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Neuro et psychiatrie > Sclérose en plaques > Flashcards

Sclérose en plaques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la myéline?

A

Substance entourant les axones des neurones. Constituée à 70% de lipides et facilite la conduction nerveuse.

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2
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaques?

A

Maladie inflammatoire démyélinisante du SNC médiée par les cellules T auto-réactives

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3
Q

Comment effectue-t-on le dx de la sclérose en plaques?

A

Avec les critères de McDonald soit les sx, l’IRM et le LCR (bandes oligoclonales et IgG)

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4
Q

Quelles sont les 4 phases possibles pour la sclérose en plaques?

A

Récurrente-rémittente (SPRR): la plus fréquente
Secondairement progressive (SPSP): 40% des patients
Progressive primaire (SPPP): rare
Progressive-récurrente (SPPR)

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5
Q

Quels sont les sx de la sclérose en plaques?

A

Spasticité, douleur, fatigue, dépression, troubles du sommeil, tremblements, ataxie, dysfonction sexuelle, dysphagie, dysfonction urinaire, constipation.

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6
Q

Est-ce que les tx de la sclérose en plaques sont spécifiques?

A

Non, ils sont non-spécifiques et symptomatiques

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7
Q

Quels sont les 3 types de tx de la sclérose en plaques?

A

Tx modificateurs de la maladie (DMT) pour les récurrence-rémittente, tx des poussées et tx symptomatiques.

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8
Q

Considérant l’échelle EDSS, donne-t-on les traitements pour tous les types d’incapacité?

A

Non, à partir du grade 8-9 (fauteuil roulant et grabataire au lit), on ne donne plus les tx.

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9
Q

Le DMT est efficace dans quelle phase de la sclérose en plaques?

A

Début de la maladie, car agissent sur l’inflammation et il y a plus d’inflammation au début.

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10
Q

Est-il important d’instaurer rapidement un tx au début de la maladie de la sclérose en plaques?

A

Oui, car s’il y a présence de plusieurs poussées au cours des premières années, cela est associé avec une progression plus rapide des déficits et une phase secondairement progressive plus précoce.

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11
Q

Qu’est-ce que des interférons?

A

Cytokines produites par les cellules eucaryotes qui agissent en réponse aux infections virales ou inducteurs biologiques. Ce sont des médiateurs de l’activité antivirale, antiproliférative et immunomodulatrice.

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12
Q

Quel est le mécanisme d’action des interférons bêta?

A

Immunomodulateurs, agiraient comme des anti-inflammatoire qui inhibent l’ouverture de la BHE, mais mécanisme précis en SEP encore inconnu.

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13
Q

Quels sont les avantages des interférons bêta?

Est-ce une première ligne de tx?

A

Réduction des poussées de 30%, ralentissement de la progression, diminution de l’apparition de nouvelles lésions à l’IRM, efficacité maximale en 3-6 semaines, efficacité à long terme inconnue
Interférons bêta sont une première ligne de tx

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14
Q

Quels sont les E2 des interférons bêta?

A

Réaction au site d’injection sauf avonex, sx pseudo-grippaux, douleurs musculaires, élévation des enzymes hépatiques, anémie, leucopénie, thrombocytopénie, dépression, anticorps anti-IFN, troubles de la vision

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15
Q

Comment peut-on gérer les sx pseudo-grippaux des interférons bêta?
Comment peut-on gérer les douleurs musculaires des interférons bêta?

A

Sx pseudo-grippaux: tylenol ou administrer la dose au coucher
Douleurs musculaires: tylenol

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16
Q

Comment surviennent l’apparition des anticorps anti-IFN?

A

Apparaissent dans les premières années de tx avec tous les interférons (B > R > A). Peuvent disparaître chez certaines patients, mais plutôt rare. Réaction croisée possible entre les autres interférons.

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17
Q

Les interférons bêta sont-ils sécuritaires en grossesse et en allaitement?

A

Grossesse: Code C (seulement si bénéfices dépassent les risques)
Allaitement: Peu de données donc non recommandé

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18
Q

Qu’est-ce que le Copaxone (acétate de glatiramer)?

