Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

P > Interne Geneeskunde > Flashcards

Interne Geneeskunde Flashcards

1
Q

Wat zijn de aangrijpingspunten van de verschillende groepen antibiotica? Wat zijn de voordelen van Carbapenems?

A
  • Celwandsynthese: B-lactamantibiotica; penicillines en cefalosporines, carbapenems (meropenem - effectief tegen ESBL, breedste spectrum, zelden resistentie –> reservemiddel)
  • DNA-synthese: fluoroquinolonen, rifampicine (via RNA-polymerase), metronidazol en nitrofurantoïne (via vrije radicalen)
  • Eiwitsynthese: macroliden (50S ribosomale unit), aminoglycosiden (30S), tetracyclines (30S)
  • Foliumzuurproductie: sulfonamide/trimethoprim
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Noem voorbeelden van penicillines en wanneer ze gebruikt worden

A

Met name voor luchtweginfecties

  • Smal spectrum: penicilline
  • Breed spectrum: amoxicilline
  • Huidinfecties: flucloxacilline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Noem de generaties cefalosporines met voorbeelden en gebruik. Wat zijn de voordelen van 3e generatie?

A

1: cefalozine, tegen gram+, 2e keus bij cellulitis (na fluclox)
2: cefuroxim, tegen gram+ en iets tegen gram-
3: ceftriaxon en ceftazidim, tegen gram+ en gram- = beste balans, geen nadelige effecten nierfunctie, bij sepsis, wordt veel gebruikt in het zkhs

Voordelen: breed spectrum, weinig bijwerkingen, goed te doseren (1dd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Noem voorbeelden van fluoroquinolonen en gebruik

A

Wordt gebruikt bij urineweginfecties, pyelonefritis, prostatitis

  • Met name tegen gram-, legionella, chlamydia en mycoplasma
  • Ciprofloxacine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Noem voorbeelden van macroliden en gebruik

A

Bij luchtweginfecties; atypische pneumonie en bij chlamydia

- Erytromycine (tandverkleuring/groeiremming kinderen), azitromycine, clarithromycine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Noem voorbeelden, voor- en nadelen en gebruik van aminoglycosiden

A

Alleen intraveneus dus bij ernstige infecties in het zkhs als combinatietherapie (i.p. geen monotherapie vanwege matige weefselpenetratie)
- Voordelen: breed spectrum, trage resistentie-ontwikkeling
- Nadelen: alleen i.v. en nefrotoxische/ototoxische bijwerkingen
Tobramycine, gentamycine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Noem voorbeelden van tetracyclines

A

Doxycycline en tetracycline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Noem bacteriostatische antibiotica en wanneer hebben bactericide AB de voorkeur?

A
  • Bacteriostatisch: tetracyclines
  • Bactericide AB hebben de voorkeur bij een slechte afweer, weinig leukocyten (neutropenie), ernstige aandoeningen of moeilijk te bereiken plaatsen voor een AB (endocoarditis, meningitis, osteomyelitis)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ongecompliceerde urineweginfectie: kliniek, lichamelijk onderzoek, diagnostiek, verwekkers, behandeling

A
  • Vrouwen van 14-65 jaar, die niet zwanger zijn
  • Symptomen: loze aandrang, pijnlijke/branderige mictie, pollakisurie, evt. hematurie
  • Geen lichamelijk onderzoek; tenzij recidiverend (3 of meer per jaar)
  • Diagnostiek: dipstick, sediment
    • -> een negatieve nittriettest is geen uitsluitsel! Een gram+ kok kan verwekker zijn OF als urine maar kort in de blaas zit geen tijd voor omzetting nitraat naar nitriet
    • -> bij twijfel, bijkomende of aanhoudende klachten, negatieve kweek: denk aan SOA! –> PCR urine op chlam/gon –> postief; dan HIV test
  • Verwekkers: E. Coli (!), proteus (hecht aan nierstenen), enterobacteriaciae(?), k. pneumoniae
  • Behandeling:
    1: Nitrofurantoine 5 dgn 2dd100mg
    2: Trimethoprim 3dgn 1dd300mg
    3: Fosfomycine 3g eenmalig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Gecompliceerde urineweginfectie: bij wie, symptomen, LO, diagnostiek en behandeling

A
  • Man, zwangere vrouw, diabetes, opstijgende infectie, kind, anatomische afwijkingen, nietaandoeningen, prostaataandoening, verblijfscatheter, immuungecompromiteerde pt
  • Weefselinvasie: koorts, koude rillingen, algehele malaise, flankpijn (pyelonefritis), perineumpijn (prostatitis), delier
  • LO: bij mannen genitale regio, buikonderzoek en rectaal toucher, bij weefselinvasie: qSOFA, vitale functies, dehydratie, deliersymptomen, buikonderzoek, bij kinderen: buikonderzoek en < 5 jaar ook genitale regio
  • Diagnostiek: dipstick, urinesediment, dipslide, midstream urinekweek (gouden standaard - 10^5), evt. bloedkweek, echo nieren (postrenale obstructie), bladderscan (retentieblaas)
  • Behandeling
    + Pyelonefritis: 1: ciprofloxacine 7dgn 2dd500m 2: augmentin 10dgn 3dd500mg of ceftriaxon (zkhs)
    + Prostatitis: ciprofloxacine
    + Urosepsis: als pyelonefritis + aminoglycoside
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Malaria:

  • Welke 5 soorten heb je?
  • Hoe verloopt infectie van mug tot mens?
  • Symptomen
  • Incubatietijd
  • Diagnostiek
  • Wanneer kun je malaria uitsluiten?
A
  1. Falciparum (90%) = malaria tropica
  2. Vivax (relapse kan na jaren, doordat het nog in de lever zit)
  3. Ovale (relapse kan na jaren, doordat het nog in de lever zit)
  4. Malariae
  5. Knowlesi

Anopheles (vrouwtjesmug) steekt –> in het bloed –> na een week in de lever –> levercellen knappen en alles komt weer in het bloed.

  • Koorts (bij falciparum = GRILLIG BELOOP KOORTS)
  • Aspecifieke griepachtige symptomen
  • Splenomegalie
  • Anemie door destructie erytrocyt
  • Falciparum kan bij cerebrale vorm tot coma leiden (vastzitten bloedvaten door besmette ery’s)
  • Falciparum kan tot orgaanfalen leiden door destructie capillairen

Malaria tropica: minimaal 7 dagen, max 3 maanden

Diagnostiek

  • Dikke druppel (onder microscoop kijken naar erytrocyten met de parasiet erin)
  • QBC (eerst behandeling van het bloed door centrifugatie waardoor je het beter kunt zien)
  • Snelle antigeentest (aantonen van parasitair LDH of histidinerijk eiwit 2)

Uitsluiten:
3 dikke druppels binnen 72 uur NEGATIEF

Behandeling:

  • P. Falciparum:
    • Proguanil (hydroxychloroquine) of lumefantrine (riamet); 2e keus: atovaquon/proguanil (malarone)
    • Gecompliceerd: artesunaat i.v.
  • Overige malaria: chloroquine 3dgn
  • P. vivax en P. ovale: na chloroquine 14 dgn piperaquine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Koorts na een tropenbezoek, wat is a priori het meest waarschijnlijk? Wat MOET je vragen? Aan welke aandoeningen denk je dan?

A

Uit malaria-endemisch gebied: malaria tot het tegendeel is bewezen

  1. Incubatietijd
    - < 14 dagen: Malaria, Arbo-virus, leptospirose, buiktyfus, Ricketssia
    - 14 dagen - 6 weken: Malaria, Schistosomiasis, leptospirose, acute HIV, virale hepatitis
    - > 6 weken: Malaria, Leishmaniasis, tuberculose
  2. Expositie
    - Zoetwatercontact
    - Insectensteken
    - Seksueel contact
    - Rauw voedsel
    - Intensief contact met lokale bevolking
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is leptospirose? Overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling.

A
  • Bacteriën v.h. geslacht Leptospira
  • Overgebracht via urine van m.n ratten via besmet water
  • Leptospiren treden via wondjes, gemacereerde huid of slijmvliezen het lichaam binnen; vaak alleen griepachtige verschijnselen.
  • Het ziektebeeld kan variëren van milde griepachtige verschijnselen tot levensbedreigende vormen als de ziekte van Weil met icterus, nierinsufficiëntie en (long)bloedingen.
  • Diagnostiek: bij < 11 ziektedagen PCR op bloed (ook mogelijk op urine, liquor). Serologie na 5-7 ziektedagen.
  • Behandeling: amoxi of doxy 5-7dgn, ernstig: benzylpenicilline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is rickettsiose? Overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling.

