sang et coagulation Flashcards
composition du sang
leucocytes, plaquettes et erythrocytes
def hematocrite
mesure globule rouge dans le sang
fonction leucocytes
syst immunitaire
fonction plaquettes
hemostase
def hemostase
ensemble des mecanismes qui concourent a larret dun saignement
mesure moyenne d’erythroytes dans le sang
45%
surproduction d”erythrocite =
cancer, dopage
sous-production d”erythrocite =
anemie
structure erythrocytes
pas de noyau, pas de mitochondrie (pas ATP), hemoglobine (transport des gaz)
structure hemoglobine
globine (2 chaines alpha + 2 chaines beta) + 4 hemes
chaque heme porte un atome de fer qui peut lier 1 mol de O2
combien d”hemoglobine pour 1 erythrocyte
250 millions (1 milliard de O2)
def oxyhemoglobine
hemoglobine (Fer) + O2
def desoxyhemoglobine
hemoglobine (Fer) sans O2
def carbhemoglobine
Hbglobine (lysine) + CO2
les 2 voies majeures du transport de O2 et CO2:
oxyhemoglobine et desoxyhemoglobine
def erythropoiese
production des GR
expliquer erythropoiese
- hemocytoblaste
- proerythroblaste
- erythroblaste basophile
- erythroblaste acidophile
- reticulocyte
- erythrocyte
feuille de concept
regulation hormonale d’erythropoiese
bas niveau d’oxygene = declenche erythropoietine dans les reins = moelle osseuse rouge stimulee = aug erythropoiese = aug erythrocyte = aug qte O2 dans sang
def erythropoietine
hormone qui stimule la fabrication des GR
vitamines necessaire pour la maturation des GR dans le sang
vitamine B12, acide folique et riboflavine (vit B2)
quel type de fer notre systeme peut il absorber
Fe2+
est ce qu’on perd bcp de fer par jour
non, presque pas
expliquer absorption du fer
feuille de concept
quel est le cote negatif de l’oxydation du fer par l’hephaestine lors du transport vers le sang
Fe3+ ne peut plus rentrer dans cellule apres, car cellule ne prends que Fe2+
changement unidirectionnel
role du cytochrome reductase (enzyme)
transformer Fe3+ en Fe2+
role du DTC (proteine membranaire) et donner son nom complet
divalent transporteur cationique
- transporte Fe2+ dans cellule
role mobilferrine (proteine)
se lie au fer et le transporte jusquau different compartiment cellulaire ou cest necessaire (car Fe2+ seul est toxic dans cellule)
pourquoi Fe3+ ne peut pas entrer dans la cellule
il est chargé et a une faible solubilite
dans le sang, le fer se trouve generalement sous quelle forme
Fe3+
pourquoi le fer est converti en Fe2+ dans la cellule
plus soluble et plus facilement utilisable par la cellule, mais aussi plus reactif et peut etre toxique en exces
expliquer absorption du Fe3+ dans intestin
feuille de concept
role hephaestine (enzyme)
cause oxydation de Fe2+ a Fe3+ une fois que le fer a ete transporte a la surface basolaterale de la cellule
role ferroportine
permet exportation du fer a travers la membrane basolaterale de cellule
role transferrine
transporte le fer dans le sang ( vers moelle osseuse rouge)
difference entre une diete riche en fer et pauvre en fer sur son entreposage et sa liberation
riche en fer: Fe2+ est entrepose dans la ferritine dans une cellule epitheliale
pauvre en fer: Fe2+ dans ferritine est libere et est utilise comme normale
expliquer absorption de B12 dans la cellule
feuille de concept
role du facteur intrinseque (FI)
glycoproteine qui se lie a vitB12 pour faciliter son absorption dans l’ileon
role de transcobalamine II (TCII)
proteine qui assure le transport intercellulaire de vitB12 en formant le complexe TCII-B12
une baisse de vitB12 cause.. et peut etre causé par ..
