystagmus spontané.
  • Cependant, le patient aura des difficultés sérieuses au niveau de l’équilibre particulièrement dans certaines situations comme dans la noirceur.
  • En effet, si un patient perd complètement les fonctions vestibulaires, les seules informations qui lui restent pour maintenir son équilibre sont celles en provenance de sa vision et de sa proprioception.
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59
Q

Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale: signes

A
  • De plus, ces patients perdent leurs réflexes vestibulo-oculaires c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’ajustement des mouvements des yeux lors des mouvements de la tête de façon réflexe.
  • Ceci occasionnera un problème de vision embrouillée lorsque les patients auront des mouvements rapides de la tête. Ils auront l’impression de sautillement de leur champ visuel et ce symptôme s’appelle oscillopsie.
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60
Q

Atteinte vestibulaire périphérique bilatérale: qu’est-ce que l’oscillopsie?

A
  • De plus, ces patients perdent leurs réflexes vestibulo-oculaires c’est-à-dire qu’il n’y a pas d’ajustement des mouvements des yeux lors des mouvements de la tête de façon réflexe.
  • Ceci occasionnera un problème de vision embrouillée lorsque les patients auront des mouvements rapides de la tête. Ils auront l’impression de sautillement de leur champ visuel et ce symptôme s’appelle oscillopsie.
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61
Q

Déficite vestibulaire périphérique unilatéral: COMPENSATION - d’apparition subite - rôle du cervelet

A
  • Après l’apparition d’un déficit vestibulaire périphérique unilatéral important, le cervelet a un rôle à jouer lors des premiers jours pour diminuer la sensation vertigineuse.
  • En effet, le cervelet va inhiber les noyaux vestibulaires du côté opposé à la lésion c’est-à-dire du côté sain.
  • En diminuant l’activité électrique dans les noyaux vestibulaires sains, la différence d’activité électrique entre les deux noyaux vestibulaires sera moindre et la sensation vertigineuse diminuera de façon progressive.
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62
Q

Déficite vestibulaire périphérique unilatéral: COMPENSATION - d’apparition subite - rôle des autres voies du système de l’équilibre

A
  • De plus, en utilisant les autres voies du système de l’équilibre c’est-à-dire la vision, la proprioception, il y aura progressivement une compensation de la perte vestibulaire périphérique unilatérale.
  • Des fibres commissurales entre les noyaux vestibulaires (c’est-à-dire qui relient les noyaux vestibulaires du côté gauche et du côté droit) permettent de propager l’activité électrique des noyaux vestibulaires sains jusqu’à ceux qui ont été touchés.
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63
Q

Déficite vestibulaire périphérique unilatéral: COMPENSATION - d’apparition subite - évolution du vertige

A
  • Ainsi, chez un patient qui présente une perte de l’activité vestibulaire d’un côté, il y aura des symptômes de vertige important qui diminueront d’une journée à l’autre sur une période de quelques jours.
  • Dès que le patient pourra commencer à se mobiliser, il faut l’encourager à le faire le plus tôt possible pour lui permettre de réaliser une compensation de son atteinte vestibulaire.
  • Si les gens tardent à devenir actifs, ils ont plus de chances d’avoir des séquelles à long terme (défaut de compensation de leur atteinte vestibulaire)
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64
Q

Déficite vestibulaire périphérique unilatéral: COMPENSATION - d’apparition subite - évolution des symptômes

A
  • Par ailleurs, la compensation suite à une atteinte vestibulaire sévère se fait de façon lentement progressive.
  • Le patient pourra noter une amélioration de ses symptômes sur une période de quelques semaines parfois même plusieurs mois.
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65
Q

Déficite vestibulaire périphérique unilatéral: COMPENSATION - d’apparition subite - séquelles

A
  • De plus, le patient peut avoir des séquelles permanentes consistant en une sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête.
  • En effet, la vision et la proprioception compensent habituellement bien les mouvements qui se font lentement mais pour les déplacements plus rapides, le maintien de l’équilibre est moins bon
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66
Q

Déficite vestibulaire périphérique unilatéral: COMPENSATION - déficit lentement progressif - symptômes et la compensation

A
  • La compensation de l’atteinte vestibulaire qui se fait de façon lentement progressive est réalisée au fur et à mesure de sorte que le patient n’aura pas de sensation vertigineuse (ex. : schwannome vestibulaire).
  • S’il y a une destruction vestibulaire unilatérale importante, il pourra y avoir cependant des séquelles consistant en une sensation de déséquilibre lors des mouvements rapides de la tête.
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67
Q

Déficit vestibulaire périphérique bilatéral: COMPENSATION

A
  • Si un patient présente une perte de la fonction vestibulaire bilatéralement (ex. : ototoxicité par un aminoglycoside), il ne lui reste que la vision et la proprioception pour obtenir de l’information afin de maintenir son équilibre.
  • Ces patients peuvent avoir une certaine compensation après avoir effectué certains exercices mais le plus souvent cette compensation sera incomplète et les patients pourront avoir des séquelles permanentes invalidantes.
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68
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: première chose à questionner

A
  • Chez un patient qui se présente pour un problème d’équilibre, d’étourdissements ou de vertiges, on peut lui demander de décrire en ses propres mots ce qu’il ressent en évitant d’utiliser les mots « étourdissements », « vertiges » ou encore « troubles d’équilibre ».
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69
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: importance

A
  • Chez un patient qui se présente pour un problème d’équilibre, d’étourdissements ou de vertiges, on peut lui demander de décrire en ses propres mots ce qu’il ressent en évitant d’utiliser les mots « étourdissements », « vertiges » ou encore « troubles d’équilibre ».
  • Le questionnaire est un élément très important dans l’évaluation de ces patients puisqu’il nous orientera dans notre examen physique et souvent nous permettra d’avoir une bonne idée du diagnostic et influencera notre investigation.
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70
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: que faut-il préciser au début du questionnaire?

A
  • Il faut essayer de préciser si le patient a des symptômes suggérant un problème non organique (étourdissements ou faux vertiges) ou organique (vrais vertiges, instabilité posturale, lipothymie ou syncope).
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71
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement - synonyme

A

faux vertige

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72
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - décrire ce que les patients ressentent

A
  • Lorsque les patients décrivent des symptômes de sensation d’avoir la tête dans les nuages ou autres sensations bizarres difficiles à décrire qui sont présentes depuis longtemps et pouvant être d’intensité variable (sans évidence de notion de mouvement de leur environnement), le plus souvent cela ne s’avère pas être un problème touchant le système vestibulaire.
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73
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - causes

A
  • Il faut évaluer s’il y a une composante psychogénique au questionnaire.
  • En effet, le surmenage, la fatigue, l’anxiété peuvent occasionner des symptômes d’étourdissements ou faux vertiges.
  • Ceux-ci peuvent apparaître parfois dans certaines situations particulières telles les centres d’achats ou les grands espaces (agoraphobie).
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74
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - symptômes accompagnateurs

A
  • Les étourdissements ou faux vertiges peuvent être associés à des symptômes tels des palpitations, de la sueur, des engourdissements péribuccaux ou sur le bout des doigts, l’augmentation de la tension musculaire occasionnant des cervicalgies ou des céphalées.
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75
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - test à faire

A
  • À l’examen physique, on peut tenter de reproduire les symptômes que présente le patient en effectuant un test d’hyperventilation.
  • Ceci peut être réalisé à la fin du questionnaire et de l’examen physique.
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76
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - test d’hyperventilation
- en quoi consiste-t-il?
- durée
- fonctionnement

