SCA Flashcards
Distinction STEMI vs NSTEMI
STEMI = élévation segment ST
- obstruction complète de l’artère.
- thrombus rouge riche en fibrine
NSTEMI = sans élévation du segment ST
- blocage incomplet
- thrombus blanc riche en plaquettes
le traitement est différent!
les sx sont similaires
Durée ‘minimale’ de la douleur rétro-sternale en diagnostique d’un STEMI
20 minutes
Type de CK à vérifier en SCA
CK-MB: coeur (< 15 U/L)
- excellent pour détecter rapidement un STEMI / NSTEMI
- pas ↑ lors UA
2 marqueurs biochimiques signes de SCA
CK (< 170 U/L chez homme et < 200 U/L chez femme)
- attention, non spécifique
- peuvent ↑ lors massage cardiaque, exercice intense, etc CK-MM: muscle
⭐️ CK-MB: coeur (< 15 U/L)
- excellent pour détecter rapidement un STEMI / NSTEMI
- pas↑‐ lors UA
Troponines
⭐️ relâchées lorsque les myocytes sont altérés (occlusion): UA ➡ NSTEMI ➡ STEMI (détection plus lente VS CK-MB )
- lorsque troponines «limite supérieure» et CK-MB normales
- dommage myocardique «mineur» ➡ UA avec facteur de
mauvais pronostic
V ou F - Lors d’un STEMI, la nitro IV n’est jamais administrée d’emblée
FAUX!
La nitro IV est indiquée dans les premières 48 h chez les patients en STEMI qui présentent de l’ischémie persistante, de l’IC ou de l’hypertension. La perfusion peut être poursuivie au-delà de 48 hsi angine récidivante ou congestion pulmonaire persistante (classe I).
❗️Poursuivre tant que le patient a des symptômes
Propriétés vasodilatatrices aux doses en soins coronariens = ↓pré-charge
⭐️la perfusion de nitro IV ne doit pas empêcher
l’administration de Rx qui ont montré des bénéfices à
réduire la mortalité en SCA (IECA et ß-bloqueurs)
❗️Mesure temporaire pour soulager la douleur, mais ne diminue pas la mortalité contrairement à IECA et b-bloqueurs
❌ si sildenafil, vardénafil ou tadalafil
❌ TAS < 90
❌ infarctus coeur droit
V ou F - Les thrombolytiques sont des agents sécuritaires
Faux
E2 possibles des thrombolytiques :
• Hémorragies
o ⭐️Intracrâniennes : 0,4% (mortalité ++, catastrophe)
o ⭐️Majeures : 1,1%
o Raisons : dissolution caillots en périphérique, ↓ fibrinogène et ↑ PDF
o Pts à risque : > 65 ans, femmes, faible poids, HTA non contrôlée (on la contrôle avant thrombolyse)
- ⭐️Arythmies de reperfusion (non malignes !)
- HypoTA (surtout si streptokinase, formation bradykinines)
- Allergie/hyperthermie (causés par les Ac anti-strep, vérifier si infection récente et ne pas donner si <1an)
V ou F - thrombolyse : Idéalement, elle doit être réalisée dans les 3 heures qui suivent les début des Sx
Vrai
À l’inverse si > 3 hres depuis le début des symptômes on va faire une ICP
(car thrombolyse n’a pas démontré efficacité au delà de ce délai)
La raison est que les vieux caillots de + de 4-6 hres sont + difficiles à dissoudre, ce qui augmente le risque de saignement si délai trop long!
❗️ un transfert en 24 heures vers un centre qui fait de l’ICP est recommandé pour tous les patients post-thrombolyse pour angiographie de routine.
V ou F - l’O2 est administré de routine chez tous les patients en STEMI
Moyen
✴️courte durée si saturation < 90%, congestion pulmonaire ou cyanose
V ou F - Il est sécuritaire d’administrer un AINS après un SCA
Faux
❌éviter (classe III)
V ou F - la morphine est administré de routine chez tous les patients en STEMI
Vrai
✅ chez les patients en STEMI qui présentent des douleurs ischémiques persistantes (analgésique et anxiolytique)
La morphine IV peut être administrée pour diminuer la
consommation en O2; comme analgésique; ou comme
anxiolytique chez les patients en STEMI qui présentent des douleurs ischémiques persistantes, un OAP ou de l’agitation excessive (classe I).
Délai pour faire ICP primaire
moins de 120 minutes
o Elle doit être réalisée en moins de 90 min si centre avec
laboratoire d’hémodynamie
o Elle doit être réalisée en moins de 120 min si pt doit être
transféré dans un centre avec laboratoire d’hémodynamie
► En l’absence de contre-indication, la thrombolyse doit être administrée (en moins de 30 min) si l’angioplastie primaire est impossible à réaliser en 120 min (classe I).
Complications possibles post-ICP
Resténose (sténose > 50% artère > 1 mois après intervention)
- ↓ de l’incidence depuis implantation de tuteurs
- représente moins de 2% des cas avec tuteurs médicamentés (DES) : Rx antiprolifératif qui est libéré lentement après son implantation = ↓ croissance (prolifération) du muscle lisse durant le processus de cicatrisation (↓ resténose)
- les antiplaquettaires aident aussi à diminuer ce risque
Thrombose (obstruction complète dans les 0-6 mois suivant implantation du tuteur = risque de STEMI = mortel ++)
- Aigue (0-24h)
- Subaigue (24h à 1 mois)
- Tardive (1-12 mois)
⭐️DES de 2ième génération présentent un très faible risque de thrombose tardive ➡ DTAP peut être ↓ à 1 mois si condition clinique l’exige
V ou F - L’alteplase est le meilleur choix en thrombolyse
Faux pas pour SCA
on va utiliser tenecteplase (TNKasemd) (TNK-tPA)
L’altéplase est encore indiqué dans le Tx de l’embolie pulmonaire et de l’AVC ischémique
V ou F - La thrombolyse est aussi efficace en NSTEMI qu’en STEMI
FAUX❗️
seuls les patients en STEMI peuvent bénéficier d’un agent thrombolytique.