anemie pernicieuse et peut etre causé par la diet ou par une diminution de FI
difference des groupes sanguins ABO
groupe A a antigene A et anticorp B sur membrane du GR
groupe B a antigene B et anticorps A sur membrane du GR
groupe AB a antigene AB et aucun anticorps
groupe O a aucun antigene et anticorps AB
expliquer systeme Rh
antigene D = Rh+
Rh+ peut recevoir du sang Rh+ ou Rh-, mais Rh- ne peut recevoir que du sang Rh-
que ce passe til si on donne Rh+ a Rh-
formation d’agglutinine anti-D: auto-anticorps qui entrainent la formation d’amas de GR et peut creer une anemie en accelerant leur destruction (reponse retardee)
a la 2e transfusion, hemolyse: destruction de GR
expliquer genese des plaquettes
- hemocytoblaste (c souche)
- megacaryoblaste (differenciation c)
- promegacaryocyte
- megacaryocyte
- thrombocyte
quest ce que thrombocyte
fragment du megacaryocyte: leur membrane vont vers le sang et sont coupes = plaquettes
structure du thrombocyte
pas de noyau = pas ADN
granules++ contenant des enzymes, des produits de secretion, ADP, Ca++, serotonine
hormone necessaire pour la genese du thrombocyte
thrombopoietine
etapes de hemostase
- constriction grace au spasme vasculaire (rep rapide et aigu)
- formation du clou plaquettaire
- coagulation sanguine et formation d’un bouchon hemostatique (fibrineux)
structure d’un vaisseau
- monocouche de c endotheliales, facile a dechirer
- plaquette flottent a l’interieur et ne sattache jms au vaisseau
- en dehors, c muscle lisse vasculaire (pr vasodilatation/constriction) melange avec collagene (soutien et elasticite) et facteur de willebrand
cellule endotheliale produit 2 molecules, quelles sont leur fonctions
prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO): inhibiteur de l’agregation plaquettaire et provoque vasodilatation
comment reagissent les plaquettes lors d’une blessure
c endotheliale dechire - plaquettes s’attachent au facteur de willebrand pour former un complexe - complexe s’attache au collagene - garde les plaquettes ds l’endroit endommage
quelles subs chimiques sont liberes par le complexe
serotonine et ADP
thromboxane A2 (TXA2)
fonction du spasme vasculaire et contraction
REDUIRE la perte de sang
fonction TXA2
viennent des granules des plaquettes:
stimule contraction du muscle lisse vasculaire + favorise adhesion des plaquettes
fonction serotonin et ADP
favorise spasme vasculaire
fonction acide arachidonique
production de PGI2 (vasodilatation) et TxA2 (vasoconstriction)
formation du clou plaquettaire
- facteur de willebrand + plaquettes = adhesion aux fibres collagenes
- serotonine favorise spasme vasc
- ADP produit agregation des plaquettes et suscite la liberation des granules
- TXA2: favorise adhesion des plaquettes - vasoconstriction
def caillot de fibrine
bouchon hemostatique (fibrineux):
- durable, mais pas permanent
- se dissous des que plaie guerie - diminue risque hemorragie
- coagulation du sang dans endroit endommage
qu’est ce qui active la prothrombine
facteur plaquettaire (PF3)
facteur Va
calcium et autres facteurs de coagulation (plasma)
ou se trouve initialement la prothrombine
sang
qu’est ce que devient la prothrombine lorsqu’elle devient active
thrombine
quelle voie de coagulation mene le plus rapidement a la production de thrombine
voie extrinseque
expliquer voie intrinseque de coagulation
exposition au collagene declenche facteur XII en XIIa
XIIa declenche X a Xa
(en plusieurs etapes)
expliquer voie extrinseque de coagulation
dommage tissulaire declenche facteur VIIa qui declenche facteur X a Xa
(en 1 etape)
d’ou vient facteur Va
thrombine elle-meme l’active
est ce que la voie intrinseque a besoin de facteurs tissulaires externes pour etre declencher
non
expliquer la formation d’un caillot stable
- thrombine transforme fibrinogene en fibrine libre
- active facteur XIII qui transforme fibrine libre en fibrine stabilisee (stabilise caillot)
def fibrinolyse
degradation de bouchon fibrineux
expliquer fibrinolyse
- activateur tissulaire du plasminogene (tPA, lie avec fibrine) coupe plasminogene pour faire plasmine (enzyme)
- plasmine degrade fibrine en fragments soluble
- degrade aussi facteurs de coagulation
expliquer la prevention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau normal
- synthese de PG12 et NO = inhibition agregation plaquettaire
- thrombomoduline (proteine) diminue vitesse de coagulation par thrombine
- thrombine complexe active proteine C = inative facteurs V et VIII
- antithrombine III lie thrombine en circulation et inactive protease
- antithrombine III + heparine inactive facteurs XII, XI, X, IX