A
  • On demande au patient d’inspirer profondément et d’expirer profondément jusqu’à ce qu’il ressente des sensations d’étourdissement.
  • Cela peut se produire après quelques secondes et parfois 2 à 3 minutes.
  • L’hyperventilation produit une diminution du CO2 ainsi qu’une élévation du PH.
  • À la fin de cette épreuve, on demande au patient de décrire les symptômes qu’il présente et de garder les yeux ouverts.
  • Le patient peut décrire qu’il ressent des sensations similaires à celles qu’il a de façon intermittente.
  • Il peut même ressentir une sensation de mouvement autour de lui sans qu’il y ait de nystagmus objectivable.
  • L’hyperventilation accentue les symptômes que présente le patient.
  • On peut lui demander après cette épreuve de prendre une grande respiration et de la garder le plus longtemps possible (épisode d’apnée) et cela permettra une régression des symptômes.
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77
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - test d’hyperventilation - effets sur le CO2 et pH sanguin

A
  • L’hyperventilation produit une diminution du CO2 ainsi qu’une élévation du PH.
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78
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - test d’hyperventilation - quoi faire à la fin du test?

A
  • À la fin de cette épreuve, on demande au patient de décrire les symptômes qu’il présente et de garder les yeux ouverts.
  • Le patient peut décrire qu’il ressent des sensations similaires à celles qu’il a de façon intermittente.
  • Il peut même ressentir une sensation de mouvement autour de lui sans qu’il y ait de nystagmus objectivable.
  • L’hyperventilation accentue les symptômes que présente le patient.
  • On peut lui demander après cette épreuve de prendre une grande respiration et de la garder le plus longtemps possible (épisode d’apnée) et cela permettra une régression des symptômes.
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79
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - qu’est-ce qui peut être un facteur de confusion pour le diagnostic?

A
  • Les patients qui ont des étourdissements peuvent aussi avoir des vrais vertiges et le questionnaire peut être plus difficile à effectuer.
  • En effet, les patients ayant une atteinte vestibulaire périphérique sévère ont des crises vertigineuses qui engendrent du stress et de l’anxiété.
  • Cet état d’anxiété ou de stress va entraîner secondairement des sensations d’étourdissement ou faux vertige.
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80
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - types

A
  1. cause psychogénique
  2. cause biologique (plus RARE): anémie, dysfonction thyroïdienne
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81
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - cause organique - exemples

A
  • À l’occasion, les sensations d’étourdissement ou faux vertige ne sont pas d’ordre psychogénique mais peuvent être de cause organique.
  • Par exemple, un patient qui présente une anémie ou une dysfonction thyroïdienne pourra ressentir des étourdissements.
  • De plus, plusieurs médicaments peuvent donner comme effet secondaire des étourdissements. Il faudra essayer de mettre en évidence si la prise de certains médicaments ne serait pas à l’origine de la symptomatologie de faux vertiges ou étourdissements qui affecte le patient.
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82
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: étourdissement (faux vertige) - investigation

A
  • À l’occasion, les sensations d’étourdissement ou faux vertige ne sont pas d’ordre psychogénique mais peuvent être de cause organique. Par exemple, un patient qui présente une anémie ou une dysfonction thyroïdienne pourra ressentir des étourdissements. Il est donc important pour le médecin de famille de faire un bilan de santé chez ces patients afin d’exclure un problème systémique et des examens de laboratoire pourront être demandés tels une formule sanguine, une sédimentation, un bilan phosphocalcique, un bilan lipidique, glycémie, fonction thyroïdienne, etc. De plus, plusieurs médicaments peuvent donner comme effet secondaire des étourdissements. Il faudra essayer de mettre en évidence si la prise de certains médicaments ne serait pas à l’origine de la symptomatologie de faux vertiges ou étourdissements qui affecte le patient.
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83
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: vrai vertige
- définir
- décrire ce que le patiente ressent

A
  • Le vertige vrai est en fait une illusion de mouvement de son environnement.
  • Le patient peut présenter une sensation de mouvement qui est perçue à l’intérieur de sa tête.
  • Par ailleurs, le patient peut avoir une illusion de mouvement dans son champ visuel.
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84
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: vrai vertige - implique une atteinte de quoi?

A

La présence d’un vrai vertige implique une atteinte du système vestibulaire que ce soit
- le système vestibulaire périphérique (labyrinthe et nerf vestibulaire)
- ou le système vestibulaire central (des noyaux vestibulaires jusqu’au cortex cérébral).

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85
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire périphérique - symptômes
- vitesse d’apparition des symptômes
- symptômes associés

A
  • Les crises de vertige aiguës d’origine périphérique débutent le plus souvent brusquement et sont de très forte intensité.
  • Elles sont associées à des nausées, des vomissements et la sensation vertigineuse s’aggrave lors des changements de position.
  • Les patients ont tendance à rester immobiles.
  • De plus, la fixation du regard sur un objet permet de diminuer la sensation vertigineuse. S’il y a une atteinte auditive telle baisse d’audition ou des acouphènes associés à la sensation vertigineuse, cela nous oriente plus vers une atteinte vestibulaire périphérique.
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86
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire périphérique - symptômes
- pallié par?
- symptômes auditifs?

A
  • De plus, la fixation du regard sur un objet permet de diminuer la sensation vertigineuse.
  • S’il y a une atteinte auditive telle baisse d’audition ou des acouphènes associés à la sensation vertigineuse, cela nous oriente plus vers une atteinte vestibulaire périphérique.
  • Les crises de vertige aiguës d’origine périphérique débutent le plus souvent brusquement et sont de très forte intensité. Elles sont associées à des nausées, des vomissements et la sensation vertigineuse s’aggrave lors des changements de position. Les patients ont tendance à rester immobiles.
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87
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - symptômes associés

A
  • S’il y a des symptômes qui affectent le système nerveux central associés au vertige tels une diminution de l’état de conscience, des céphalées telles des migraines, des troubles visuels (diplopie, amaurose fugace, etc.), de la dysarthrie, de la dysphonie, des paresthésies ou parésies des membres ou encore de la dysmétrie (suggérant une atteinte cérébelleuse), on parle d’atteinte vestibulaire centrale.
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88
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - importance questionnaire vs examen physique

A
  • Bien que le questionnaire demeure l’élément le plus important pour effectuer le diagnostic, certains signes à l’examen physique pourront nous donner des informations supplémentaires et nous orienter vers une atteinte vestibulaire qui peut être périphériqueou centrale
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89
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - éléments à évaluer

A
  1. otoscopie
  2. nerfs crâniens
  3. acoumétrie: test de Weber et Rinne
  4. épreuvres vestibulaires
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90
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - nommez les différentes épreuves vestibulaires

A
  1. recherche d’un nystagmus spontané et du regard
  2. test d’Halmagyi (ou Head trust)
  3. Recherche d’un nystagmus post Headshake
  4. Épreuve de Romberg (test postural statique)
  5. Démarche aveugle (test postural dynamique)
  6. Test positionnel de Dix-Hallpike
91
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - quand chercher le nystagmus?