A
  • Ricketsia bacteriën worden overgebracht via beten door ectoparasieten zoals teken, mijten, vlooien of luizen.
  • Symptomen: koorts, malaise, hoofdpijn, spierpijn, misselijkheid, overgeven
  • Huid: maculopapuleus of vesiculeus exantheem + soms een eschar (necrotisch litteken op plaats van beet)
  • Diagnostiek: serologie of PCR
  • Therapie: doxycycline of claritromycine 7dgn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is buiktyfus? Overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling.

A
  • Overdracht: inname van faecaal gecontamineerd water of voedsel met Salmonella (para)typhi.
  • Symptomen: koorts, hoofdpijn, spierpijn, roseolae op romp, splenomegalie
  • Diagnostiek: Bloedkweek
  • Behandeling: ciprofloxacine 14dgn
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is leishmaniasis? Overdracht, symptomen, diagnostiek.

A
  • Overdracht: Leishmania parasieten via beten van zandmuggen.
  • Cutane (huidzweren), mucosale (zweren slijmvliezen/huid) en viscerale vorm (huidzweren, koorts, anemie, hepatosplenomegalie)
  • Diagnostiek: direct aantonen van de parasiet door microscopisch onderzoek, kweek en/of moleculair onderzoek, serologie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat zijn de arbovirussen? Geef van elke overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling

A

Dengue (knokkelkoorts):

  • Overdracht: flavivirus via aedes aegypti mug.
  • Symptomen: 75% asymp. anders bifasisch koortspatroon, gegeneraliseerd maculopapillair exantheem.
  • Ernstig: trombopenie, huid- slijmvliesbloedingen –> dengue-shock-syndroom.
  • Diagnostiek: serologie (IgG en IgM via ELISA)
  • Behandeling: symptomatisch

Zikavirus

  • Overdracht: flavivirus via aedes muggen.
  • 75% asymptomatisch, anders koorts, hoofdpijn, conjunctivitis, maculo-papulair exantheem beginnend in gezicht)
  • Behandeling: symptomatisch
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is virale hemorragische koorts? Geef van een veroorzakend virus overdracht, symptomen en behandeling.

A
  • Virale hemorragische koorts is een ziektebeeld dat gepaard gaat met koorts en ernstige bloedingen. Verschillende virusfamilies veroorzaken deze aandoening: flavivirus (dengue, gele koorts), filovirus (marburg, ebola)

Ebola

  • Overdracht via direct contact met lichaamsvloeistoffen van besmette personen
  • Symptomen: koorts, braken, diarree, ernstige uitdroging, DIS, multi-orgaanfalen, soms bloedingen
  • Diagnostiek: PCR (bloed)
  • Behandeling: ondersteunend, monoklonale antilichamen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is tuberculose? Geef overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling.

A
  • Overdracht: aerogeen
  • Symptomen: primo-infectie asymptomatisch, evt symptomen: koorts, moeiheid, vermagering, subfeb temp en nachtzweten, hoesten hemoptoe, pijn, dyspnoe
  • Diagnostiek: auraminekleuring (actief), mantoux test (latent)
  • Behandeling: isoniazide + rifampicine (3 mnd)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn de normaalwaarden voor een bloedgas?

A

pH: 7,35 - 7,45
pCO2: 35-45 mmHg
pO2: 75-100mmHg
HCO3: 22-26 mmol/L

Respiratoir of metabool adhv pCO2 en HCO3. pO2 geeft lichamelijke compensatie aan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Waar staat de AMBU-65 score voor? Wat geeft deze score aan? Wat is het kantelpunt voor oraal of i.v. behandelen?

A 
Ademhaling: > 30
Mentale toestand: helder?
Bloeddruk sys < 90, dias < 60
Ureum > 7 mmol/L
65 jaar of ouder

De 30-dgn sterfte bij een CAP

AMBU-score van 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat zijn typische en atypische verwekkers van een pneumonie? Wat is diagnostiek van pneumonie? Wat is de behandeling?

A

Typisch:

  • K. Pneumoniae
  • H. Influenzae
  • M. Cattharalis

Atypisch

  • Legionella
  • Mycoplasma
  • Chlamydia pneumoniae of psitacci (papegaaien)
  • Coxiella burnetti (Q-koorts)

Diagnostiek

  • Bloedkweek: hoewel zelden bacterie in bloedbaan
  • Sputumkweek: moeilijk om echt sputum te hebben
  • Urine sneltest op pneumokok en legionella
  • Keelswab: PCR

Behandeling

  • In principe direct bij verdenking starten met amoxicilline 5-7dgn
  • Na 48 uur AB i.v. moet verbetering optreden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Virale hepatitiden: transmissie, tijdsbeloop, symptomen, diagnostiek en behandeling

A

Hepatitis A (RNA)

  • Feco-orale transmissie, bloed-bloed, seksueel
  • IT: 15-50 dagen
  • Altijd acute infectie: koorts, bovenbuikspijn, icterus
  • RF: reizigers, MSM
  • Diagnostiek: HAV IgM (actief) HAV IgG (doorgemaakt/vaccinatie)
  • Geen behandeling, meestal self-limiting
  • Vaccinatie

Hepatitis B (DNA)

  • Transmissie: bloed, seksueel, verticaal geboorte
  • IT: 2-3 mnd, < 6 jaar meestal chronisch, als volwassen zelden, CAVE reactivatie
  • Acuut: koorts, myalgie, icterus. Chronisch: cirrose, HCC
  • RF: MSM, sekswerkers
  • Diagnostiek: HbsAg, anti-Hbs, anti-Hbc
  • Antivirale middelen
  • Vaccinatie

Hepatitis C (RNA)

  • Transmissie: bloed, seksueel, verticaal geboorte
  • IT: 15-60 dagen, meestal chronisch
  • Acuut: koorts, myalgie, icterus. Chronisch: HCC, cirrose
  • RF: MSM, hemofilie, IV drugsgebruik
  • Diagnostiek: PCR op HCV RNA
  • Antivirale middelen

Hepatitis D

  • Alleen als co-infectie bij HBV
  • Diagnostiek: HDV IgM en IgG (beiden actieve infectie)

Hepatitis E (RNA)

  • Transmissie: besmet voedsel of water
  • IT: 60 dagen
  • RF: zwangere vrouwen, immuungecompromiteerd, reizigers, hemofilie, IV drugs, leveraandoening
  • Diagnostiek: HEV IgM (actief), HEV IgG (doorgemaakt)
  • Behandeling alleen bij chronische infectie
  • Vaccinatie

Onthouden:
- Hepatitis C = HIV mannen, GEEN vaccin
- Hepatitis B = Aziatische landen, dit is als enige DNA virus dat altijd aanwezig blijft.
- Hep A en E = feco oraal. A en E zijn self-limiting, behalve E kan bij immuungecompromitteerden tot een chronische vorm leiden (genotype 3)
E = eeeeten
A = aaalles (zowel eten als drinken, als seks en bloed)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hepatitis B; wat zijn de serologische testen?

