Intensive Care Geneeskunde Flashcards
Shock: wat is het?
Typen shock, wat het is en oorzaken
Pathologie van shock
Shock is een absoluut of relatief tekort in circulerend bloedvolume. Dit leidt tot weefsel hypoperfusie en uiteindelijk tot zuurstof tekort op celniveau en daardoor dysfunctioneren van weefsels en organen (multi-orgaanfalen –> overlijden).
4 typen shock
- Hypovolemische shock
- Cardiogene shock
- Distributieve shock
- Obstructieve shock
Hypovolemische shock: tekort aan vaatvolume
- Bloedverlies
- Braken, diarree (uitdroging)
- Brandwonden (lek vocht uit wonden)
- Ileus (verlies via de darm)
- Peritonitis (verlies via de darm)
- Pancreatitis (verlies via de darm) –> combinaties ook mogelijk)
Cardiogene shock: verminderde pompfunctie
- Ritmestoornissen
- Cardiomyopathie
- Myocarditis
- Endocarditis (klep kan ernstig lekken)
- Hartfalen
- Kleplijden
- Myocardinfarct
- Myocardcontusie
Distributieve shock: mismatch tussen perfusie, aanbod en vraag van de weefsels. Sommige arterien verwijden en anderen obstrueren door oedeem en micro trombi
- Sepsis
- Neurogeen: spinale of hersenletsel
- Toxisch
- Er zijn ziektes die lijken op sepsis die ook een distributieve shock kunnen geven:
- Anafylaxie (ook vaak warme extremiteiten)
- Pancreatitis
- Brandwonden
- Trauma/ischemie/reperfusie schade
- -> Mensen met distributieve shock: vaak warme extremiteiten (door vasodilatatie) en geen koude zoals bij andere vormen van shock.
- -> CO is op peil maar het gaat hier om een mismatch op weefselniveau tussen perfusie aanbod en vraag van de weefsels (arteriolen verwijden waar niet nodig en andere arteriolen raken geobstrueerd).
Obstructieve shock: blokkade
- Longembolie
- Harttamponade
- Spanningspneumothorax: thoracocentese midclaviculair 2e IC
Septische shock is een combinatie van alle 4: hoofdzakelijk distributieve shock, echter ook hypovolemisch door vaatverwijding en de hartspier zelf ook mee in het ziektebeeld (cardiogeen)
Sepsis:
- Definitie van Sepsis
- SIRS
- q-SOFA
- SOFA criteria (noem de 6 orgaansystemen)
- Fasen zuurstofvoorziening sepsis
- Definitie en criteria septische shock
Sepsis en shock zijn syndromen geen ziektes.
Sepsis = levensbedreigende orgaan dysfunctie door gedisreguleerde host response op infectie.
SIRS: Systemic Inflammatory Response Syndrome (> 2):
- Temp > 38 of < 36 (ouderen, immuuncomp. kunnen geen koorts maken)
- HF > 90
- AH > 20 of pCO2 < 32
- Leuko’s < 4 of > 12
qSOFA: (= prognostische score) Levensbedreigende orgaandisfunctie door een gedisreguleerde hostrespons op een infectie. 2 of meer + verdenking op een infectie = sepsis.
- AH > 22 per minuut
- Systolische bloeddruk gelijk of lager dan 100
- Verwardheid
SOFA criteria
- Infectie + SOFA score meer > 2 = sepsis
SOFA criteria (uitgebreider dan de Quick SOFA) hierbij kijken we naar tenminste 6 orgaansystemen die kunnen falen.
* Brein: bewustzijn (GCS, oriëntatie in plaats tijd en persoon)
* Longen: PaO2/FiO2 (functie longen, vermogen om zuurstof op te nemen.
* Hart: Bloeddruk (kan het hart voldoende CO maken om organen te perfunderen)
* Nieren: urineproductie (stijging creat en daling UP (oligurie)
* Stolling: activatie van stolling (daling bloedlaatjes)
* Lever: leverfunctiestoornis (bilirubine stijging)
2 fasen qua zuurstofvoorziening
- Vroege fase: vooral O2 aanbod probleem
- Hypovolemie, hartfalen: lage CO
- Anemie: lage CaO2 (in arterie)
- Respiratoir falen: lage CaO2 - Na resuscitatie: vooral O2 verbruik probleem
- Gestoorde microcirculatie: O2 extractie te laag (DIS, vasodilatatie of vasoconstrictie verkeerde plekken –> petechiën, marmering)
Definitie septische shock “subset sepsis met > mortaliteit (>40%) door circulatoire/cellulaire/metabole abnormaliteiten”
Criteria septische shock (alle 3 nodig):
Definitie: sepsis + geen reactie op vullen
- Sepsis
- Vasopressie nodig om MAP >65mmHg te houden
- Lactaat > 2 mmol/L ondanks adequate vochttoediening
Zuurstofvoorziening perifere weefsels afh. van?
