Reumatologie Flashcards
Morbus Bechterew:
- Andere naam
- Etiologie
- Wat zijn de twee belangrijkste klinische verschijnselen?
- Leeftijd
- Ontstaanswijze
- LO
- Lab
- AO
- Prognose (ook qua houding van de rug)
- Grote kans op…
- Behandeling
Ankyloserende spondylitis
Etiologie: mutaties in het HLA-B27 gen waardoor eiwitten verkeerd vouwen wat stress geeft in het ER, wat invloed heeft op de interleukineproductie van IL-17 door APC’s. Dit geeft de ontstekingsreactie.
- Inflammatoire rugpijn
- Vaak nachtelijke pijn (lopen om de pijn te verminderen)
- Met ochtendstijfheid gedurende meer dan 30 min
- Pijn neemt af gedurende de dag en neemt toe bij rust (helemaal verstijven) - Uveïtis anterior
- Pijn oog
- Rood oog
- Lichtschuw oog
Andere klinische verschijnselen:
- Perifere artritis (asymmetrisch en meestal van de benen), enthesitis, dactylitis.
- Darmklachten (ontsteking darm)
- Huidklachten (psoriasis)
Leeftijd: onder de 45, maar meestal al onder de 35
Ontstaanswijze; geleidelijk, meestal gedurende meer dan drie maanden.
LO: Schoberindex (flexibiliteit van de rug wordt beoordeeld. Puntje ter hoogte van de sacro-iliacle kuiltjes, nog een puntje 10 cm daarboven en dan moet de patient buigen. De puntjes moeten nu toenemen tot 15 cm)
Lab: BSE/CRP of HLA-B27 (maar specificiteit laag)
AO: Rontgenfoto of MRI van wervelkolom en SI-gewrichten
- Ankylosering wervelkolom
- Erosies
- Subchondrale sclerose
- MRI: beenmergoedeem
Prognose:
- Ankylose ascenderend vanuit de onderrug = bamboo spine.
- Lumbale lordose verstrijkt.
Meer kans op osteoporose omdat de botten tegen elkaar schuren.
Behandeling:
- Leefregels
- Oefentherapie
- NSAIDs
- Lokale injecties corticosteroïden
- 2e-lijns anti-reumatische middelen = DMARDs (zoals methotrexaat en sulfazalasine) (niet zo effectief bij de rugklachten, axiale klachten)
- Biologicals (anti-TNF-alfa) (wel goed voor de axiale klachten, anti IL17 remmers)
Noem de 5 soorten spondylartropathieën:
- Wat hebben ze gemeen?
- Klachten? (en verschil met reumatoide artritis)
- Lab:
- Ziekte van Bechterew = ankyloserende spondylitis
- Artritis psoriatica
- Enteropathische artritis = IBD-geassocieerde spondylitis
- Reactieve artritis
- Ongedifferentieerd
Een associatie met HLA klasse 1 (voorbeeld: HLA-B27 = Bechterew)
Klachten:
- Lage inflammatoire rugpijn: rug vaak aangedaan. Vergroeiing en verstijving van SI gewricht, vertebrale en apofyseale gewrichten)
- Sterke associatie met huid en mucosa (denk aan darm en psoriasis)
- Vaker ASYMMETRISCHE artritis + wisselend aantal
- Vaak bijkomende dingen zoals: enthesitis (peesontsteking), dactylitis (worstvinger of teen), sacro-iliitis, uveitis
Lab: geen specifieke test om het aan te tonen. De reumafactoren (reumafactor + anti- CCP) zijn, in tegenstelling tot bij reumatoide artrtis, negatief.
IBD-geassocieerde artritis
- Hoeveel van IBD-pt?
- Behandeling
- 20% van de IBD-patiënten
- Behandeling
1. NSAID’s
2. DMARD’s
3. anti-TNF-a
Reactieve artritis:
- Etiologie
- Welke infecties zie je vaak?
- Hoeveel tijd tussen ontstaan ziekte?
- Waar zit de artritis?
