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Pathophysiologie 2 > Schilddrüse > Flashcards

Schilddrüse Flashcards

1
Q

Fachbegriff Schilddrüse

A

= Glandula thyreoidea

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2
Q

Welche Hormone bildet die Schilddrüse?

A
  • T3, Trijodthyronin
  • T4, Thyroxin
  • Calcitonin
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3
Q

Anatomie der Schilddrüse

A

umschließt mit 2 Seitenlappen & 1 schmalen Mittellappen (=Isthmus) hufeneisenförmig die Luftröhre dicht unterhalb des Schildknorpels

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4
Q

Welche Seite der Schilddrüse ist stärker ausgeprägt?

A

rechter Seitenlappen

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5
Q

Wie ist die Schilddrüse aufgebaut?

A
  • durch gefäßhaltige Bindegewebssepten in verschieden große Läppchenbezirke gegliedert
  • C-Zellen befinden sich zw einzelnen Follikelzellen ohne Kontakt zum Kolloid
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6
Q

Wie ist das Drüsengewebe der SD aufgebaut?

A
  • besteht aus unregelmäßig gestalteten Bläschen, den Follikeln
  • Wand der Follikel aus einschichtigen Epithel (=Thyreozyten)
  • im inneren homogene Masse = Kolloid
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7
Q

Funktion der Thyreozyten?

A

Trijodthyronin & Thyroxin in Form von Thyreoglobulin gebildet

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8
Q

Funktion Kolloid?

A

Trijodthyronin & Thyroxin gespeichert

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9
Q

Welches Hormon befindet sich in den C-Zellen?

A

Calcitonin

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10
Q

Wie schauen die Drüsen der SD im inaktiven Zustand aus?

A

Epithelzelle flach bis isoprismatisch -> Kolloid hat viel Platz

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11
Q

Wie schauen die Drüsen der SD im aktiven (sezernierenden) Zustand aus?

A

Epithelzelle prismatisch bis hochzylindrisch

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12
Q

Erkläre die Biosynthese der Schilddrüsenhormone

A

1) Iod aus dem Blut in Epithelzellen aufgenommen
2) an apikalen Membran über einen I-Cl-Antiporter in Kolloidraum transportiert
3) Iodid wird zu elementarem Iod oxidiert
4) Einbau des Iods in Tyrosylreste eines Proteins im Bereich der Mikrovilli
5) Freisetzung der Hormone T4 und T3 im Verhältnis 10:1
6) im Blut sind T4 und T3 an ein Thyroxinbindendes alpha1-Globulin & Albumin gebunden

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12
Q

Wie wird Iod aus dem Blut in Epithelzellen aufgenommen?

A
  • gegen ein Konzentrationsgefälle
  • sekundär-aktivem NaJ Symporter in der basolateralen Membran
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13
Q

Wie wird Iodid zu elementarem Iod oxidiert?

A

NADPH Oxidase (DUale OXidase; DUOX) -> erzeugt H2O2
-> Oxidation durch Thyreoperoxidase (TPO)

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14
Q

Wie werden T4 und T3 freigesetzt aus den Follikeln?

A

Endozytose/Pinozytose in die Thyreozyten -> lysosomaler Abbau während Diffusion durch Thyreozyten

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15
Q

Wovon ist die Biosynthese der beiden Schilddrüsenhormone abhängig?

A

von einer ausreichenden Iodzufuhr mit der Nahrung

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16
Q

in den peripheren wird T4 umgewandelt in?

A

T4 wird unter Iodabspaltung in T3/Trijodthyronin, das eigentlich wirksame Hormon bzw. zu reverse rT3 (unwirksam) durch Deiodinase DIO 1-3

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17
Q

Was macht Trijodthyronin in den Peripherien?

A

bindet an einen Kernrezeptor (Schilddrüsenhormonrezeptor) -> Regulator für Transkription, Proteinbiosynthese in Zielzelle & vermehrte Expression von NA/K-ATPase & mitochondriale Enzyme

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18
Q

Wann ist T3 vermindert und mehr rT3

A

bei sehr schweren Erkrankungen oder Erschöpfungszuständen

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19
Q

Warum hat T4 eine längere Halbwertszeit?

A

da es an vielen Trägerproteinen gebunden ist

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20
Q

Wo befinden sich rT3 im Körper?

A

in Haut oder ZNS

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21
Q

Wo befinden sich T3 biologisch aktiv?

A

Blut-Hirn-Schranke
Muskel
Leber
Niere

22
Q

Was bewirken die Schilddrüsenhormone?

A
  • normale körperliche & geistliche Entwicklung
  • Steigerung von Grundumsatz & Wärmeproduktion
  • gesteigerter O2-Verbrauch
  • gesteigerte Herzfrequenz
  • Steigerung Appetit
  • Erhöhung der Plasmakonzentration von Glukose & freien Fettsäuren
  • Vermehrung der LDL-Rezeptoren in Leber
  • Erhöhung der Dichte der ß1-R im Herz
23
Q

Von wem werden T3 und T4 reguliert?

A

durch ein Regelzentrum, den neurosekretorischen Zellen im Hypothalamus

24
Q

Wie werden T3 und T4 genau reguliert?