A

Recherche d’un nystagmus spontané et du regard

92
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - synonyme de head trust

A

Test d’Halmagyi

93
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - Test d’Halmagyi (ou Head trust) - fonctionnement

A
  • Le patient regarde continuellement une cible devant lui et on imprime à la tête un mouvement rapide vers la droite.
  • On revient en position neutre au centre et on procède de la même façon du côté gauche.
  • Si le patient a un déficit vestibulaire droit, lors du mouvement de la tête vers la droite, les yeux accompagnent le mouvement de la tête car il perd la cible du regard et doit effectuer une saccade de rattrapage pour retrouver la cible.
94
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - Test d’Halmagyi (ou Head trust) - analyse des résultats

A
  • Si le patient a un déficit vestibulaire droit, lors du mouvement de la tête vers la droite, les yeux accompagnent le mouvement de la tête car il perd la cible du regard et doit effectuer une saccade de rattrapage pour retrouver la cible.
95
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - post Headshake - quoi chercher?

A

un nystagmus

96
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - post Headshake - décrire le test

A
  • Cette épreuve consiste à tenir la tête du patient entre ses mains et à effectuer des mouvements de gauche à droite avec un angle d’environ 20° et cela environ une vingtaine de fois alors que le patient a les yeux fermés.
  • Ces mouvements doivent être effectués rapidement, et, à la toute fin, on demande au patient d’ouvrir les yeux alors qu’on arrête le mouvement de la tête.
  • Si le patient a eu une atteinte vestibulaire périphérique par exemple du côté droit qui n’est pas compensée, on peut voir apparaître un nystagmus horizontal gauche pendant quelques secondes.
97
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - post Headshake - analyse des résultats

A
  • Cette épreuve consiste à tenir la tête du patient entre ses mains et à effectuer des mouvements de gauche à droite avec un angle d’environ 20° et cela environ une vingtaine de fois alors que le patient a les yeux fermés.
  • Ces mouvements doivent être effectués rapidement, et, à la toute fin, on demande au patient d’ouvrir les yeux alors qu’on arrête le mouvement de la tête.
  • Si le patient a eu une atteinte vestibulaire périphérique par exemple du côté droit qui n’est pas compensée, on peut voir apparaître un nystagmus horizontal gauche pendant quelques secondes.
98
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - quelle est la différence entre le test de Romberg vs démarche aveugle?

A

§ Épreuve de Romberg (test postural statique)
§ Démarche aveugle (test postural dynamique)

99
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - test positionnel de Dix-Hallpike - décrire le test

A
  • D’abord, le patient est assis la tête tournée à droite à 45°.
  • On couche le patient rapidement tête pendante un peu par l’arrière alors que la tête est toujours tournée vers la droite.
  • On demande au patient s’il ressent une sensation de vertige et on recherche la présence d’un nystagmus.
  • On replace le patient en position assise puis on répète la manœuvre de la même façon la tête tournée du côté gauche.
  • Cet examen est très utile dans le cas d’un vertige positionnel bénin (se reporter au texte qui décrit cette pathologie vestibulaire périphérique).
100
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: atteinte vestibulaire centrale - examen otoneurologique - épreuves vestibulaires - test positionnel de Dix-Hallpike - analyse des résultats

A
  • D’abord, le patient est assis la tête tournée à droite à 45°.
  • On couche le patient rapidement tête pendante un peu par l’arrière alors que la tête est toujours tournée vers la droite.
  • **On demande au patient s’il ressent une sensation de vertige et on recherche la présence d’un nystagmus.
  • On replace le patient en position assise puis on répète la manœuvre de la même façon la tête tournée du côté gauche.
  • Cet examen est très utile dans le cas d’un vertige positionnel bénin (se reporter au texte qui décrit cette pathologie vestibulaire périphérique).**
101
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: Instabilité posturale - causes

A
  • Si un patient a un problème musculo-squelettique ou encore articulatoire (exemple : arthrite au niveau d’une hanche), cela peut donner lieu à de l’instabilité.
  • De plus, une atteinte de la motricité au niveau des membres inférieurs (exemple : séquelles d’hémiplégie) peut entraîner ce problème.
  • Il ne faut pas oublier les atteintes cérébelleuses qui causent une ataxie c’est-à-dire un déséquilibre vers le côté de la lésion ainsi que de la dysmétrie (exécution des mouvements avec trop de brusquerie ou d’amplitude).
102
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: Instabilité posturale - symptômes d’une atteinte des voies cérébelleuses

A
  • Il ne faut pas oublier les atteintes cérébelleuses qui causent une ataxie c’est-à-dire un déséquilibre vers le côté de la lésion ainsi que de la dysmétrie (exécution des mouvements avec trop de brusquerie ou d’amplitude).
103
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: Instabilité posturale - symptômes d’une atteinte des voies cérébelleuses - définir ataxie

A

déséquilibre vers le côté de la lésion

104
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: Instabilité posturale - symptômes d’une atteinte des voies cérébelleuses - définir dysmétrie

A

exécution des mouvements avec trop de brusquerie ou d’amplitude

105
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: Instabilité posturale - quoi évaluer à l’examen physique?

A

Si au questionnaire il y a des problèmes au niveau de ces différents systèmes, il faudra orienter notre examen physique pour les mettre en évidence :
- Évaluation de la force musculaire et de la sensibilité périphérique.
- Tests cérébelleux (tests doigt-nez, talon-genou, marionnette).

106
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: dans quels cas une instabilité posturale sans épisode de vrai vertige peut-elle survenir?

A
  • Une instabilité posturale sans épisode de vrai vertige peut survenir lorsqu’il y a une atteinte vestibulaire unilatérale lentement progressive (exemple : schwannome vestibulaire) ou encore une atteinte unilatérale aiguë qui est compensée (mais qui laisse un problème d’instabilité lors des mouvements rapides).
  • Une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale peut aussi causer de l’instabilité qui va se manifester surtout dans la noirceur (voir les notes portant sur la physiopathologie des atteintes vestibulaires périphériques).
107
Q

Exemple d’atteinte unilatérale lentement progressive

A

schwannome vestibulaire

108
Q

Quel type d’atteinte cause une instabilité qui se manifeste sourtout dans la noirceur?

A
  • Une atteinte vestibulaire périphérique bilatérale peut aussi causer de l’instabilité qui va se manifester surtout dans la noirceur (voir les notes portant sur la physiopathologie des atteintes vestibulaires périphériques).
109
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: sensation de faiblesse, lipothymie, syncope - classes de cause

A

Si un patient se présente pour des symptômes de faiblesse intense ou encore des épisodes de lipothymie (impression angoissante d’évanouissement imminent) ou syncope (perte de connaissance brutale), on orientera notre investigation pour rechercher des causes pouvant amener :
* Une diminution :
— de débit sanguin
— de l’oxygénation
— de l’apport en glucose
* Ou parfois des troubles métaboliques importants pouvant toucher le système nerveux central.

110
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: sensation de faiblesse, lipothymie, syncope - le questionnaire est dirigé vers quoi?

A

Le questionnaire et l’examen physique seront dirigés surtout sur le système cardiovasculaire de façon générale.

111
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: sensation de faiblesse, lipothymie, syncope - quoi faire à l’examen physique?