- Diagnostiek
- Beloop
- Behandeling
Artritis na een infectie, maar het micro-organisme is al weg
Infecties:
- Chlamydia trachomatis
- SSYC = Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter
- Parvo 19
1 tot 4 weken tussen infectie en artritis
Vaak mono of oligo in de onderste extremiteiten
Diagnostiek op basis van kliniek, maar kan ook oa naar bijv urine PCR naar chlamydia. Beloop is vaak self-limiting
Behandeling: als er chlamydia is moet je deze behandelen. NSAID’s ter pijnstilling. Als de artritis lang duurt, chronisch wordt, dan kun je DMARDs geven of lokale injecties.
Extra-articulaire manifestaties:
- Balanitis
- Uveitis
- Conjunctivitis
Artritis psoriatica:
- Hoeveel procent ontwikkelt artritis psoriatica?
- Noem kenmerken van psoriasis:
- Risicofactoren (2)
- Behandeling
- Feit: je kunt ook al reuma klachten hebben en dat daarna pas de huidafwijkingen komen
10%. Vaak eerst huidafwijkingen, daarna artritis beeld.
- Putjesnagels
- Artritis in de DIP gewrichten (distaal, vlakbij de nagels)
- Enthesitis: ontsteking op de plek waar de pees aanhecht op het bot, vaak achillispees
- Dactylitis: worstenvingers –> ontsteking van een hele vinger of hele teen (heel specifiek)
- Axiale klachten en uveitis komen minder voor
Risicofactoren bij de psoriasis patiënt:
- Nagelafwijkingen
- Positieve familieanamnese voor artritis psoriatica
Behandeling:
- Cutaan
- NSAIDs
- DMARDs, eerste keus is methotrexaat (want hier geen axiale klachten)
- Biological (IL-17 remmer), dit werkt niet bij reumatoïde artritis, maar wel bij spondylartropathieën!
Artritis psoriatica en artrose manifesteren zich in het DIP gewricht, belangrijk om hier onderscheid in te maken.
Artrose:
- Welke gewrichten zijn vaak aangedaan?
- Neemt de pijn toe of af bij inspanning?
- Wat zie je bij LO?
- Wat is een flare?
- Risicofactoren
- Wat zijn drie dingen die je op een röntgenfoto van de hand ziet?
- Etiologie
- Verschil primair en secundair
- Behandeling
Knie, heup, DIP, PIP, CMC1, MTP1 voet en wervelkolom.
Pijn neemt toe bij inspanning (tegenovergestelde van Bechterew).
LO hand:
- Noduli van Heberden (DIP)
- Noduli van Bouchard (PIP)
- Crepitaties bij beweging
- Standafwijkingen of deformaties door verlies kraakbeen - Geen systemische klachten
Flare is een opvlamming = een periode van milde artritis
Risicofactoren:
- Hoge leeftijd
- Niet-westerse etniciteit
- Obesitas op basis van mechanisme en metabole belasting
- Hoge botdichtheid (osteoporose –> minder artrose)
- Overbelasting, standsafwijking
- Genetisch
Rontgenfoto of MRI:
- Osteofyten
- Subchondrale sclerose
- Gewrichtsspleetversmalling
- -> de ernst op de foto correleert niet altijd met de klinische ernst.
Etiologie: kraakbeenschade waardoor afwijkingen ontstaan.
Primair:
- Mechanisch (obesitas, standsafwijking, botdichtheid)
- Inflammatoir (metabool syndroom)
Secundair:
- Bij een andere ziekte of bij trauma
Behandeling:
- Voorlichting
- Gewichtsreductie
- Oefentherapie
- Hulpmiddelen
- Lokale medicatie: diclofenac gel, intra-articulaire cortico’s, hyalarunzuurinjecties)
- Systemische medicatie (pijnstilling, NSAIDs)
- Chirurgisch: TKP of microfracturing of een nieuwe techniek zoals chondrocytentransplantatie
Fibromyalgie
- Vrouwen vs mannen
- Leeftijd
- Risicofactoren
- Overlap
- Waar zit de pijn?
- Bijkomende klachten
- Diagnose
- Behandeling
Meer vrouwen 20-50 jaar
Risicofactoren:
- Lage SES
- Slechte algemene conditie
- Functiebeperkingen
Overlap met prikkelbare darmsyndroom, stemmingsstoornissen en chronisch vermoeidheidssyndroom.