Arteriële zuurstofcontent afh. van?
Wat doet zuurstoftekort in het lichaam?
Zuurstofvoorziening perifere weefsels afh. van:
- Zuurstofgehalte arteriële bloed: Hb, saturatie
- CO: preload, afterload, contractiliteit, HF
- Extractie van O2 uit bloed naar de weefsels
CaO2 = arteriële zuurstofcontent
- Met name afhankelijk van Hb en saturatie, meer dan van pO2 dus met name naar die 2 factoren kijken
Zuurstoftekort
- Verminderde functie ionkanalen
- Intracellulair oedeem
- Lekkage intracellulaire bestanddelen cel
- Bemoeilijkt regulatie intracellulaire pH
- -> overschakelen naar anaerobe verbranindg, veel minder efficiënt
Behandeling sepsis
- Behandeling in acute moment
- Wat kan allemaal doen op IC?
Aanvankelijk is behandeling gericht om zuurstofaanbod aan de cel te verhogen.
The Golden Hour bij Sepsis: in korte tijd ontwikkelen tot septische shock.
Acute opvang sepsis op SEH
A: Zo nodig intuberen om ademarbeid te verminderen
B: Zuurstof geven (streefsaturatie > 95%),
C:
- Binnen 6u: lactaat –> verhoogd –> vullen
- Vullen met kristalloiden (Ringers lactaat of NaCL). Ten minste 30 ml/kg intraveneus in de eerste 3 uur.
- 2-3 sets kweken afnemen voor gift AB, start AB binnen eerste uur aankomst op SEH
- Vasopressie. Bloedtransfusie indien nodig.
- Inotropica starten (contractiliteit verbeteren).
Belangrijk is:
- Snelle herkenning
- Snel antibiotica toedienen
- Resuscitatie
Wat doe je verder op de IC
- Longprotectief beademen (pressure support voorkeur, ter voorkoming van verlies van spiermassa)
- Vullen met Ringer lactaat. NaCl geeft kans op hyperchloremische acidose. In geval van Neurologische patiënt wel NaCl want dan wil je dat het natrium niet te laag of te hoog wordt.
- Bloedtransfusie, zou ook kunnen dienen voor vulling. Echter grens Hb van < 4,3 is grens om bloedtransfusie te starten. Bij cardiopatienten eerder transfunderen.
- MAP > 65 mmHg, een hogere bloeddruk geeft kans op meer ritmestoornissen.
- Na voldoende vulling MAP nog niet voldoende, dan moet je vasopressie geven. Vaak om MAP om te bereiken vasopressie nodig, maar heeft ook weer bijwerkingen.
- Beta 1 receptoren en Beta 2 receptoren (dobutamine en dopamine zorgen voor verbetering van contractiliteit, echter ook wat vasodilatatie).
- Alpha-agonist zoals noradrenaline om de vasodilatatie te beperken (geeft vasoconstrictie). Fenylefrine kan ook perifeer gegeven worden. Zowel noradrenaline als fenylefrine werken voornamelijk op A1-receptor.
- Sederen op IC liever niet. Steeds meer mensen wakker aan de beademing.
- Voeding: vroeg starten maar niet te vroeg. In een ernstige shock niet direct voeden want dan gaat daar de energie naartoe. Wanneer patient enigszins gestabiliseerd is start met voeding. Geen TPV maar gewoon via de darm (sonde)
- Stress hyperglycemie, wel behandelen. Streef glucose tussen 4-8 mmol/L. Insuline pomp vaak nodig
- Steroïden zouden bij shock nuttig kunnen zijn.
Samenvatting ABCD:
A: Ademweg vrij, mogelijk tube
B: Longprotectief beademen, geef zuurstof (het gaat om DO2), streefsaturatie >95%
C: Kristalloiden, soms albumine, Hb < 4,3, vasopressie en inotropie (wanneer niet meer fluid responsive)
D: Niet diep sederen, voeding en insuline geven
Corticosteroïden overwegen
- Wat is de belangrijkste ademhalingsspier?
- Wat zijn de belangrijkste hulpademhalingsspieren?
- FRC?
- Hoge FRC? Lage FRC? Klinische consequenties?
- Wat is dode ruimte?
- Wat is shunting?