A
  • À l’examen, on pourra prendre la tension artérielle et le pouls en position couchée, puis en position debout pour évaluer s’il n’y a pas une chute de pression (hypotension orthostatique) pouvant expliquer les sensations de faiblesse qui surviennent en passant de la position couchée à la position debout rapidement.
  • L’auscultation des carotides et l’auscultation cardiaque pourraient être réalisées (recherche de souffles).
  • On prendra le pouls pour voir si le patient n’a pas un trouble du rythme.
112
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: sensation de faiblesse, lipothymie, syncope - investigation

A
  • L’investigation sera faite sur le plan cardio-vasculaire.
  • Le patient pourra être orienté en cardiologie pour évaluation d’un trouble du rythme possible surtout s’il y a une histoire de syncope.
113
Q

Questionnaire et examen oto-neurologique: sensation de faiblesse, lipothymie, syncope - examens de laboratoire

A
  • Des examens de laboratoire pourront être demandés afin d’évaluer l’état sanguin ainsi que l’état métabolique (glycémie principalement) et s’assurer qu’il n’y a pas de trouble endocrinien.
114
Q

Pathologies vestbulaires périphériques: comment se faire la classification?

A
  1. vertiges qui durent des secondes
  2. vertiges dont la durée varie entre quelques minutes et quelques heures
  3. vertiges d’une durée de plusieurs jours
  4. vertiges d’une durée variable
    (classification selon la durée)
115
Q

Pathologies vestbulaires périphériques: vertiges qui durent des secondes - nommez les cause

A
  1. Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)
116
Q

VPPB: nom long

A

vertige positionnel paroxystique bénin

117
Q

VPPB: définition / symptômes

A
  • Le vertige positionnel paroxystique bénin survient lorsqu’un canal semi-circulaire, le plus souvent le postérieur, devient sensible à la gravité.
  • Il s’agit de vertiges de courte durée (le plus souvent moins de 30 secondes) qui apparaissent lors des changements de position de la tête
118
Q

VPPB: incidence

A
  • très fréquent
  • Il s’agit de la pathologie vestibulaire la plus fréquente qui serait responsable d’au moins 20 à 30 % des vertiges vestibulaires.
119
Q

VPPB: étiologie

A
  • Primaire : idiopathique (60 %).
  • Secondaire (20 %) :
    § Post-traumatisme crânien
    § Neuronite vestibulaire
    § Postopératoire (stapédectomie).
    § Maladie de Ménière.
120
Q

VPPB: âge des personnes atteintes

A

Le pic d’incidence serait vers l’âge de 50 ans avec une distribution de plus ou moins 15 ans.

121
Q

VPPB: physiopatho

A
  • Le mécanisme le plus accepté est celui de la lithiase canalitique. Les débris otoconiaux flottent dans l’endolymphe du canal.
  • Ces débris se déplacent lors des mouvements de la tête et induisent un déplacement utriculofuge de la cupule du canal semi-circulaire postérieur qui est impliqué et cela provoque l’apparition d’un nystagmus caractéristique qui est de courte durée.
  • On pense qu’il s’agit des otolithes dégénérés de la macule utriculaire qui se détacheraient pour ensuite se mobiliser vers le canal semi-circulaire postérieur et sur la cupule de ce canal et ainsi augmenteraient la gravité du contenu du canal semi-circulaire.
  • Cette théorie expliquerait la latence, la durée brève du nystagmus et des vertiges, la fatigabilité de la réponse et la direction du nystagmus.
122
Q

VPPB: physiopatho - expliquez la cause du nystagmus

A

Ces débris se déplacent lors des mouvements de la tête et induisent un déplacement utriculofuge de la cupule du canal semi-circulaire postérieur qui est impliqué et cela provoque l’apparition d’un nystagmus caractéristique qui est de courte durée.

123
Q

VPPB: physiopatho - rôle des otolithes

A
  • On pense qu’il s’agit des otolithes dégénérés de la macule utriculaire qui se détacheraient pour ensuite se mobiliser vers le canal semi-circulaire postérieur et sur la cupule de ce canal et ainsi augmenteraient la gravité du contenu du canal semi-circulaire
124
Q

VPPB: physiopatho - quel canal est touché?

A
  • Le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) survient le plus souvent dans le canal semi-circulaire postérieur mais peut survenir parfois dans le canal horizontal ou dans le canal semi-circulaire supérieur.
125
Q

VPPB: symptômes

A
  • Les patients se plaignent d’épisodes de vertige intense d’une durée de moins d’une minute (le plus souvent moins de 30 secondes).
  • Ils sont provoqués par des mouvements de la tête qui stimulent les canaux semi-circulaires postérieurs :
  • Exemples :
    Ø En se tournant la tête dans le lit.
    Ø Lors de l’extension ou de la flexion de la tête.
126
Q

VPPB: par quoi les symptômes sont-ils provoqués?

A
  • Les patients se plaignent d’épisodes de vertige intense d’une durée de moins d’une minute (le plus souvent moins de 30 secondes).
  • Ils sont provoqués par des mouvements de la tête qui stimulent les canaux semi-circulaires postérieurs :
  • Exemples :
    Ø En se tournant la tête dans le lit.
    Ø Lors de l’extension ou de la flexion de la tête.
127
Q

VPPB: Examen physique - test à effectuer

A

Test positionnel de Dix-Hallpike

128
Q

VPPB: Test positionnel de Dix-Hallpike - décrire le test

A
  • La tête est tournée à 45° du côté pathologique alors que le patient est en position assise.
  • Puis le patient est couché sur le dos la tête pendante vers l’arrière et tournée du même côté.
129
Q

VPPB: Test positionnel de Dix-Hallpike - latence

A
  • Latence : Quelques secondes seulement.
  • Apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire (géotropique) en direction de l’oreille la plus basse : si le patient a la tête pendante à droite, le nystagmus va être en direction horizonto-rotatoire vers la droite.
  • Durée : Transitoire (inférieure à 30 secondes).
  • Inversion du nystagmus lorsque le patient est replacé en position assise.
  • Fatigabilité à la répétition de la manœuvre.
130
Q

VPPB: Test positionnel de Dix-Hallpike - nystagmus

A
  • Latence : Quelques secondes seulement.
  • Apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire (géotropique) en direction de l’oreille la plus basse : si le patient a la tête pendante à droite, le nystagmus va être en direction horizonto-rotatoire vers la droite.
  • Durée : Transitoire (inférieure à 30 secondes).
  • Inversion du nystagmus lorsque le patient est replacé en position assise.
  • Fatigabilité à la répétition de la manœuvre.
131
Q

VPPB: Test positionnel de Dix-Hallpike - durée

A
  • Latence : Quelques secondes seulement.
  • Apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire (géotropique) en direction de l’oreille la plus basse : si le patient a la tête pendante à droite, le nystagmus va être en direction horizonto-rotatoire vers la droite.
  • Durée : Transitoire (inférieure à 30 secondes).
  • Inversion du nystagmus lorsque le patient est replacé en position assise.
  • Fatigabilité à la répétition de la manœuvre.
132
Q

VPPB: Test positionnel de Dix-Hallpike - pallie le nystagmus

A
  • Latence : Quelques secondes seulement.
  • Apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire (géotropique) en direction de l’oreille la plus basse : si le patient a la tête pendante à droite, le nystagmus va être en direction horizonto-rotatoire vers la droite.
  • Durée : Transitoire (inférieure à 30 secondes).
  • Inversion du nystagmus lorsque le patient est replacé en position assise.
  • Fatigabilité à la répétition de la manœuvre.
133
Q

VPPB: Test positionnel de Dix-Hallpike - ce qui se passe lorsque la manoeuvre est répétée

A
  • Latence : Quelques secondes seulement.
  • Apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire (géotropique) en direction de l’oreille la plus basse : si le patient a la tête pendante à droite, le nystagmus va être en direction horizonto-rotatoire vers la droite.
  • Durée : Transitoire (inférieure à 30 secondes).
  • Inversion du nystagmus lorsque le patient est replacé en position assise.
  • Fatigabilité à la répétition de la manœuvre.
134
Q

VPPB: comment faire le diagnostic?