A
  • HbsAg: actieve infectie
  • Anti-Hbs: na vaccinatie of doorgemaakte infectie
  • Anti-Hbc: na doorgemaakte infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Wat is een complicatie die kan optreden bij een EBV-infectie? Symptomen, behandeling?
Hepatitis, miltruptuur Onderscheid met andere hepatitiden: koorts, huiduitslag, tonsillitis, artirits, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie. Virus: DNA (herpes) Geen behandeling, meestal self-limiting bij primo-infectie
26
CMV virus: complicaties,
Hepatitis, Guillain-Barre Meestal asymptomatisch DNA herpesvirus Beperkt antivirale behandeling mogelijk
27
Farmacokinetiek: - Fases - Klaring - Verdelingsvolume - Halfwaardetijd - Eerste en nulde orde kinetiek - First pass effect en biologische beschikbaarheid - Formules concentratie bij toediening en steady state concentratie
4 fases: - Absorptie (biologische beschikbaarheid) - Distributie (over het verdelingsvolume) - Metabolisme (afbraak tot wateroplosbare stoffen) - Eliminatie (gal, urinewegen) - Klaring: hoeveelheid bloed die per minuut gezuiverd wordt van een geneesmiddel (milliliter per minuut) - Verdelingsvolume: fictieve aantal liter bloed waar het medicijn in opgelost is. Hoog verdelingsvolume betekent veel med in spier/vetweefsel. - Halfwaardetijd = 0,7 x Vd/Cl - Eerste orde kinetiek: hoe meer geneesmiddel je geeft, hoe meer er wordt uitgescheden (2 x zo hoge concentratie, is 2 x meer uitscheiding) - Nulde orde kinetiek: maximale afbraaksnelheid door verzadiging enzymen; bij alcohol/fenytoine, leidt eerder tot intoxicaties - First pass effect = bij orale toediening dat het door darmen en lever al wordt afgebroken - Biologische beschikbaarheid (F) = de fractie van medicijn dat daadwerkelijk (na first pass) in het bloed komt. Bij IV toediening: F=1. - Concentratie bij toediening: C0 = F x dosis (mg) / Vd (L) - Steady state concentratie: evenveel uitgescheiden als opgenomen Css = F x D / T x Cl T = tijdsinterval dosis --> Niet afhankelijk van verdelingsvolume
28
Farmacokinetiek: wordt de oplaaddosis of onderhoudsdosis bepaald door het verdelingsvolume?
Alleen de oplaaddosis wordt bepaald door verdelingsvolume (zie de formules en bedenk: onderhoudsdosis is ALLEEN afhankelijk van wat er UIT gaat, moet er ook IN. Dat heeft alleen te maken met klaring etc, niet met verdeling. Terwijl oplaaddosis heeft wel te maken met verdeling)
29
TDM: spiegelbepaling; wat vraag je aan? Hoelang wachten voor evaluatie? Wanneer de andere spiegel?
Dalspiegel. Omdat je dan niet afhankelijk bent van variabiliteit van absorptie en distributie. 30 minuten voor de nieuwe dosis. Na wijziging: 5 x T1/2 wachten voor steady state. Een topspiegel wordt aangevraagd wanneer de maximale concentratie een bepaalde waarde moet hebben om effect van het geneesmiddel te hebben. 60 minuten na toediening dosis.
30
Geneesmiddeleninteracties per farmacokinetische fase en farmacodynamische interacties
Absorptie - Chemische reacties --> niet-absorbeerbare complexen - Presystemische metabolisering - Transporteractiviteit - pH in de maag, darmmotiliteit Distributie Gering in de praktijk Metabolisme - Inductie: onder invloed van middelen wordt er meer van een enzym gemaakt --> toename van metabolisme in de lever --> dosis moet omhoog. Duurt 1-2 weken tot effect aanwezig is en ook bij staken weer 1-2 weken tot het verdwenen is + Anti-epileptica, tuberculostatica, anti-retrovirale middelen, sint janskruid, alcohol, tabak - Remming: obv competitie; effect is direct aanwezig en verdwijnt direct bij staken gnm + Antidepressiva, ketoconazol, anti-retrovirale therapie, macroliden, verapamil, grapefruitsap Eliminatie - Tubulaire secretie: actieve transporters waardoor remming van uitscheiding - Renale doorbloeding - Urine pH Farmacodynamisch - Additief: geneesmiddelen versterken elkaar - Antagonistisch: zwakken elkaar af (propranolol en salbutamol)
31
UWI overwegingen
Man: op zoek naar pathologie (bladderscan!) Proteus infectie: op zoek naar nierstenen Jonge man/vrouw: SOA Recidiverend: SOA, diabetes, anatomische afwijkingen
32
Wat is schistosomiasis? Geef transmissie, symptomen, complicaties, diagnostiek en behandeling
- Transmissie: platwormen (schistosomen) via slakken in zoetwater - Veelal asymptomatisch, zwemmersjeuk. 2e fase: koorts, hoofdpijn, hoest, hepatosplenomegalie, lymfadenopathie. - Complicaties: colitis, portale hypertensie, hydronefrose - Diagnostiek: aantonen eieren in faeces of urine - Behandeling: praziquantel
33
Reizigersdiarree: symptomen, verwekkers, diagnostiek en behandeling.
- Komt veel voor; in eerste 2 weken aankomst tot een week na terugkomst - Buikkrampen, misselijkheid, braken, gewichtsverlies - Verwekkers: E. Coli (!), Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, entamoeba histolytica - Diagnostiek: bij koorts en/of bloed bij ontlasting, of persisterende diarree (> 14 dgn) - Behandeling: trimethoprim, doxycycline 3dgn
34
Hoe werkt de hypofyse-bijnieras? | Wat zijn de effecten van aldosteron, cortisol en DHEA?
Hypothalamus --> CRH --> adenohypofyse --> ACTH --> bijnierschors --> cortisol (neg. feedback op hypofyse en hypothalamus), DHEA en aldosteron Aldosteron: 10% via ACTH, 90% via RAAS --> wordt wel altijd gemaakt in bijniercellen Cortisol (glucocorticoid): toename gluconeogenese, meer vetafzetting, natriumretentie, kaliumuitscheiding, neutrofielenactiviteit. Aldosteron (mineralocorticoid): kalium- en natriumuitscheiding Androgenen: weinig effect tot perifere omzetting naar testosteron
35
Aanvullend onderzoek: cortisol prikken en ACTH test? Wanneer doe je dit, wat betekenen de uitkomsten?
Cortisol heeft een dag en nachtritme, 's avonds laag en tijdens het slapen stijgt deze spiegel tot het opstaan ('s ochtends hoog, dus hier wil je bloed prikken als je een hypocortisolisme wil aantonen) >0,50 is voldoende, <0,20 is te weinig. 0,2-0,5 is onzekere normale range door individuele verschillen. ACTH test: toedienen exogeen ACTH --> cortisol prikken na 0, 30 en 60 min. Na 30 min moet cortisol wel boven 0,5 uitkomen. Valkuilen: - Hypothalame beschadiging: normale ACTH test door exogeen ACTH - OAC: oestrogeen --> toename cortisolbindend globuline --> toename totaal cortisol door compensatie
36
Bijnierschorsinsufficientie Verschil primair, secundair en tertiair Welke aandoeningen/symptomen
Primair: bijnierschors probleem - Tekort aan aldosteron, cortisol en ACTH - Symptomen: zouthonger, orthostatische hypotensie, hoog ACTH (wegvallen neg. feedback cortisol) --> hyperpigmentatie (ACTH bevat melanocyt stimulerend hormoon) - Ziekte van Addison Secundair: hypofyseprobleem - Tekort aan cortisol en ACTH - Afhankelijk van onderliggend lijden - Syndroom van Sheehan Tertiair: hypothalamusprobleem - Tekort aan cortisol en ACTH - Hypothalame schade = zeldzaam - Meestal na exogene steroiden: prednison/dexamethason (exogeen cortisol --> neg. feedback hypothalamus/hypofyse --> onderdrukking ACTH) Bij acuut stoppen.
37
``` Ziekte van Addison Wat is het? Symptomen LO AO Behandeling Complicatie: aanleidingen en symptomen ```
Auto-immuunaandoening: antistoffen tegen bijnierschors --> insufficiëntie Symptomen - Zouthonger (uitscheiden natrium door laag aldosteron) - Orthostatische hypotensie - Vermoeidheid LO: - Hyperpigmentatie: wangslijmvlies, bij littekens, handpalmen en oksels (normaal geen zon) - Orthostasemeting - Verminderd beharingspatroon AO: cortisol, ACTH test, natrium laag, kalium hoog Behandeling - Hydrocortison en fludrocortison - Stressadviezen (dubbele dosis bij tentamen/ziekte) - Ampul 100mg hydrocortison altijd bij in nood Addisoncrisis; aanleidingen: - Koorts, hypotensie, dehydratie - Diarree (te snelle passage hydrocortison), braken (uitbraken pillen) - Verwardheid, coma, hoofdpijn - Elektrolyt- en nierfunctiestoornissen - Ernstige vermoeidheid - Therapieontrouw - Stress Symptomen: - GI-klachten - Lage bloeddruk, hoge pols - AH versneld - Zweten - Laag glucose - Kans op beroerte, hersenschade, hartaanval, orgaanfalen
