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Immuno Final > S8 - complément et immunité innée > Flashcards

S8 - complément et immunité innée Flashcards

1
Q

Qui a découvert l’immunité innée?

A

Ilya Illyich Mechnikov

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Q

Quelles sont les 2 tâches de l’immunité innée?

A
  1. Limiter l’expansion du pathogène jusqu’au moment où la réponse adaptative est en fonction
  2. Induire l’activation de la réponse adaptative
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Q

Quelles sont les 2 phases de la réponse immunitaire innée?

A

Immédiate (moins de 4h)

Induite (4h - 4j)

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4
Q

Nommer les 2 principales voies d’entrées des pathogènes

A

Surface des muqueuses et de l’épithélium

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Q

Vrai ou faux : la surface de la peau est plus grande que celle des poumons ou du tractus intestinal

A

Faux

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6
Q

Quels sont les 2 types de discrimination immunologique effectuée par le système immunitaire inné?

A

Active (récepteurs) et passive (absence du soi)

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7
Q

Comment appelle-t-on les récepteurs qui détectent de façon non-spécifique les pathogènes?

A

PAMP-récepteurs

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8
Q

Quelles sont les 2 manières d’avoir de la discrimination passive par l’immunité innée?

A
  • Voies alternatives du complément

- Élimination des cellules CMH-négatives par les cellules NK

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9
Q

Nommer quelques récepteurs des macrophages et des neutrophiles

A
  • Mannose
  • LPS
  • Scavengers
  • Du complément
  • Fc
  • N-formyl-méthionine
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10
Q

Pourquoi est-ce que le récepteur pour la N-formyl-méthionine est intéressant à être utilisé comme récepteur pour les neutrophiles?

A

C’est l’équivalent de notre codon ‘‘start’’ (AUG) pour les protéines, mais chez les bactéries. Donc, présent chez toutes les protéines bactériennes, mais pas chez les humains.

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11
Q

Vrai ou faux : l’immunité innée est importante pour démarrer l’immunité adaptative

A

Vrai

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12
Q

Quels sont les leucocytes les plus abondants dans le sang?

A

Les neutrophiles

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13
Q

Quels leucocytes sont impliqués dans la formation de pus?

A

Les neutrophiles

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14
Q

Nommer différents mécanismes impliqués comme agents bactéricides produits par des phagocytes. (6)

A
  • Acidification
  • Produits toxiques à base d’oxygène
  • Oxydes nitriques toxiques
  • Peptides anti-microbiens
  • Enzymes
  • Compétiteurs
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15
Q

Vrai ou faux : pour avoir une immunisation efficace, les adjuvants sont nécessaires

A

Vrai

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16
Q

Quel est le nom des TLRs?

A

Toll-Like Receptors

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17
Q

Vrai ou faux : les TLR sont uniquement exposés à la surface des cellules

A

Faux

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18
Q

Quels sont les 3 TLRs importants à se rappeler et à quoi sont-ils spécifiques?

A
  • TLR-4 : reconnait les LPS
  • TLR-5 : reconnait la flagelline
  • TLR-9 : reconnait l’ADN non-méthylé des bactéries
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19
Q

Sous quelles 2 formes peut-on retrouver les TLR?

A

Monomère ou hétérodimère

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20
Q

Combien existe-il de TLR différents chez l’humain?

A

9

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21
Q

Quel type de TLR est retrouvé sur les lymphocytes B?

A

TLR-9

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22
Q

Quel leucocyte forme la première vague de cellules qui entrent dans un tissu enflammé?

A

Les neutrophiles

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23
Q

Quel leucocyte orchestre la réponse inflammatoire?

A

Les macrophages

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24
Q

Nommer des cytokines sécrétées par les macrophages qui permettent l’inflammation (5)

A

IL-1, TNFα, IL-6, CXCL8, IL12

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25
Q

Les cytokines peuvent-elles être attachées à une membrane?

A

Oui

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26
Q

Quelle cytokine est responsable du choc septique?