A
  • Celui-ci est obtenu dans la grande majorité des cas à l’aide de l’histoire et de l’examen physique.
  • Aucune imagerie n’est nécessaire.
135
Q

VPPB: Traitement de la lithiase canalitique postérieure

A
  • Manœuvre de repositionnement canalitique d’Epley (figure 5) :
  • Cette technique de repositionnement a pour but de faire migrer les débris otoconiaux présents dans le canal postérieur jusqu’à l’utricule.
  • Il s’agit d’une technique rapidement efficace dans la plupart des cas.
136
Q

VPPB: qu’est-ce que la manœuvre de repositionnement canalitique d’Epley?

A
  • Traitement de la lithiase canalitique postérieure (VPPB)
  • Cette technique de repositionnement a pour but de faire migrer les débris otoconiaux présents dans le canal postérieur jusqu’à l’utricule.
  • Il s’agit d’une technique rapidement efficace dans la plupart des cas
137
Q

VPPB: Étapes de la manœuvre de repositionnement canalitique d’Epley

A
  1. Le patient est couché tête pendante du côté affecté comme pour la manœuvre de Dix-Hallpike.
  2. En gardant la tête basse, le patient tourne sa tête à 45° du côté opposé.
  3. De là, la tête et le corps continuent de tourner de sorte que les épaules sont
    perpendiculaires au lit alors que la tête est à 135° par rapport au plan horizontal.
  4. Le patient garde la tête tournée de ce même côté et se rassoit.
  5. La tête est replacée au centre, le menton est décliné à 20°.
    Le patient répète ces étapes jusqu’à la disparition du nystagmus.
138
Q

Vertiges dont la durée varie entre quelques minutes et quelques heures: nommez-les

A
  1. maladie de Ménère
139
Q

Maladie de Ménière: symptômes associés

A
  • La maladie de Ménière est une entité clinique regroupant plusieurs symptômes.
  • Les patients présentent des crises vertigineuses de façon répétée.
  • Lors des crises vertigineuses, le patient a une baisse d’audition ainsi que des acouphènes dans l’oreille atteinte.
  • Aussi, les patients présentent fréquemment une sensation de plénitude dans l’oreille qui est affectée par cette maladie
140
Q

Maladie de Ménière: Physiopatho

A

Il y a une trop grande accumulation d’endolymphe ce qui produit une distension du système endolymphatique (hydrops endolymphatiques).

141
Q

Maladie de Ménière: Physiopatho - premiers changements + les symptômes associés

A
  • Les premiers changements au niveau du système endolymphatique surviennent dans le canal cochléaire où il y a un déplacement de la membrane de Reissner dans la rampe vestibulaire.
  • Le haut de la cochlée est le premier endroit où il y a dilatation de la membrane de Reissner.
  • Ceci engendrera une surdité neurosensorielle dans les basses fréquences, ce qui apparaît souvent comme premier signe audiologique.
  • Lorsque la maladie est plus avancée, la distension survient dans le tour moyen et inférieur de la cochlée; le tout engendrera une progression de la perte auditive au niveau de tout le champ fréquentiel.
142
Q

Maladie de Ménière: quel est souvent le premier signe audiologique?

A
  • Le haut de la cochlée est le premier endroit où il y a dilatation de la membrane de Reissner.
  • Ceci engendrera une surdité neurosensorielle dans les basses fréquences, ce qui apparaît souvent comme premier signe audiologique.
143
Q

Maladie de Ménière: type de surdité? fréquences touchées?

A
  • Ceci engendrera une surdité neurosensorielle dans les basses fréquences, ce qui apparaît souvent comme premier signe audiologique.
144
Q

Maladie de Ménière: physiopatho - progression lorsque maladie est plus avancée + symptômes associés

A
  • Lorsque la maladie est plus avancée, la distension survient dans le tour moyen et inférieur de la cochlée; le tout engendrera une progression de la perte auditive au niveau de tout le champ fréquentiel.
145
Q

Maladie de Ménière: physiopatho - épisodes aigus de vertige - physiopatho

A
  • L’accumulation d’endolymphe peut causer des ruptures spontanées de la membrane de Reissner.
  • Ces ruptures provoquent des épisodes aigus de vertige que l’on croit reliés à la présence d’une trop grande quantité d’ions potassiques (en provenance de l’endolymphe) au sein des structures périlymphatiques.
  • Lors des crises aiguës, il y a donc une « irritation » des cellules neurosensorielles tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire et par la suite, une certaine destruction des cellules survient.
  • Si la maladie continue à évoluer, la destruction peut devenir plus importante tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire.
146
Q

Maladie de Ménière: physiopatho - épisodes aigus de vertige - quelles structures sont endommagées lorsque la maladie évolue?

A

Si la maladie continue à évoluer, la destruction peut devenir plus importante tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire.

147
Q

Maladie de Ménière: physiopatho - théories pour l’apparition d’une distension du labyrinthe membraneux

A

Pour expliquer l’apparition d’une distension du labyrinthe membraneux, plusieurs théories ont été décrites :
Ø Obstruction du canal et du sac endolymphatique;
Ø Hypersécrétion d’endolymphe.

148
Q

Maladie de Ménière: physiopatho - hypothèses étiologiques pour l’apparition d’une distension du labyrinthe membraneux

A

Plusieurs hypothèses étiologiques ont été mentionnées dans la littérature :
Ø Prédisposition génétique;
Ø Réaction immunologique;
Ø Infection virale occasionnant une réaction inflammatoire;
Ø Excès de production d’endolymphe par augmentation des cathécolamines lors d’épisodes de stress chez des patients qui sont prédisposés;
Ø Foyer d’otosclérose occasionnant un blocage mécanique du canal endolymphatique, etc.

149
Q

Maladie de Ménière: incidence

A
  • (assez fréquent)
  • Variable d’un pays à l’autre : entre 10 et 160 par 100 000 habitants par année.
  • Le pic d’incidence du début des symptômes se situe entre l’âge de 40 et 60 ans
150
Q

Maladie de Ménière: incidence - âge du début des symptômes

A

Le pic d’incidence du début des symptômes se situe entre l’âge de 40 et 60 ans.

151
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique

A
  • Le diagnostic de la maladie de Ménière se fait avant tout par l’histoire.
  • Les patients présentent des crises vertigineuses au cours desquelles ils ont un acouphène et une surdité unilatérale.
152
Q

Maladie de Ménière: diagnostic

A
  • Le diagnostic de la maladie de Ménière se fait avant tout par l’histoire.
  • Les patients présentent des crises vertigineuses au cours desquelles ils ont un acouphène et une surdité unilatérale.
153
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique - vertiges
- intensité
- sx accompagnateurs

A
  • Les crises vertigineuses sont sévères et associées à des nausées et des vomissements.
  • L’évolution de la maladie de Ménière est très variable. Certains patients peuvent avoir quelques crises vertigineuses, puis avoir une période de rémission pendant un certain temps suivi d’une récidive des symptômes. D’autres patients ont des crises vertigineuses qui vont en augmentant et qui peuvent devenir invalidantes.
154
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique - vertiges - évolution

A
  • Les crises vertigineuses sont sévères et associées à des nausées et des vomissements.
  • L’évolution de la maladie de Ménière est très variable.
  • Certains patients peuvent avoir quelques crises vertigineuses, puis avoir une période de rémission pendant un certain temps suivi d’une récidive des symptômes.
  • D’autres patients ont des crises vertigineuses qui vont en augmentant et qui peuvent devenir invalidantes.
155
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique - vertiges - qu’est-ce qu’une crise otholithique?