→action sur la fibrine du caillot, tandis que NSTEMI pas de fibrine
❌Thrombolyse est contre-indiquée chez les patients qui présentent un SOUS-décalage du
segment ST ➡ UA / NSTEMI
V ou F - Toute thrombolyse doit être associée à de l’héparine IV
VRAI, sauf si strepto car produit un PDF (mais on ne l’utilise plus)
Lorsque qu’un PDF est produit, il n’est pas nécessaire d’administrer conjointement avec héparine / HFPM
⭐️PDF = agents antithrombotiques «naturels»
Avec tenecteplase (TNKasemd) il n’y a pas de produit de dégradation de la fibrine donc héparine indiquée
V ou F - La thrombolyse et les inhibiteurs GP IIb/IIIa sont les seules molécules qui permettent la dissolution du caillot
Faux!
La seule classe de médicament qui permet la dissolution du caillot = agent thrombolytiques
tenecteplase (TNKasemd) et résistance au PAI 1
Seule molécule avec une résistance !
et donc meilleure efficacité du thrombolytique
puisque PAI-1 (Plasminogen Activator Inhibitor) est une substance endogène capable de lier rapidement et d’inhiber l’activation du plasminogène par les thrombolytiques
Avantages de l’ICP primaire Vs thrombolyse
► Taux de reperfusion plus élevé; ► Moins d’ischémie/IM résiduels; ► Moins de sténose résiduelle; ► Moins de saignements intracrâniens; ► Permet de définir l’anatomie coronarienne et la FE.
Signes d’efficacité des thrombolytiques
- ➡️résolution du segment ST ECG de contrôle 90 min post-fin thrombolyse - ➡️ disparition des douleurs - baisse rapide des CK( < 12-18 hres) \+ lente des troponines - arythmies de reperfusion - ↓ fibrinogène - ↑ PDF et D-dimères - coronarographie!
Traitement d’une récidive de douleur post-SCA
Ischémie
- revascularisation rapide si ↑ segment ST persiste
coronarographie +/- angioplastie
thrombolyse (X2)
- β-bloqueur
nitro IV X 24 hres → PO ou topique
péricardite (< 5%)
- ASA 650 mg PO QID
- colchicine
IIb : l’administration d’acétaminophène, de colchicine ou
d’analgésique narcotique peut être envisagée si le
patient ne répond pas à l’ASA
❌ les corticostéroïdes et les AINS sont à éviter pour le Tx d’une péricardite post STEMI (classe III)
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA : L’énoxaparine et la daltéparine ont toutes deux démontré
leur efficacité en SCA
Vrai
mais ++ d’évidences avec ÉNOXAPARINE (LovenoxMD)
* daltéparine pourrait aussi être utilisée en UA / NSTEMI ou STEMI avec ICP (pas si thrombolyse)
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
Dans le SCA, l’énoxaparine s’administre à dose fixe de 1 mg/kg SC BID
FAUX. Ajuster en fonction de l’âge et IR
UA / NSTEMI ou STEMI avec ICP énoxaparine 1 mg/kg SC BID Cl créat < 30 ml/min ➡ 1 mg/kg SC DIE OU favoriser héparine IV
STEMI en association avec un thrombolytique
Enoxaparine 30mg IV stat puis 1mg/kg SC BID
≥75 ans : 0.75mg/kg SC BID (⌀ bolus)
ClCr < 30ml/min : 1mg/kg SC DIE (⌀ bolus)
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
La dose d’héparine IV (bolus et perfusion) varie selon
l’indication
Vrai
En association avec la thrombolyse (STEMI)
bolus : 60 U/kg (maximum 4000 U)
perfusion : 12 U/kg/h (maximum 1000 U/h) ajustée selon le TCA
* viser TCA 1.5 à 2.0 X contrôle (max: 50 à 70 sec)
SANS thrombolyse (UA / NSTEMI) ou STEMI avec ICP
bolus: 70 U/kg (maximum 5000 U)
perfusion: 15 U/kg/h (maximum 1500 U/h) ajustée selon le TCA
* viser TCA 1.5 à 2.5 X contrôle
lors d’une procédure d’hémodynamie (pour tout SCA)
SANS inhibiteur GP IIb/IIIa
bolus (répétable PRN): 70 à 100 U/kg (maximum 7000 U)
AVEC inhibiteur GP IIb/IIIa
bolus (répétable PRN): 50 à 70 U/kg (maximum 5000 U)
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
La bivalirudine est un inhibiteur direct de la thrombine (IV)
Vrai
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
La bivalirudine occupe une place de choix dans le Tx aigu du SCA
Faux. ALTERNATIVE
🚫La bivalirudine n’offre aucun avantage par rapport à l’héparine IV chez le patient en STEMI ou en NSTEMI traité par ICP par voie radiale et ayant reçu un inhibiteur antiplaquettaire puissant
(bolus héparine 5000U + ticagrélor)
→étude VALIDATE-SWEDEHEART
CCS 2019 :
✔️ la bivalirudine peut être utilisée en remplacement de
l’héparine IV ou d’une HFPM chez le patient STEMI traité par angioplastie primaire en présence d’une thrombocytopénie OU d’un très haut risque de saignement
Tx UA / NSTEMI / STEMI lors d’une ICP
❗️ s’administre durant l’ICP seulement
(voie radiale + sécuritaire et aucun avantage à poursuivre au-delà de l’ICP selon étude MATRIX)
⭐️ administrer avec bolus héparine lors d’angioplastie primaire (recommandation classe I)
*étude HORIZON-MI en ICP primaire (clopidogrel, voie fémorale): ↑ risque thrombose de tuteurs avec la bivalirudine à 24 hres
= un bolus d’héparine IV + un bolus de clopidogrel de 600 mg sont souhaitables afin de ↓ risques de thromboses de tuteurs chez patients en STEMI
*si HIT, on donne seulement antiplaquettaire
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
Il n’est pas nécessaire de poursuivre une HFPM ou l’héparine IV après une ICP si la revascularisation est complète
Vrai, sauf si indication d’être anticoagulé
Cesser post-ICP si revascularisation complète et ❗️pas d’indication d’anticoaguler ❗️
Poursuivre > 48 hres chez patient à risque élevé :
choc cardiogénique
DRS récurrente
