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Pathophysiologie 2 > Neurodegeneration > Flashcards

Neurodegeneration Flashcards

1
Q

Neurodegeneration

A

= Untergang von Nervenzellen, der nach Abschluss der Entwicklung einsetzt

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2
Q

Welche Mechanismen können zu einer Neurodegeneration führen?

A
  • Exzitotoxizität (Ca2+ Überladung von Zellen)
  • Apoptose (Aktivierung von Caspasen “Zelltodproteine”
  • Oxidativer Stress
  • Entzündungsmechanismen (Cytokinfreisetzung)
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3
Q

Wie unterschiedet sich die Regenrationsfähigkeit von Neuronen im peripheren und zentralen NS?

A

peripheren NS: Regenerationsprogramm im Neuronen -> (Re)-Expression von Molekülen -> Schwann-Zellen bilden Wachstumsfaktoren wie NGF, BDNF

zentrales NS: mangelnde Regenerationsfähigkeit -> anderes Gliasyste -> Oligodendrozyten bilden Myelin -> inhibieren Axonwachstum über wachstumsinhibierende Enzyme wie NOGO, Tenascin-C
ABER: Aussprossungsvorgänge im Dendritenbereich

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4
Q

Wie können neurodegenerative Erkrankungen unterteilt werden?

A
  • Tauopathien: Morbus Alzheimer (AD), Morbus Pick
  • Synucleinopathien: Morbus Parkinson (PD), Lewy-Körperchen-Demenz (LBD), Multisystematrophie (MSA)
  • Trinukleotiderkrankungen: Chorea Huntington (HD)
  • Prionenerkrankungen: Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
  • Motoneuronerkrankungen: Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
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5
Q

Demenz

A

= Erworbene Störung verschiedener geistiger, emotionaler und sozialer Fähigkeiten, die über die Altersnorm hinausgeht

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6
Q

Wie lauten die Symptome der Demenz?

A
  • Gedächtnis-, Orientierungs-, und Sprachstörung
  • Verändertes Gefühlserleben
  • Störungen der Persönlichkeit und des Sozialverhaltens
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7
Q

Was sind die Grundlagen für die Diagnose Demenz?

A
  • genaue Symptombeschreibung
  • Symptome mind. 6 Monate anhalten
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8
Q

Was sind frühe Demenzhinweise?

A
  • Stimmungs- und Verhaltensänderung
  • Vergesslichkeit
  • Sprachprobleme
  • Probleme mit abstraktem Denken
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9
Q

Welche Formen der Demenz gibt es?

A
  • primäre Form
    -> degenerative Form: Alzheimer, LBD
    -> nicht-degenerative Form: Hirntumor, Schädel-Hirn-Trauma
  • Sekundäre Form
    -> cardiovaskuläre Störung
    -> Respiratorische Störung
    -> Endogene Intoxikationen: Stoffwechsel
    -> Exogene Intoxikationen: Alkohol, Medikamente
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10
Q

Mit welchen Tests kann man auf Demenz prüfen?

A
  • DemTect -> für Früherkennung
  • Mini-Mental Status Test -> zur Diagnostik von Hirnleistungsstörungen (prüft Orientiertheit, Gedächtnis)
  • Uhrentest-> Uhr zeichnen und beschriften
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11
Q

Morbus Alzheimer

A

= eine chronische, langsam fortschreitende Erkrankung des Gehirns und führt zu Störungen der geistigen Funktionen: Gedächtnis, Sprache, Denken, Erkennen und Orientierung

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12
Q

Wann treten die ersten Symptome bei Morbus Alzheimer auf?

A

erst im letzten Drittel der Erkrankung

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13
Q

Was sind die Risikofaktoren für Morbus Alzheimer?