A

(EN ITALIQUE DANS LES NDC)
* Parfois, des patients ont une crise otolithique (« drop attack »).
* On croit qu’il s’agit d’un changement soudain de l’activité au niveau otolithique qui génère un ajustement inapproprié au niveau postural dans le système vestibulo-spinal.
* Ceci résulte en une chute soudaine puisque le patient perd de la force au niveau des muscles extenseurs des membres inférieurs.
* Le patient demeure conscient.
* Ceci survient seulement chez moins de 2 % des patients atteints de la maladie de Ménière.

156
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique - quels sont les symptômes auditifs?

A
  • surdité
  • acouphènes
157
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique - surdité et acouphènes - évolution de la baisse d’audition

A
  • La baisse d’audition chez les patients est habituellement fluctuante au début de la maladie.
  • Typiquement, il y a d’abord une baisse dans les basses fréquences avec une remontée à la fréquence 2 000 hertz.
  • Au cours de l’évolution de la maladie, l’atteinte auditive touche par la suite les moyennes et les hautes fréquences et le degré de surdité augmente de façon progressive.
  • Les acouphènes sont associés à la baisse d’audition.
158
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique - surdité et acouphènes - acouphènes - les décrire

A
  • Les acouphènes sont associés à la baisse d’audition.
  • Ceux-ci sont transitoires au début et puis deviennent permanents.
  • L’intensité des acouphènes augmente lorsdes crises vertigineuses.
159
Q

Maladie de Ménière: présentation clinique - uni ou bilatéral?

A
  • L’atteinte auditive associée aux crises vertigineuses dans la maladie de Ménière est le plus souvent unilatérale.
  • Cependant, elle peut devenir bilatérale chez environ 20 % des patients.
160
Q

Maladie de Ménière: Investigation

A
  • évaluation audiologique
  • vidéonystagmographie (VNG)
161
Q

Maladie de Ménière: Investigation - Vidéonystagmographie (VNG) - décrire le test

A
  • Il s’agit d’un examen qui enregistre les mouvements des yeux.
  • Une des étapes du test consiste en la stimulation calorique de chacune des oreilles permettant de générer un nystagmus horizontal dû à la stimulation du canal semi-circulaire horizontal.
  • Il s’agit d’une méthode objective pour évaluer la fonction vestibulaire de chacune des oreilles séparément.
  • Une réduction de la réponse calorique peut être retrouvée chez 50 à 75 % des patients ayant une maladie de Ménière.
162
Q

Maladie de Ménière: Investigation - Vidéonystagmographie (VNG) - résultats chez les personnes avec Maladie de Ménière

A
  • Il s’agit d’un examen qui enregistre les mouvements des yeux.
  • Une des étapes du test consiste en la stimulation calorique de chacune des oreilles permettant de générer un nystagmus horizontal dû à la stimulation du canal semi-circulaire horizontal.
  • Il s’agit d’une méthode objective pour évaluer la fonction vestibulaire de chacune des oreilles séparément.
  • Une réduction de la réponse calorique peut être retrouvée chez 50 à 75 % des patients ayant une maladie de Ménière.
163
Q

Maladie de Ménière: Traitement médical des crises de vertige

A

Le traitement des crises vertigineuses devrait comprendre le repos et l’utilisation d’un sédatif vestibulaire.

164
Q

Maladie de Ménière: Traitement médical prophylaxique

A
  1. éviter le stress et le surmenage (hygiène de vie)
  2. prise d’un diurétique
  3. stéroïdes
  4. agent vaso-dilatateur
165
Q

Maladie de Ménière: Traitement médical prophylaxique - hygiène de vie

A
  • Il faut prendre le temps d’expliquer au patient en quoi consiste la maladie de Ménière. I lest important de lui recommander d’éviter le stress et le surmenage (hygiène de vie).
  • En effet, il s’agit d’un facteur favorisant la survenue des crises vertigineuses chez les patients qui sont atteints de la maladie de Ménière
166
Q

Maladie de Ménière: Traitement médical prophylaxique - diurétique
- pourquoi?
- lequel? posologie?

A
  • Pour obtenir une déshydratation du labyrinthe membraneux, on recommande une diète hyposodée et la prise d’un diurétique sous forme d’Hydrochlorothiazide (Diazide) 25 à 50 mg 1 comprimé 1 fois par jour.
167
Q

Maladie de Ménière: Traitement médical prophylaxique - stéroïdes
- dans quel type de situation?
- fonctionnement
- lequel?
- durée?

A
  • Des stéroïdes pourront être prescrits lors de certains épisodes de réactivation aiguë particulièrement si la surdité s’aggrave subitement.
  • Cette médication a une action immunosuppressive et anti-inflammatoire.
  • Le plus souvent, la Prednisone est prescrite pour une courte période de temps, c’est-à-dire de 2 à 4 semaines en doses décroissantes.
  • On peut aussi procéder à une injection rétro-tympanique de dexaméthasone qu’on peut répéter au besoin.
168
Q

Maladie de Ménière: Traitement médical prophylaxique - agent vasodilatateur
- lequel?
- fonctionnement
- durée du traitement

A
  • Certains auteurs préconisent l’utilisation de la Betahistine (Serc).
  • Ils croient que la maladie de Ménière résulte d’un spasme au niveau de la strie vasculaire dans la cochlée, et cette médication est prescrite comme agent vaso-dilatateur.
  • Les études ont montré que l’utilisation de ce traitement est plus efficace qu’un placebo mais son utilisation à long terme n’a pas été objectivement démontrée par des études appropriées.
169
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - indications

A
  • En cas d’échec au traitement médical, on devra songer à une approche chirurgicale.
  • On estime qu’environ 10 % des patients seront conduits vers cette étape.
  • Le traitement chirurgical sera principalement orienté à soulager les manifestations vertigineuses du malade sans affecter l’audition de l’oreille atteinte
170
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - à quoi sert-il?

A
  • Le traitement chirurgical sera principalement orienté à soulager les manifestations vertigineuses du malade sans affecter l’audition de l’oreille atteinte
171
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - quelles sont les possibilités?

A
  1. Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne
  2. Neurectomie vestibulaire
  3. Décompression du sac endolymphatique
  4. Labyrinthectomie chirurgicale
172
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - Injection - à quel endroit la fait-on?