Pijn zit in het gehele bewegingsapparaat, zowel links als rechts, onder en boven het diafragma en duurt langer dan 3 maanden
Klachten: slaapstoornissen en moeheid, angstklachten, diffuse tintelingen, koude handen, hoofdpijn, etc.
Diagnose: per exclusionem
Behandeling:
Multidisciplinair, gericht op oefentherapie, antidepressivum, etc.
Jicht:
- Wat voor soort artritis?
- Waar zit het meestal?
- Ontstaanswijze
- Duur
- LO
- Diagnostiek
- Pathofysiologie
- Behandeling (aanval & onderhoud (en wanneer geef je dat))
Hevige mono-artritis
Meestal MTP1, maar kan ook knie of enkel.
Ontstaat acuut, vaak ‘s nachts.
Het duurt: 3 tot 14 dagen.
LO: soms zijn tophi zichtbaar, ophopingen van urinezuurkristallen.
Risicofactoren:
- Man
- 40-60 jaar
- Aziatisch ras
- Alcoholabusis, veel fructoserijke dranken
- Obesitas
- Cardiovasculaire ziekten
- Nierinsufficientie (!)
Diagnostiek:
- Gewrichtspunctie, en dan onder de microscoop kijken of je urinezuurkristallen ziet.
- Echo: double contour sign = urinezuurkristallen
- Röntgenfoto: pas bij chronische jicht zie je hier dingen op
- DECT = een CT scan waar je de urinezuurkristallen ziet
!! Pas op: serum urinezuur in het bloed is totaal niet betrouwbaar omdat het juist tijdens een aanval negatief is (vals-negatief). Voor en na de aanval is het wel hoog maar dit zijn meestal niet de momenten dat je het gaat prikken.
Urinezuur is metaboliet van purine (bouwsteen DNA) –> hoopt op in gewricht
Behandeling:
- Aanval: NSAIDs, colchicine, corticosteroïden
- Onderhoudsbehandeling: bij 3 of meer jichtaanvallen per jaar, erosieve gewrichtsschade, polyarticulaire jicht of aanwezigheid van tophi: allupurinol.
ALTIJD COMBINEREN MET COLCHICINE (gedurende 6 maanden vanaf start allopurinol of totdat de jicht tophi zijn opgelost)
Let op: soms worden de klachten eerst even erger
Prognose:
60% maakt een tweede acute jichtaanval door binnen 1-2 jaar. Slechts 5-15% heeft 1 aanval.
Wat is het streefwaarde urinezuur: onder de 0,36 mmol/L. Bepaal om de 4 weken.
Polymyalgia reumatica: Wat is het? Wat staat er in de DD en waarom snelle onderscheiding nodig? Wat zijn 4 risicofactoren? Wat zijn de klinische verschijnselen? Lab: Behandeling
Spierreuma, Middelgrote vaten vasculitis, auto-immuunziekte (niet-erfelijk)
Arteriitis temporalis want daar kan blindheid bij ontstaan als het niet snel genoeg behandeld wordt.
Risicofactoren:
- Noord Europeanen
- Vrouwen vaker dan mannen
- Boven de 50 jaar
- Eerder een (virale of bacteriële) infectie doorgemaakt (zoals Borrelia)
Kliniek:
- Symptomen die langer dan een maand bestaan (pijn >30min/dag)
- Bilaterale pijn in schouders, nek en heupen
- Ochtendstijfheid langer dan 30 minuten (kan ook in de benen zijn)
- Systemische symptomen (koorts, vermoeidheid, algehele malaise) bij 40-50% van de patienten
Lab: BSE boven de 40
Behandeling: lage dosis prednison zorgt voor zeer snelle verbetering van de pijn. Dit kun je ook als diagnostisch criterium gebruiken. Daarna: glucocorticoiden die je langzaam moet afbouwen.
Arteriitis temporalis Wat zijn de 5 criteria? Welke andere klachten komen voor? Wat is het? Waarom snel behandelen? Diagnostiek Behandeling
- Nieuw ontstane hoofdpijn (unilateraal, temporaalstreek)
- Verdikte en afwezige pulsaties a. temporalis
- Boven de 50 jaar
- BSE hoog >50
- Biopt positief
3 van de 5 criteria = AT
Andere klachten: Kaakclaudicatio, visusklachten (tijdelijke blindheid) gevoeligheid schedel. Klachten van PMR (bij 40%).