38
Feochromocytoom Wat is het? Symptomen (trias?) Diagnostiek
(Meestal benigne) tumor van het bijniermerg die catecholamines ((nor)adrenaline, dopamine) produceert. Klachten: - Trias van aanvalsgewijze hoofdpijn, zweten en palpitaties - Therapieresistente hypertensie Diagnose: - Lab: serummetanefrines verhoogd (afbraakproducten van catecholamines). Let op: B-blokkers, anti-epileptica en andere medicijnen geven ook een verhoogde waarde. - CT-scan Zeldzaam!
39
Syndroom van Sheehan
- Infarcering hypofyse door te weinig doorbloeding --> uitval van hypofyse-assen --> cortisol reageert snel (laag), FT4 duurt dagen - Ontstaat bij fluxus postpartum, lage tensies - Vaak bij de bevalling - Na bevalling komt borstvoeding en menstruatie niet op gang door uitval hypofysiaire stimulatie - Zeldzaam, wordt vaak gemist
40
Hypothalamus-hypofyse-testis as
Hypothalamus --> GnRH (pulsatiel) --> adenohypofyse --> LH/FSH --> testis: - -> Cellen van Leydig --> testosteron (neg. feedback hypofyse en hypothalamus) - -> Sertolli cellen --> oestradiol, spermatogenese, ABP, inhibine (neg. feedback hypofyse)
41
Hypogonadisme - Klachten - LO - AO - Primair of secundair - Behandeling
Klachten bij verminderd testosteron - Verminderd libido (effect is groot) - Erectiele dysfunctie (effect is klein) - Verminderde haargroei - Verminderde fertiliteit LO: - Verminderd volume testes (norm: 15-30mL) - Patroon van pubisbeharing (norm: ruitvorm richting navel, over liesplooi heen) - Spanwijdte (norm: even groot als lichaamslengte); bij laag testosteron groeien pijpbeenderen verder door --> groter dan lengte - Gynaecomastie AO: - LH, FSH, testosteron - Hypofyseprobleem: TSH, FT4, IGF-1, cortisol - SHBG (bindend eiwit testosteron) - Prolactine (remt FSH, LH) - Evt. MRI Hersenen 1. Primair = hypergonadotroop hypogonadisme - Ziekte zit in de testis - LH en FSH zijn verhoogd, testosteron laag - Klinefelter 2. Secundair = hypogonadotroop hypogonadisme - Hypofyse/hypothalamus probleem - LH en FSH zijn ook verlaagd/niet verhoogd - Kallmann Testosteron substitutie: - Transdermaal (1e keus, meest stabiele spiegels) - Oraal - Indien hypogonadotroop: suppletie gonadotrofine (LH/FSH)
42
Hypogonadisme aandoeningen - Klinefelter - Kallmann - Gynaecomastie
Klinefelter: hypergonadotroop hypogonadisme - Aangeboren chromosoomafwijking (47XXY) waarbij er te weinig testosteron wordt geproduceerd - Komt bij veel jongens voor (1/500) - Diagnostiek: chromosoomonderzoek, vaak pas als het een stel niet lukt om kinderen te krijgen - Kinderleeftijd afwijkingen: kleine penis, kleine testes, vrouwelijke vetverdeling en haarverdeling. - Aanvoelen van testes: zeer hard Kallman: hypogonadotroop hypogonadisme - KAL1gen is aangedaan of KAL2gen --> er wordt geen LH en geen FSH geproduceerd - Deze pt diagnosticeer je omdat ze helemaal niet in de puberteit komen - Denk aan: anosmie, want de aanleg hypofyse is verstoord - Testes voelen week aan Gynaecomastie - Borstontwikkeling bij de man, onder invloed van oestrogeen - Uni of bilateraal - Oorzaken: onschuldige hormoondisbalans, onderliggende aandoeningen zoals hyperthyreoidie, hormoonproducerende tumor, geneesmiddelen. - Meestal gaat het vanzelf over
43
Hypofyse adenoom - 2 soorten - Klachten; afhankelijk van: (2) - Soorten + klachten - Behandeling
Onderscheid: 1. Micro-adenoom < 1 cm 2. Macro-adenoom > 1 cm Klachten op basis van: 1. Ruimte verdrukking chiasma opticum (bitemporale hemianopsie) 2. Uitval of overproductie van hormonen (GH, prolactine, TSH, LH/FSH, ACTH, ADH) Adenomen: - Prolactinoom (40%) * Vrouwen: merk je snel door verstoorde menstruatiecyclus * Mannen: gynaecomastie - Groeihormoon-adenoom (20%) * Acromegalie - TSH-oom: hoog T4, TSH ook hoog, klachten van hyperthyreoidie * Ziekte van Cushing (adenoom die ACTH produceert): klachten van hypercortisolisme, haaruitval, vollemaansgezicht, osteoporose, diabetes, hypertensie, etc) Behandeling: Prolactinoom = dopamine agonist Bij andere adenomen = transsphenoidale resectie, evt. radiotherapie
44
``` Diabetes Insipidus Klachten Wat is het probleem Centraal vs perifeer Onderscheid ```
Klachten: - Polyurie - Polydipsie - Verdunde urine De patient kan de urine niet meer concentreren 1. Centraal (geen ADH aanmaak door de hypofyse) 2. Perifeer (onvoldoende reactie van nieren op ADH) Onderscheid: ADH toedienen en kijken of de urine dan wel geconcentreerder wordt
45
Calcium 4 functies | Bij prikken calcium, wat altijd meeprikken?
1. Celmembraanpotentiaal en actiepotentiaal 2. Functie van het ER 3. Functie van mitchochondrien 4. Enzymactiviteit (activering van eiwitten) Albumine. Dit is omdat calcium in het bloed voor een bepaald percentage hieraan gebonden is. --> Gecorrigeerd calcium
46
- Wat is meestvoorkomende oorzaak van hypercalciemie? - Hoe vaak komt het voor? - Complicaties - Klachten - Wat zie je in het lab en urine? - Wat doe je aan aanvullend onderzoek? - Noem 3 indicaties om te opereren
Primaire hyperparathyreoidie door een bijschildklieradenoom. 1/1000 ``` Complicaties: Ezelsbruggetje: bones, stones, abdominal groans and psychiatric moans. - Osteitis fibrosa cystica (klassieke skeletmanifestatie. Door verhoogde botturnover treed osteoporose op waarbij cystes zich kunnen vormen soms omlijn met oude bloedresten = bruine tumoren). - Nefrocalcinose (nierstenen) - Maagzweren - Pancreatitis - Depressie - Psychose ``` Klachten: misselijkheid, dehydratie, verward, obstipatie Lab: - Hoog calcium - Hoog PTH (want het adenoom reageert niet op negatieve feedback en blijft gewoon PTH produceren) - Laag fosfaat (want dit plas je heel veel uit in de urine door hoog PTH) - Hoog alkalisch fosfatase (AF), want dit is hoog als er veel bot turnover is en hoog PTH heeft effect op de botten Urine: - Hypercalciurie AO: je wil het adenoom vinden. - Technetium scan = 99mTc-sestamibi scintigraphy SPECT-CT bijschildklier scintigrafie (hoge sens) Als het niet lukt hiermee kan je nog kiezen voor een - Choline PET scan En altijd een: - Echo altijd aanvullend als je het adenoom hebt gevonden. Behandeling: Minimal invasive parathyriodectomie (alleen de afwijkende bijschildklier verwijderen) Indicaties om te opereren: 1. Calcium + 0,25 (hoog calcium gehalte in serum), want meer kans op complicaties op psyche en maagdarmstelsels. 2. Osteoporose (aangetoond middels DEXA-scan) 3. Hoge calcium excretie in urine = verhoogde kans op nierstenen.
47
Hypovitaminose D - Bij wie? - Lab - AO
Mensen die niet veel buiten komen of een hoofddoek dragen. ``` Lab: Calcium laag Fosfaat hoog (want uit de botten) AF hoog Vitamine D in alle vormen laag PTH hoog ``` AO: dexascan om te kijken of er al botontkalking is
48
Iatrogene hypoparathyreoidie Oorzaak Lab Behandeling
Typisch bij patienten na een schildklieroperatie. Bijschildklier zijn beschadigd bij de operatie Lab: - Ca is laag - Calciumsuppletie oraal is niet voldoende, want doordat ze geen PTH hebben kun je geen actief vitamine D maken, waardoor het orale calcium niet kan worden opgenomen uit de darm. Het moet dus IV worden gegeven of in combinatie met actief vitamine D.
49
M. Graves: - Hyper of hypothyreoidie? - Pathofysiologie - Symptomen - Lab - AO - Behandeling (2) - Bijwerkingen van de behandeling - Hoe lang behandel je? - Wat als ziekte hardnekkig is?
