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Immuno Final > S10 - Hypersensiblités et autoimmunité > Flashcards

S10 - Hypersensiblités et autoimmunité Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 types d’hypersensibilité?

A

I. Avec les IgE (allergies)
II. Avec les IgG, détruit des cellules
III. Avec des IgG qui font des complexes immuns
IV. Avec les cellules T

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Q

Quel type d’anticorps est la clé pour les infections de type I?

A

Les IgE

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3
Q

Vrai ou faux : toutes les réactions d’hypersensibilité sont immédiates

A

Faux

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4
Q

Pourquoi est-ce qu’une réaction d’hypersensibilité de type I (HSI) n’a pas lieu lors d’un premier contact avec un antigène?

A

Besoin de sensibilisation pour faire une commutation isotypique et obtenir des IgE

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5
Q

Est-ce que les cellules T CD4 sont impliquées dans l’hypersensibilité de type I (HSI)?

A

Indirectement : les TH2 participent à la commutation isotypique

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6
Q

Sur quelles cellules retrouve-t-on des IgE? (3)

A
  • Mastocytes
  • Éosinophiles activés
  • Basophiles activés
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7
Q

Vrai ou faux : on peut retrouver plusieurs IgE d’affinité différente sur le même mastocyte

A

Vrai

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8
Q

Comment est-ce que la présence d’IgE sur un mastocyte peut activer la dégranulation?

A

Via le pontage des récepteurs Fcε qui active une cascade de signalisation

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9
Q

À l’origine, contre quel type d’antigène les IgE sont utiles?

A

Contre les parasites.

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10
Q

Sur les mastocytes, sur quoi est-ce que les IgE vont se lier?

A

Les récepteurs Fcε (FcεR)

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11
Q

Vrai ou faux : les IgE libres dans le sang ont une durée de vie plus longue que les IgE attachés à une cellule de l’immunité innée

A

Faux : l’inverse

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12
Q

Quelle théorie expliquerait pourquoi est-ce qu’il y a plus d’allergies dans les pays industrialisés?

A

Théorie de l’hygiène

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13
Q

Quelles sont les 5 classes de molécules produites par les mastocytes?

A
  • Enzymes
  • Médiateur toxique (genre l’histamine)
  • Cytokine
  • Chimiokines
  • Médiateur lipidique
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14
Q

Vrai ou faux : dans les mastocytes, toutes les molécules sont préformées et stockées dans les granules

A

Faux : certaines formées après l’activation

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15
Q

Différencier la leucotriène avec l’histamine (2)

A
  • Leucotriène 100x plus puissante

- Production à la 2e vague et non dès la dégranulation

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16
Q

Qu’est-ce qui cause principalement le choc anaphylactique?

A

Entrée de l’allergène dans les vaisseaux sanguins

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17
Q

Nommer quelques symptômes du choc anaphylactique

A
  • Oedemes
  • Diminution de la pression sanguine
  • Diminution de la capacité respiratoire
  • Vomissements
  • Mort
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18
Q

Avec quoi peut-on traiter les chocs anaphylactiques?

A

Avec de l’épinephrine (adrénaline)

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19
Q

Quels sont les effets de l’épinéphrine sur un choc anaphylactique? (4)

A
  • Resserrement des jonctions serrées
  • Empêchement de fuite de liquides
  • Réduction des oedèmes
  • Rétablissement de la pression artérielle
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20
Q

Quelles sont les façons de traiter les allergies?

A
  • Anti-histaminiques ou cortisone (médication)
  • Désensibilisation
  • Nouvelles approches en essai
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21
Q

Quel est l’inconvénient avec l’utilisation du médicament Palforzia pour contrer les allergies aux arachides?

A

Besoin de prendre la médication chaque jour

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22
Q

Quel est le fonctionnement de Omalizumab pour le traitement contre les allergies?

A

Va cibler la partie constante des IgE pour les empêcher de se fixer sur les granulocytes et diminue le risque de réaction allergique.

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23
Q

Vrai ou faux : le développement d’allergie est le seul type d’hypersensibilité qui n’a pas une prédisposition génétique et est dû à 100% à des causes environnementales

A

Faux : prédisposition génétique.