Auto-immuunziekte waarbij je afweersysteem zich richt tegen lichaamseigen bloedvaten.
Reuscelarteriitis
Snel behandelen: blindheid
Diagnose:
- Gouden standaard: histologische bevestiging in biopt a. temporalis. Ontstekingscellen in de vaatwand (media en intima overgang zitten reuscellen + onderbreking lamina elastica externa).
- Double halo fenomeen op echo!
- PET scan kan je ook de inflammatie zien
Behandeling
- Ongecompliceerd (zonder visusklachten) 40-60 mg prednison per dag, heel langzaam afbouwen, gedurende 2 jaar ongeveer.
- Gecompliceerd (met visusklachten): i.v. methylprednisolon 1000 mg gedurende 3 dagen.
Afbouwen op geleide van klachten en daling BSE en CRP.
Reumatoide artritis:
- Wat zijn de twee auto-antilichamen?
- Hele immuunreactie, maar welk weefsel wordt uiteindelijk geactiveerd? Wat voor weefsel ontstaat er dan?
- Wat is genetische risicofactor?
- Wat is omgeving risicofactor?
- Waar zit de pijn?
- Noem is wat typisch functieverlies
- Wat zijn de typische klachten
- Lab (3)
- AO
- Extra-articulaire manifestaties
- Behandeling
- Complicaties van RA:
- Reumafactor
- Anti-CCP
Hele immuunreactie met T-lymfocyten en B-lymfocyten en macrofagen, waardoor uiteindelijk de auto-antilichamen worden geproduceerd en TNF-a, IL1, IL6 worden gemaakt. Dit activeert fibroblasten in het synoviale weefsel. Er ontstaat daardoor pannusweefsel in het synovium –> een ophoping van geactiveerde B, T lymfocyten en macrofagen –> kraakbeenafbraak.
Genetisch: bepaalde varianten van HLA klasse 2 Omgeving: roken
Pijn = handen en voeten. Vooral MCP en PIP van de handen, geen DIP. Polsen doen ook vaak mee. Later in het ziekteproces ook meer.
Functieverlies: flessen niet meer openen, geen vuist meer maken.
Klachten: pijn en zwelling (niet perse roodheid), ochtendstijfheid langer dan 30min.
Lab:
- BSE/CRP kan verhoogd, maar hoeft niet
- Reumafactor (80% van de RA patienten, maar is bij sws 5% van de bevolking positief. Iedereen in de bevolking heeft reumafactor, maar er is een afkapwaarde gesteld. Je kunt hiermee niet de diagnose stellen, wel dat het aannemelijker is)
- Anti-CCP (specifieker, 60% van RA patienten)
- -> reumafactor en anti-CCP zijn grote kans op ernstiger beloop
Aanvullend onderzoek: echo en röntgenfoto
Extra-articulaire manifestaties:
- Reumanoduli
- Pericarditis
- Vaculitis
- Fenomeen van Raynaud
- Syndroom van Sjogren
- Perifere neuropathie
Behandeling:
VROEG en INTENSIEF behandelen
- NSAIDs en COXIBs –> symptoomverlichting, niet het beloop van de ziekte
- DMARDS –> en verlichting en beloop ziekte verbeteren (methotrexaat eerste keus). Hier wordt echt meteen mee gestart.
- Biologicals: abatacept, rituximab
- Glucocorticoiden –> verlichting en beloop (intra-articulair)
Complicaties van RA:
- Osteoporose door zowel behandeling met cortico’s als continue ziekteactiviteit in het bot waardoor het bot brozer wordt
- Infecties (immuunsup med)
- Atherosclerose
- Kanker
Syndroom van Sjogren:
- Vrouw/man?
- Wat is het?
- Leeftijd
- Klinische presentatie
- Waar heb je meer kans op?
- Diagnostiek (AO en Lab)
- Behandeling
- Wat moet worden uitgesloten voor de diagnose kan worden gesteld? Waarom?
Meer vrouwen
Chronische, systemische auto-immuunaandoening met droogheid en dysfunctie van exocriene klieren (bilateraal).
