Arythmies et ECG Flashcards
Décrivez la phase 0 du potentiel d’action et les canaux impliqués (dans les cellules à réponse rapide, soit le myocarde ventriculaire)
− Phase 0 : dépolarisation rapide caractérisée par une entrée rapide d’ions Na+ dans la cellule
Décrivez la phase 1 du potentiel d’action et les canaux impliqués (dans les cellules à réponse rapide, soit le myocarde ventriculaire)
− Phase 1 : repolarisation initiale caractérisée par la fermeture des canaux Na+ et l’ouverture transitoire des canaux K+.
*Inexistante dans le noeud sinusal (cardiomyocyte nodal), ce qui permet une dépolarisation lente.
Décrivez la phase 2 du potentiel d’action et les canaux impliqués (dans les cellules à réponse rapide, soit le myocarde ventriculaire)
− Phase 2 : plateau, régi par l’entrée d’ions Ca++ dans la cellule et la sortie graduelle d’ions K+
*Inexistante dans le noeud sinusal (cardiomyocyte nodal),
Décrivez la phase 3 du potentiel d’action et les canaux impliqués (dans les cellules à réponse rapide, soit le myocarde ventriculaire)
− Phase 3 : repolarisation, régie par un flot sortant d’ions K+
*canaux Ikr et Iks et Ik1
Décrivez la phase 4 du potentiel d’action et les canaux impliqués (dans les cellules à réponse rapide, soit le myocarde ventriculaire)
− Phase 4 : potentiel de repos. Dans un cardiomyocyte ventriculaire, la pente de cette phase est nulle, la cellule nécessite une stimulation.
(pompe Na/K/ATPase)
*Dans le cardiomyocyte nodal (cellules douées d’automaticité), cette pente est non nulle.
Distinctions entre le potentiel d’action de dans les cellules à réponse rapide, soit le myocarde ventriculaire VS les cellules à action lente, soit le noeud sinusal
Noeud sinusal :
Seuil plus élevé (moins négatif)
Pas de phase 1, ce qui permet une dépolarisation lente (donc pas de canaux Na impliqués, surtout canaux Ca ⭐️).
La pente en phase 4 est non nulle.
Canal spécifique au potentiel d’action du noeud sinusal
Le canal If = responsable de l’automaticité de la cellule.
L’ivabradine, une molécule chimiquement semblable au
vérapamil, est un inhibiteur spécifique du canal If (retarde
atteinte seul de potentiel d’action = effet bradycardisant)
Canal spécifique au potentiel d’action de l’oreillette
Ik-ur spécifique à oreillette (repolarise)
Pourquoi Ischémie + bloqueurs canaux Na+ = DANGER?
Dans les zones d’ischémie, il y a ↓ vitesse de conduction créant un substrat proarythmogène favorisant la réentrée. Les bloqueurs des canaux Na+ peuvent exacerber ce phénomêne d’où: Ischémie + bloqueurs canaux Na+ = DANGER.
Comme le recouvrement (dissociation) de ces antiarythmiques est ralenti en présence d’ischémie, ils sont également plus efficaces (voire même plus toxiques) en présence d’ischémie.
Mécanisme d’action du Vernakalant
- Bloqueur auriculaire spécifique des
canaux potassiques IKur et canaux sodiques.
= Prolongation des périodes réfractaires
auriculaires et ralentissement de la conduction auriculaire (rate-dependent).
👍🏻 Temps médian pour conversion = 11 min
aucune action ventriculaire (⌀ impact QT)
Particularités de la dronédarone
- Anti-arythmique de classe III: Analogue de l’amiodarone, mais sans iode.
- Demi-vie courte (13-19 h) p/r amiodarone (30-60 jours).
👍🏻pas besoin de loading
- Demi-vie courte (13-19 h) p/r amiodarone (30-60 jours).
- hépatotoxicité
❌ si
o IC sévère ou décompensée (ANDROMEDA) : augmente mortalité
o FA persistante (PALLAS) : augmente AVC
(donc n’est presque plus utilisé)
Nommez les 4 mécanismes d’arythmes
- Automaticité
- EAD (Early After-Depolarizations)
post-dépolarisation précoce (TdP❗️) - DAD (Delayed After-Depolarizations)
post-dépolarisation tardive ( tachycardie auriculaire lors
d’intoxication digitalique❗️) - Réentrée
Expliquez la EAD (Early After-Depolarizations)
– Associé à prolongation de la durée du potentiel d’action et de l’intervalle QT.