A

Copolymère: mélange de L-alanine, L-lysine, L-acide glutamique et L-tyrosine.

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19
Q

Quel est le mécanisme d’action du Copaxone (acétate de glatiramer)?

A

Encore inconnue, mais tromperait le système immunitaire

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20
Q

Quelle est la posologie du Copaxone (acétate de glatiramer)?

A

20 mg DIE SC à conserver au réfrigérateur

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21
Q

Quels sont les avantages du Copaxone (acétate de glatiramer)?

A

Réduction des poussées de 30%, diminution de la progression, diminution de l’apparition de nouvelles lésions à l’IRM, 6 mois pour atteindre efficacité maximale.

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22
Q

Quels sont les E2 du Copaxone (acétate de glatiramer)?

A

Réactions au site d’injection, étourdissements, réactions systémiques transitoires (douleur thoracique, palpitation, flushing, dyspnée, anxiété), NO, douleurs dorsales, pas de suivi a/n de la FSC ni hépatique.

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23
Q

Le Copaxone (acétate de glatiramer) est-il sécuritaire en grossesse et en allaitement?

A

Grossesse: code B
Allaitement: non recommandé

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24
Q

Est-ce que le Copaxone (acétate de glatiramer) est une première ligne de tx?

A

Oui

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25
Q

Quels sont les autres tx disponibles pour le SPRR?

A

Natalizumab, fingolimod, diméthyl fumarate, teriflunomide, alemtuzumab

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26
Q

Qu’est-ce que le Fingolimod/Gilenya?

A

Modulateur du récepteur sphingosine-l-phosphate ce qui séquestre les lymphocytes dans les ganglions (ne les dénaturent pas). Retour à la normale 6 semaines post tx.

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27
Q

Quelle est la posologie du Fingolimod/Gilenya?

A

0,5 mg DIE PO (pas ajustement en IR ni IH).

Début d’action en 1-2 mois

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28
Q

Quelle est l’efficacité du Fingolimod/Gilenya?

A

Diminution du TRA d’environ 50% et bénéfices sur l’IRM et sur la progression de l’invalidité (EDSS)

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29
Q

Quels sont les E2 du Fingolimod/Gilenya?

A

Généralement bien toléré, mais possibilité de: TGI, douleur dorsale, céphalée, fatigue, IVRS, augmentation transitoire de AST/ALT

30
Q

Quelles sont les préoccupations avec le Fingolimod/Gilenya?

A

Bradycardie à la 1e dose (souvent asx, mais il faut faire un ECG avant le tx et monitorer 6h post 1e dose)

31
Q

Quels sont les E2 rares, mais sévères du Fingolimod/Gilenya? (3)

A

Bloc AV 1e ou 2e degré, infection herpès ou VZV, oedème maculaire (surtout si ATCD uvéite ou diabétique)

32
Q

Quelles sont les CI du Fingolimod/Gilenya? (8)

A

IM, AVC/ICT, angine instable ou décompensée, IC de classe 3 ou 4, maladie du sinus, bloc AV 2e ou 3e degré sans pacemaker, QTc > 500 de base, utilisation d’antiarythmique de classe la ou 3

33
Q

Quels sont les suivis à effectuer avec le Fingolimod/Gilenya avant l’instauration du tx?
Quel est le suivi à faire durant le traitement?

A

FSC, anticorps VZV, bilan hépatique, ECG, examen opthalmique (et 3-4 mois plus tard).
Durant le tx: TA

34
Q

Est-ce que le fingolimob/Gilenya est sécuritaire en grossesse et allaitement?

A

Grossesse: Code C, il faut une contraception efficace ad 2 mois post tx
Allaitement: non recommandé

35
Q

Quelle est la place du Fingolimod/Gilenya dans la thérapie actuelle en SEP?

A

2e ligne de tx en raison des données d’innocuité surtout en cadio. Pour échec aux tx de 1e ligne ou maladie agressive.

36
Q

Quel est le mécanisme d’action du diméthyle fumarate/Tecfidera?

A

Mécanisme d’action inconnu, mais effets anti-inflammatoires (activation de la voie Nrf2).