élévation persistante des enzymes cardiaques
Poursuivre ad relais (warfarin ou AOD) si : infarctus antérieur / massif (w) ATCD thromboembolie: TVP, EP (AOD/w) Relais à la warfarine/ FA (AOD/w) AOD selon indication thrombus a/n du VG (w) akinésie sévère (w)
Durée de traitement héparine ou HBPM lors de SCA⭐️
Cesser post-ICP si revascularisation complète et pas d’indication d’anticoaguler
Cesser après 24-48 hres sans signe d’ischémie
Poursuivre > 48 hres chez patient à risque élevé :
choc cardiogénique
DRS récurrente
élévation persistante des enzymes cardiaques
Poursuivre ad relais (warfarin ou AOD) si : infarctus antérieur / massif (w) ATCD thromboembolie: TVP, EP (AOD/w) FA (AOD/w) thrombus a/n du VG (w) akinésie sévère (w)
Avantages des inhibiteurs directs de la thrombine
vs inhibiteurs indirects (HNF, HFPM, danaparoïde)
(argatroban, bivalirudine, dabigatran)
- actif, même si déficience en antithrombine-3
- non neutralisé par les facteurs plaquettaires (PF4) ➡
absence de thrombocytopénie ¤
- relation entre la concentration plasmatique et l’effet plus
prévisible
HFPM de choix en Tx aigu SCA et doses
ÉNOXAPARINE (LovenoxMD)
(++ d’évidences)
UA / NSTEMI / STEMI avec ICP énoxaparine 1 mg/kg SC BID Cl créat < 30 ml/min ➡ 1 mg/kg SC DIE OU favoriser héparine IV *ou daltéparine mais moins de données
STEMI en association avec un thrombolytique énoxaparine 30 mg IV STAT, puis < 75 ans: 1 mg/kg SC BID > 75 ans: 0,75 mg/kg SC BID Cl créat < 30 ml/min: 1 mg/kg SC DIE
Pourquoi est-il recommandé d’administrer la bivalirudine avec un bolus d’héparine lors d’une angioplastie primaire (STEMI) ? (nommez le nom de l’étude ⭐️)
étude HORIZON-MI en ICP primaire:
↑ risque thrombose de tuteurs avec la bivalirudine à 24 hres
détails :
Étude HORIZON-MI 2008 : pts STEMI sx < 12h traités par ICP primaire – résultats à 30 jrs (clopidogrel, voie fémorale)
• Héparine + inhibiteur GP 2b3a vs bivalirudine seule
• ↔ morta/IM/revasc/AVC
• ➡️Moins de saignements avec bivaliru : ↓40% de saignement majeur (à 30jrs, 1an et 3 ans)
• ➡️↑ thrombose tuteurs avec bivarilu à 24h
• ➡️↓ 41%mortalité totale à 1 an
= Durant ICP primaire, un bolus d’héparine IV et un bolus clopidogrel 600mg sont souhaitables pour ↓ risque de thrombose de tuteurs chez patients en STEMI
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
L’apixaban a démontré des bénéfices lors d’un SCA
Faux
❌ étude +/- intéressante
APPRAISE-2 (2011 en SCA) arrêtée prématurément aucun bénéfice ↑ significative de 3-4X des saignements majeurs, mineurs et intracrâniens
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
Le rivaroxaban a démontré des bénéfices lors d’un SCA
Vrai
+ d’études intéressantes (que dabigatran et apixaban)
ATLAS-TIMI 51 (2012)
SCA < 7 jours
2,5 BID vs 5 mg BID (avec Tx usuels : Asa, antiplaquettaire, héparinoïde)
↓ significative mortalité CV, mortalité totale et thromboses de tuteurs VS dose de 5 mg BID (sans impact sur saignement)
= ⭐️faible dose de rivaroxaban (2.5 mg BID) représente une nouvelle stratégie d’AJOUT dans Tx du SCA
❌pas de code de remboursement…
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
Le rivaroxaban a démontré des bénéfices chez le patient
coronarien stable
Vrai
COMPASS 2017
chez patient MCAS stable❗️ chez 91% et/ou
MAP chez 30%
Xarelto 2,5 + ASA vs Xarelto 5 vs ASA
Xarelto 5 : «endpoint» primaire idem et ↑ saignements
Xarelto 2,5 + ASA vs ASA seule
↓morta CV/AVC/IM, ↑sgt majeurs (pas fatal ni intra-crânien) autres : ↓morta toutes causes, ↓ AVC
bénéfice à Xarelto 2,5 mg BID + ASA 80 mg DIE
clair si MCAS + MAP sans risque élevé de saignement
⭐️envisager initiation lorsque patient stable (n’est plus sous DTAP) +/- MAP
❌JAMAIS en post-SCA immédiat (car DTAP indiquée)
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
Le fondaparinux a démontré des bénéfices lors d’un SCA
Vrai,
mais moins d’évidences cliniques VS héparine IV / HFPM
OASIS-5
autant efficace et ↓ 2x saignements vs enoxaparine
OASIS-6
↓ 16% mortalité vs HNF mais ↑ significative des thromboses de cathéter❗️
= un bolus d’héparine IV DOIT être administré chez tous les patients subissant une PCI
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
La dose de fondaparinux utilisée en SCA s’ajuste selon le poids
Faux. dose fixe
2.5 mg SC DIE
(selon le poids si TVP/EP !)
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
Afin d’éviter les saignements, le fondaparinux ne doit jamais s’administrer avec l’héparine IV
Faux
un bolus d’héparine IV DOIT être administré chez tous les patients subissant une PCI❗️
(OASIS-6
↓ 16% mortalité vs HNF mais ↑ significative des thromboses de cathéter …)
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
La warfarine a démontré des bénéfices lors d’un SCA
Oui
efficace VS ASA mais saignements ++ (étude WARIS)
La warfarine nʼest jamais administrée
dʼemblée chez les patients avec STEMI.
- poursuivre aux doses usuelles si patient déjà sous warfarine avant ➡ évaluer passage AOD
- initier si patient STEMI qui développe thrombus mural, akinésie antéro-apicale ou de la dyskinésie
durée à réévaluer par un écho ♥ de contrôle 3 mois post-événement
V ou F - Concernant la thérapie adjuvante du SCA :
En présence d’une «triple-thérapie», la warfarine demeure la molécule à privilégier
Faux, AOD.
