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Neuro et psychiatrie > Anticonvulsivants > Flashcards

Anticonvulsivants Flashcards

1
Q

Théoriquement, est-ce que tout le monde pourrait faire de l’épilepsie? Qu’est-ce qui explique que l’épilepsie chez les gens atteints vs les gens non atteints?

A

Oui

Chez les épileptiques, le système de protection du cerveau est déficient

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Q

Peut-on faire de l’épilepsie sans convulsions et des convulsions sans épilepsie?

A

Oui et oui. Pour faire des convulsions dans les crises d’épilepsie, il faut que les zones motrices soient atteintes. De plus, les convulsions peuvent survenir en raison de différentes causes dont les rx sans que l’on soit atteint d’épilepsie

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3
Q

Quelles sont les deux grandes classes de crises d’épilepsie?

A
  1. Crise partielle ou focalisée (2/3): touche une partie du cerveau et peut se généraliser par la suite
  2. Crise généralisée d’emblée (1/3): touche tout le cerveau dès le début de la crise
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4
Q

Quels sont les types de crise partielle ou focalisée? (3)

A
  1. Simple: localisée, peu d’effet ressenti par le patient et état de conscience conservé
  2. Complexe: Effet ressenti par le patient, se répand un peu plus, conscience altérée (30 à 120 secondes)
  3. Secondairement généralisée: crise partielle qui évolue en crise généralisée (souvent un Grand mal souvent précédé d’un aura soit la crise simple ou complexe)
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5
Q

Quels sont les types de crise généralisée d’emblée? (4)

A
  1. Convulsions tonico-cloniques (Grand Mal): perte de conscience et muscles se raidient dans la phase tonique et la phase clonique comprend des secousses des membres
  2. Absences (petit mal): perte de conscience (environ 30 secondes) où la personne peut fixer le vide. Souvent vu chez les enfants
  3. Convulsions myocloniques: Spasme bref (1 sec environ)
  4. Spasme infantile (syndrome de West)
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6
Q

Qu’est-ce que le status epilepticus?

A

Crise sans fin qui peut être mortelle

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7
Q

Quelle est l’efficacité des tx de l’épilepsie?

A

50% auront un succès en première monothérapie, 20% auront un succès avec un changement de monothérapie ou une combinaison 30% seront réfractaires

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8
Q

Quels sont les deux mécanismes d’action généraux possibles des rx pour l’épilepsie?

A
  1. Diminuer l’excitation des neurones en prolongeant l’inactivation des canaux voltage-dépendant (majorité des rx)
  2. Renforcer l’inhibition des neurones: activation de la neurotransmission du GABA, de la taurine et de la glycine et diminution de l’activité des neurotransmetteurs excitateurs (glutamate et aspartate)
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9
Q

Au repos, y a-t-il plus de Na+ à l’extérieur ou à l’intérieur du neurone?
Quel est le potentiel de repos?

A

Il y a plus de Na+ à l’extérieur du neurone et le potentiel de repos est de -70 mV

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10
Q

Dans le neurone, comment caractérise-t-on la perméabilité de la membrane cellulaire?

A

Imperméable au sodium, mais un peu perméable au potassium

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11
Q

Comment fait-on pour déclencher un potentiel d’action dans le neurone?

A

Les canaux sodium s’ouvrent ce qui débalance le potentiel de repos. Cela a pour conséquence d’ouvrir des canaux Na+ voltage-dépendant et le neurone est activé

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12
Q

Quels sont les antiépileptiques de 1e génération (+ anciens)? (5)

A

Phénytoine, phénobarbital, carbamazépine, ethosuximide, acide valproique

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13
Q

Quelles sont les interactions avec les antiépileptiques de 1e génération (+ anciens)?

A

Ils sont tous des inducteurs du 3A4 et du 2C (2C9 seulement pour carbamazépine) sauf l’ethosuximide et l’acide valproique
L’acide valproique est un inhibiteur des UGT, 2B7 et du 2C9

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14
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Phénytoine, de la carbamazépine et de l’oxacarbazépine?