(La 2e dépolarisation survient avant la repolarisation complète de la cellule, soit sur l’onde T de l’ECG. Cette
arythmie survient souvent lorsque la durée du potentiel d’action est prolongée)
– Majoré par ralentissement de la FC
(+ de risque que cela survienne si FC lente)
– Associé à la Torsade de pointes.
Expliquez la DAD (Delayed After-Depolarizations)
– Accélération de la FC augmente l’amplitude du « DAD ».
– Surcharge intracellulaire:
- Ischémie; 2. Intoxication à la Digitale;
- Stimulation ; 4. Veines pulmonaires.
(La 2e dépolarisation survient après la repolarisation complète de la cellule = après l’onde T à l’ECG. Cette arythmie survient souvent en présence de surcharge intracellulaire de Ca++ )
Exemple : tachycardie auriculaire lors
d’intoxication digitalique ou avec la
théophylline.
Symptômes d’une bradyarythmie
Incapacité à générer TA + débit cardio : • Étourdissements • HypoTa • Lipothymie, syncope • Dlr thoracique (hypoperf coro) • Convulsion (hypoperf cérébrale)
Signes à l’ECG d’une bradyarythmie
Brady sinusale : ↑PP ad pause sinusale
Blocs AV :
- 1er degré : PR > 200 ms (ralentissement, pas un bloc complet)
- 2e degré : activité d’oreillette (P) ne se rend pas ad ventricule, donc pas de QRS. Type I a/n nœud AV, type II faisceau de His (+ grave et soudain)
- 3e degré : aucun lien entre P+QRS
À partie de quelle intervalle PR on considère un bloc AV?
1er degré : PR > 200 ms (ralentissement, pas un bloc complet)
Traitement de l’arythmie de la Voie accessoire = Atrioventricular reentry tachycardia (AVRT)
Anomalie de fibres musculaires qui relient oreillette et ventricules et qui vont conduire le courant
Wolf-Parkinson-White
1. Ablation
❌ B-b, BCC
→ car blocage noeud AV risque d’augmenter le passage dans la voie accessoire
Voie cachée (- dangereux)
- Ablation
- B-b, BCC
Traitement du flutter auriculaire
- Contrôle FC : B-b, BCC
* Contrôle rythme : Ablation OU amiodarone, sotalol
Tachycardie si FC > à ?
100 bpm
V ou F - FA = Rythme dont la commande n’est plus sous la
dépendance du nœud AV
La fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie la plus fréquente. Elle représente un rythme dont la commande n’est plus sous la dépendance du nœud sinusal; ce sont des foyers ectopiques situés dans les oreillettes avec des fréquences si rapides qu’elles dépolarisent de façon anarchique
Qu’est-ce qu’un flutter auriculaire?
► Moins fréquent que la FA
► Rythme auriculaire rapide régulier (= ORGANISÉ) secondaire à un macrocircuit de réentrée intra-auriculaire (Fréquence auriculaire entre 250 et 350/min)
► Fréquence ventriculaire spontanée de moitié moindre en raison d’un bloc fonctionnel à l’entrée du noeud AV
► Sx = palpitations, asthénie, intolérance à l’effort, dyspnée et présyncope
► Thrombus auriculaires peuvent se former et emboliser = anticoagulothérapie (mais moins emboligène que FA)
Conditions présentes dans le score CHADS 2 (le risque annuel d’AVC chez les patients en FA)
C = Insuffisance cardiaque (congestive heart failure) H = Hypertension artérielle (TA > 140/90 ou HTA traitée) A = Âge > 75 ans D = Diabète S = AVC ou ICT (stroke) **2 points**
Recommandations de la SCC concernant le traitement antithrombotique de la FA
- Si âge ≥ 65 ans = anticoagulants oraux (NACO préférable warfarine si FA non valvulaire)
- Si âge < 65 ans :
A) antécédents AVC/ICT/ES ou hypertension ou insuffisance cardiaque ou diabète (donc si score CHADS2 ≥ 1) = anticoagulants oraux
B) Maladie coronarienne ou maladie vasculaire athérosclérotique (aortique, périphérique) = antiplaquettaires
**si ni A) ni B) = aucun traitement antithrombotique