A

Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne

173
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne
- fonctionnement
- structures ciblées par le traitement

A
  • Il s’agit d’une technique simple qui est effectuée sous anesthésie locale et qui est bien tolérée par le patient.
  • La Gentamicine est injectée à travers le tympan et pénètre dans l’oreille interne à travers la fenêtre ronde.
  • L’accumulation de la médication se fait lentement dans l’oreille interne.
  • Les effets oto-toxiques se manifestent surtout au niveau des cellules ciliées vestibulaires mais peuvent aussi affecter des cellules ciliées au niveau de la cochlée.
174
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne
- efficacité
- risques associés à son utilisation

A
  • Les résultats pour ce qui est du contrôle des vertiges est excellent chez plus de 90 % des patients.
  • Une aggravation de l’atteinte auditive dans l’oreille traitée peut survenir après le traitement chez un faible pourcentage des patients.
175
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - Neurectomie vestibulaire
- décrire
- approches

A
  • Chirurgie majeure consistant à sectionner les nerfs vestibulaires.
  • Plusieurs approches chirurgicales sont possibles (fosse moyenne, rétrosigmoïdienne, rétrolabyrinthique).
  • Quoique peu fréquentes, certaines complications ont été rapportées après l’opération telles une fistule du liquide céphalo-rachidien, une parésie ou une paralysie faciale, une méningite, etc.).
176
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - Neurectomie vestibulaire - complications

A
  • Quoique peu fréquentes, certaines complications ont été rapportées après l’opération telles une fistule du liquide céphalo-rachidien, une parésie ou une paralysie faciale, une méningite, etc.).
177
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - Neurectomie vestibulaire
- efficacité
- risques associés

A
  • L’intervention permet un excellent contrôle des vertiges chez plus de 90 % des patients.
  • Une baisse d’audition peut survenir chez près de 20 % des patients.
178
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - décompression du sac endolymphatique
- décrire
- efficaité

A
  • Cette intervention a été pratiquée pendant de nombreuses années.
  • Cependant, au cours de la dernière décennie, son efficacité a été mise en doute.
  • La résolution complète des vertiges survient chez 50 à 75 % des patients à court terme et ce pourcentage de contrôle des vertiges diminue au cours des années.
179
Q

Maladie de Ménière: Traitement chirurgical - labyrinthectomie chirurgicale

A
  • Il s’agit d’une intervention où on détruit à la fois la fonction vestibulaire et cochléaire.
  • Cette chirurgie est utilisée en dernier recours quand les patients ont des symptômes invalidants malgré l’utilisation des autres modalités thérapeutiques.
180
Q

Vertiges d’une durée de plusieurs jours: nommez-les

A
  1. neuronite vestibulaire
181
Q

Neuronite vestibulaire: décrire la présentation clinique
- rapidité d’apparition des sx + leur durée
- progression
- sx associés

A
  • Crise vertigineuse intense d’apparition subite associée à des nausées et des vomissements d’une durée de quelques jours.
  • L’intensité des vertiges diminue progressivement d’une journée à l’autre.
  • Souvent le patient demeure alité pendant quelques jours.
  • L’intensité des vertiges augmente lors des changements de position de la tête
  • Pas de symptôme auditif associé.
182
Q

Neuronite vestibulaire: décrire la présentation clinique - progression

A
  • L’intensité des vertiges diminue progressivement d’une journée à l’autre.
  • Souvent le patient demeure alité pendant quelques jours.
183
Q

Neuronite vestibulaire: décrire la présentation clinique - provoqué

A

L’intensité des vertiges augmente lors des changements de position de la tête.

184
Q

Neuronite vestibulaire: décrire la présentation clinique - sx

A
  • Crise vertigineuse intense d’apparition subite associée à des nausées et des vomissements d’une durée de quelques jours.
  • Pas de symptôme auditif associé.
  • Lors de la crise de vertige, on peut observer un nystagmus horizontal spontané : phase rapide dirigé du côté opposé au côté atteint.
185
Q

Neuronite vestibulaire: décrire la présentation clinique - symptômes auditifs

A

Pas de symptôme auditif associé.

186
Q

Neuronite vestibulaire: examen physique

A
  • Lors de la crise de vertige, on peut observer un nystagmus horizontal spontané : phase rapide dirigé du côté opposé au côté atteint.
  • À l’épreuve de Romberg, les patients ont tendance à latéraliser du côté de la lésion.
187
Q

Neuronite vestibulaire: étiologie

A

Virale probable (virus neurotrope tel l’Herpès simplex).

188
Q

Neuronite vestibulaire: physiopatho

A
  • L’atteinte se situe au niveau des neuro-fibres du nerf vestibulaire du côté atteint.
  • Le degré de l’atteinte de type destructif peut être léger et parfois sévère.
189
Q

Neuronite vestibulaire: évolution

A
  • Après l’épisode vertigineux qui peut durer quelques jours, le patient pourra présenter un déséquilibre lors des mouvements brusques de la tête pendant une période de plusieurs semaines.
  • Il s’agit de la période de compensation due à la perte vestibulaire périphérique unilatérale au cours de laquelle on recommande au patient de demeurer actif.
190
Q

Neuronite vestibulaire: impact sur le quotidien des patients

A
  • Lors d’une neuronite vestibulaire, les patients doivent s’absenter du travail parfois pendant plusieurs semaines à cause des problèmes d’étourdissements qui sont associés à une fatigabilité.
191
Q

Neuronite vestibulaire: investigation

A
  • Vidéonystagmogramme : Une réduction de la réponse calorique peut être parfois observée selon le degré d’atteinte vestibulaire périphérique.
192
Q

Neuronite vestibulaire: investigation - Vidéonystagmogramme

A

Une réduction de la réponse calorique peut être parfois observée selon le degré d’atteinte vestibulaire périphérique.

193
Q

Neuronite vestibulaire: traitement

A

Dans la phase aiguë, le traitement est symptomatique et lors de la période de compensation, on recommande au patient une mobilisation progressive et des exercices de physiothérapie vestibulaire.
- Agent antiviral (Acyclovir ou Famciclovir)
Cette médication doit être débutée précocement c’est-à-dire moins de 72 heures après l’apparition des lésions cutanées.
- Corticothérapie
Les stéroïdes sont recommandés.

194
Q

Neuronite vestibulaire: traitement - utilité

A

Dans la phase aiguë, le traitement est symptomatique et lors de la période de compensation, on recommande au patient une mobilisation progressive et des exercices de physiothérapie vestibulaire.

195
Q

Neuronite vestibulaire: traitement - quels médicaments?

A
  • Agent antiviral (Acyclovir ou Famciclovir)
    Cette médication doit être débutée précocement c’est-à-dire moins de 72 heures après l’apparition des lésions cutanées.
  • Corticothérapie
    Les stéroïdes sont recommandés.
196
Q

Neuronite vestibulaire: traitement - traitement antiviral
- quelles molécules?
- quand débuter?

A
  • Agent antiviral (Acyclovir ou Famciclovir)
  • Cette médication doit être débutée précocement c’est-à-dire moins de 72 heures après l’apparition des lésions cutanées.
197
Q

Neuronite vestibulaire: traitement - corticothérapie

A

Les stéroïdes sont recommandés.

198
Q

Vertiges d’une durée variable: nommez-les

A
  1. fistule périlymphatique (rare)
199
Q

Fistule périlymphatique: fréquence

A

rare

200
Q

Fistule périlymphatique: définition / description

A

Une fistule périlymphatique survient lorsqu’il y a une communication entre le liquide périlymphatique de l’oreille interne et l’oreille moyenne.

