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PSL 1993 > sang et coagulation > Flashcards

sang et coagulation Flashcards

1
Q

composition du sang

A

leucocytes, plaquettes et erythrocytes

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2
Q

def hematocrite

A

mesure globule rouge dans le sang

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3
Q

fonction leucocytes

A

syst immunitaire

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4
Q

fonction plaquettes

A

hemostase

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5
Q

def hemostase

A

ensemble des mecanismes qui concourent a larret dun saignement

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6
Q

mesure moyenne d’erythroytes dans le sang

A

45%

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7
Q

surproduction d”erythrocite =

A

cancer, dopage

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8
Q

sous-production d”erythrocite =

A

anemie

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9
Q

structure erythrocytes

A

pas de noyau, pas de mitochondrie (pas ATP), hemoglobine (transport des gaz)

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10
Q

structure hemoglobine

A

globine (2 chaines alpha + 2 chaines beta) + 4 hemes
chaque heme porte un atome de fer qui peut lier 1 mol de O2

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11
Q

combien d”hemoglobine pour 1 erythrocyte

A

250 millions (1 milliard de O2)

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12
Q

def oxyhemoglobine

A

hemoglobine (Fer) + O2

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13
Q

def desoxyhemoglobine

A

hemoglobine (Fer) sans O2

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14
Q

def carbhemoglobine

A

Hbglobine (lysine) + CO2

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15
Q

les 2 voies majeures du transport de O2 et CO2:

A

oxyhemoglobine et desoxyhemoglobine

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16
Q

def erythropoiese

A

production des GR

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17
Q

expliquer erythropoiese

A
  1. hemocytoblaste
  2. proerythroblaste
  3. erythroblaste basophile
  4. erythroblaste acidophile
  5. reticulocyte
  6. erythrocyte
    feuille de concept
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18
Q

regulation hormonale d’erythropoiese

A

bas niveau d’oxygene = declenche erythropoietine dans les reins = moelle osseuse rouge stimulee = aug erythropoiese = aug erythrocyte = aug qte O2 dans sang

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19
Q

def erythropoietine

A

hormone qui stimule la fabrication des GR

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20
Q

vitamines necessaire pour la maturation des GR dans le sang

A

vitamine B12, acide folique et riboflavine (vit B2)

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21
Q

quel type de fer notre systeme peut il absorber

A

Fe2+

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22
Q

est ce qu’on perd bcp de fer par jour

A

non, presque pas

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23
Q

expliquer absorption du fer

A

feuille de concept

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24
Q

quel est le cote negatif de l’oxydation du fer par l’hephaestine lors du transport vers le sang

A

Fe3+ ne peut plus rentrer dans cellule apres, car cellule ne prends que Fe2+
changement unidirectionnel

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25
Q

role du cytochrome reductase (enzyme)

A

transformer Fe3+ en Fe2+

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26
Q

role du DTC (proteine membranaire) et donner son nom complet

A

divalent transporteur cationique
- transporte Fe2+ dans cellule

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27
Q

role mobilferrine (proteine)

A

se lie au fer et le transporte jusquau different compartiment cellulaire ou cest necessaire (car Fe2+ seul est toxic dans cellule)

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28
Q

pourquoi Fe3+ ne peut pas entrer dans la cellule

A

il est chargé et a une faible solubilite

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29
Q

dans le sang, le fer se trouve generalement sous quelle forme

A

Fe3+

30
Q

pourquoi le fer est converti en Fe2+ dans la cellule

A

plus soluble et plus facilement utilisable par la cellule, mais aussi plus reactif et peut etre toxique en exces

31
Q

expliquer absorption du Fe3+ dans intestin

A

feuille de concept

32
Q

role hephaestine (enzyme)

A

cause oxydation de Fe2+ a Fe3+ une fois que le fer a ete transporte a la surface basolaterale de la cellule

33
Q

role ferroportine

A

permet exportation du fer a travers la membrane basolaterale de cellule

34
Q

role transferrine

A

transporte le fer dans le sang ( vers moelle osseuse rouge)

35
Q

difference entre une diete riche en fer et pauvre en fer sur son entreposage et sa liberation

A

riche en fer: Fe2+ est entrepose dans la ferritine dans une cellule epitheliale
pauvre en fer: Fe2+ dans ferritine est libere et est utilise comme normale

36
Q

expliquer absorption de B12 dans la cellule

A

feuille de concept

37
Q

role du facteur intrinseque (FI)

A

glycoproteine qui se lie a vitB12 pour faciliter son absorption dans l’ileon

38
Q

role de transcobalamine II (TCII)

A

proteine qui assure le transport intercellulaire de vitB12 en formant le complexe TCII-B12

39
Q

une baisse de vitB12 cause.. et peut etre causé par ..