Hyperthyreoidie TSH-receptor autoantistoffen op de schildklier waardoor de TSH receptor constant gestimuleerd wordt (overactief) Symptomen: - Diarree - Zweten - Warmte-intolerantie - Gewichtsverlies - Hartkloppingen en eventueel boezemfibrilleren (door de tachycardie raakt het hart in de war. Vooral bij oude mensen. Zou eerste presentatie kunnen zijn). - Nagelloslating (distale oncholyse = aspecifiek want ook bij psoriasis etc.) - Oedeem (pretibiaal) = myxoedeem - Auto-immuun ziekte in de FA (vitiligo, coeliakie, DBM I) - Slecht slapen (vermoeidheid) - Orbitopathie (niet iedereen krijgt dit). Bilateraal of uni kan allebei. Lab: Vrij T4 en T3 = verhoogd TSH = heeeel laag (want hoge negatieve feedback) Anti-TSH receptor antilichamen = aanwezig AO: Schildklier scintigrafie met technetium. Hierbij kleurt actief schildklierweefsel aan (en speekselklieren). Bij Graves: hele erge aankleuring diffuus in de hele schildklier. Behandeling: 1. Beta-blokker (want sympathicus symptomen) = propanolol 2. Thyreostaticum = Strumazol (of PTU) = remmen TPO (thyroid peroxidase) (betrokken bij maken van T4 en T3) --> dus blokkeren aanmaak van T3/T4 Bijwerking Strumazol: agranulocytose (bij koorts en keelpijn). Potentieel gevaarlijke bijwerking omdat het kan leiden tot sepsis. Ook leverenzymafwijkingen. Dus: iedereen die dit gebruikt moet zich melden bij koorts en keelpijn en dan moet je de granulocyten controleren. Je behandeld tijdelijk (12 tot 18 maanden). Je hoopt dat de auto-immuunaandoening tot rust komt. Bij 50% komt de ziekte echt tot rust en komt het niet meer terug. Bij de andere 50% komt de ziekte wel nog terug in de loop van het leven. Hardnekkig: je wil dan kijken naar een definitieve oplossing 1. Volledige schildklierresectie (dan ben je daarna levenslang afhankelijk van schildklierhormoon) 2. Behandeling met radioactief jodium (kan orbitopathie verergeren of uitlokken)
50
Hashimoto - Hyper of hypothyreoidie? - Pathofysiologie - Lab - AO - Behandeling
Eerst hyper (schildklierontsteking waarbij alle T4/T3 vrijkomt, duurt 4-8 weken, hashitoxicose), daarna hypo omdat de schildklier het niet meer goed doet (agv antistoffen). Pathofysiologie = auto-immuun antistoffen tegen TPO (anti-TPO). Lab: T3/T4 = hoog of laag ligt eraan vroeg of laat in ziekteproces TSH = hoog of laag ligt eraan vroeg of laat in ziekteproces anti-TSH = laag anti-TPO = hoog AO: schildklierscintigrafie (maar mag ook gewoon op basis van kliniek) Je ziet een lege scan (schildklier doet het niet). Behandeling: - In vroeg stadium: beta blokkers ter symptoombestrijding - Levothyroxinesuppletie in de hypothyreoidie fase
51
Thyreotoxicose Wat is het? DD LO
Een te hoog schildklierhormoon in het bloed (kan door productie: hyperactief of door lekken van schildklierhormoon bij thyreoiditis) Differentiaal diagnose: - Graves (oogklachten, pretibiaal oedeem, FA autoimmuun) - Medicatie (lithium, amiodaron, jodium contrastmiddel) - Multinodulair struma - Toxisch adenoom - Thyreoiditis (pijnlijk (quervain), vaak voorafgaand door BLWI 2 weken geleden, symptomen: ziek, koorts, pijn) en de stille thyreoiditis (autoimmuun). Door destructie schildklier komt het hormoon vrij. - Excessief jodium intake (jodiumhoudende contrastmiddelen) LO: let op: - Tachycardie - Boezemfibrilleren - Oogafwijkingen - Nagelafwijkingen (5% vd patienten) (nagel laat los van nagelbed) - Oedeem
52
Thyreoiditis de Quervain = Subacute granulomateuze thyreoiditis
Ontsteking van de schildklier op basis van een virus. Ontstaat typisch na een bovenste luchtweginfectie. Na een verkoudheid 2 weken later ongeveer (subacuut) Thyreotoxische fase duurt 4-6 weken. Lab: T3T4 hoog, onderdrukt TSH, antistoffen negatief Vaak verhoogd BSE Klacht = pijnlijk! Mild beloop van de toxicose. Algehele malaise, vermoeidheid, pijnlijk struma. Granulomatose Behandeling: Kan vaak expectatief worden gelaten. Leidt vrijwel nooit tot hypothyreoïdie. - Symptoomonderdrukking met betablokkers - Eventueel NSAID voor pijn
53
``` Postpartum thyreoiditis Wanneer kan het optreden? Pathofysiologie? Toxische fase duur? Behandeling/herstel? ```
Tot 4 maanden postpartum Pathofysiologie: bij zwangerschap staat het immuunsysteem op een laag pitje. Na de bevalling gaat het weer 'aan' en kan het overreageren op de schildkliercellen --> thyreoiditis. De toxisiche fase duurt 4-6 weken, daarna herstel, kan hypo onstaan tijdelijk waarvoor suppletie. Meestal na een half jaar volledig herstel bij alle vrouwen.
54
Subklinische hyperthyreoidie
Laag TSH. Normaal T3/T4. Meestal bij toxische noduli. Scintigrafie = je ziet een adenoom/nodus Verhoogd risico op osteoporose en atriumfibrilleren Behandeling, ook al is het een jonge pt zonder klachten, je moet het altijd behandelen - Radioactief jodium - Chirurgie (hemithyreoidectomie)
55
``` Toxisch multinodulair struma (jodium-geïnduceerd) Bij wie? Hyper- of hypothyreoidie? Lab LO Behandeling ```
Meer oudere mensen Hyper (maar kan ook subklinisch) ``` Lab: T3/T4 hoog TSH onderdrukt Antistoffen negatief Of: indien subklinisch, TSH onderdrukt en T3/T4 normale range. ``` Kliniek: onregelmatig vergrote schildklier Je ziet vaak bijvoorbeeld na een onderzoek waarbij contrast gebruikt is (coronair angiogram) --> dan opeens ontstaat een jodium-geinduceerde hyperthyreoïdie. Behandeling: Struma is vaak niet pijnlijk. Als het geïnduceerd is door jodium dan gaat het vanzelf weer over en kan symptoombestrijding met beta blokkers genoeg zijn. Echter soms cosmetisch of mechanisme bezwaren en dan wordt het weggehaald.
56
Amiodaron geïnduceerde thyreotoxicose - Lab - Pathofysiologie - Behandeling
Anti-TPO antistoffen kunnen positief zijn, dit is echter bij veel mensen in de bevolking dus laat je niet afleiden. Als er in de casus amiodaron staat dan moet je denken hieraan. Pathofysiologie is gecombineerd, kan zowel hyper als hypothyreoïdie geven. 1. Amiodaron is jodiumrijk waardoor het een soort jodium-geindiceerde toxicose geeft 2. Amiodaron is ook schadelijk voor de schildklier, je krijgt ontsteking zoals bij thyreoiditis en dus vrijkomen T3 en T4 Behandeling: Thyreostatica = strumazol (remmen van TPO) Prednison omdat het schadelijk is en je de schildklier wil beschermen (ontstekingsremmend)
57
Wat zijn de belangrijkste artikelen van de Wet op de Lijkbezorging (WLB)
Artikel 1 Lijkbezorging geschiedt door begraving, crematie of op andere bij of krachtens de wet voorziene wijze. Artikel 2 1. In deze wet en de daarop berustende bepalingen wordt verstaan onder: a. lijk: het lichaam van een overledene of doodgeborene; b. doodgeborene: de na een zwangerschapsduur van ten minste 24 weken levenloos ter wereld gekomen menselijke vrucht. 2. Deze wet is niet van toepassing op een menselijke vrucht die na een zwangerschapsduur van minder dan 24 weken a. levenloos ter wereld is gekomen dan wel b. binnen 24 uur na de geboorte is overleden. Artikel 3 Lijkschouwing geschiedt, zo spoedig mogelijk na het overlijden, door de behandelend arts of door een gemeentelijk lijkschouwer (forensisch arts). Artikel 4 Burgemeester en wethouders verschaffen gelegenheid tot het doen schouwen van lijken. Zij benoemen een of meer gemeentelijke lijkschouwers. Artikel 5 Uitsluitend artsen die als forensisch arts zijn ingeschreven in een daartoe gehouden register, worden benoemd als gemeentelijk lijkschouwer. Artikel 6 Een gemeentelijk lijkschouwer treedt niet als zodanig op, indien hij gedurende de laatste twee jaar ten aanzien van de overledene of de moeder van de doodgeborene handelingen op het gebied van de geneeskunst heeft verricht en indien tussen dezen en hem bloed- of aanverwantschap tot in de derde graad, een huwelijk of een geregistreerd partnerschap bestond of bestaat. Artikel 7 - Indien de behandelend arts niet aan de voorwaarden voor een lijkschouw kan voldoen, wordt de forensisch arts ingeschakeld. - Natuurlijk overlijden --> A-formulier invullen. Artikel 10 Niet-natuurlijke dood --> invullen waarschuwing Artikel 12a Natuurlijke én niet-natuurlijke dood --> Invullen B-formulier (doodsoorzaak statistiek formulier) Artikel 16 Termijn begraving/crematie: niet eerder dan 36u na overlijden en uiterlijk de 6e werkdag. Artikel 72 Klinische obductie. Vrijwillig na natuurlijk overlijden, of niet-natuurlijk overlijden bij vrijgave lichaam door OvJ. Dit gebeurt alleen MET toestemming van nabestaanden, burgemeester. Artikel 73 Gerechtelijke sectie. Niet natuurlijk- overlijden met vermoedelijk een strafbaar feit. In opdracht van OvJ.