V ou F - Concernant les antiplaquettaires:
une dose de charge d’ASA 160-325 mg doit être administrée STAT pour tous les SCA et ce, même si le patient en prenait déjà
Vrai
Aspirine 160-325 mg à croquer STAT
comprimées non entériques ➡ meilleure absorption
80-325 mg DIE par la suite
V ou F - Concernant les antiplaquettaires:
le clopidogrel est une «pro-drug» qui doit subir une oxydation hépatique pour être efficace
Faux
«pro-drug» transformé au foie
doit subir 2 oxydations hépatiques pour être efficace
après 1ère oxydation ➡ 15% de la molécule-mère
atteinte conc. plasmatiques maximales retardée (importance d’une dose de charge)
V ou F - Concernant les antiplaquettaires:
lors d’une procédure élective, une dose de charge de
clopidogrel (600 mg) peut être donnée la veille de la procédure
Faux : 600 mg en STAT, 300 mg la veille
dose de charge accélère le début d’action
600 mg ➡ inhibition plaquettaire en 2 hres
300 mg ➡ inhibition plaquettaire en 6 hres
75 mg ➡ inhibition plaquettaire en 5-7 jours
Avant une coronaro élective
doit être débuté la veille avec 300 mg
OU 7 jours avant à 75 mg DIE (la dose de charge nʼest plus nécessaire)
Avant une coronaro urgente/ «primaire» (UA / NSTEMI / STEMI)
600 mg PO STAT
V ou F - Concernant les antiplaquettaires:
l’avantage principal des nouveaux antiplaquettaires est qu’ils ne passent pas par le 3A4
Faux
- Prasugrel est un Pro-Rx hydrolysé par l’estérase dans l’intestin puis activé via 1 seule oxydation hépatique (dont au 3A4) . Toutefois, pas interaction significative avec CYP P-450
- Ticagrélor est un médicament actif (⌀biotransformation au CYP) toutefois élimination via métabolisme 3A4 → risque d’interactions significatives avec inducteurs et inhibiteurs
Les avantages des nouvelles t h i e n o p y r i d i n e s:
Début action + rapide ≈ 30 minutes
Inhibition plaquettaire + prononcée
40% (clopidogrel) VS 80%
Moins grande variabilité de l’inhibition plaquettaire
- pas de variation génétique
Bénéfice supplémentaire de l’agrégation plaquettaire lors
du passage du clopidogrel aux nouveaux agents
Efficacité présente tant chez les répondants que chez les
non-répondants au clopidogrel
V ou F - Concernant les antiplaquettaires:
toutes les thienopyridines possèdent un % d’inhibition plaquettaire similaire
Inhibition plaquettaire + prononcée avec nouveaux agents
40% (clopidogrel) VS 80%
Indication du prasugrel en SCA
si ICP seulement!
préférable de débuter le prasugrel lorsque l’anatomie coronarienne est connue
car ↑saignements
⭐️étude TRITON-TIMI 38
Contre-indiqué si:
🚫 AVC ou ICT
Précautions (↑saignements) :
âge > 75 ans
poids < 60 kg
(selon TRILOGY-ACS 5 mg DIE peut être administré chez ces patients)
❗️pas de données avec AOD
remboursement RAMQ x 1 an seulement
Indication du ticagrelor en SCA
Tx médical ou ICP et/ou PAC ⭐️étude PLATO et Patients avec ATCD d’IM >1an + risque ↑ événement (60mg BID, cette dose peut être entreprise sans interruption après tx initial de 1an de tica 90mg BID) ⭐️étude PEGASUS
Contre-indiqué si:
🚫prise dʼinhibiteurs ou d’inducteurs puissants du CYP-3A4
Précaution :
patient à risque accru de bradycardie (bloc AV 2ième ou
3ième degré, syncope liée à une bradycardie chez patients non porteur dʼun stimulateur cardiaque, etc)
*BID, peut causer dyspnée et pauses ventriculaires ≥ 3 sec (surtout la nuit, ⌀ association avec arythmie sévère)
❗️PEU de données avec AOD
remboursement RAMQ x 1 an seulement (sinon patient d’exception) et dose 90 mg seulement
Combien de temps on poursuit l’antiplaquettaire post SCA traité par ICP?
- la thienopyridine devrait être poursuivie pendant 1 an après l’ICP et ce, peut importe si implantation de tuteur métallique ou médicamenté.
❗️chez le patient à haut risque de saignement / qui a fait un saignement, ayant fait un SCA et traité avec une DTAP suite l’implantation d’un DES, il est raisonnable de cesser clopidogrel / ticagrelor / prasugrel après 6 mois(IIb)
Chez le patient qui a bien toléré 1 an de DTAP (pas de
saignement majeur) et qui n’est pas à haut risque de
saignement, la DTAP devrait être prolongée > 1 an (ad 3
ans). La DATP recommandée inclut:
ASA 81 mg DIE
Ticagrelor 60 mg BID
(ou prasugrel ou Xarelto 2,5 mg BID)
Quelle est la Seule situation ou la dose de charge de clopidogrel est plus faible?
STEMI traité par thrombolyse
clopidogrel (300 mg si pts < 75 ans et 75 mg si pts > 75 ans)
Patient STEMI traité par thrombolyse (reçoit bolus ASA+clopidogrel). Il est ensuite transféré à l’IUCPQ pour coronarographie. Peut-on administrer un antiplaquettaire ?
Oui
Selon l’étude TREAT, le ticagrelor peut être administré > 12h post- thrombolyse chez patients de moins de 75 ans
❗️ un transfert en 24 heures vers un centre qui fait de l’ICP est recommandé pour tous les patients post-thrombolyse pour angiographie de routine.
V ou F - Lors de la poursuite de la DTAP, l’utilisation du clopidogrel est favorisée
Cela dépend
Thrombolyse : chez le patient ayant fait un STEMI, la DTAP (ASA + clopidogrel) devrait être initiée pour au moins 14 jours et devrait se poursuivre au moins 12 mois
ICP : chez le patient ayant fait un SCA et traité avec une DTAP suite à l’implantation d’un BMS / DES, le clopidogrel / ticagrelor / prasugrel devrait être poursuivi pour au moins 12 mois
Tx médical (conservateur) : chez le patient ayant fait un SCA et traité médicalement, le clopidogrel / ticagrelor devrait être poursuivi pendant au moins 12 mois.
V ou F - Il n’est jamais recommandé de poursuivre la DTAP > 12 mois post-thrombolyse
Faux
> 12 mois si pas à risque de saignement (ad 3 ans)
V ou F - L’utilisation des nouveaux tuteurs médicamentés ne nécessite plus systématiquement une DTAP d’au moins 12 mois
Vrai
V ou F - Il est recommandé de réduire la dose d’AOD lors d’une «triple-thérapie»
Plus ou moins, pas fait en pratique mais recommandé par SCC
Chez le patient FA 65-74 ans, le risque annuel d’AVC est
d’environ 2.1% (‐ si > 75 ans) ET le risque d’événement coronarien est de 6-10%/an après un SCA. Puisque le risque de saignement est plus élevé durant la «triple-thérapie», une réduction de dose est suggérée dans ce contexte.