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24
Q

Quels gènes pourraient être associés aux allergies et à sa prédisposition génétique? (5)

A
  • CMH-II
  • Récepteur α des cellules T
  • Il-4
  • Récepteur à l’IL-4
  • Récepteur β des IgE
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25
Q

Qu’est-ce qui peut causer des hypersensibilité de type II?

A

Des drogues (pénicilline)

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26
Q

Qui sont impliqués dans les hypersensibilités de type II?

A

Phagocytes et cellules NK

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27
Q

Après le dépôt de complexes immuns dans les HS de type III, qui intervient?

A

Le complément

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28
Q

Vrai ou faux : toutes les hypersensibilités contre la pénicilline sont de type II.

A

Faux : type I et parfois type IV.

29
Q

Nommer des effets de l’hypersensibilité de type II contre la pénicilline (4)

A
  • Anémie hémolytique (destruction des érythrocytes)
  • Thrombocytopénie (destruction des plaquettes)
  • Pénicilline fonctionne comme un haptène
  • Production d’IgM et IgG
30
Q

Pourquoi est-ce que la pénicilline peut induire des HS de type II?

A

Adsorption de façon non-spécifique sur des protéines membranaires des érythrocytes, ce qui forme des complexes et provoque la production d’anticorps qui vont lyser les globules rouges = anémie progressive

31
Q

Des réactions contre du sang de différent type (ex : infusion de B+ chez une personne de groupe A-) peuvent former quel type d’hypersensibilité?

A

II

32
Q

Vrai ou faux : l’HS de type IV se produit quelques jours après le contact

A

Vrai : 1-3 jours

33
Q

Quelle est la seule catégorie d’hypersensibilité qui es due à des cellules et non à des anticorps?

A

HS de type IV (cellules T impliquées)

34
Q

Quelles cellules (3) sont impliquées dans l’HS de type IV?

A

Cellules T (TH1 et TH2) et les CTL

35
Q

Quel type de test utilise le concept de l’HS de type IV pour détecter une infection?

A

Le test de la tuberculine qui détecte M. tuberculosis

36
Q

Après la stimulation des TH1 par les macrophages, qu’est-ce qui est produit (4) dans les cas de HS de type IV et leur rôle?

A
  • Chimiokines : recrute les macrophages au site de l’antigène
  • IFN-γ : relâchement des médiateurs chimiques par les macrophages
  • TNF-α : destruction locale des tissus, plus d’expression de molécules d’adhésion sur les vaisseaux sanguins
  • IL-3 : production de monocytes par la moelle osseuse
37
Q

Nommer une malade provoquée par l’HS de type IV avec des TH2.

A

Asthme chronique

38
Q

Quels sont les symptômes de l’asthme chronique? (3)

A
  • Obstruction de la voie respiratoire par des bouchons de mucus
  • lésions de l’épithélium bronchique
  • Infiltration de leucocytes
39
Q

Quelles cytokines (2) et cellules (2) sont impliquées dans l’asthme chronique?

A
  • Cytokines : IL-4 et 5

- Cellules : Th2 et éosinophiles

40
Q

Dans le cas des hypersensibilités reliées au Nickel, que se passe-t-il?

A

Nickel se lie à l’histidine et modifie les peptides et le CMH reconnus par les lymphocytes T

41
Q

Vrai ou faux : toutes les types de HS dépendent des cellules T

A

Vrai

42
Q

Quelles raisons (2) pourraient expliquer pourquoi les femmes sont plus atteintes par les maladies autoimmunes?

A
  • Hormones

- Régime plus élevé du système immunitaire

43
Q

Nommer des exemples de maladies autoimmunes (en connaître quelques unes)

A
  • Arthrite rhumatoïde
  • Maladie de Crohn
  • Scléroses multiples
  • Diabète de type 1
  • Hyperthyroïdisme
44
Q

Quels sont les types de maladies autoimmunes?

A
  • Type II : IgG contre la surface des cellules ou des matrices extracellulaires
  • Type III : IgG, forment les complexes immuns
  • Type IV : causés par les cellules T
45
Q

Vrai ou faux : les cellules CD4+ sont impliquées dans toutes les maladies autoimmunes

A

Vrai

46
Q

Les maladies autoimmunes peuvent-elles agir sur tout l’organisme?