58
Wie mag de dood van een persoon constateren? | Wie mag de dood van een persoon verklaren (op schrift)?
1. Iedereen --> hierna artikel 3 van WLB in werking | 2. Een arts
59
Wat zijn de voorwaarden waaronder een behandelend arts een lijkschouw kan en mag verrichten?
- Schouwarts = behandelend arts - Er bestaat geen familierelatie (tot in de derde graad, een huwelijk of geregistreerd partnerschap) - De identiteit van de overledene staat vast - Er is voldoende informatie over de medische voorgeschiedenis en de omstandigheden van het overlijden - Het lijk is daadwerkelijk onderzocht - De datum van overlijden staat vast (of binnen een redelijke marge indien geen aanwijzingen voor niet-natuurlijk overlijden) - Plaats van overlijden staat vast - Overtuigd van een natuurlijke aard van overlijden
60
Uit welke onderdelen bestaat de lijkschouw?
1. Vaststellen identiteit (bij onduidelijkheid schouw altijd door forensisch arts) 2. Vaststellen datum + plaats overlijden 3. Vaststellen van aard overlijden ( natuurlijk?)
61
Wat is het verschil tussen een primaire en directe doodsoorzaak? Wat is leidend omtrent natuurlijk of niet-natuurlijk overlijden?
Primair: de onderliggende ziekte die een reeks complicaties in gang zet die uiteindelijk het overlijden tot gevolg heeft Direct: symptomen van een ziekte die bij de betreffende patiënt tot de dood hebben geleid De primaire doodsoorzaak is leidend omtrent de vraag voor natuurlijk of niet-natuurlijk overlijden
62
Niet-natuurlijk overlijden vs natuurlijk overlijden. Definities.
Niet-natuurlijk overlijden: als het overlijden het directe of indirecte gevolg is van een ongeval, geweld of andere van buitenkomende oorzaak, van (hulp bij) zelfdoding, opzet of schuld van een ander. Natuurlijk overlijden: ieder overlijden dat uitsluitend het gevolg is van een spontane ziekte, inclusief een complicatie van een lege artis uitgevoerde medische behandeling.
63
Wat zijn postmortale verschijnselen? | Wat is het nomogram van Henssge?
Zeer vroeg - Bleekheid en turgorverlies van de huid - Lichtstijve pupillen - Vervormbare pupillen - Daling van intra-oculaire druk - Verlies van spiertonus Vroeg (2-3dgn na overlijden) - Lijkvlekken (livor mortis): blauwpaars, zakken naar onder - Lijkstijfheid (rigor mortis) - Afkoeling - Indroging - Verdwijnen prikkelbaarheid spieren - Sommerse vlekken, teken van Tonely (oog) Nomogram van Henssge: bepalen postmortale interval met behulp van de volgende parameters: rectale temp, omgevingstemp, lichaamsgewicht, correctiefactoren. Laat - Ontbinding en rotting (groenverkleuring) - Marmorisatie (venetekening) - Mummificatie - Adipocire (vervetting) (bij lang in water liggen) - Skelettering
64
Wat staat er op het A- en B-formulier bij overlijden?
A-formulier: wie de overledene is en op welke datum hij of zij overleden is. B-formulier: specificeert de doodsoorzaak van de overledene. Deze verklaring wordt gebruikt voor de landelijke statistiek. De B-verklaring is een uitgebreid document. Een belangrijk onderdeel is het aangeven of iemand een natuurlijke of niet-natuurlijke dood is gestorven.
65
Hoe is de lijkschouw van een forensisch arts?
Volledig uitwendig onderzoek (topteen) - Medische voorgeschiedenis - Omstandigheden - Tactische info (vermeende toedracht) ``` Inwendig: postmortaal toxicologisch onderzoek - Blaaspunctie--> urine - Venapunctie --> bloed MOET AANGEVRAAGD WORDEN BIJ OFFICIER VAN JUSTITIE ```
66
Hypertensie - Pathofysiologie - Secundaire oorzaken - Diagnostiek - Clues voor secundaire HT - Behandeling
= Spreekkamer BD > 140/90 - Elke 20/10mmHg verhoog verdubbelt het 10-jaar risico op cardiovasculaire mortaliteit - RF voor beroerte, myocardinfarct, atriumfibrilleren, hartfalen, nierfalen Pathofysiologie - Meerdere oorzaken tegelijkertijd - CO x PW = BD, door bijv. renaal (verminderde nierfunctie --> daling vaatweerstand en CO) of hormonaal (toename extracellulair volume door water- en zoutretentie) Secundaire oorzaken - Leefstijl: obesitas (abdominaal vet --> activatie RAAS, leptine), drop (> 100mg glyc. zuur/dag), zout (> 5g/dag), alcohol (> 14EH/dag mannen of > 8EH/dag vrouwen) - Medicatie: NSAID's, sympathicomimetica, XTC, antidepressiva, OAC, glucocorticoïden, EPO, immunosuppressiva, VEGF-remmers - Nierfunctiestoornissen - Aldosteronisme - Syndroom van Cushing - Feochromocytoom: adrenalineproductie - OSAS - Hypothyreoïdie - Hyperparathyreoïdie Diagnostiek - Sphygmanometrie (manuele BD-meter) - Oscillometrie (berekent sys en dias obv gemiddelde druk). Dit wordt ook thuis gebruikt. - 24u bloeddruk-meting (beste voorspeller voor sterfte) - Intra-arteriële druk transducer Clues voor secundaire HT - Ernstige of resistente HT - Acute stijging bloeddruk na een eerdere normale meting - Lft < 30 zonder FA van hypertensie en geen obesitas - Ontstaan hypertensie voor de puberteit Behandeling - Bloeddrukbehandeling zeer effectief in verlagen risico op HVZ - Leefstijl: bewegen, minder zout, minder alcohol, evt. kaliumsupplementen Medicamenteus Stap 1: <55 jaar: ACE-remmer >55 jaar (of negroïde ras): CA of diureticum Stap 2: ACE-remmer of ARB + CA of diureticum Stap 3: ACE-remmer of ARB + CA + diureticum Stap 4 (= resistente hypertensie): Toevoegen spironolacton - Toevoegen B-blokker bij hartfalen, angina, post-MI, atriumfibrilleren, zwangere vrouwen etc. - Monotherapie bij sys < 150 --> AACD DAAR BEGIN JE MEE CA = vaatverwijderaar
67
Hoe krijg je vaatziekten van DM type 2?
Obesitas: grotere adipocyten --> hypoxie --> cellen sneuvelen --> triglyceriden komen vrij --> macrofaagactivatie --> inflammatoire cytokines (IL-6/TNF-a) --> meer inflammatie --> verhoogd CRP en BSE - -> verminderde insuline gevoeligheid --> pancreas hard werken voor insuline productie, lever maakt meer triglyceriden, spieren kunnen geen triglyceriden meer opnemen - -> inflammatie, oxidatieve stress, toename leptine, afname adiponectine, hyperinsulinisme, insulineresistentie --> sympathicusactivatie --> vaatwandhypertrofie, endotheeldysfunctie, natriumretentie en vasoconstrictie --> hypertensie Te hoge bloedsuikers: invloed op metabole processen en oxidatieve stress Insulineresistentie --> lever maakt meer triglyceriden --> verpakt in VLDL --> uitwisseling met HDL --> naar lever om opgeruimd te worden --> Triglyceriden hoog en HDL laag Behandeling - Strakke regulatie HbA1c (<53), LDL (<1,8) en RR (<140/90) zeer effectief in voorkomen HVZ, maar wel pas op lange termijn - Er blijft altijd een residu risico over, altijd verhoogd risico op HVZ - Meeste winst te behalen met afvallen!
68
Cardiovasculaire risicofactoren
- Roken - Eerstegraads familielid met HVZ voor 60 jaar - Hypercholesterolemie - Hypertensie - Obesitas - Diabetes Mellitus - Inflammatie
69
Cholesterol - HDL vs LDL - Exogene en endogene route - Familiaire hypercholesterolemie - Behandeling van hypercholesterolemie
