Grundlagen der Neurophysiologie Flashcards
Erkläre kurz das Prinzip wie Informationen weitergeleitet werden
1) Information laufen über Dendriten ein (=Informationsaufnahme)
2) im Soma verarbeitet
3) über Axon an nächste Neurom weitergeleitet
4) Präsynapsen übertragen Information auf die nachgeschalteten Zellen
Welche 4 Zellkompartimente sind bei der Informationsaufnahme, -verrechnung, - weiterleitung
- Dendriten
- Zellkörper
- Axon
- Präsynapse
Nenne die 3 Verschaltungsmuster des Nervensystems
- Divergenz (=Abweichung)
- Konvergenz (Annäherung)
- Hemmung mit rekurrente & laterale
Divergenz
(=Abweichung)
- eine Nervenzelle kontaktiert nicht mehrere nachgeschaltete Zellen
- je nach Zelltyp werden etwa ein Dutzend bis hunderte nachgeschaltete Zellen kontaktiert
Konvergenz
(=Annäherung)
- eine gegebene Nervenzelle erhält von mehreren Zellen Zufluss
- Besonderes zerebelläre Purkinje-Neurone
rekurrente Hemmung
- ein Neuron erregt ein benachbartes Neuron, welches wiederum hemmend auf das ursprüngliche Neuron einwirkt
- begrenzt die neuronale Aktivität
- im Rückenmark als Renshaw-Hemmung -> wichtige Rolle in der Motorik
laterale Hemmung
- in Strukturen, in denen Informationsverarbeitung in parallelen Kanälen stattfindet, die miteinander verrechnet werden
- Erregung in einem Kanal führt dabei über zwischengeschaltete Nervenzellen zu Hemmung der Nachbarkanäle
Afferenz
übertragen von Rezeptoren aufgenommene Informationen zum ZNS
Efferenz
Informationen vom ZNS zu zentralen oder peripheren Erfolgsorganen
somatisch
Sinneswahrnehmung (Afferenz)
- Gelenke
- Haut
- Skelettmuskel
visceral
Sinneswahrnehmung (Afferenz)
- Eingeweide
motorisch
Adäquate Antwort (Efferenz)
- Skelettmuskeln
vegetative
Adäquate Antwort (Efferenz)
- Drüsen
- glatte Muskeln
- Herzmuskel
Über welches System wechselwirken wir mit der Umwelt?
mit sensorischen und motorischen System
Wie kann eine Verarbeitung der Information stattfinden?
wenn Informationen auf andere Neuronen oder Effektorzellen übertragen werden
Was sind Synapsen?
Kontaktstellen zwischen Nervenzellen
Aus welchen 3 Teilen besteht eine Synapse?
- Präsynapse
- Postsynapse
- Synaptischer Spalt
depolarisierend
erregend
hyperpolarisierend
hemmend
Jede Nervenzelle besitzt einen Zellkörper mit?
- Zellkern
- Golgi-Apparat
- rauem und glatten ER
- Mitochondrien
axo-dendritische Synapsen
Axon kontaktiert Zielzellen im Bereich der Dendriten
axo-somatische Synapsen
Axone mit Hemmung kontaktieren Zielzellen am Zellkörper
axo-axonale Synapsen
Axone mit Hemmung kontaktieren Zielzelle am Axon der postsynaptischen Zelle
wichtige Funktionen der Gliazellen?
- Stützfunktion für Neuronen im ZNS und PNS
- bilden Myelin
- Aufrechterhaltung von Ionen, NT und Homöostase
Was sind Gliazellen?
nicht-neuronale Zellen, die im Gegensatz zu Neuronen sich weiterhin teilen können, aber nicht in der Lage AP zu bilden
Welche Zellen sind Hirntumore?
Gliazellen, da sie sich teilen können
Welche unterschiedlichen Makroglia hat der Mensch?
- Astrozyten
- Oligodendrocyten
- Ependymzellen
- Schwann’sche Zelle
Astrozyten
- größten Gliazellen
- ZNS
- trophische Funktion (Ernährungs- & Wachstumszustand)
- Ernährung
- Transmission (Regulation von y-Aminobuttersäure, GABA, Ionenhomöstase)
Oligodendrocyten
- sind klein, Fortsätze kürzer & spärlicher als Astrozyten
- Hüllzellen um Axone im ZNS
- saltatorischer Erregungsleitung (sprunghafte)
Schwann’sche Zelle
- PNS Myelinscheide um periphere Axone
Ependymzellen
- Auskleidung des Gehirns
- Blut-Hirn-Schranke
Was sind Mikroglia?