Régimes étudiés en «triple thérapie»
- warfarine (RNI visé 2.0 à 2.5) + ASA + clopidogrel
- rivaroxaban 2.5 mg BID + ASA + clopidogrel
❗️dose NON étudiée dans la prévention de l’AVC en FA
Régimes étudiés en «double thérapie»
- rivaroxaban 15 mg DIE (10 mg DIE si IR) + clopidogrel
- dabigatran 110 mg ou 150 mg + clopidogrel
DTAP lors d’ICP élective (angine stable)
Une double thérapie antiplaquettaire (DTAP) avec ASA
81 mg DIE + clopidogrel 75 mg DIE est recommandée X
6 mois.
Chez le patient à haut risque ischémique/événement
CV, et à faible risque hémorragique, il est raisonnable de
prolonger la DTAP > 1 an (ad 3 ans).
Chez le patient à haut risque hémorragique, il est
suggéré de réduite la DTAP à 1 mois (BMS) ou à 3 mois
(DES) *peut même être réduit à 1 mois
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F): Les β-bloqueurs et IECA/ARA ont montré des bénéfices post-SCA et devraient être ajoutés au Tx à moins d’une contre-indication (et ce, particulièrement si FE < 40%)
Vrai
si FE < 40%
β-bloqueurs et IECA/ARA
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F) :
Les β-bloqueurs sont contre-indiqués en présence de bradycardie sévère, d’IC décompensée ou de choc cardiogénique
Vrai
une fois stabilisé OK
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F) :
Les β-bloqueurs sont contre-indiqués en présence de bradycardie sévère, d’IC décompensée ou de choc cardiogénique
Vrai
une fois stabilisé OK
un β-bloqueur PO devrait être initié dans les premières 24 hres post STEMI chez les patients qui ne présentent pas de :
signe IC / bas débit
choc cardiogénique
CI aux β-bloqueurs
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F):
Tous les β-bloqueurs sont efficaces en SCA (effet de classe)
Faux
+ grande efficacité (↓ mortalité) : métoloprolol, aténolol, propanolol
*Bisoprolol et carvédilol non étudiés, mais bénéfices démontrés en IC
acébutolol avait bon impact mortalité mais moins incisif sur FC donc rarement utilisé
Oxprénolol et pindolol ont démontré une ⬆ mortalité post STEMI
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F)
Tous les IECA/ARA sont efficaces en SCA (effet de classe)
Vrai
- Pour débuter, favoriser les agents à courte T ½ afin de pouvoir facilement titrer les doses
- Par la suite, favoriser agent à administration DIE
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F)
Les β-bloqueurs et IECA/ARA doivent être poursuivis indéfiniment post-SCA
Vrai, particulièrement si FE < 40%
un β-bloqueur devrait être continué pendant et après
lʼhospitalisation chez tous les patients STEMI qui ne présentent pas de CI à leur utilisation.
*chez un jeune patient on peut se permettre d’arrêter β-bloqueurs après 1 an si FE normale et pas d’autres comorbidités
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F)
Les BCC non-dihydropyridines font partie intégrante des
recommandations post-SCA
Faux
Augmentation de la mortalité
❌Contre-indication verapamil et diltiazem si FEVG abaissée
amlodipine OK
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F)
L’éplérénone a démontré des bénéfices post-STEMI chez le patient présentant une FE < 40%.
Vrai
recommandation SCC suite à l’étude EPHESUS de l’éplérénone :
un bloqueur des récepteurs de l’aldostérone (aldactone ou éplérénone) devrait être administré chez les patients ayant fait un STEMI qui reçoivent déjà un β-bloqueur ET un IECA; et qui présentent une FE < 40% ET de l’IC ou du diabète.
mais créneau surtout en IC si intolérance aldactone
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F)
Toutes les statines sont efficaces en SCA (effet de classe)
Vrai
Favoriser statine à puissance élevée
rosuvastatin 40 mg
atorvastatine 80 mg
en pratique parfois mal toléré si âgé et haute dose donc discussion avec patient et titrer selon LDL
Concernant la médication adjuvante suivant un SCA (V ou F) Les nitrates à longue action font partie intégrante des
recommandations post-SC
Faux, seulement si angine résiduelle
la nitroglycérine peut être ajoutée à la thérapie
conventionnelle en présence de Sx ischémique récurrents.
Contre-indications ABSOLUES β-bloqueurs
- bradycardie sévère (< 50 batt/min) symptomatique
- TA systolique < 90-100 mmHg symptomatique
- insuffisance cardiaque décompensée
- choc cardiogénique
- signe d’hypoperfusion périphérique sévère
- MPOC sévère avec composante de bronchospasme
- bloc AV de haut degré (2ième ou 3ième) en l’absence de pacemaker
- CI relative si bloc 1er degré
- asthme sévère
Contre-indications RELATIVES β-bloqueurs
- composante de spasme coronarien suspecté
- MPOC sans réversibilité bronchique
- troubles circulatoires périphériques
- bloc AV du 1ier degré
- médication concomitante
vérapamil diltiazem (pas d’avantages d’associer)
- diabète insulino-dépendant (risque hypoglycémie car masque Sx de tremblements)
Particularités du mécanisme d’action des IECA en contexte de STEMI
↓ tension intra myocardique
↓ dilatation ventriculaire ↓‑hypertrophie ventriculaire
↓activité neurohormonale
↓ demande myocardique en O 2
↓ pré-charge
↓ post-charge
Quel DX différentiel de STEMI important à éliminer avant de faire une thrombolyse?
⭐️dissection aortique
(❗️si on donne thrombolytique = mort!!)
Anomalies à l’ECG lors d’un STEMI
⭐️↑ ST > 1 à 2mm dans au moins 2 dérivations
- IDM avec/sans onde Q (signe de nécrose tissulaire).
- Modification de l’onde T et segment ST.