A

Prolonge l’inactivation des canaux Na+

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15
Q

Quels sont les E2 reliés à la dose spécifiques à la Phénytoine? (6)

A

Nystagmus, hirsutisme, ataxie, hyperplasie gingivale, ostéomalacie, neuropathies périphériques

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16
Q

Quels sont les E2 non reliés à la dose spécifiques à la Phénytoine? (3)

A

Hématologique, dermatologie (Stevens-J, éruptions cutanées, acné), tératogène

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17
Q

Comment caractérise-t-on la pharmacocinétique de la Phénytoine?

A

Non-linéaire en raison que la phénytoine induit sont propre métabolisme jusqu’à saturation des enzymes

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18
Q

Quelles sont les indications de la phénytoine et du phénobarbital? (2)

A

Grand Mal et crise partielle

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19
Q

Qu’est-ce que la fosphenytoine?

A

Pro-rx soluble qui se transforme rapidement phénytoine

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20
Q

Quels sont les mécanismes d’action du phénobarbital et des barbituriques?

A

Activation directe et allostérique des récepteurs GABAa (majeur) et blocage des canaux calciques (mineur)

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21
Q

Quel est l’inconvénient avec le phénobarbital et les barbituriques pour une utilisation à long terme?

A

Tolérance se développe et index thérapeutique étroit

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22
Q

Quels sont les E2 spécifiques au phénobarbital? (3)

A

Sédation, hyperactivité (souvent chez les enfants), effets cognitifs,

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23
Q

Comment caractérise-t-on la pharmacocinétique du phénobarbital?

A

Longue demi-vie donc accumulation possible

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24
Q

Quel est le groupement chimique qui permet de bien passer la BHE?

A

Les groupements aromatiques

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25
Q

Qu’est-ce que la primidone?

A

Pro-rx dont son métabolite actif est le phénobarbital

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26
Q

Quels sont les E2 spécifiques aux benzodiazépines?

A

Tolérance et sédation

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27
Q

Quelles sont les indications des benzodiazépines dans le tx de l’épilepsie?

A

Status épilepticus et spasme infantile (clonazepam)

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28
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ethosuximide?

A

Blocage des canaux calciques de type T

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29
Q

Quels sont les E2 et les interactions de l’ethosuximide?

A

Peu E2 et peu d’interactions (métabolisme affecté par les inducteurs et inhibiteurs)

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30
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’ethosuximide?

A

Absences non compliquées (Petit Mal)

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31
Q

Quels sont les E2 spécifiques à la carbamazépine?

A

SNC (reliés à la dose et peu spécifiques) et hématologique en raison du métabolite (non-relié à la dose)

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32
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec la pharmacocinétique de la carbamazépine?

A

Induction de son propre métabolisme

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33
Q

Quelles sont les interactions avec la carbamazépine?

A

Induction 3A4, 2C9 et UGT

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34
Q

Quelle sont les indications de la carbamazépine et de l’oxacarbazépine?

A

Crises partielles, mais aussi indications autre outre que l’épilepsie comme névralgie du trijumeau et trouble bipolaire

35
Q

Quelle est la différence entre Tegretol et Tegretol CR?

A

Tegretol: TID

Tegretol CR: BID et présente des avantages sur les E2 selon plusieurs études

36
Q

Quelle est la différence entre l’oxacarbazépine et la carbamazépine a/n des E2?
Quelle est la différence entre l’oxacarbazépine et la carbamazépine a/n des interactions?

A

Oxacrbazépine est mieux toléré en raison du bypass du métabolite époxydé de la carbamazépine fait par le 3A4
Oxacarbazépine fait moins d’interactions même si inducteur 3A4 et 3A5 et inhibiteur 2C19

37
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Acide Valproique?