A

Oui et aussi sur des organes spécifiques

47
Q

Nommer 2 mécanismes de tolérance périphérique qui sont très importants contre l’auto-immunité

A
  • Anergie

- Cellules T régulatrices

48
Q

D’où peuvent provenir les défauts de la tolérance des cellules immunitaires? (3)

A
  • De la périphérie (costimulation, cellules Treg…)
  • Du centre (sélection négative du thymus)
  • De la nature des autoantigènes (surtout dans la phase initiale de la maladie)
49
Q

L’hyperthyroïdisme est une maladie auto-immune appartenant à quel type?

A

Type II

50
Q

Qu’est-ce qui se passe dans le cas de l’hyperthyroïdisme?

A

Un anticorps anti-TSH va stimuler le récepteur en continu et produire les hormones thyroïdiennes (T3 et T4)

51
Q

Nommer 4 maladies reliées à des maladies auto-immunes de type IV.

A
  • Diabète de type I
  • Polyarthrite rhumatoïde
  • Sclérose en plaque
  • Maladie coeliaque
52
Q

Quel type de maladies autoimmunes sont les plus fréquentes et les plus sévères?

A

Type IV

53
Q

Qu’est-ce qui est attaqué lors d’un dabiète de type I?

A

Les cellules β du pancréas produisant l’insuline

54
Q

Quelle est la stratégie utilisée en Finlande pour détecter le diabète de type I?

A

Détection des HLA typiquement associés au diabète de type I et des anticorps contre les cellules β.

55
Q

Qu’est-ce qui provoque la polyarthrite rhumatoïde?

A

Réaction inflammatoire dans les articulations qui détruit le cartilage. Il y a une infiltration de cellules T et B, de neutrophiles, de macrophages…

56
Q

Quels sont les 3 traitements utilisés pour traiter la polyarthrite rhumatoïde?

A
  1. Drogues anti-inflammatoires non-stéroïdiennes (ex : aspirine)
  2. Corticostéroïdes (immunosuppresseurs)
  3. Méthotrexate
57
Q

Quelle molécule est ciblée par les traitements contre l’arthrite rhumatoïde?

A

TNF-α

58
Q

Qu’est-ce qui est détruit dans la sclérose en plaque?

A

Les gaines de myéline des nerfs

59
Q

Quelle cellule et le produit qu’elle sécrète est directement impliquée dans la sclérose en plaque?

A

Les cellules CD4+ TH1 qui sécrètent de l’IFN-γ

60
Q

Quelle est la cible du médicament Ocrelizumab contre la sclérose en plaque?

A

Le CD20 (joue un rôle dans la maturation des lymphocytes B)

61
Q

Quelle est la contribution génétique à la susceptibilité aux maladies auto-immunes?

A
  • Multiples locis

- Locus HLA

62
Q

Nommer 2 maladies auto-immunes héréditaires monogéniques

A
  • APECED, défaut de la tolérance centrale des cellules T à cause de AIRE
  • IPEX, défaut des Treg à cause de FoxP3
63
Q

Que mène un défaut dans le facteur de transcription Aire?

A

Défaut de la sélection négative à l’intérieur du thymus

64
Q

Quel est le rôle de FoxP3?

A

Facteur de transcription exclusivement exprimé dans les Treg qui permet leur fonctionnement

65
Q

Sur quelle classe de HLA trouve-t-on la plus grande fréquence de maladies autoimmunes?

A

HLA-2

66
Q

En quoi l’arginine peut-elle être modifiée chez les patients atteints de l’arthrite rhumatoïde et qui cause la maladie?

A

La citruline

67
Q

Pourquoi une infection aux streptocoques peut mener à une maladie auto-immune?

A

Anticorps contre les streptocoques peuvent réagir contre les cellules du coeur, des articulations et des reins

68
Q

Nommer des mécanismes qui contribuent à la tolérance du soi (5)

A
  • Sélection négative des lymphocytes B dans la moelle osseuse
  • Expression de protéines tissu-spécifique dans le thymus pour la sélection - des cellules T (AIRE)
  • Exclusion des lymphocytes de certaines zones de tissus périphériques (cerveau, yeux…)
  • Induction de l’anergie chez les cellules B et T auto-réactives dans la circulation périphérique
  • Suppression des réponses auto-immunes par les Treg

Immuno Final (7 decks)

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