40-60 jaar
Klinische presentatie:
- Droge ogen (keratoconjunctivitis sicca)
- Droge mond en tong
- Droge vagina
- Vermoedheid, artralgie, myalgie
- Fenomeen van raynaud
- Speekselklierzwelling
- 30% van de pt heeft extraglandulaire verschijnselen (artritis)
20 keer verhoogde kans op non-hodgkinlymfoom (meestal een laaggradig MALT lymfoom van de parotisklier)
AO:
- Schirmertest = traanproductie meten (<10 mm)
- Speekselklierbiopt = infiltratie T en B lymfo’s (focale sialadenitis)
Lab:
- ANA (antinucleaire antistoffen) = meestal positief
- Anti-Ro/SSA of anti-La/SSB = soms positief
- Reumafactor, BSE verhoogd, serum IgG verhoogd
Behandeling:
Er is geen goede behandeling, dus symptomatisch.
- Kunsttranen
- Kunstspeeksel
- Speciale lenzen
- Pilocarpine = parasympathicomimeticum wat exocriene klieren stimuleert als daar nog restfunctie is
HIV, HCV, Sarcoidose: geven ook droge ogen, vergroting speekselklieren en droge mond
Systemische Lupus Erythematosus (SLE)
- Presentatie
- Vrouw/man
- Leeftijd
- Ras
- Uitlokkende factoren
- Aanvullend onderzoek
- Bijkomende aandoeningen
- Prognose
- Behandeling
Heel erg heterogeen. Bijv: fotosensitieve huidafwijkingen (vlinderexantheem), polyartritis, serositis.
Vrouw = 90% van de SLE patienten
Leeftijd: childbaring age: 20-40 jaar
Ras: negroide of aziatisch
Uitlokkende factoren:
Roken, zonexpositie, infectieziektes zoals EBV, bepaalde medicijnen
Aanvullend onderzoek:
Lab
- ANA = antinucleaire antistoffen bij 95% van de SLE pt positief, maar niet specifiek (want bij 30% van de gezonde populatie ook)
- Anti-ds-DNA –> geassocieerd met ziekteactiviteit
- Anti-Sm(ith) –> geassocieerd met nierziekte
- Anti-Ro/SSA of anti-Ro/SSB
- Anti-fosfolipiden-antistoffen: geassocieerd met trombose en zwangerschapscomplicaties
Urineafwijkingen als teken van SLE-glomerulonefritis: proteinurie, actief sediment.
Let op: er zijn ziektebeelden die veel voorkomen met SLE. Bijvoorbeeld: antifosfolipidensyndroom en syndroom van Sjogren.
Prognose is over het algemeen goed, behalve bij lupus nefritis waarbij je snel in het eindstadium van nierfalen kunt komen. Daarnaast: sterk risico op hart en vaatziekten. Ook zwangerschapscomplicaties.
Behandeling:
- Plaquenil (hydroxychloroquine) = milde immuunmodulator
- Prednison = zo laag mogelijk, op geleide van ziekte-activiteit
- Cardiovasculair risicomanagement
- Zonlichtbescherming
- Andere immuunsuppressiva om prednisonsparend te behandelen (cyclofosfamide)
- Biologicals (rituximab)
Systemische sclerose:
- Vrouw/man
- Leeftijd
- Kliniek
- Welk ander beeld gaat vaak al vooraf?
- Diagnostiek
- AO na diagnose
- 2 subtypen
- Prognose
- Behandeling
Meer vrouw 30 - 50 jaar
Kliniek: overmatige bindweefselvorming, onder andere in de huid (sclerodermie) en longfibrose, micro-angiopathie (fenomeen van Raynaud, digitale ulcera, pulmonale hypertensie), calcinose in organen.
Er kunnen klachten van MDK zijn (reflux, obstipatie, diarree), longen (interstitieel longlijden, longfibrose, pulm HT), nieren (hypertensie, proteïnurie), hart (verbindweefseling zorgt voor ECG afwijking).
Fenomeen van Raynaud gaat in 95% van de gevallen vooraf aan dit. Diffuus: kort tevoren, gelimiteerd: jaren tevoren.
Diagnostiek:
Anamnese en LO.
