SC: Cardiopatia reumática (aula) Flashcards

1
Q
  1. Quais são as 5 características gerais da doença reumática?
A
  1. Inflamação crônica de caráter imune
    períodos ede atividade e inatividade
    afeta tecidos conjuntivos de vários órgãos
    ocorre vários anos após infecção
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2
Q
  1. Explique de maneira resumida a etiopatogenia da doença reumática
A
  1. Infecção inicial com streptococo Beta hemolítico do tipo A, possui antígenos (+imp: proteína M) com semelhança estrutural com os nossos, nosso corpo cria anticorpos contra essas moléculas, forma imunocomplexos que estimulam a inflamação
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3
Q
  1. Qual é a forma mais frequente de infecção inicial pelo streptococo beta hemolítico?
A
  1. Criança adquire amigdalite, um mês depois começa a produzir anticorpos. ASO (antiestreptomicina O, é um deles). OBS: presença de ASO não indica doença, mas que o indivíduo teve contato com a bactéria.

OBS: o que determina se vai ter FR é a capacidade de cada um a reagir contra essa antígeno. (3% infectados desenvolvem)

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4
Q
  1. Qual a principal consequência da inflamação crônica dos tecidos afetados pela FR? Qual o sinal patognomônico na histologia desses tecidos?
A
  1. FIbrose: ela dita a gravidade da doença

sinal: nodulos de Aschoff

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5
Q
  1. No coração a FR pode causar x, y e z, sendo que z ocorre principalmente nas ___ e ____.
A
  1. pericardite, miocardite e endocardite (ocorre mais nas válvulas mitral e aórtica)
    obs: tbm pode acometer as paredes (endocardite mural)
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6
Q
  1. Quais as duas estruturas da válvula mitral são acometidas pela fibrose e quais as três consequências desse processo? Quais as duas alterações funcionais desse processo de fibrose?
A
  1. o folheto e as cordas tendíneas. FIbrose causa espessamento, endurecimento e encurtamento dessas estruturas. Causa dificuldade de abertura (estenose) e fechamento (insuficiência)

obs: estenose -> endurecimento/encurtamento das cordas tendíneas
insuficiência ->endurecimento/encurtamento dos folhetos + aderência das comissuras (deixa uma fenda mesmo quando fechada)

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7
Q
  1. Qual a evolução da estenose mitral se não tratada?
A
  1. Sobrecarga de AD leva a congestão e edema pulmonar, hipertrofia de VD (fase compensada) que evolui para dilatação de VD (descompensada) com refluxo de sangue para o AD* causando congestão e edema generalizado

obs: VE preservado (opera em menor volume)
obs: dilatação do átrio arritmias
* dilatação do anel fibroso: insuficiência funcional

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8
Q
  1. Qual a diferença de evolução quando há insuficiência de válvula mitral?
    Como diferenciar clinicamente uma estenose de uma insuficiencia?
A
  1. Acomentimento do VE (opera em volume maior). Hipertrofia de VE na fase compensada, evoluindo pra dilatação de VE, acometimento de AE e todo o resto.

Estenose: sopro diastólico
insuficiência: sopro sistólico

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9
Q
  1. Descreva a lesão da valvula aórtica na doença reumática. A lesão dessa válvula, independente se por estenose ou insuficiência causa ____.
A
  1. tbm há espessamento, endurecimento e encurtamento do folheto / aderência de comissuras

então tbm ocorre estenose e insuficência, só que nesse caso o VE é sempre acometido (hipertrofia)

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10
Q
  1. Cite 2 motivos pelos quais as lesões de v. aórtica podem levar ao infarto.
A
  1. Mais importante: hipertrofia de VE. Associado a insuficiência: fluxo de sangue diminuido nas coronárias, pois sangue entra denovo no ventriculo
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