= Immunsystem des Gehirns / Fresszellen (Makrophagen)
- sind Antigen-präsentierende Zellen
Erkläre die Nissel-Färbung
- Zellkern und umgebendes Material werden violett gefärbt
- im Idealfall RNA Färbung
Erkläre die Golgi-Färbung
Silberchromatlösung färbt manche Neuronen vollständig
= Ablagerung an Zellmembranen
Erkläre die Immunhistochemie
Untersuchung von Geweben mit immunchemischen Methoden, z.B. die Anfärbung von Zell- oder Gewebestrukturen mit entsprechenden Antigenen
Was heißt Dendrit übersetzt?
aus dem griechischen = Baum
Erkläre kurz den Aufbau des Zytoskeletts
- Microtubuli: bestehend aus Tubulinmolekülen; MAPs = Microtubuli-assozierte Proteine
- Neurofilamente: cytoplasmatischen Intermediärfilamente (IF) der Neuronen
- Mikrofilamente: doppelhelikale Polymere von Actin
Welche unterschiedlichen Rezeptoren unterscheidet man?
- Ionotrope Rezeptoren
- Metabotrope Rezeptoren
- direkt enzymatischen aktiven Rezeptoren
Was sind Ionotrope Rezeptoren?
- Ionenkanäle, die sich bei Bindung des Liganden öffnen -> Leitfähigkeit der Zellmembran verändert sich
- funktionell mit Membrankanälen verbunden
- Hyperpolarisierung / Depolarisierung -> zelluläre Wirkung
Was sind Metabotrope Rezeptoren?
- aktiviert intrazelluläre Botenstoffsysteme
1) aktiveren G-Proteine oder Proteinkinasen
2) second messenger
3) Phosphorylierung von Zielproteinen, Ca-Freisetzung oder andere
4) zelluläre Wirkung
Was sin direkt enzymatische aktive Rezeptoren?
z.B. Insulin oder VEGF
1) Tyrosinkinase
2) Phosphorylierung von Zielproteinen
3) Transkription
4) Proteinsynthese
5) Zelluläre Wirkung
Welche 3 Hauptklassen der G-Proteine unterscheidet man?
- Gs = Stimulierung der Adenylat-Zyclase
- Gi = Hemmung der Adenylatzyklase
- Gq = Stimulierung der Phospholipase C
Erkläre die einzelnen Schritte der chemischen Übertragung
1) NT wird synthetisiert und in synaptischen Vesikeln angereichert
2) AP führt zum Ca-Einstrom -> Ca-Kanäle öffnen sich -> entlang Axon in Präsynapse geleitet
3) Anstieg der präsynaptischen Ca-Konzentration löst Vesikelfunktion aus -> Signal zur Freisetzung des T in den SySp -> synaptische Vesikel verschmelzen mit der präsynaptischen Membran
4) Transmitter diffundiert durch den SySp
5) Aktivierung postsynaptischer R führt zu postsynaptischen Strömen
6) Transmitterwirkung wird schnell beendet -> T wird gespalten -> in Präsynapse aufgenommen oder durch Diffusion abtransportiert
Welche Gemeinsamkeiten haben alle Neurotransmitter?
- präsynaptische Synthese
- vesikuläre Speicherung
- Freisetzung einer bestimmten Transmittermenge
- Bindung an subsynaptische R
- rasche Elimination nach Erregungsübertragung
Was sind die Eigenschaften der Neurotransmitter?
- vermitteln Erregungsübertragung an chemische Synapse
- verschiedene chemische Stoffklassen
Wie wurden die Neurotransmitter entdeckt?
durch Otto Loewi, 1921 Vagusstoff
-> wenn Vagus Nerv des Parasympathikus stimuliert wird, dann nimmt Herzfrequenz ab
-> Lösung von Herz 1 zu Herz 2 geleitet -> auch hier Herzfrequent Senkung
Zähle alle Transmitter im menschlichen Körper auf
- Acetylcholin
- Dopamin
- Noradrenalin
- Adrenalin
- Serotonin
- Histamin
- Glutamat
- Aspartat
- GABA
- Glycin
- endogene Opioide
- Tachykinine
Was sind Cholinerge Synapsen?
Neuronen, die Acetylcholin als NT haben
Wie wirkt Nikotin im Zusammenhang mit Acetylcholin?
Nicotin wirkt als Agonist an nikotinischen Synapsen -> Nicotin interagiert mit denselben Rezeptor wie ACh und löst gleichen Effekt aus
An welchen Rezeptoren und Subtypen bindet ACh?
an muscarinischen und nikotinischen Rezeptoren
- Muskulärer Typ & ganglionärer Typ (nikotinisch)
- M1 - M5 (muscarinisch)
Bedeutung Acetylcholin
= wichtigster Transmitter im peripheren Nervensystem
- Parasympathisches NS -> Ganglion (Umschaltstelle) -> Augen, Speicheldrüsen, Herz, Darm, Bronchialmuskulatur
- Sympathisches NS -> Nebennierenmark (Umschaltstelle) -> NA & A im Blut -> Alle Organe mit Adrenozeptoren
- Sympathisches NS -> Ganglien (Umschaltstelle) -> NA -> Auge, Speicheldrüse, Herz, Blutgefäße Darm
- somatisches NS -> bis zu Skelettmuskulatur
Wie kann die Freisetzung von ACh inaktiviert werden?