ANA zijn bij 90% aanwezig
Anti-centromeer antistoffen of anti-topomerase-I-antistoffen (anti-Scl70).
AO na diagnose:
- nagelcapillaroscopie = micro-angiopathie vaststellen tijdens de ziekte van Raynaud
- ECG: verbindweefseling hart
- Echocardiografie: pulmonale hypertensie
- Longfuntietest
- HRCT: interstitiele longziekte
- Diffuus
- Fenomeen van Raynaud: Kort van te voren aanwezig
- Huid: proximaal van knieën en ellebogen
- ANA: anti-Scl70 (anti-topomerase)
- Longfibrose: vroeg optredend
- Renale cystes: vaak - Gelimiteerd:
- Jaren van te voren fenomeen van Raynaud
- Huid: distaal van knieën en ellebogen
- ANA: anticentromeer
- Minder longfibrose, minder renale cysten
Prognose:
Hoogste mortaliteit onder de reumatische ziekten, te wijden aan de orgaanbetrokkenheid. Diffuus heeft een slechtere prognose.
Behandeling: symptomatisch want er is geen effectieve antifibrotische medicatie.
- Immuunsuppressiva: bij ernstige betrokkenheid huid en longen.
- Als laatste redmiddel: autologie stamceltransplantatie
Beeldvormend onderzoek reumatologische aandoeningen, laat het heden of verleden zien?
Röntgenfoto: verleden
MRI, echografie, botscan: heden
Een afwijkende röntgenfoto zegt niet over het nu aanwezig zijn van de artritis.
Een normale röntgenfoto betekent niet dat er nu niets aan de hand is.
Sarcoidose: ziekte van Besnier-Boeck
- Wat is het?
- Waar zit het?
- Ras?
- Pathogenese
- Histologische kenmerk en verschil met tuberculose
- Kliniek
- Complicaties
- Diagnostiek op basis van 3 criteria
- Behandeling en prognose
Interstitiele longziekte, gekenmerkt door granuloomvorming eci.
Het zit bijna altijd in de longen, maar kan in principe in elk orgaan voorkomen.
Vrouwen meer
Negroide loopt het beeld vaak ernstiger
Pathogenese: Het lijkt op een type IV cellulaire overgevoeligheidsreactie. Waarschijnlijk komt via de luchtwegen een trigger binnen, waarop een T-helper respons ontstaat. Hierdoor allemaal cytokines.
Histologisch kenmerk: niet-verkazend granuloom: zonder necrose. Een wel-verkazend granuloom (met necrose) komt voor bij tuberculose. Granulomen kunnen ook voorkomen bij Wegener of bij een maligniteit.
Kliniek:
- Acute presentatie (Lofgren) met koorts, bilaterale hilaire lymfadenopathie, etc.
- Sluipend kan het ook
- Asymptomatisch
Complicaties:
Aspergilloom (klomp schimmelweefsel long)–> secundaire infecties, pulmonale hypertensie
Diagnostiek op basis van 3 criteria:
- Passende klinische en/of radiologische bevindingen
- Histologie: niet-verkazende granulomen (BAL of longbiopt)
- Uitsluiten ziekten die eenzelfde klinisch en histologisch beeld kunnen geven.
Lab: ACE en sIL2R (weinig sensitief en specifiek, correleren met activiteit ziekte)
Behandeling:
- Prednison: voorkeur om ziekteactiviteit te remmen
- Methotrexaat
- Hydrochloroquine (plaquenil)
- Biologicals: anti-TNF-alfa (infliximab)
Prognose
2/3 raakt in remissie binnen 10 jaar
Septische (bacteriële) artritis
- Hoe ontstaat dit?
- Mono of meer?
- Diagnose
- Voorkeurslocatie
- Wat is het grootste gevaar?
- Wat zijn de verwekkers?