A

Complexe et mal connu

38
Q

Quels sont les E2 spécifiques à l’acide valproique? (6)

A

Sédation faible, gain de poids, hépatotoxicité, troubles de la coagulation, alopécie (réversible à l’arrêt) tératogène (risque de malformation majeure augmenté de 5 à 15 fois), etc.

39
Q

Avec quelle molécule doit-on être prudent si on l’administre avec l’acide valproique?

A

Lamotrigine!!

40
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques de l’acide valproique? (5)

A

Crise partielle, absence compliquée, grand mal, crises myocloniques et autres indications outre que l’épilepsie (prévention de la migraine, trouble bipolaire, schizophrénie, etc.)

41
Q

Qu’est-ce que de l’acide valproique?

A

Acide gras non naturel qui s’insère bien dans les membranes

42
Q

Quelle est la différence entre l’acide valproique et le divalproex?

A

Divalproex s’absorbe plus lentement, mais son absorption est plus prévisible et évite les variations dans les taux plasmatiques (BID vs TID pour acide valproique)

43
Q

Quel est le mécanisme d’action du Gababentin et du pregabalin?

A

Plus ou moins connu: pt blocage des canaux calciques présynaptiques voltage-dépendants

44
Q

Quels sont les avantages du Gabapentin? (4)

A

Peu E2 (somnolence et étourdissement), peu d’interactions (AA), excrétion rénale à 100% et utilisé dans plusieurs indications sauf les absences

45
Q

Est-ce que le Gabapentin est tératogène?

A

Non

46
Q

Quel est le mécanisme d’action du Vigabatrin?

A

Inhibe la dégradation de GABA

47
Q

Quels sont les principaux E2 avec le Vigabatrin?

A

Trouble de la vision réversible ou non et somnolence

48
Q

Quels sont les mécanismes d’action du lamotrigine? (3)

A

Prolonge l’inactivation des canaux sodium et calciques N et P. Il bloque aussi le récepteur AMPA

49
Q

Quels sont les E2 spécifiques au lamotrigine?

A

Bien toléré, mais possibilité d’apparition d’éruptions cutanées graves (risque diminué si augmentation graduelle des doses)

50
Q

Quelle est l’interaction avec le lamotrigine?

A

Principalement métabolisé par les UGT

51
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques du lamotrigine?

A

Très variés (crises partielles, Grand Mal, crises myocloniques etc.) et pas nécessairement en épilepsie (trouble bipolaire, douleurs neurologiques, etc.)

52
Q

Quels sont les avantages du lamotrigine? (3)

A

1e ligne de tx, utilisation possible chez les personnes âgées en raison de sa métabolisation par les UGT et sécuritaire en grossesse

53
Q

Qu’est-ce qui est particulier quand on veut cesser le lamotrigine?

A

Diminution graduelle des doses sauf si éruptions cutanées sévères où on cesse STAT

54
Q

Quel est le mécanisme d’action du topiramate?

A

Bloque les canaux Na+, les récepteurs AMPA et les récepteurs Kainite. Action GABA mimétique

55
Q

Quels sont les E2 spécifiques au topiramate?

A

Effet insidieux sur la cognition (augmenter graduellement les doses peut aider) et fait perdre du poids (anorexie)

56
Q

Quelles sont les interactions avec le topiramate?

A

Inhibiteur faible du 2C19, inducteur 3A inhibe l’anhydrase carbonique ce qui peut faire des acidose métabolique

57
Q

Quelles sont les indications thérapeutiques du topiramate? (2)

A

En association pour les crises partielles et le Grand Mal. Autres: prévention migraine, douleur neurologique, tremblement essentiel, TOC et abus de drogues ou alcool

58
Q

Est-ce que le topiramate est sécuritaire en grossesse?

A

Faible tératogène, mais significatif en association

59
Q

Quel est le mécanisme d’action du lévétiracétam et du brivaracétam?