Complications électriques post-STEMI
• ⭐️Arythmies ventriculaires (potentiellement mortelles) :
o ESV (non malignes) : signe de reperfusion) – peuvent apparaître durant thrombolyse
o TV = complication fréquente
o FV = cause majeure de décès (mort subite)
• BAV, blocs de branche gauche ou droit, FA (fréquent si STEMI du <3 droit)
Différences grade de perfusion TIMI entre angioplastie et thrombolyse
TIMI 3= ⭐️70-90% des pts ICP vs 50-60% thrombolyse
TIMI 0 = pas de perfusion
TIMI 1 = perfusion minimale
TIMI 2 = perfusion partielle
TIMI 3 = perfusion complète
Avantages d’une reperfusion optimale (TIMI-3) : limite taille IM, ↓ remodelage ventriculaire, améliore stabilité électrique et ↓ mortalité
Contre-indications absolues et relatives des thrombolytiques
Contre-indications absolues :
• ➡️Anévrisme/dissection aortique : nécessité d’un dx juste
• Péricardite aiguë
• Hémorragie digestive active
• ➡️Histoire d’hémorragie cérébrale (ou AVC récent < 1 an)
• Affection intracrânienne évolutive
Contre-indications relatives :
- ACV thrombotique stabilisé ou ancien
- Rétinopathie diabétique
- Grossesse ou post-partum immédiat
- Biopsie/chx/traumatisme récent (<2-4sem)
- ➡️HTA non contrôlée (TAS > 180 ou TAD > 110)
- ➡️Hémorragie interne récente (<2-4 mois)
- Diathèse hémorragique connue
- ➡️INR > 2-3 ou NACO
- Insuffisance hépatique sévère
Évaluer la place de la thrombolyse dans le Tx actuel du STEMI (recommandations)
Thrombolyse (en absence de C-I) lorsqu’une ICP n’est pas réalisable en <120min chez les patients en STEMI: (I)
• Apparition des DRS <12h (I)
• Âge <75 ans (I)
• Apparition des DRS entre 12-24h (IIA ; - efficace, ↑ risque saignements)
• Âge >75 ans (IIA ; ↑ risque saignements; risques vs bénéfices)
❌ thrombolyse si (III):
• DRS >24h (coronaro +/- angio à la place)
• Sous-décalage ST (UA/NSTEMI ; obstruction partielle avec caillot riche en plaquettes = ne sert à rien de donner le thrombolytique)
Qu’est-ce que la stratégie conservatrice dans le Tx en phase aigue du SCA sans élévation ST?
une stratégie guidée par l’ischémie (dite «conservatrice»)
peut être envisagée chez les patients UA / NSTEMI SANS co- morbidité, mais qui ont été préalablement stabilisés par la thérapie médicamenteuse.
Si le risque coronarien selon l’échelle de risque TIMI n’est pas élevé, le patient est mis sous « héparinoïdes » / antiplaquettaires / nitrates / ß-bloqueurs et des tests (ex: ECG, tapis roulant, écho dobu, etc) sont réalisés en cours d’hospitalisation.
= stratégie désuète qui ne fait plus partie des recommandations de haut niveau
Qu’est-ce que l’étude MATRIX pour la bivalirudine a permis de confirmer?
Étude MATRIX 2015 (SCA) : UA/NSTEMI à haut risque et STEMI avec sx < 12h si traités par ICP primaire ou 12-24h post-thrombolyse :
• Bivarilu seule (4.6% des gens avaient inhibiteur GP IIb/IIIa) vs HNF (25.9% des gens avaient inh GP2b3a)
• Endpoint habituel +
➡️évaluation bénéfice de prolonger perf bivalirudine 4-6h post-ICP et avantage voie fémorale vs radiale
↔ mortalité/IM/AVC/saignement (bénéfice clinique net) à 30 jrs
Radial vs fémoral :
↓ morta/IM/AVC à 30jrs
↓morta/IM/AVC/sgt (bénéfice net)
➡️Aucun bénéfice de poursuivre Angiomax au-delà de l’ICP
➡️Confirme que voie radiale + sécuritaire et entraine moins de saignements
Mécanisme d’action du fondaparinux
Inhibiteur indirect du facteur Xa
- Se lie à l’AT et produit un changement de conformation du site réactif de l’AT, ce qui augmente sa réactivité avec le facteur Xa
- 7x plus d’activité anti-Xa que l’HFPM
( Xa précède activation facteur IIa )
Pourquoi est-il recommandé d’administrer le fondaparinux avec un bolus d’héparine lors d’une angioplastie primaire (STEMI) ? (nommez le nom de l’étude ⭐️)
Étude OASIS-6 2006 : STEMI traités par thrombolyse ou ICP primaire
• Fondaparinux 2.5mg SC die vs héparine IV
• ↓ mortalité/IM/ischémie à 9jrs, 30jrs et 6 mois
➡️↓mortalité significative ++ à 9jrs et demeure significatif à 30jrs et 6 mois
Donc sauve des vies, MAIS ➡️ ↑ significative thrombose de cathéter dans groupe fondaparinux
• Un bolus d’héparine IV doit être administré chez tous les patients subissant ICP!!
Un patient STEMI traité par thrombolyse devrait recevoir un anticoagulant «héparinoïde». Quels sont les options? et doses
1 Héparine IV
Bolus : 60U/kg (max 4000U)
Perfusion : 12U/kg/h (max 1000U/h) ajustée selon TCA
⭐️Viser TCA 1.5 à 2.0 le contrôle (max 50-70 sec)
Alternatives : - Enoxaparine 30mg IV stat puis 1mg/kg SC BID ≥75 ans : 0.75mg/kg SC BID (⌀ bolus) ClCr < 30ml/min : 1mg/kg SC DIE (⌀ bolus)
- Fondaparinux 2.5 mg SC DIE (1ière dose IV)
Un patient UA/NSTEMI ou STEMI traitée par ICP primaire devrait recevoir un anticoagulant «héparinoïde». Quels sont les options? et doses
1 Héparine IV
Bolus : 70U/kg (max 5000U)
Perfusion : 15U/kg/h (max 1500U/h) ajustée selon TCA
⭐️TCA 1.5 à 2.5 x contrôle
*si ICP, faire aussi un bolus héparine IV 70-100 U/kg (max 7000U) pendant procédure hémodynamie (si ⌀ inhibiteur GP IIb/IIIa)
Alternatives : - Enoxaparine 1mg/kg SC BID ClCr <30ml/min : DIE ou héparine IV ❗️⌀ bolus ni ajustement dose selon âge contrairement à thrombolyse
- Fondaparinux 2.5 mg SC DIE (1ière dose IV)
❗️un bolus supplémentaire d’héparine IV DOIT être
administré afin de ↓ thrombose de cathéter (seulement lors d’ICP)
+/- Bivalirudine
peut être utilisée en remplacement de l’héparine IV ou
d’une HFPM chez le patient STEMI traité par angioplastie primaire en présence d’une thrombocytopénie OU d’un très haut risque de saignement
❗️ si ⌀HIT, administrer avec bolus HNF afin d’éviter les thromboses de tuteurs
mais aucun avantage par rapport à l’héparine IV… (Étude VALIDATE-SWERDEHEART 2017 )
Quelle étude confirme que la bivalirudine n’a plus sa place en UA/NSTEMI ou STEMI traitée par ICP primaire comme traitement anticoagulant «héparinoïde»?