HDL bevat meer cholesterol dan LDL, maar het gaat van de vaatwand naar de lever ipv andersom, dus de goede kant op Exogene route: lipiden --> chylomicronen Endogene route: LDL --> galzuren Familiaire hypercholesterolemie - Functie van LDL-receptor is gestoord --> statines brengen meer receptoren tot expressie wat ondanks suboptimale werking wel effect heeft - Homozygoot: geen werkzame LDL-receptor, statine geen zin Behandeling - Statines: HMG-CoA reductase remmers - Ezetimibe: cholesterolabsorptie remmer (in darm) - PCSK-9 remmer (duur!): PCSK-9 bindt aan LDL-receptor --> laat los van lever --> LDL kan niet meer binden --> dit tegengaan door te remmen waardoor LDL kan worden opgenomen
70
Resistente hypertensie
- RR > 140/90 bij 3 antihypertensiva incl diureticum OF - 4 antihypertensiva ongeacht de bloeddruk
71
Carotisendarteriectomie (CEA): - Waarom doe je dit? Wanneer doe je dit? - Beter of slechter dan medicatie? - Peri-operatieve monitoring volgens... - Hoe gaat de operatie - Complicaties - De andere optie is CAS: wat is dit? Wanneer wordt dat gedaan? - Vergelijking CEA en CAS?
Preventief ter voorkoming CVA. Bij symptomatisch significante stenose. Beter dan medicatie. Monitoring middels EEG of transcraniele doppler. Operatie: - Vrijleggen a. carotis interna, externa en communis. - Proefklem om te kijken of de contralaterale zijde de bloeding kan overnemen. Zo niet: maak een shunt. - Arteriotomie en daarna het vet weer sluiten - Neurologische screening direct na wakker worden pt Complicaties: - Zenuwletsel - Hematoom (komt het meest voor) - Perioperatief Cerebraal Hyperperfusiesyndroom (opeens zieke druk in de hersenen, omdat deze gewend is aan de stenose die al jaren bestaat. Kans op hyperperfusie en ontstaan op een hersenbloeding en daarbij overlijden. Je moet dus de hele tijd de systole in de a. cerebri media bijhouden. Indien te hoog (boven de 100) moet je bloeddrukmedicatie geven). Symptomen zijn: acute hoofdpijn, uitval/epileptisch insult etc. (major complicatie). CAS: Carotid Artery Stenting = een andere operatie die onder lokale anesthesie en anti- plaatjes therapie plaatsvindt via de a. femoralis. Minder invasief. Je doet dit alleen indien CEA niet mogelijk is (bijvoorbeeld door anesthesiologische bezwaren, verlittekening gebied, ontoegankelijke hals, geen POS). Vergelijking CEA en CAS: - CAS is de sterfte 2 maal hoger en CVA kans ook - CEA is 2 maal hogere kans op een myocardinfarct en treedt vaker hersenzenuwschade op - CAS vaker restenose. - CAS leercurve specialist langer - Enkel een significante symptomatische stenoses wordt behandeld - Uitzondering: overweeg ook een CEA bij significante stenose bij een asymptomatische patiënt < 75 jaar.
72
- Definitie Aorta Aneurysma | - Classificatie AAA-dissectie: A en B. Leg uit
Definitie Aneurysma: diameter > 150% van normaal (>3cm) waarbij alle drie de lagen van het bloedvat betrokken is (intima, media, adventitia) Classificatie A = Ascending aorta and arch B = Beyond brachiocephalic vessels A = kans op cardiale of cerebrale ischemie, ook kans op tamponade hart
73
Enkel-arm-index: | - Wat is het?
``` Verhouding hoogste enkel druk en hoogste armdruk. Interpretatie: 0.9-1.3 = normaal Onder de 0.9 = milde obstructie Onder de 0.4 = ernstige obstructie ``` Boven de 1,3 is niet comprimeerbaar (vaten zijn zo stijf dat je ze niet goed kan meten, vaak bij diabetes)
74
Carotisstenose - Symptomen - Anamnese - LO - Inclusiecriteria voor intraveneuze trombolyse - Exclusiecriteria - Wat is de follow up bij intraveneuze trombolyse?
- Meestal asymptomatisch - Amaurosis fugax, oculaire ischemie - TIA, minor stroke, major stroke (ischemisch CVA) - Hemodynamisch (wanneer door een lage bloeddruk in combinatie met stenose klachten ontstaan) A/ - Tijdstip event en recent trauma (!) AO/ CT-cerebrum, CT-angio 1. Acuut ischemisch herseninfarct 2. Start behandeling binnen 4,5 (in college 6 uur) uur na ontstaan van klachten 3. Tijdstip van ontstaan moet betrouwbaar vastgesteld zijn Exclusiecriteria: (verhoogd bloedingsrisico) - Trauma 2 maanden daarvoor - Herseninfarct in de afgelopen 1,5 maand - GI bloeding - Systolische bloeddruk hoger dan 185 of diastolisch hoger dan 110 - Gedaald bewustzijn Follow up: 7 dagen na het event polikliniek door neuroloog en vaatchirurg. AO: duplex carotiden (significante stenoses?) CTA of MRA als je niks ziet of duplex. Ook een ECG (atriumfibrilleren)
75
Aneurysma Aorta Abdominalis - Leg uit wat de oorzaak is van het AAA? - Diameter aorta normaal? Diameter bij AAA? - Welke lagen doen mee? - 3 vormen - Waar zit AAA meestal? - Wat is het gevaar van AAA? - Typische pt? - Klachten? - Diagnose? (en wat als pt adipeus is) - Behandeling - Operatie indicatie AAA - Symptomen acuut AAA - Operatie indicatie acuut AAA - Opvang van een acuut AAA - Behandeling acuut AAA - Endoleaks
Vaatlijden --> atherosclerose. De dingen die daarmee gepaard gaan: hypertensie, cardiale voorgeschiedenis, carotisstenose, nierfunctiestoornissen, (ex)roker (COPD), DM, veel medicatie. Oorzaken (combinatie): - Probleem met elastine waardoor de vaatwand zwak is - Hypertensie waardoor verhoogde druk - Erfelijke component Normaal: 2 cm AAA: 150% van normaal = groter dan 3 cm ALLE 3 DE LAGEN DOEN MEE 1. Fusiform --> alle kanten verwijd 2. Sacculair --> verwijding zit aan 1 kant 3. Vals (na letsel, vaak bloed tussen 2 lagen, dus niet AAA) Meestal ter hoogte bifurcatie (navel) Gevaar: dissectie of ruptuur Mannen rond 60 jaar met cardiovasculair risico Klachten: vaak niks van een AAA (van een dissectie natuurlijk wel). Het is vaak toevalsbevinding op echo of CT, pulserende zwelling buikonderzoek. Diagnose: echo en dan > 3cm. Bij adipeuze patient: CT. Behandeling: preventief, bedoeld om ruptuur te voorkomen (zeer hoge mortaliteit). Behandeling asymptomatisch AAA Operatie indicaties: - Groter dan 5 cm (vrouwen) of 5,5 cm (mannen) - Snelle groei (meer dan 1 cm per jaar) - Aanwezigheid blebs (teken van zwakke vaatwand) - Geisoleerd iliaca-aneurysma vanaf 4 cm - Embolievorming Symptomen van acuut AAA: - Pijn buik - Uitstralende pijn rug tussen schouderbladen - Collaps (DD: nierstenen (bij pijn in rug), maagperforatie, acuut myocardinfarct) Operatie-indicaties - Contained rupture: tamponade door peritoneum of wervelkolom (patiënt komt stabiel binnen, meer tijd) - Vrije ruptuur: peritoneum gescheurd door hoge druk, vrij bloed in de buikholte, patiënt zeer instabiel (snel handelen) Opvang: - ABCDE - 2 perifere lijnen - Vullen en monitoren - Hypotensie wordt getolereerd behalve bij bewustzijnsverlies (hypoperfusie hersenen) = permissive hypotension - Vullen met 6 packet cells en FFP (fresh frozen plasma) (wanneer iemand aanspreekbaar is laat je het infuus niet snel inlopen want als je dat wel zou doen zou de bloeddruk kunnen stijgen en gaat pt harder bloeden) - Fast echo abdomen (of CTA als er tijd is) Behandeling (acuut) AAA: 1. EVAR = endovascular aneurysm repair = heeft altijd de voorkeur als dit mogelijk is. Via een perifere arterie (femoralis). Lokaal. Meestal geen IC daarna. Minder peri-operatieve mortaliteit. Voorbereiding moet er eerst een CTA (of MRA indien allergie of nierinsufficientie) gemaakt worden, dus is niet altijd tijd voor. Meer leaks dan open procedure want minder zicht op het operatiegebied. Intensieve levenslange follow up omdat de lange termijn gevaren nog niet goed bekend zijn. 2. Open ingreep = wordt vaak gedaan in acute fase. Epiduraal en algehele narcose. Minder leaks vanwege beter zicht op operatiegebied. IC opname daarna. Complicaties: bloeding, letsel darmen, infecties, hypotensie, etc. Endoleaks: 4 typen 1. Lekt aan de bovenzijde doordat stent naar beneden zakt 2. Zijtakken gaan terug bloeden (in de aneurysmazak) 3. Er komt een pootje (vaatje) uit een stentgraft 4. Er zit een gaatje in de stentgraft
76