Spaltung von ACh in Acetyl und Cholin durch die Acetylcholinesterase (AChEase)
Antagonist
Substanz, die die Wirkung einer Referenzsubstanz oder -struktur (Agonist) aufhebt oder eine entgegengesetzte Wirkung entfaltet
Agonist
Substanz, die im Hinblick auf eine bestimmte Aktion verursachend wirkt
Welcher Stoff wirkt an muscarinische Synapse von ACh?
Muscarin als Agonist
Hemmende: Atropin und Pertussis-Toxin
Bedeutung Glutamat
= wichtigster T an erregenden Synapsen des ZNS
Pathophysiologie ACh
Myasthenia gravis = Autoimmunkrankheit
-> Autoantikörper reagieren mit Rezeptor -> Vermindert Anzahl von R an neuromuskulären Synapse
-> Neuromuskuläre Erkrankung
Was sind die Symptome der Myasthenia gravis?
Schwäche und Ermüdbarkeit der Skelettmuskulatur
beginnend okulär, dann Mimikmuskeln, Extremitäten, Atemmuskeln
Wie kann Myasthenia gravis klinisch festgestellt werden?
- AChEsterase Test
- EMG
- AChRezeptor-Antikörper-Bestimmung
- repetitive Stimulation eines peripheren Nerves führt zu Verminderung der Amplitude
Nenne die Physiologie & Pathophysiologie des cholinergen Systems des basalen Vorderhirns
Bewegung
Aufmerksamkeit-Schlaf
Gedächtnis
-> Morbus Alzheimer
Welche unterschiedlichen Rezeptoren besitzt Glutamat?
- ionotrope NMDA (non-NMDA-Rezeptoren)
- ionotrope AMPA (non-NMDA-Rezeptoren)
- ionotrope Kainat-Rezeptoren (non-NMDA-Rezeptoren)
- metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR)
Was passiert wenn Glutamat an non-NMDA-Rezeptoren bindet?
diese Ionenkanäle werden schnell geöffnet -> Na+ Ionen strömen in Zelle & K+ Ionen aus Zelle -> Depolarisation, da Na-Strom überwiegt
Was ist das besondere an NMDA Rezeptoren, wenn Glutamat bindet?
öffnen durch Bindung von Glutamat bei negativen Potentialen nicht, weil Poren durch ein Mg-Ion verschlossen sind
-> erst wenn Membran auf ca. -20mV depolarisiert wird, treibt die Potentialverschiebung Mg aus Pore
-> Glycin bindet als zweiter T an NMDA-R
-> Ca2+ & Na+ strömen in Zelle
Nenne die Physiologie von Glutamat
Lernen LTP und Sehprozesse
Was kann bei einer Überstimulation von NMDA-Rezeptoren passieren?
aufgrund starken Ca-Einstrom führt es zu Zellschäden = Exzititoxität/Zelltod z.B. Schlaganfall oder dysregulierte Erregung z.B. Epilepsie
Welcher Stoff wirkt als Antagonist an NMDA-Rezeptoren?
Rezeptorantagonist Ketamin blockiert R
Pathophysiologie Glutamat
Exzititoxität/Zelltod z.B. Schlaganfall oder dysregulierte Erregung z.B. Epilepsie
Bedeutung GABA
= wichtigster T an hemmenden Synapsen
= Gammaminobuttersäure
Welche Rezeptoren hat GABA?
inotrope GABA A -> Cl-Kanäle (Hyperpolarisation bei Cl-Einstrom)
metabotrope GABA B -> öffnen durch Vermittlung von G-Proteinen K-Kanäle (Hyperpolarisation bei K-Ausstrom)
Physiologie von GABA
generelle inhibitorische Funktion z.B. Motorik, Schlaf
Pathophyisologie GABA
dysregulierte Inhibition (Epilepsie)
Angsterkrankungen
Bedeutung Glycin
= Kotransmitter an erregenden NMDA-R und ein T an hemmenden Synapsen (Cl-Kanäle -> Hyperpolarisation)
Bedeutung Noradrenalin
= ist der T fast aller Synapsen an den Endigungen der sympathischen postganglionären Axone & Synapsen im ZNS
Wo befinden sich die meisten Neuronen, die von NA stimuliert werden?
im Locus coeruleus -> projizieren deszendierend (absteigend) in Rückenmark auf Neurone oder aszendierend (rauf) in HP, Thalamus, limbisches System & Cortex
-> beeinflusst Aktivität anderer Neuronen
Welche Rezeptoren hat NA und A?