Étude VALIDATE-SWERDEHEART 2017 : pts SCA STEMI/NSTEMI traités par ICP
• Bivalu seule vs héparine
• Pts bien traités (ticagrelor, bolus héparine 5000U pour tous, radial)
• ↔ morta/IM/sgt, thrombose de tuteurs, sgts
= Si STEMI/NSTEMI traité par ICP par voie radiale et ayant reçu un inh antiplaquettaire puissant, la bivalirudine n’offre aucun avantage vs héparine IV
V ou F - Concernant les antiplaquettaires: le ticagrelor fait partie intégrante des lignes directrices en SCA
Vrai
indications + larges que le prasugrel
Administré avec ASA (MAX 75-150mg DIE), le ticagrelor est indiqué dans la prévention secondaire précoce et à long terme des événements athérothrombotiques chez les patients atteints d’un SCA (UA/NSTEMI/STEMI) qui doivent recevoir un tx médical OU subir une ICP (+/-stent) et/ou un PAC
⭐️étude PLATO
Patients avec ATCD d’IM >1an + risque ↑ événement (60mg BID, cette dose peut être entreprise sans interruption après tx initial de 1an de tica 90mg BID)
⭐️étude PEAGASUS
V ou F - Concernant les antiplaquettaires: lors d’un saignement apparaissant dans les heures suivants l’ajout
d’un antiplaquettaire (PO ou IV), les agents «réversibles» sont ceux qui se renversent le + facilement
Faux
Le traitement est un concentré plaquettaire.
Par contre, si la liaison est réversible (ticagrélor), l’antiplaquettaire va alors agir sur le concentré plaquettaire (se promène) et ↓ son efficacité = délai + long pour diminuer le saignement
À l’inverse, si la liaison est irréversible (prasugrel), les concentrés plaquettaires seront efficaces car le prasugrel reste sur ses propres plaquettes.
V ou F - Concernant les antiplaquettaires: le prasugrel et le ticagrelor réduisent de façon similaire
l’incidence de thrombose de tuteurs
Faux, réduction supérieure avec le Prasugrel
Prasugrel : Étude TRITON-TIMI 38 (2007)
↓ significative de 52% des thromboses de tuteurs
(1,1% VS 2,4%)
Ticagrélor : PLATO (2009)
↓ significative de 23% des thromboses de tuteurs
(2,9% VS 3,8%)
V ou F - Concernant les antiplaquettaires: la poursuite du ticagrelor à long terme (> 12 mois) a démontré des
bénéfices significatifs. La dose utilisée est alors de 60 mg BID
Vrai
Étude PEGASUS-TIMI 54 2005: • Pts IM ya 1-3 ans avec 1 fdr (>65 ans, MCAS, Db, IRC) • Tica 90 bid vs 60bid vs placebo (+ASA) 60mg ↓ mortaCV/IM/AVC ↑ sgt majeurs (2.5x), ↔ intracrâniens
= pour le patient ayant fait un infarctus du myocarde il y a 1 à 3 ans, qui présente un haut risque coronarien et un faible risque hémorragique, la poursuite du ticagrelor 60 mg BID entraine des bénéfices sur «endpoint» mort CV / IM / AVC
(la dose de 60 mg peut être entreprise SANS interruption
après le Tx initial d’un an avec ticagrelor 90 mg BID)
MAIS résultats + intéressants dans COMPASS avec rivaroxaban 2.5 mg BID
V ou F - Concernant les antiplaquettaires: le clopidogrel et le ticagrelor peuvent être administrés de façon
sécuritaire avec un agent thrombolytique
Vrai
Clopidogrel #1 si thrombolyse
Étude TREAT 2018 :
• Pts <75 ans STEMI traité par thrombolyse
• Tica 180 stat puis 90bid vs clopi 300 stat puis 75 die (+ ASA)
• Tx administré « retardée », randomisation 11h post-thrombolyse, 90% ont eu pré-tx au clopi (300mg)
• Endpoint primaire = sgt majeurs ↔, mineurs un peu + avec tica
• ↔ mort/IM/AVC
⭐️ sécuritaire de donner tica de façon retardée en contexte de thrombolyse en STEMI (chez pt <75 ans), même si a déjà eu une dose de clopi 300 il y a 12-24h
V ou F - Concernant les antiplaquettaires: Les inhibiteurs GPIIb/IIIa occupent une place de choix lors d’une ICP
Faux
était auparavant utilisé mais désuet depuis les nouveaux antiplaquettaires PO puissants et moins dispendieux
V ou F -La durée de la «triple-thérapie» doit être modulée par le type de tuteur
La durée de la DTAP NE DOIT PLUS être modulée par le type de tuteur
La durée de la DTAP DOIT plutôt être modulée par le contexte clinique du patient (électif VS SCA) et doit tenir compte, aussi, de son risque de saignement.
V ou F- Lors d’une «triple-thérapie», l’antiplaquettaire de choix est le clopidogrel
Vrai
Anticoagulants étudiés à dose réduite en double-thérapie
- Rivaro 15 mg BID
- Dabigatran 110mg BID
En lien avec la prémisse qu’il serait mieux de maximiser AP que AOD selon les risques…
Chez le patient FA 65-74 ans, le risque annuel d’AVC est
d’environ 2.1% (⬆︎ si > 75 ans) ET le risque d’événement
coronarien est de 6-10%/an après un SCA. Puisque le risque de saignement est plus élevée durant la « triple-thérapie », une réduction de dose de l’anticoagulant est suggérée dans ce contexte.