- De 4 criteria voor respiratoir insufficientie
- Behandeling RI
Diafragma 75% –> beweegt naar caudaal bij contraheren. Daarbij ook intercostaalspieren.
Hulpademhalingsspieren (belangrijk bij respiratoire insufficiëntie)
- M. SCM –> sternum naar craniaal
- Scaleni –> sternum naar craniaal en 1e ribben naar craniaal
- M. Pectoralis major (intrekkingen) –> anterior
Functional Resdidual Capacity = volume wat overblijft na passieve uitademing (teugvolume) = houdt de alveoli open. Zonder de FRC zou de zuurstof en CO2 spanning te veel variëren met de ademteug.
Hoge FRC: luchtwegobstructie COPD en emfyseem
Lage FRC: obesitas, ileus of zwangerschap waarbij de buikorganen tegen de longen aandrukken = diafragma omhoog, ook bij atelectase.
Klinisch: sneller desaturaties omdat het de reserve zuurstof in de longen is.
Ventilatie/perfusie mismatch (!)
Dode ruimte: collapsed capillary
- Wel ventilatie, geen perfusie (longembolie). Bij een vergrote dode ruimte ventilatie kan hypercapnie optreden (het bloed kan zijn CO2 niet kwijt want komt niet bij de alveolus, stapeling van CO2).
Shunting: collapsed alveolus
- Geen ventilatie, wel perfusie (bijvoorbeeld pneumonie & atelectase want meer ruimte tussen de capillairen en de alveoli of bij longoedeem). Dit is probleem voor de oxygenatie. Het uitwassen van CO2 kan door de andere long worden overgenomen.
Respiratoire insufficiëntie:
1. Tachypnoe >40
2. Hulpademhalingsspieren, neusvleugelen
3. Geen volzinnen, sufheid of uitputting
4. Tachycardie, angst, zweten, hypertensie
Zit de patiënt al aan zijn maximale zuurstofsuppletie, hoe is het bewustzijn?
Vaak eerst hypocapnie, daarna hypercapnie.
Is geen diagnose, er is sprake van een onderliggend lijden en daar naar opzoek!
Behandeling RI: eerst ondersteunen en wanneer patiënt stabiel is (zuurstof), ga dan nadenken over diagnose (meerdere orgaansystemen: longen, cardiaal, GI, infectie elders).
Opvang op SEH bestaat uit achtereenvolgens: zuurstof toedienen, kweken afnemen, start AB, (arterieel) bloedgas, X thorax.
Als je ziet dat het CO2 oploopt dan moet je iemand opnemen op de IC. Als je ziet dat iemand al heel hard aan het werken is of somnolent is is een bloedgas eigenlijk overbodig –> IC opname
Hypoxie en hypercapnie: wat is het? Oorzaken?
Hypoxie = falen van oxygenatie
- Diffusiestoornis: longoedeem, longcontusie, interstitiële longziekte
- Shunting: pneumonie, ARDS, pneumothorax, atelectase
- CO2 kan nog steeds het bloed verlaten want gaat makkelijker door het membraan heen. Vaak eerst AMV omhoog om hypoxie te compenseren, dan ontstaat er een HYPOcapnie (!). Wanneer dan uitputting optreed door verhoogde ademarbeid ontstaat er een HYPERcapnie (dit goed begrijpen) = Respiratoir Insufficiënt.
Hypercapnie = falen van ventilatie
- Verminderde ademprikkel/spierkracht
- Onvoldoende ademminuutvolume
- Ademdepressie, hoge dwarslaesie, uitputting, starre thorax, ribfracturen (pijn ademen), hoge CO2 productie
- Hier hoeft geen sprake te zijn van diffusiestoornis of shunting.
- Hypoxie komt vaker voor (gestoorde gaswisseling in de longen), hypercapnie (onvoldoende AMV door uitputting) komt minder voor maar is ernstiger, teken van uitputting. Dit is vaak een IC indicatie.
Zuurstoftherapie
- Mogelijkheden op de afdeling
- Mogelijkheden op de IC
Op de afdeling
- Neusbril: 4-6L, 40% FiO2, lage flow
- Venturi masker: 40-60% FiO2
- Non-rebreathing masker (met zakje): 100% FiO2
Op de IC
- Optiflow: zuurstof suppletie in hoge concentratie mogelijk en zuurstof is warm en bevochtigd, minder dode ruimte ventilatie, hele effectieve manier van zuurstof te geven, zit druk achter (PEEP)
- Contra-indicaties: hypercapnie (want AMV wordt niet verbeterd = uitwas), EMV < 8, bedreigde luchtweg, schedelbasisfractuur, nasaal letsel.