201
Q

Fistule périlymphatique: étiologies possibles

A
  1. Post-traumatique
  2. Traumatisme chirurgical ou crânien occasionnant une ouverture du labyrinthe osseux
  3. Certaines lésions peuvent éroder le labyrinthe osseux et occasionner une fistule périlymphatique
202
Q

Fistule périlymphatique: étiologies - post traumatique - mécanismes

A
  • Mécanisme « implosif »
    S’il y a une forte pression qui est appliquée sur le système tympano-ossiculaire entraînant une rupture d’une des deux fenêtres (fenêtre ovale ou fenêtre ronde).
  • Mécanisme « explosif »
    S’il y a une augmentation de la pression intracrânienne qui se propage jusque dans la cochlée occasionnant une rupture de la fenêtre ronde ou de la fenêtre ovale. Ceci peut survenir par exemple en plongée sous-marine quand le plongeur tente d’équilibrer la pression dans l’oreille moyenne en effectuant une manœuvre de Valsalva alors qu’il a un problème de dysfonction tubaire
203
Q

Fistule périlymphatique: étiologies - post traumatique - mécanisme implosif - expliquez

A

S’il y a une forte pression qui est appliquée sur le système tympano-ossiculaire entraînant une rupture d’une des deux fenêtres (fenêtre ovale ou fenêtre ronde).

204
Q

Fistule périlymphatique: étiologies - post traumatique - mécanisme explosif - expliquez

A
  • S’il y a une augmentation de la pression intracrânienne qui se propage jusque dans la cochlée occasionnant une rupture de la fenêtre ronde ou de la fenêtre ovale.
  • Ceci peut survenir par exemple en plongée sous-marine quand le plongeur tente d’équilibrer la pression dans l’oreille moyenne en effectuant une manœuvre de Valsalva alors qu’il a un problème de dysfonction tubaire.
205
Q

Fistule périlymphatique: étiologies - traumatisme - causes + physiopatho

A

Traumatisme chirurgical ou crânien occasionnant une ouverture du labyrinthe osseux

206
Q

Fistule périlymphatique: étiologies - lésions
- physiopatho
- lésion la plus fréquente

A
  • Certaines lésions peuvent éroder le labyrinthe osseux et occasionner une fistule périlymphatique.
  • Le « cholestéatome » est sans doute la lésion la plus fréquente pouvant causer une fistule (située le plus souvent au niveau du canal semi-circulaire horizontal).
207
Q

Fistule périlymphatique: symptômes - général

A

La présentation clinique d’une fistule de l’oreille interne est très variable et nécessite un haut degré de suspicion.

208
Q

Fistule périlymphatique: symptômes - nommez-les

A
  1. vertiges interminents
  2. symptômes auditifs: surdité unlatérale + acouphènes interminents
209
Q

Fistule périlymphatique: symptômes - décrire les vertiges

A
  • Les patients peuvent présenter des vertiges intermittents (secondes, heures et jours).
  • Ils peuvent être déclenchés par une augmentation de la pression du liquide céphalorachidien; par exemple, lorsqu’on se mouche ou lors d’efforts physiques.
  • Une instabilité à la marche peut apparaître.
210
Q

Fistule périlymphatique: symptômes - décrire les symptômes auditifs

A
  • Habituellement, il y a des symptômes auditifs associés tels une surdité unilatérale qui peut être fluctuante et des acouphènes.
211
Q

Fistule périlymphatique: examen physique

A
  • À l’examen physique, le test de fistule sera effectué : il s’agit d’exercer une pression dans le conduit auditif externe soit en appuyant fortement sur le tragus ou en utilisant un otoscope pneumatique pour exercer une pression positive sur la membrane tympanique.
  • Le test est positif lorsqu’il y a dans un premier temps une lente déviation conjuguée des yeux du côté controlatéral suivie de quelques secousses nystagmiques ipsilatéralement.
212
Q

Fistule périlymphatique: test de fistule
- décrire
- qu’est-ce qu’un test positif?

A
  • À l’examen physique, le test de fistule sera effectué : il s’agit d’exercer une pression dans le conduit auditif externe soit en appuyant fortement sur le tragus ou en utilisant un otoscope pneumatique pour exercer une pression positive sur la membrane tympanique.
  • Le test est positif lorsqu’il y a dans un premier temps une lente déviation conjuguée des yeux du côté controlatéral suivie de quelques secousses nystagmiques ipsilatéralement.
213
Q

Fistule périlymphatique: investigation

A

Une évaluation de la fonction auditive (audiométrie tonale et vocale) de même qu’une évaluation de la fonction vestibulaire (vidéonystagmogramme) sont recommandées.

214
Q

Fistule périlymphatique: traitement - première chose à faire

A

On doit référer rapidement à l’oto-rhino-laryngologiste un patient chez qui on suspecte lapossibilité d’une fistule périlymphatique.

215
Q

Fistule périlymphatique: traitement

A
  • Le traitement consiste au repos complet pendant une période de plusieurs jours (sans effectuer d’efforts physiques).
  • On recommande une élévation de la tête et l’utilisation de laxatifs pour réduire les risques d’augmentation de la pression intracrânienne lors d’efforts de défécation.
216
Q

Fistule périlymphatique: traitement - chirurgie

A

Dans certains cas, il y aura une indication d’exploration chirurgicale de l’oreille moyenne afin d’oblitérer le site de la fistule périlymphatique (colmater les 2 fenêtres).

217
Q

à partir de cet flash, c’est en italique dans les NDC

A
218
Q

Vertiges occasionés par des pathologies vestibulaires centrales: nommez-les

A
  1. pathologies vasculaires
  2. migraines
  3. insuffisance vertébro-basilaire
  4. tumeurs du tronc cérébral
  5. sclérose en plaques
  6. traumatisme crânien
219
Q

Vertiges occasionés par des pathologies vestibulaires centrales: migraines

A

Les patients qui ont des céphalées migraineuses peuvent ressentir des sensations vertigineuses d’origine centrale.

220
Q

Vertiges occasionés par des pathologies vestibulaires centrales: insuffisance vertébro-basilaire
- physiopatho
- examen physique
- investigation

A
  • Lorsqu’il y a une diminution de la circulation dans le territoire des artères vertébrales et basilaires, le patient peut ressentir un vertige qui ne se manifestera pas de façon isolée. Il peut être associé à des symptômes de dysarthrie, dysphonie, diplopie, parésie ou atteinte des nerfs crâniens. Il n’y a cependant pas de critères diagnostiques uniformes.
  • Un examen oto-neurologique complet sera effectué.
  • Une investigation sera réalisée sur le plan vasculaire. Le patient pourra être référé en neurologie.
221
Q

Vertiges occasionés par des pathologies vestibulaires centrales: tumeurs du tronc cérébral

A

Des tumeurs bénignes ou malignes peuvent occasionner des symptômes vestibulaires centraux par atteinte des noyaux vestibulaires.

222
Q

Vertiges occasionés par des pathologies vestibulaires centrales: sclérose en plaques

A
  • Maladie démyélinisante du système nerveux central pouvant donner des signes multiples et dont l’évolution est variable.
  • L’étiologie est à ce jour inconnue.
  • Des vertiges surviennent au cours de la maladie dans plus de la moitié des cas.
  • Cependant, les vertiges sont rarement le symptôme initial de cette pathologie du système nerveux central.
223
Q

Vertiges occasionés par des pathologies vestibulaires centrales: traumatisme crânien

A

Les hémorragies cérébrales secondaires à un traumatisme crânien peuvent faire apparaître des symptômes de vertige d’origine centrale particulièrement lorsqu’il y a une atteinte du tronc cérébral.