A

anemie pernicieuse et peut etre causé par la diet ou par une diminution de FI

40
Q

difference des groupes sanguins ABO

A

groupe A a antigene A et anticorp B sur membrane du GR
groupe B a antigene B et anticorps A sur membrane du GR
groupe AB a antigene AB et aucun anticorps
groupe O a aucun antigene et anticorps AB

41
Q

expliquer systeme Rh

A

antigene D = Rh+
Rh+ peut recevoir du sang Rh+ ou Rh-, mais Rh- ne peut recevoir que du sang Rh-

42
Q

que ce passe til si on donne Rh+ a Rh-

A

formation d’agglutinine anti-D: auto-anticorps qui entrainent la formation d’amas de GR et peut creer une anemie en accelerant leur destruction (reponse retardee)
a la 2e transfusion, hemolyse: destruction de GR

43
Q

expliquer genese des plaquettes

A
  1. hemocytoblaste (c souche)
  2. megacaryoblaste (differenciation c)
  3. promegacaryocyte
  4. megacaryocyte
  5. thrombocyte
44
Q

quest ce que thrombocyte

A

fragment du megacaryocyte: leur membrane vont vers le sang et sont coupes = plaquettes

45
Q

structure du thrombocyte

A

pas de noyau = pas ADN
granules++ contenant des enzymes, des produits de secretion, ADP, Ca++, serotonine

46
Q

hormone necessaire pour la genese du thrombocyte

A

thrombopoietine

47
Q

etapes de hemostase

A
  1. constriction grace au spasme vasculaire (rep rapide et aigu)
  2. formation du clou plaquettaire
  3. coagulation sanguine et formation d’un bouchon hemostatique (fibrineux)
48
Q

structure d’un vaisseau

A
  • monocouche de c endotheliales, facile a dechirer
  • plaquette flottent a l’interieur et ne sattache jms au vaisseau
  • en dehors, c muscle lisse vasculaire (pr vasodilatation/constriction) melange avec collagene (soutien et elasticite) et facteur de willebrand
49
Q

cellule endotheliale produit 2 molecules, quelles sont leur fonctions

A

prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO): inhibiteur de l’agregation plaquettaire et provoque vasodilatation

50
Q

comment reagissent les plaquettes lors d’une blessure

A

c endotheliale dechire - plaquettes s’attachent au facteur de willebrand pour former un complexe - complexe s’attache au collagene - garde les plaquettes ds l’endroit endommage

51
Q

quelles subs chimiques sont liberes par le complexe

A

serotonine et ADP
thromboxane A2 (TXA2)

52
Q

fonction du spasme vasculaire et contraction

A

REDUIRE la perte de sang

53
Q

fonction TXA2

A

viennent des granules des plaquettes:
stimule contraction du muscle lisse vasculaire + favorise adhesion des plaquettes

54
Q

fonction serotonin et ADP

A

favorise spasme vasculaire

55
Q

fonction acide arachidonique

A

production de PGI2 (vasodilatation) et TxA2 (vasoconstriction)

56
Q

formation du clou plaquettaire

A
  1. facteur de willebrand + plaquettes = adhesion aux fibres collagenes
  2. serotonine favorise spasme vasc
  3. ADP produit agregation des plaquettes et suscite la liberation des granules
  4. TXA2: favorise adhesion des plaquettes - vasoconstriction
57
Q

def caillot de fibrine

A

bouchon hemostatique (fibrineux):
- durable, mais pas permanent
- se dissous des que plaie guerie - diminue risque hemorragie
- coagulation du sang dans endroit endommage

58
Q

qu’est ce qui active la prothrombine

A

facteur plaquettaire (PF3)
facteur Va
calcium et autres facteurs de coagulation (plasma)

59
Q

ou se trouve initialement la prothrombine

A

sang

60
Q

qu’est ce que devient la prothrombine lorsqu’elle devient active

A

thrombine

61
Q

quelle voie de coagulation mene le plus rapidement a la production de thrombine

A

voie extrinseque

62
Q

expliquer voie intrinseque de coagulation

A

exposition au collagene declenche facteur XII en XIIa
XIIa declenche X a Xa
(en plusieurs etapes)

63
Q

expliquer voie extrinseque de coagulation

A

dommage tissulaire declenche facteur VIIa qui declenche facteur X a Xa
(en 1 etape)

64
Q

d’ou vient facteur Va

A

thrombine elle-meme l’active

65
Q

est ce que la voie intrinseque a besoin de facteurs tissulaires externes pour etre declencher

A

non

66
Q

expliquer la formation d’un caillot stable

A
  • thrombine transforme fibrinogene en fibrine libre
  • active facteur XIII qui transforme fibrine libre en fibrine stabilisee (stabilise caillot)
67
Q

def fibrinolyse

A

degradation de bouchon fibrineux

68
Q

expliquer fibrinolyse

A
  • activateur tissulaire du plasminogene (tPA, lie avec fibrine) coupe plasminogene pour faire plasmine (enzyme)
  • plasmine degrade fibrine en fragments soluble
  • degrade aussi facteurs de coagulation
69
Q

expliquer la prevention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau normal

A
  • synthese de PG12 et NO = inhibition agregation plaquettaire
  • thrombomoduline (proteine) diminue vitesse de coagulation par thrombine
  • thrombine complexe active proteine C = inative facteurs V et VIII
  • antithrombine III lie thrombine en circulation et inactive protease
  • antithrombine III + heparine inactive facteurs XII, XI, X, IX
70
Q
A

PSL 1993 (6 decks)

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