37
Q

Quelle est la posologie du diméthyle fumarate/Tecfidera?

A

120 mg PO BID 7j puis 240 mg PO BID par la suite. Début d’action en environ 4 mois

38
Q

Est-ce que la prise de nourriture avec le diméthyle fumarate/Tecfidera affecte l’efficacité du produit?

A

Capsule à libération retardée entéro-soluble. La prise de nourriture retarde le Cmax sans effet sur l’efficacité et permet une meilleure tolérance.

39
Q

Quelle est l’efficacité du diméthyle fumarate/Tecfidera? (3)

A

Diminution TRA de 50% environ, diminution de la progression des incapacités de 30% environ et bénéfices significatifs à l’IRM

40
Q

Quels sont les E2 fréquents avec le diméthyle fumarate/Tecfidera? (2)

A
  1. Bouffées vasomotrices souvent dans les 30 premiers jours.

2. TGI

41
Q

Quels sont les E2 moins fréquents avec le diméthyle fumarate/Tecfidera? (3)

A

Augmentation des enzymes hépatiques, protéinurie, lymphopénie

42
Q

Est-ce que le diméthyle fumarate/Tecfidera est sécuritaire en grossesse et allaitement?

A

Grossesse: Code C
Allaitement: prudence

43
Q

Quels sont les suivis à faire avec le diméthyle fumarate/Tecfidera?

A

FSC et bilan hépatique avant l’instauration du tx et q6-12 mois par la suite
SMU (protéinurie) avant l’instauration du tx

44
Q

Quelle est la place du diméthyle fumarate/Tecfidera dans le tx de la SEP?

A

1e ligne de tx en alternative aux agents injectables de 1e ligne

45
Q

Qu’est-ce que le Teriflunomide/Aubagio?

A

Métabolite actif du léflunomide.

Antimétabolite qui inhibe de novo les pyrimidines et inhibe la prolifération lymphocytaire.

46
Q

Quelle est la posologie du Teriflunomide/Aubagio?

A

14 mg DIE PO (aucun ajustement en IR ou IH léger à modéré)

Prend environ 3 mois pour être efficace

47
Q

Quelle est l’efficacité du Teriflunomide/Aubagio?

A

14 mg diminue TRA d’environ 33% et au supérieur au placebo pour diminuer la progression des incapacités.

48
Q

Quels sont les E2 du Teriflunomide/Aubagio?

A

Fréquents: alopécie, NO, diarrhée, augmentation ALT
Augmentation TA
Hépatotoxicité (rapporté avec léflunomide donc CI en IH grave)
Leucopénie, neutropénie et thrombocytopénie

49
Q

Est-ce que le Teriflunomide/Aubagio est efficace en grossesse et allaitement?

A

Grossesse: tératogène chez l’homme et la femme donc CI si pas de moyen de contraception efficace
Allaitement: non recommandé (passage lait maternel inconnu)

50
Q

Quelles sont les CI du Teriflunomide/Aubagio? (3)

A

Utilisation concomitante du Léflunomide, IH sévère, hypersensibilité au produit ou métabolites

51
Q

Quelles sont les précautions avec le Teriflunomide/Aubagio? (3)

A

Autres rx hépatotoxique, utilisation concomitante d’immunosuppresseur, vaccin vivant non recommandés

52
Q

Quels sont les suivis à faire avec le Teriflunomide/Aubagio?

A

Test de grossesse avant l’instauration du tx, test de la tuberculose avant le tx, FSC avant l’instauration du tx et périodiquement par la suite, bilan hépatique au moins pour les 6 premiers mois, TA périodiquement

53
Q

Combien de temps après la fin du tx de Teriflunomide/Aubagio devons-nous attendre pour planifier une grossesse?

A

8 mois à 2 ans, mais on peut accélérer cela avec de la cholestyramine ou du charbon activé.

54
Q

Quelle est la place du Teriflunomide/Aubagio dans le tx de la SEP?

A

Alternative aux agents injectables de 1e ligne en SPRR, mais attention chez les patients en âge de procréer.

55
Q

Qu’est-ce que le Natalizumab/Tysabri?