A

Exakte Ursache nicht bekannt
- Alter
- strukturelle Veränderungen im Gehirn -> Proteinablagerung (ß-amyloide Plaques) oder Bildung fibrillärer Nervenbündel (Tau)
- gestörtes Gleichgewicht bestimmter T im Gehirn
- genetische Faktoren -> familiär
- Umwelt- und sonstige Funktionen -> fettreicher Ernährung, hoher Cholesterinspiegel, erlittene Schlaganfälle, …

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14
Q

Wann kann man eine sichere Diagnose bei Morbus Alzheimer Patienten feststellen?

A

erst durch Autopsie

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15
Q

Wie entstehen die Amyloid-ß-Peptiden bei Morbus Alzheimer?

A

a-ß-y-Sekretasen spalten APP in ß-Amyloid auf -> Verklumpen -> Bildung von senilen Plaques

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16
Q

Wie entstehen Tau bei Morbus Alzheimer?

A

1) Microtubuli besteht aus Tubulinmolekülen
2) diese durch Tau-Proteine stabilisiert
3) Störung Kinase hyperphosphoryliert Tau in Tau-P -> Microtubuli zerstört und Tau Proteine verklumpen

17
Q

Welche 3 Formen der Morbus Parkinson Erkrankung unterscheidet man?

A

1) Idiopathische (sporadische) Parkinson-Erkrankung
- Alter
- Morbidität: progressiver Verlauf
- Mortalität: Mittlere Überlebensrate nach Beginn ca. 15 J
2) Multisystem-Degeneration
- Atypisches PS z.B. Multisystematrophie (MSA)
3) sekundäres, symptomatisches Parkinson Syndrom
- durch Pharmaka: Reserpin, Lithium

18
Q

Was sind die häufigsten Todesursachen einer Parkinson-Erkrankung?

A
  • Pulmonale Infektion
  • Sturzfolgen
19
Q

Wie lauten die Symptome der Morbus Parkinson Erkrankung?

A
  • Tremor (Zittern)
  • Rigor (Starrheit)
  • Bradykinese (sinkende Bewegung)
  • Bewegungsstörung mit Fallneigung nach vorne
  • Mikrographie (verkrampfte Handschrift) Mikrophonie (Flüsterstimme)
  • Bradyphrenie (langsames Denken)
  • depressive Verstimmung
  • kognitive Störung
  • Geruchs- und Geschmacksstörung
  • Schulterschmerzen
  • vegetative Störung (vermehrter Speichel-, & Tränenfluss, erniedrigter Blutdruck)
20
Q

Welche Faktoren beeinflussen Morbus Parkinson?

A
  • genetische Faktoren -> Anhäufung von a-Synuclein (Lewy Körperchen) oder Mutationen
  • Mitochondriale Dysfunktion
  • Oxidativer Stress (Autotoxizität von Dopamin)
  • Umweltfaktoren: MPTP in Drogen, Trauma, Pestizide
21
Q

Welche Neurotransmitter sind bei Morbus Parkinson betroffen?

A

NA, 5-HT und ACh sinken

22
Q

Wie läuft der Zelluntergang bei Morbus Parkinson in Dopaminergen Neuronen?

A

1) Zelluntergang in der Substantia nigra
2) Zerstörung dopaminerger Nervenendigungen im Striatum
3) Verminderung dopaminerger Neurotransmission
4) Enthemmung cholinerger Neurone
5) überwiegen cholinerger Erregungen

23
Q

Welche Neurotoxine heben Parkinson-ähnliche Symptome?

A
  • MPTP = Methylphenylpyridinium
    -> substantia nigra schädigendes Neurotoxin
  • 6-OHDA (Neurotoxin für Dopaminerge Neurone)
  • Rotenon
24
Q

Chorea Huntington

A

= Basalganglienerkrankung mit Degeneration der GABA Neurone
->selten (genetisch 1 dominantes Gen)

25
Q

Was sind die Symptome der Chorea Huntington?

A
  • Störung der Motorik: ruckartige, unwillkürliche Bewegung
  • Intellektueller Abbau
  • schwere Demenz
26
Q

Amyotrophe Lateralsklerose

A

Vorderhornzellen und zentrale Motoneurone gehen zugrunde
-> Symptome einer zentralen und peripheren Parese (Lähmung)

27
Q

Multiple Skleros

A

= Autoimmunerkrankung

28
Q

Wie entsteht Multiple Sklerose?