A

La TNF-α

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27
Q

Dans quel cas est-ce que la production de TNF-α peut devenir dangereuse?

A

Dans le cas du choc septique où une infection bactérienne devient systémique : diminution de la pression sanguine, œdème, faillites d’organes…

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28
Q

Différencier les classes I et II d’interférons.

A

Classe I : IFN-α, IFN-β : système d’autodéfense par une cellule infectée par un virus (via l’ARN double-brin)

Classe II : IFN-γ (NK et cellule T) : active les macrophages, induit l’expression du CMH et la résistance contre la réplication du virus

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29
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de récepteurs des cellules NK?

A

Activateurs

Inhibiteurs

30
Q

Quel est le nom complet des KIRs?

A

Killer Inhibitory Receptors

31
Q

Qu’est-ce qu’il se passe lorsqu’une cellule cellule NK rencontre une cellule sans CMH?

A

Elles sont activées et vont lyser les cellules

32
Q

Vrai ou faux : les NK vont reconnaître les peptides présentés par le CMH

A

Faux : seulement la molécule de CMH

33
Q

Vrai ou faux : les NK reconnaissent le CMH, mais aussi un co-récepteur

A

Vrai

34
Q

Quel est le nom complet de l’ADCC?

A

Antibody-dependant cellular cytotoxicity

35
Q

Comment meurt la cellule après une activité ADCC?

A

Par apoptose

36
Q

L’activité ADCC des NK nécessite l’intervention de quelle molécule?

A

Les anticorps

37
Q

Qui a découvert le complément?

A

Jules Bordet

38
Q

Combien y a-t-il de protéines dans le système du complément?

A

plus de 30

39
Q

Vrai ou Faux.

Le système du complément est caractérisé par des cascades de réactions enzymatiques.

A

Vrai

40
Q

Quelles sont les 3 phases du système du complément?

A

Phase I: reconnaissance

Phase II: Cascade d’activation

Phase III: Élimination du pathogène

41
Q

Quelles sont les 3 voies de reconnaissance du système du complément?

A
  • Voie classique
  • Voie des lectines (MBL -> mannan binding lectin)
  • Voie alternative
42
Q

Quelles sont les trois voies d’élimination par le système du complément?

A
  • Perforation
  • Opsonisation
  • Recrutement de cellules inflammatoires
43
Q

Quelles sont les étapes de la voie classique (phase de reconnaissance) du complément? (8) (Réponse longue)

A
  1. Liaison du complexe C1 à des anticorps à la surface des pathogènes
  2. Changement de conformation de C1q -> active C1s et C1r
  3. C1s activé coupe C4 en C4a et C4b
  4. Un partie du C4b se lie à la surface du pathogène
  5. C1s activé coupe aussi C2 en C2a t C2b
  6. C2a se lie à C4b pour former C3-convertase classique (C4b2a)
  7. C4b2a lie et coupe C3 en C3a et C3b
  8. C3b se lie de manière covalente à la surface du pathogène
44
Q

Quelles sont les protéines du complexe C1 du complément? (3)

A

C1q
C1r
C1s

45
Q

Vrai ou faux.

Il suffit d’un seul IgG pour la liaison de C1q à l’anticorps.

A

Faux, il faut 1 seul IgM, mais au moins 2 IgG.

46
Q

C1r et C1s sont des sérines protéases qui vont être activées par quoi?

A

Le changement conformationnel de C1q

47
Q

Que peut faire C3b (en plus de se lier à la surface du pathogène)? (indice: 2e niveau d’amplification)

A
  • C3b lie et coube le facteur B pour former la C3-convertase alternative C3bBb

(C3bBb est une convertase encore plus puissante que C4b2a)

48
Q

Que sont les lectines?

A

Protéines qui se lient spécifiquement et de façon réversible à certains glucides

49
Q

Vrai ou faux.

La voie MBL (voie des lectines) est homologue de la voie classique.

A

Vrai

50
Q

Qu’est-ce que MASP?