A

Anticorps monoclonal humanisé qui inhibe la migration des lymphocytes vers le SNC

56
Q

Quelle est la posologie du Natalizumab/Tysabri?

A

300 mg IV q4 semaines (perfusion en 1h dans 100 ml de NaCl 0.9%)
Rapidement efficace

57
Q

Quelle est l’efficacité du Natalizumab/Tysabri?

A

Diminution du TRA de 68% sur 2 ans, amélioration à l’EDSS de 42%, diminution du nombre de nouvelles lésions de 92%, combinaison avec IFN bêta-la serait plus efficace que IFN bêta-la seul, mais augmente LMP.

58
Q

Quels sont les E2 du Natalizumab/Tysabri? (8)

A

Anxiété, fatigue, infections, oedème périphérique, réactions liées à la perfusion, développement d’anticorps anti-natalizumab, hépatotoxicité, leucoencéphalie multifocale progressive (LEMP)

59
Q

Qu’est ce que la leucoencéphalie multifocale progressive (LEMP)?
Quels sont les facteurs de risque?

A

Infection opportuniste touchant les oligodendrocytes: réaction du virus John Cunningham
Facteurs de risque: présence d’anticorps anti-virus JC, durée du tx supérieur à 2 ans et utilisation antérieure d’immunosuppresseur.

60
Q

Quels sont les signes et sx de la leucoencéphalie multifocale progressive?

A

Changements cognitifs, comportementaux, moteurs ou visuels (dépend de la zone du cerveau atteinte). Lésions spécifiques à l’IRM et présence du virus JC dans le LCR

61
Q

Quel est le traitement pour la leuciencéphalie multifocale progressive?

A

Cesser natalizumab et plasmaphérèses

62
Q

Quelle est la place du natalizumab dans le tx de la SEP?

A

2e ligne de tx (échec ou intolérance à un ou plusieurs tx de 1e ligne)
1e ligne de tx possible pour les patients à haut risque de progression de la maladie.

63
Q

Qu’est-ce que l’Alemtuzumab/Lemtrada?

A

Anticorps monoclonal anti-CD52

64
Q

Quelle est la posologie de l’Alemtuzumab/Lemtrada?

A

12 mg IV 5j puis 12 mois plus tard: 12 mg DIE 3j

65
Q

Quelle est l’efficacité de l’Alemtuzumab/Lemtrada?

A

Réduction du TRA de 50%

66
Q

Quels sont les E2 de l’Alemtuzumab/Lemtrada?

A

Réaction à la perfusion (rash, céphalée, étourdissements, F°, urticaire, douleur thoracique), troubles thyroidiens, réactivation herpès zoster/simplex, infection, PTI (rare 1%), néphropathie (rare)

67
Q

Quand change-t-on de tx dans la SEP?

A

Selon la poussée, la progression des déficits et IRM: niveau de préoccupation élevé pour 1 des 3 aspects, niveau de préoccupation modéré pour 2 des 3 aspects et niveau de préoccupation faible pour les 3 aspects. Aussi, intolérance au tx et évaluation du tx après 2 ans avec le natalizumab.

68
Q

Qu’est-ce qu’une poussée en SEP?

A

Événement inflammatoire démyélinisant aigu: absence de F° ou d’infection. Durée d’au moins 24h même si variable. Apparition de nouvelles lésions. Tx dépend de la sévérité des sx.

69
Q

Quels sont les facteurs de risque des poussées? (3)

A

Infection systémique, stress, post-partum

70
Q

Quels sont les sx d’une poussée? (9)

A

Fatigue, paresthésie, ataxie, faiblesse, diminution de l’acuité visuelle (névrite optique), sx sévère (paralysie, dysphagie, difficultés respiratoires, rétention urinaire)

71
Q

Comment traite-t-on une poussée en SEP?

A

Corticostéroides à haute dose (IV ou PO), immunoglobuline IV si CI aux corticostéroides, plasmaphérèse.

72
Q

Comment traite-t-on les SEP en phase progressive?

A

Pas avec les tx de 1e ligne. Essais avec des agents qui créent de l’immunosuppression.

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