alpha und betha = metabotrop und über second messenger vermittelt
Physiologie NA
- Aufmerksamkeit
- Aktivierung Lernen & Gedächtnis
- Schlaf
Pathophysiologie NA
affektive Erkrankungen (=Veränderte Stimmung) z.B. Depression
Welche alpha bzw. betha Rezeptoren stimulieren was?
a1- Rezeptoren = Ca2+, IP3 & DAG steigernd
a2-Rezeptoren = cAMP senkend
ß-Rezeptoren = cAMP steigend
Bedeutung Adrenalin
= kommt als T nur an wenigen Synapsen im ZNS vor -> wird als Hormon aus dem Nebennierenmark freigesetzt & im Blut zirkuliert
Bedeutung Serotonin
= T, der wichtige neuronale Funktionen kontrolliert
peripher v.a. in GI-Trakt
zentral: Pons, Medulla (Raphe Kerne)
Physiologie Serotonin
Schlaf
Appetit
Stimmung
Pathophysiologie Serotonin
affektive Erkrankungen
Schlafstörungen
Migräne
Bedeutung Histamin
= wichtige Modulatorfunktion im ZNS
peripher Mastzellen, Gefäße, Magen, glatte Muskulatur
zentral Hypothalamus
Welche Neurotransmittel gehören zu den Monoamin-Transmitter?
- Noradrenalin
- Adrenalin
- Dopamin
- Serotonin
- Histamin
Bedeutung Neuropeptide
= Kotransmitter -> unterstützend für die Wirkung des Haupttransmitter (metabotrope R)
werden in Vesikel gespeichert und durch Exozytose freigesetzt
Zähle einige Neuropeptide auf
- Opioide
- Substanz P, Neurokine
- Somatostatin
- Neuropeptid Y
- Cholezystokinin
- VIP
- Orexin
- Neuropeptid S
- CGRP
physiologische Funktion endogene Opioide
- Schmerzkontrolle -> über R kann Schmerz unterdrückt werden
- limbische Funktion
Welche sind endogene Hauptliganden für Opioide?
- Enkephaline
- ß-Endorphin
- Dynorphin
Bedeutung NO
= gasförmiger Überträgerstoff
Wie unterschiedet sich NO von den allen anderen T?
-> wird weder in Vesikel gespeichert noch aktiviert es membranständige Rezeptoren
-> wird durch NO Synthase aus Arginin abgespaltet und sofort freigesetzt
-> kann sehr schnell durch Membran aus Zelle heraus und in benachbarte Zellen hineindiffundieren
-> Rezeptor für NO ist ein Enzymrezeptor Guanylatzyclase -> cGMP Bildung -> Ionenkanäle beeinflussen & Proteinkinase aktivieren
-> Vasodilatation vermittelt
Wodurch wird die NO Synthase aktiviert?
erhöhte intrazelluläre Ca Konzentration
Welche Ähnlichkeiten haben Neuropeptide und klassische T?
- Mechanismus für Speicherung
- Mechanismen für Freisetzung
- Rezeptor-transduktionsmechanismen
- Auslösung exzitatorischer oder inhibitorischer Effekte
- Prä- & Postsynaptische Effekte
Welche Unterschiede haben Neuropeptide zu T?
- Synthese: über mRNA
- axonaler Transport in Nervenendigung
- aktive Form aus Prohormonen durch proteolytische Enzyme
- Freisetzung bei hoher Feuerungsfrequenz
- keine Wiederaufnahme
- aktivieren keine Liganden-gesteuerte Ionenkanäle
Welche Unterschiede haben Monoamin-, AS-Transmitter?
- aus Vorstufen (Nahrung) in Nervenendigungen
- kein axonaler Transport
- aktive Form = Endprodukt
- Freisetzung auch bei niedriger Feuerungsfrequenz
- Wiederaufnahme des NT bzw. Vorstufe
- aktivieren auch Liganden-gesteuerte Ionenkanäle
Was ist die Besonderheit bei Endocannabinoide Synapsen?
Rezeptor = CB1 Rezeptor -> häufigster GPCR im Gehirn
-> NT postsynaptisch freigesetzt und präsynaptische Rezeptoren werden angeregt
Was bewirken M1 Rezeptoren?
PLC Steigerung -> Bildung von Inositoltriphosphat & Diacylglycerol
Ca2+ Steigerung
Was bewirken M2 Rezeptoren?
AC, cAMP Senkung
K+ Kanal Steigerung
Ca2+ Kanal Senkung
Was bewirken M3 Rezeptoren?
PLC Steigerung
Ca2+ Steigerung
Was bewirken M4 Rezeptoren?
AC Senkung