A

MBL-associated serine protease

homologue à C1r et C1s

51
Q

Qu’est-ce qui fait la différence entre le soi et le non-soi pour la mannan binding lectin (voie des lectines)?

A

la mannane est exposée à la surface de beaucoup de pathogènes

Chez les vertébrés, la mannane est recouverte par d’autres sucres -> pas reconnue!

52
Q

Qu’est-ce que la mannane?

A

Polysaccharide composé principalement de monomères de mannose

53
Q

Quelle est la différence entre la voie classique et la voie des lectines (phase de reconnaissance) du complément?

A

C1q est remplacé par MBL (mannan-binding lectin)

54
Q

Comment commence la voie alternative (phase de reconnaisance) du système du complément?

A

Hydrolyse spontanée de C3

55
Q

Qu’est-ce qui empêche la voie alternative d’affecter l’hôte?

A

Les cellules de l’hôte possèdent des inhibiteurs de l’activation du complément (DAF, MCP, CR1, H et I)

56
Q

Nommez une adaptation des bactéries pour s’évader de la voie alternative du système du complément.

A

La capsule (bactéries encapsulées)

57
Q

Quelle est la phase III du complément?

A

L’élimination du complément

58
Q

Quelle molécules du complément sont reconnu par les récepteurs du compléments

A

Les opsonines (C3b et C4b)

59
Q

Donner des exemples de cellules ayant des récepteurs du complément? (4)

A
  • Macrophage
  • Cellule folliculaire dendritique
  • Cellule B
  • monocyte
60
Q

Comment un neutrophile est-il activé pour faire de la phagocytose? (2 façons)

A
  • Les récepteurs CR1 et FcR doivent agir ensemble pour induire la phagocytose ou les neutrophiles sont activés par la sécrétion d’INF-y par les cellules T.
61
Q

Comment les globules rouges contribuent à “nettoyer” les vaisseaux sanguins

A

Ils acheminent les complexe immuns (Ag opsonisé par le complément) vers la rate et le fois grâce à leur récepteur CR1 (complement recepteur 1)

62
Q

Qu’est-ce qu’est le MAC? Quelles molécules du complément sont impliquées?

A

Membrane attack complex. (perforation de la membrane)

Molécule C5 à C9 où C9 est polymérisé pour faire un cylindre à travers la membrane.

63
Q

Donner un type de bactérie pour laquelle on peut être susceptible si on a un défaut génétique sur les molécule C5 à C9.

A

Neisseria.

64
Q

Qu’est-ce que les molécules C3a, C4a et C5a ont en communs?

A

Se sont des petits peptides relâché lors de l’activation du complément qui provoque une inflammation locale.

On les appelles anaphylotoxines.

65
Q

Concrètement, quels sont les effets des anaphylotoxines. (3)

A

Vasodilation, dégranulation des basophile et mastocytes, induction de la migration.

66
Q

Quels sont les 2 types de facteurs qui inhibe le complément?

A
  • Facteurs solubles: C1-INH, C4BP, H, I (Inh de C3b)

2. Protéine membranaire

67
Q

Qu’est-ce que l’angioedème héréditaire (HAE)

A

Maladie autosomale dominante, 50% moins de C1-INH (facteur inh. soluble). Cause de l’inflammation intense.

68
Q

Quelle maladie est provoquer par un défaut de l’ancrage GPI?

A

Hémoglobinurie paroxystique nocturne = sur-activation du complément

69
Q

Qu’est-ce que des Xénotransplations.

A

Dont d’organe entre deux espèces différentes.

Ex. des cochons transgéniques pourraient potentiellement donner des organes aux humain

70
Q

Donner des inhibiteurs pharmacologiques du complément (4)

A
  • Rhucin
  • Pexelizumab
  • Eculizumab
  • Compstatin

Voir diapo pour leur cible spécifique et coûts et leur source.

71
Q

Que sont les complegent antibodies?

A

Fusion IgG1/IgG3 qui suractive le complément.

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