MAIS bons résultats dans AUGUSTUS avec doses normales d’anticoagulant, donc en pratique on réduit pas!!!
Anticoagulants étudiés à dose réduite en triple-thérapie
- warfarine (RNI visé 2.0 à 2.5) + ASA + clopidogrel
- rivaroxaban 2.5 mg BID + ASA + clopidogrel
MAIS dose NON étudiée dans la prévention de l’AVC en FA
Guidelines 2018 Société canadienne cardiologie:
la Dose réduite AOD + ASA + Clopidogrel est une option
MAIS bons résultats dans AUGUSTUS avec doses normales, en pratique on réduit pas!!!
V ou F - la littérature indique une résistance possible à l’ASA et au clopidogrel
Faux, pas l’aspirine
• 14-21% des patients seraient « non-répondants » au clopidogrel :
o Une dose de charge + élevée (600mg) ↓ la non-réponse
o La non-réponse le risque d’événements CV ad 8x
Décrivez les résultats de l’étude TRITON-TIMI38
Étude TRITON-TIMI 38 2007 :
• Pt SCA et tx invasif (ICP) désiré – pts UA/NSTEMI et STEMI
prasugrel 60 mg PO STAT puis 10 mg DIE VS
clopidogrel 300 mg PO STAT puis 75 mg DIE
(+ ASA)
*dose charge désavantage vs prasu (moment étude = dose de charge clopi inconnue)
• Bénéfices = à 15 mois (RAMQ rembourse seulement 12 mois)
⭐️ ↓ décès CV/IM/AVC : par ↓ IM non fatal
⭐️ ↔ mortalité
Bénéfices apparaissent rapidement et maintenus dans le temps
Significatifs peu importe indication (+ sign chez STEMI et DB)
Constants selon type tuteurs
⭐️↓ significative 52% des thromboses de tuteurs
⭐️↑ saignements = préférable de débuter prasu lorsque l’anatomie coronarienne est connue (faut pas que le pt ait besoin de PAC = saignements inutiles)
Décrivez les résultats de l’étude PLATO
Étude PLATO 2009: pts SCA et tx au choix (approche invasive non obligatoire) :
Tica 180mg stat puis 90 bid
VS clopi 600 stat puis 775 die
(+ ASA)
• Résultats à 1 an : dim événements principalement par ↓ IM et mortalité CV (significatif)
⭐️↓ 22% mortalité totale
↓ thrombose tuteur (moins vs prasu, mais mieux vs clopi)
⭐️Saignements majeurs/sévères idem
• E2 : ⭐️dyspnée ↑syncope ⭐️pauses ventriculaires (surtout nuit – mais pas associées à arythmies sévères symptomatiques, ok si on a un pacemaker)
*Dose ASA > 150 mg DIE ont entrainé une perte du
bénéfice de ticagrelor dans l’étude PLATO
Décrivez les résultats de l’étude ISAR-REACT 5
Étude ISAR-REACT 5 2019
• Pts SCA pour qui une ICP est prévue (STEMI/NSTEMI/UA)
Tica 180mg stat puis 90mg bid débuté rapidement post
randomisation
VS
prasu 60mg stat puis 10mg die (ou ajusté 5mg
selon critères) débuté rapidement si STEMI (même si anatomie Coro inconnue ❗️) ou lorsque
anatomie coro connue en NSTEMI/UA
= prasugrel + efficace que ticagrélor pour ↓ mort CV/IM/AVC, sans augmenter saignements
(autres résultats NS : ↓ saignements majeurs et ↓ thromboses tuteurs)
⭐️Prasugrel pourrait devenir molécule de choix lors d’un STEMI
AF est une femme de de 68 ans, 76 kg, qui se présente à l’urgence pour un STEMI. À la coronarographie, on voit qu’elle a une coronaire droite bloquée pour laquelle on décide de lui mettre un tuteur médicamenté. Elle a reçu une dose de charge d’ASA et d’un inhibiteur P2Y12 pendant l’intervention. AF est connue pour la FA non valvulaire avec un score de CHADS2 à 0 pour laquelle elle prenait du rivaroxaban 20mg po die. Elle ne prend aucune autre médication et n’a aucun autre problème de santé connu.
Gestion triple thérapie?
Score PACHA (risque hémorragique)= 0
- Poids < 60 kg
- Âge ≥ 75 ans
- Cl créat < 50 ml/min
- Hémorragie récente ou anémie (Hb ≤ 100)
- ATCD AVC
FA anticoagulée car ≥ 65 ans.
STEMI traité par ICP
Donc triple-thérapie x 3 mois puis ACO + clopidogrel x 9 mois (total plavix 12 mois) puis ACO seul
(ou si haut risque de saignement : triple-thérapie x 1 mois puis ACO + clopidogrel x 5 mois puis ACO seul)
*Rivaroxaban 20mg po die
→ étudié à 15 mg DIE en DTAP, mais < doses usuelles
FA (sauf si ajustement fonction rénale) donc en pratique on ne diminue pas la dose.
V ou F - Les BCC dihydropyridines sont contre-indiqués post-SCA car ils peuvent entraîner de la tachycardie réflexe délétère
Faux
amlodipine (BCC DHP) ok
AF est une femme de de 68 ans, 58 kg, qui se présente à l’urgence pour un STEMI. À la coronarographie, on voit qu’elle a une coronaire droite bloquée pour laquelle on décide de lui mettre un tuteur médicamenté. Elle a reçu une dose de charge d’ASA et d’un inhibiteur P2Y12 pendant l’intervention. AF est connue pour la FA non valvulaire avec un score de CHADS2 à 0 pour laquelle elle prenait du rivaroxaban 20mg po die. Elle ne prend aucune autre médication et n’a aucun autre problème de santé connu.
Gestion triple thérapie?
Score PACHA (risque hémorragique)= 1
- Poids < 60 kg
- Âge ≥ 75 ans
- Cl créat < 50 ml/min
- Hémorragie récente ou anémie (Hb ≤ 100)
- ATCD AVC
FA anticoagulée car ≥ 65 ans.
STEMI traité par ICP
haut risque de saignement : triple-thérapie x 1 mois puis ACO + clopidogrel x 5 mois (total 6 mois) puis ACO seul
*Rivaroxaban 20mg po die
→ étudié à 15 mg DIE en DTAP, mais < doses usuelles
FA (sauf si ajustement fonction rénale) donc en pratique on ne diminue pas la dose.