A

Liaison à la protéine SV2A, mécanisme d’action mal connu à ce jour
**Brivaracétam: affinité 10x + pour SV2A

60
Q

Quels sont les E2 du Lévétiracétam et du Brivaracétam?

A

Bien toléré, cause de la fatigue et de la somnolence en début de tx

61
Q

Comment est excrété le Lévétiracétam et le briviracétam?

A

Lévétiracétam: 66% inchangé a/n du rein

Briviracétam: 90% au foie

62
Q

Quels sont les interactions avec le Lévétiracétam?

A

Peu d’interaction

63
Q

Quelle est l’indication thérapeutique du Lévétiracétam et du Briviracétam?

A

Crises partielles et briviracétam est seulement un adjuvant pour l’instant dans les crises partielles

64
Q

Quelles sont les interactions avec le Briviracétam?

A

Aucune significative même si inhibiteur faible du 2C19

65
Q

Quels sont les avantages de l’utilisation du prégabalin? (3)

A

Peu d’E2, peu d’interaction, 100% éliminé aux reins

66
Q

Quelle est l’indication du prégabalin?

A

Neuropathies

67
Q

Quel est le mécanisme d’action du Lacosamide?

A

Prolonge l’inactivation lente des canaux sodium voltage-dépendants

68
Q

Quel est l’E2 du lacosamide?

A

Étourdissement

69
Q

Quelles sont les interactions avec le lacosamide?

A

Peu, mais en association avec un autre antiépileptique agissant sur les canaux sodium, il produirait plus d’E2 et serait moins effiace

70
Q

Quelle est l’indication pour le lacosamide?

A

En association pour les crises partielles

71
Q

Quel est le mécanisme d’action du Rufinamide?

A

Inactivation des canaux sodiques voltage-dépendants

72
Q

Quels sont les E2 du Rufinamide?

Quels sont les interactions avec le Rufinamide?

A

Aucun pour l’instant

Aucune sauf est sensible à l’induction et l’inhibition

73
Q

Quelle est l’indication thérapeutique pour le Rufinamide?

A

Pour les convulsions associés au syndrome Lennox Gastaut et pour les épilepsies réfractaires

74
Q

Quel est le mécanisme d’action du Perampanel?

A

Antagoniste des récepteurs glutamatergiques AMPA (côté excitateur)

75
Q

Quels sont les E2 du Perampanel?

Quelles sont les interactions avec le Perampanel?

A

Bien toléré et sensible aux inducteurs du 3A4

76
Q

Quelle est l’indication du Parampanel?

A

Crises partielles

77
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’erzogabine?

A

Activation des canaux potassiques voltage-dépendants ce qui augmente leur ouverture

78
Q

Quels sont les E2 particuliers de l’erzogabine?

Quelles sont les interactions avec l’erzogabine?

A

Bien toléré, décoloration de la peau et rétine et rétention urinaire possible
Peu d’interactions, mais sensible aux inducteurs et inhibiteurs

79
Q

Quelle est l’indication de l’erzogabine?

A

Crises partielles

80
Q

Quelle est la différence entre l’oxcarbazépine et l’eslicarbazepine?

A

Ils ont les mêmes propriétés, mais l’eslicarbazepine permet d’être administré DIE

81
Q

Quel est le principe de tx en épilepsie?

A

Un seul rx en début de tx, 2-4 ans de tx minimal et ne pas arrêté brusquement (étaler sur plusieurs mois)

82
Q

Combien faut-il essayer de monothérapie avant de la combiner?

A

Après 2-3 échecs en monothérapie, on peut combiner deux agents

83
Q

Quels antiépileptiques devons-nous mesurer la toxicité en biochimie médicale?

A

Carbamazépine (FSC) et acide valproique (enzymes hépatiques et compte de plaquettes)

84
Q

Est-ce que les nouveaux antiépileptiques sont plus efficaces que les anciens?

A

Non, mais ils ont moins d’E2 et d’interactions ce qui est un avantage souvent

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