- Bij patienten jonger dan 50 jaar is het meestal de ….. De verwekker
- Risicofactoren
- Behandeling
Hematogeen
Mono
Diagnose: gewrichtspunctie of bloedkweek
Voorkeur: knie
Gevaar: blijvende gewrichtsschade
- Gonokok
- S. Aureus
- H. Influenza (kinderen)
- Borrellia
- Gramnegatieve (E. Coli, pseudomonas)
Gonokok (tov bij reumatoide artritis de S. Aureus)
Risicofactoren: trauma en gewrichtschirurgie
Behandelen met antibiotica i.v., punctie, eventuele protheseverwijdering, pijnstilling, rust, oefeningen
10 tekenen van immuundeficiëntie bij kinderen
- Vier of meer keer otitis binnen een jaar
- Twee of meer keer ernstige sinusitis binnen een jaar
- Twee of meer maanden antibiotica zonder goed effect
- Twee of meer pneumonieën binnen een jaar
- ‘Failure to thrive’ (baby)
- Recurrente, diepe abcedering van huid of organen
- Persisterende candida in mond of schimmelinfectie huid
- Noodzaak van intraveneuze antibiotica om infecties te behandelen
- Twee of meer ernstige infecties inclusief sepsis
- PID in de familie
Oorzaken secundaire immuundeficiënties
- Immuunsuppressie door medicatie –> vaak banale infecties met ernstiger beloop
- Maligniteit (leukemie = verdrukking werkzame afweercellen)
- Chronische ziekte (diabetes, nierinsufficientie, levercirrose)
- Auto-immuunziekten
- Virale infecties zoals HIV
- Zwangerschap
- Splenectomie
- Veroudering
Immuundeficienties in de volgende factoren van het immuunsysteem zorgen ervoor dat de volgende verwekkers meer kans krijgen tot infectie:
- Immunoglobulinen
- Complement
- Fagocyten
- T-lymfocyten
Immunoglobulinen (splenectomie)
- Gekapselde bacteriën
- Darmparasieten
Zoals: H. Inlfuenzae, S. Pneumoniae, S. Aureus, N. Meningitidis, Mycoplasma, Enteroviridae, Giardia Lamblia.
Complement
- C3, C2: H. Influenzae, S. Pneumoniae
- C6-9: N. Meningitidis, N. Gonorrhea
Fagocyten
S. Aureus, K. Pneumoniae, E. Coli, gisten of schimmels als candida, aspergillus
T-lymfocyten (immunosuppressieve medicatie, TNF-a blokker)
Intracellulaire virussen: zoals CMV, EBV, VZV
Schimmels, gisten, parasieten zoals PJP pneumonie, toxoplasma, pneumokokken, intracellulaire bacteriën zoals tuberculose, salmonella
CVID:
- Waar staat het voor?
- Wat is het?
- Waar heb je er tekort aan?
- Hoe vaak komt het voor?
- Wat voor soort infecties meer kans op?
- Complicaties
- Behandeling
Common Variable Immune Deficiency
Afgenomen B-cel differentiatie waardoor er geen of weinig IgG wordt gemaakt –> hypogammaglobulinemie (maar ook weinig IgA en IgM)
Het is de meest voorkomende PID
Doordat het een tekort aan immunoglobulines is heb je meer kans op infecties met gekapselde bacterien (bijv: N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, S. Aureus) en parasitaire darminfecties.
Complicaties: denk aan veel longdingen, want die gekapselde bacteriën zitten veel in de longen.
- Bronchiectastiën
- Recidiverende LWI
- Chronische sinusitis
- Verlies van longfunctie (met als ergste gevolg een longtransplantatie)
- Maligniteiten en colitis komen ook vaker voor
- Ook enteropathie met chronische diarree (denk aan darmparasieten)
Behandeling:
- Toediening van immunoglobulines IV of subcutaan. De titer moet meer dan 8 gram per liter worden, anders werkt het niet.
- Antibiotica profylaxe
3 soorten mono artritis:
- Septisch = bacteriële artritis
Behandeling: AB, spoelen - Kristal = jicht
Behandeling: colchicine, allupurinol
3. Immuunartritis Behandeling: immuunsuppressiva - Reactieve artritis - Artritis psoriatica - Begin van RA - Begin van M. Bechterew
Verschil reactieve artritis en septische artritis:
Bij septische artritis wordt er een een micro-organisme gekweekt in de gewrichtsvloeistof. Er zit een micro-organisme en die zorgt voor een leipe infectie. Maar bij reactieve artritis is het micro-organisme al weg, maar is het immuunsysteem in de war gebracht waardoor je alsnog een artritis krijgt. Je kunt dus geen micro-organisme kweken.