A

1) Abfall bewirkt verstärkte Abgabe des Thyreotropin-Releasing-Hormons (TRH)
2) Stimulierung der Ausschüttung von Thyreotropin (TSH) in Adenohypophyse
3) Thyroidea-stimulierendes Hormon (TSH) fördert Iodaufnahme durch cAMP-vermittelt in Schilddrüsen
4) T3 & T4 aus Speicherform Thyreoglobulin durch Proteolyse freigesetzt
5) Ausschüttung in Blutbahn

25
Q

Wie stimuliert TRH die Ausschüttung von Thyreotropin?

A
  • durch Aktivierung der Phospholipase C
  • durch Steigerung der zytosolischen Ca2+ Konzentration
26
Q

Welche Faktoren können die Regulation der Hormonkonzentration beeinflussen?

A
  • Belastungszustand
  • Körpertemperatur
  • Kältereiz und physische Belastungen
    -> stimulieren TRH-Sekretion
27
Q

Wodurch wird TSH-Sekretion gefördert?

A

durch Estrogene

28
Q

Wodurch wird TSH-Sekretion gehemmt?

A

durch Dopamin und Glucocorticoide

29
Q

Wodurch wird TRH Sekretion gehemmt?

A

durch Somatostatin

30
Q

Welche 3 Ebenen der Regulation der Schilddrüsenhormone unterscheidet man?

A
  • Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (=Feedback-Schleife)
  • Extrathyreoidaler Metabolismus der Schilddrüsenhormone (Aktivierung von T4 zu T3/rT3
  • Aufnahme von Iod mit der Nahrung & der Iodhaushalt
31
Q

Wie sind die Schilddrüsenerkrankungen charakterisiert?

A

durch Veränderungen der normalen Schilddrüsengröße oder Schilddrüsenfunktion

32
Q

Wie können die Erkrankungen unterteilt werden?

A
  • Schilddrüsenvergrößerung
  • Schilddrüsenunterfunktion
  • Schilddrüsenüberfunktion
33
Q

Struma

A

= Schilddrüsenvergrößerung

34
Q

Hypothyreose

A

= Schilddrüsenunterfunktion

35
Q

Hyperthyreose

A

= Schilddrüsenüberfunktion

36
Q

Euthyreote Struma

A

= Kropf
- Vergrößerung der SD bei normaler Hormonproduktion
- blutartige Veränderung in Gewebe

37
Q

Ursache für euthyreote Struma?

A

Iodmangel
endemische Form

38
Q

Welche Strumagrade gibt es laut WHO

A
  • Grad 0 = nicht tastbar
  • Grad I = tastbar
  • Grad II = sichtbar
  • Grad III = von hinten sichtbar
39
Q

Welche Komplikationen können bei euthyreote Struma auftreten?

A
  • Kompression & Einengung der Trachea
  • Schilddrüsenautonomie (TSH-unabhängige Hormonproduktion)
  • kalte Knoten (Karzinomrisiko)
40
Q

Wie lautet die Prophylaxe der euthyreote Struma?

A

Iodierung des Speisesalzes

41
Q

zur welchen Erkrankung der SD gehört Morbus Bosedow?

A

zur immunogenen Hyperthyreose, bei der es sich um eine diffuse Vergrößerung der SD handelt

42
Q

Was ist die Ursache für Morbus Basedow?

A
  • TSH-Rezeptor Autoantikörper (TRAK) -> wirken stimulierend d.h. Schilddrüsenhormone werden noch mehr zusätzlich produziert
  • normale negative Rückkopplungshemmung entzogen
43
Q

Symptome Morbus Basedow?

A
  • Gewichtsabnahme
  • Wärmeintoleranz
  • Unruhe
  • endokrine Orbitopathie = hervorteten der Augapfel -> Augenmuskelblockaden mit Doppelbildern
  • “Merseburger Trias” (Struma + Exophthalmus = Orbitopathie + Tachykardie)
44
Q

Was können noch weitere Ursachen für eine Hyperthyreose sein?

A
  • Hypertyreosis factitia -> Übersubstitution mit Schilddrüsenhormone durch z.B. zu starke Medikamente
  • zentrale Hyperthyreose -> guter Tumor (Hypophysenadenom) mit TSH Überproduktion (SELTEN)
45
Q

Wie kann man Hyperthyreose therapieren?

A
  • Thyreostatika
  • Operation
  • Radioiodtherapie
46
Q

Welche Formen der Hypothyreose unterscheidet man?

A
  • angeborene Hypothyreose
  • primäre Hypothyreose
  • sekundäre Hypothyreose
47
Q

angeborene Hypothyreose

A
  • 1:5000 Neugeborene
  • gesetzliches Neugeborenenscreening
  • Kretinismus (unbehandelt) -> disproportionierter Zwergwuchs & geistige Retardierung
48
Q

primäre Hypothyreose

A

= Autoimmunkrankheit -> Antikörper gegen Schilddrüsenzellen = Hashimoto Thyreoiditis (Antikörper hemmen Thyroglobulin)

49
Q

Wie behandelt man eine primäre Hypothyreose?

A
  • Strumektomie (Operation der SD)
  • medikamentös (Thyreostatika, Amiodaron)
50
Q

sekundäre Hypothyreose

A

= Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
sehr selten

51
Q

Symptome einer sekundären Hypothyreose

A
  • Antriebsarmut
  • Verlangsamung
  • Kälteempfindlichkeit
  • Bradykardie
  • Herzvergrößerung
  • Hautveränderung (Augensäcke = Myxödem)
  • Gedächtnisstörung
52
Q

Wie therapiert man allgemein eine Hypothyreose?

A

mit Schilddrüsenhormonsubstitution (lebenslang)

Pathophysiologie 2 (17 decks)

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