A

chronische entzündliche Erkrankung -> Myelinscheide der Axone im Gehirn werden angegriffen -> verhärtetes Narbengewebe -> sinkende Weiterleitung von AP bis Leitungsblock

29
Q

Was sind die Symptome einer Multiple Sklerose?

A
  • Sehstörungen
  • Sensibilitätsstörung/ Blasenstörung
  • Muskelschwäche
  • Parese
  • Tremor
  • Ataxie
  • Konzentrationsstörung
30
Q

Was können mögliche Trigger der Multiple Sklerose sein?

A

noch nicht eindeutig geklärt
- genetische Faktoren
- Viren und andere Erreger
- Umwelteinflüsse

31
Q

Apoplexie

A

= Schlaganfall aufgrund Minderversorgung des Gehirn mit Sauerstoff und dadurch verursachte neurologische Ausfälle

32
Q

Wie kann man die Apoplexie unterteilen?

A

1) TIA = transitorische ischämische Attacke
-> vorübergehende Durchblutungsstörung (24h ohne Folgeschäden)
2) (P)RIND = (prolongiertes) reversibles ischämisches neurologisches Defizit -> Rückbildung nach 3 Wochen ohne Folgeschäden
3) Apoplexie/Complete Stroke -> Rückbildung mit Folgeschäden

33
Q

Wie lauten die Risikofaktoren für Apoplexie?

A
  • hohe Blutfettwerte
  • Diabetes Mellitus
  • Herzrhythmusstörungen
  • Gefäßmissbildungen
  • Nikotinabusus
  • wenig Bewegung
  • Bluthochdruck
  • Adipositas
34
Q

Was sind die Ursachen einer Apoplexie?

A

1) Ischämische Apoplexie: ca. 80% -> akuter Verschluss der Hirnarterie durch Thrombose, Embolie oder Arteriosklerose
2) Hämorrhagische Apoplexie: <20% -> durch Hirnblutung oft mit Aneurysmen (Arterienerweiterung), die aufplatzen

35
Q

Was sind die Folgen nach einer Apoplexie?

A
  • Ischämie = Minderdurchblutung des Gehirns
  • Ischämiebedingter Untergang von Nervenzellen durch Energiemangel, Hypotoxische Zellschwellung, Bildung toxischer Substanzen
36
Q

Was sind die Symptome einer Apoplexie?

A
  • flüchtiger Sehverlust
  • Verschwommenes oder Doppelsehen
  • Lähmung oder Taubheitsgefühl einer Körperhälfte
  • Sprechschwierigkeiten
  • Schwindel
  • Gefühlsstörungen im Gesicht oder an den Armen
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Kopfschmerzen
  • Bewusstseinsstörungen
37
Q

Welche Symptome treten auf, wenn speziell Arterius cerebri media betroffen ist bei einem Schlaganfall?

A
  • motorische Halbseitenlähmung
  • halbseitige Sensibilitätsstörungen
  • Aphasie (Kommunikationsstörung)
38
Q

Erkläre die Ischämie in den Neuronen genauer

A

1) Blutgefäß verstopft
2) diese Neuronen setzten übermäßig Glutamat frei
3) Glutamat bindet an NMDA-Rezeptoren -> zu viel Na+ und Ca2+ Einstrom in postsynaptischen Neuronen
4) Zerstörung der postsynaptische Neurone, aber zuerst Freisetzung von Glutamat an andere Neuronen

39
Q

Welche Therapiestrategien kann man nach einer Apoplexie durchführen?

A
  • Reperfusion (Wiederherstellung des Blutflusses)
    -Prävention mit Thrombozytenaggregationshemmung
  • Zukunft: Verhinderung von Zelltod & Erhöhung der Ischämietoleranz

Pathophysiologie 2 (17 decks)

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