- NIV: positieve druk maken en houden. Luchtweg moet gezekerd zijn, anders risico op aspiratie bij een braakreflex (pt moet goed wakker zijn, niet ziek, eigen ademprikkel hebben).
- Intubatie: gecontroleerd of support (pt is wakker en heeft eigen ademprikkel), druk- of volume gestuurd.
- Risico te hoge FiO2: vormen van vrije O2 radicalen
- Te veel PEEP: barotrauma, volutrauma (knappen alveoli)
Circulatie ondersteunen bij sepsis:
- Vasopressoren
- Inotropie
Wat is de eerste keus?
Vasopressoren:
* Sympaticomimetica (catecholamiden)
a1 receptor = vooral vasoconstrictie (noradrenaline, fenylefrine, efedrine)
–> gunstig bij distributieve shock
b1 receptor = versnelling hartfrequentie en inotropie (en bronchodilatatie) (dobutamine, dopamine).
–> gunstig bij cardiogene shock
Noradrenaline = gecombineerd alfa en beta effect dus ideaal om te gebruiken. Daarna: dobutamine
Wat is ARDS?
- 4 componenten
- Oorzaken
- Pathofysiologie
- Behandeling
– Een heftige ontstekingsreactie van de longen,
– Door een ziekte in de longen zelf, of elders in het lichaam
– Waardoor beiderzijds infiltraten op de thoraxfoto
– En een slechte zuurstofopname
– Niet verklaarbaar uit hartfalen of overvulling
- Binnen 1 week na een known clinical insult (trauma, buikchirurgie, infectie, whatever)
- Thoraxfoto bilaterale infiltraten
- GEEN sprake van hartfalen als oorzaak van longoedeem (kan er precies zo uitzien op x-thorax)
- Verlaagde PF-ratio (PaO2/FiO2) (Inspiratoire O2 fractie)
(of te wel: je hebt minder in je bloed dan dat je inademt (Fi)2 = wat krijg je toegediend)
Oorzaken: (heftige ontstekingsreactie van in de longen door)
- Focus buiten de long: sepsis/sirs, bloedtransfusie, peritonitis door gat in de darm (secundaire ARDS)
- Ziekte in de long zelf: pneumonie, aspiratie, longcontusie, verdrinking, rookinhalatie
FiO2:
De zuurstofconcentratie in de inademingslucht wordt uitgedrukt als O2-concentratie of FiO2 (fractie O2 van de inademingslucht) dus 30% zuurstof is een FiO2 van 0,3 en 100% zuurstof is een FiO2 van 1.
PF ratio = pO2 / FiO2
- FiO2 invullen als getal tussen 0 en 1 - pO2 in mmHg
Uitkomst zegt iets over de ernst van de ARDS
< 300 = mild
< 200 = matig
< 100 = ernstig
Pathofysiologie:
- ARDS geeft inactivatie van surfactant –> alveoli dichtklappen
- Oedeem (eiwitrijk) in de alveoli
- Interstitium verwijd en oedemateus
Er kan in een later stadium fibrose optreden (irreversibel) en dit lijdt tot schade (restrictieve longen)
Behandeling:
- Onderliggende oorzaak: source control (AB geven of opheffen van buikprobleem)
- Uitzuigbronchoscopie van het oedeem en de rotzooi in de long.
- Additionele longschade voorkomen –> longprotectief beademen.
Longprotectief beademen (om extra longschade te voorkomen)
- PEEP (positive end expiratory pressure) hierdoor worden de longblaasjes open gehouden, voorkomt schade door dichtklappen alveoli)
- Met kleine teugen beademen 4-6 ml/kg
- Inspiratoire druk niet te hoog maken (barotrauma en bijvoorbeeld pneumothorax hierdoor)
- Permissive hypercapnia (pH > 7,2 laten): omdat de beademingsdrukken verhogen meer schade oplevert dan de hypercapnie
- Buikligging: elke 16u omdraaien
- Verslapping
- Evt. ECLS: ECHMO: een mini hart long machine waardoor buiten het lichaam er zuurstof opgenomen kan worden en CO2 verwijderd direct uit het bloed zonder de longen.
Waarom worden beademde patiënten gedraaid naar buikligging (elke 16u draaien)?
De longen hebben aan de rugzijde een groter oppervlak dan aan de voorzijde, waardoor de doorbloeding beter is. Door de patiënt op de buik te draaien, gaat een deel van de longblaasjes weer open en kan de uitwisseling van zuurstof en koolstofdioxide beter plaatsvinden.