Perifeer vaatlijden - Wat is het? - Typisch beeld - Proces - Fontaine classificatie - LO de 5 p's - Beeldvorming - Behandeling - Chirurgie opties - Wees na een operatie alert op.. - Acuut arterieel vaatlijden - Behandeling
Een uiting van atherotrombose = etalagebenen = claudicatio intermittens. Kliniek Reproduceerbare loopafstand, rust geeft verlichting, houdingsverandering niet. Vraag in de anamnese ook naar andere uitingen van atherosclerose. Pathofysiologie Schade vaatwand --> cytokine --> lipoproteine --> macrofagen en witte bloedcellen die de lipo's opruimen waardoor schuimcellen ontstaan --> fatty streak --> atheroom ``` FONTAINE CLASSIFICATIE (!) Fontaine I = geen klachten Fontaine IIa = pijn bij inspanning >200 m (claudicatio intermittens) Fontiaine IIb = pijn bij inspanning, invaliderend <200 m (claudicatio intermittens) Fontaine III = pijn in rust Fontaine IV = wonden (trofische letsels) Kritieke ischemie: stadium III of IV ``` Kijk ook naar: capillary refill, kleur en temperatuurverschillen, tropische stoornissen (nagelafwijkingen, koude voeten, afwezige haargroei en nier genezende wondjes), auscultatie van a femoralis (souffle = stenose) Beeldvorming: - Enkel-arm-index (duplex ultrasonografie): niet invasief, heel afhankelijk van de kunde. Beeldvorming belemmerd door sterke calcificatie PAV wanneer EAI <0,90 - MRA !! GOUDEN STANDAARD: Niet invasief 3D, geen straling. Contra-indicatie claustofobie. - CTA: niet invasief: 3d beeld, straling want CT scan Enkel-arm index Claudicatio intermittens 0,9 - 0,5 Rustpijn 0,5 - 0,2 Weefselverlies <0,2 Behandeling PAV: - Secundaire preventie (risicofactoren behandelen) - Conservatief: looptraining (voor collateralen) - Endovasculair/PTA + stent - Chirurgisch - Vanaf Fontaine II en hoger = antistolling - Acuut bedreigd been: trombolyse met urokinase. - Chirurgie: bij rustpijn en wondgenezingstoornis (vanaf IIb kan het overwogen worden) -- > bij voorkeur endovasculair Optie endovasculair - PTA: percutane transluminale angioplastiek = vat wordt gedilateerd met ballonetje en stentplaatsing = dotteren Opties chirurgie: - TEA endarteriectomie - plaque wordt verwijderd via de lies. Simpel goedkoop, kleine ingreep - Remote endarteriectomie = meer afstand, beter maar moeilijkere ingreep - Bypass = omleiding rondom geoccludeerd vat. Dit kan met een autologie vene of kunststofmateriaal. Onder de knie: voorkeur autologie vene!!! Boven de knie maakt niet uit. Gebruik syntrom ipv ascal - CERAB = endovasculair een broekprothese. Dit is bij een iliaca stenose beiderzijds. - Laatste optie: amputatie --> bij ernstige rustpijn, dreigende sepsis uit wond en of ontbreken van een revascularisatiemogelijkheid. Complicaties Alert: compartimentsyndroom, als gevolg van reperfusie. ``` ACUUT ARTERIEEL VAATLIJDEN De 5 p's bij acuut arterieel vaatlijden bij lichamelijk onderzoek: 1. Pijn 2. Afwezige pulsaties 3. Palor 4. Paralyse 5. Paresthesieen ``` Acute occlusie zonder collateraalvorming Geen signaal op duplex = occlusie Geen pulsaties, geen dopplersignaal Behandeling: Heb je tijd? - Geen stoornissen motoriek- en sensibiliteit: trombolyse - Wel stoornissen van motoriek en sensibiliteit: operatie (chirurgische embolectomie)
77
Anatomie aorta:
``` Aorta ascendens Truncus aortae Rechts: truncus brachiocephalicus --> carotis communis dextra en subclavia dextra Links: - carotis communis sinistra - subclavia sinistra Aorta descendens Aorta thoracica (arteriae intercostales) Aorta abdominalis (arteriae lumbales) ``` Aorta abdominalis: - Truncus coeliacus --> a. Lienalis, a. Hepatica communis, a. Gastrica sinistra - Mesenterica superior - Suprarenalis - Renalis - Mesenterica inferior - Bifurcatie --> a. Iliaca communis (sinistra en dextra, splitsing in interna en externa --> a. Femoralis)
78
Tussen welke lagen ontstaat een aortadissectie?
Scheur in de intima. | Lagen: adventitia - media - intima
79
Pneumonie - 2 soorten + definitie - Waarom deze onderverdeling? - Oorzaken CAP - Waardoor ontstaat het? - Verwekkers - Klachten - LO - Aanvullend onderzoek - Behandeling - Respons op therapie
CAP: acute symptomatische infectie van de lage luchtwegen die buiten het zkhs of verpleeghuis is ontstaan waarbij op beeldvormend onderzoek een nieuw infiltraat wordt aangetoond. HAP/ nosocomiaal: pneumonie die zich > 48u na opname ontwikkelt Onderverdeling vanwege ander onderliggende host factoren en verwekkers Oorzaken CAP - Infectieus: bacterieel (!), fungaal, viraal - Niet-infectieus: aspiratie, radiotherapie, allergie, organiserend (na een trigger), medicamenteus (amiodaron) Het gevolg van: - 'Defecte' host defense - Blootstelling hoog virulent micro-organisme - Groot inoculum (bacterie/virus) ``` Verwekkers - CAP: + Typisch: pneumokok, h. influenza + Atypisch: mycoplasma, legionella, chlamydia, coxiella - HAP (gram-): E. Coli, klebsiella ``` Klachten: koorts, hoesten, dyspneu, pleurale pijn LO: tachypneu, verhoogde ademarbeid, koorts, tachycardie, hypoxemie Auscultatie: verminderd ademgeruis of bronchiaal ademgeruis, evt crepitaties en/of rhonchi Aanvullend onderzoek - Bevestigen diagnose pneumonie + X-thorax, CRP/leuko's - Aantonen verwekker + Sputum- en bloedkweek, urinesneltest (legionella), pneumokokken antigeen test urine, serologie (mycoplasma, legionella), PCR (keel- en neuswat) - Inventarisatie van ernst: AMBU-65 en PSI-score Behandeling 1. Mild, AMBU-65 0-1, PSI 1-2 - Amoxicilline (1) of doxycycline, klinische verbetering binnen 48u 2. Matig-ernstig, AMBU-65 2, PSI 3-4 - Ziekenhuisopname - Indicatie: testen legionella (buitenland? sauna?) - Amoxicilline (1), ceftriaxon (2) - Levofloxacin of moxifloxacin bij legionella 3. Ernstig, AMBU-65 3-5, PSI 5 - 2e/3e generatie cefalosporine - Legionella en pneumokokken test - Pneumokok: penicilline, amoxicilline 4. Hele ernstige CAP - ICU - 2e/3e generatie cefalosporine + ciprofloxacine Respons op therapie - Koorts mag nog 2-4 dgn aanwezig zijn - In 24-72u klinisch stabiel - Infiltratieve afwijkingen kunnen toenemen - -> Achteruitgang na 24u therapie = herevalueren!!
80
Host factoren pneumonie van invloed op de verwekker
Voorafgaand/gelijktijdige influenza infectie: s. aureus Aspiratie: enterobacteriaecae en anaeroben Immuungecompromiteerd: opportunisten = PJP, aspergillus, mycobacteriën, cryptococcen Bronchiectasiëen: pseudomonas Intraveneuze drugs: s. aureus
81
Pneumonie: | - Wat kan radiologisch onderzoek zeggen over de verwekker?
X-thorax - Focaal met pleura effusie: meestal bacterieel - Holtevorming: bacterieel abces of gist - Snelle progressie of multifocaal: legionella, pneumokok, stafylokok - Interstitieel: viraal, mycoplasma, PJP, chlamydia psittaci.
82
Pneumothorax: - Wat is er mis? - Klinisch beeld - Lichamelijk onderzoek - 3 soorten pneumothorax
Lucht in de pleurale ruimte door een gat in pleura visceralis of parietalis waardoor er verlies is van negatieve druk --> de long ontplooit niet meer en klapt in elkaar. Klinisch: - Dyspnoe --> komt door V/Q-mismatch (wel perfusie, maar geen ventilatie). Vasoconstrictie --> omdat het dus geen zin heeft om bloed langs dit gebied te sturen --> meer bloed naar andere kant en zo kan de dyspnoe na een tijdje ook weer overgaan omdat de andere kant het overpakt = hypoxische vasoconstrictie. - Pijn op de borst - Moeite met doorademen LO: - Verminderde ademexcursies - Toegenomen omvang thorax unilateraal (meestal als het wat langer is) - Hypersonore percussie - Auscultatie: verminderd of opgeheven ademgeruis aan aangedane zijde 3 soorten: 1. Spontaan: 2. Iatrogeen 3. Traumatisch
83
``` Spontane pneumothorax: * Primair - Risicofactoren - Waarschijnlijke oorzaak? Wat moet je hiermee doen? - Kans op recidief * Secundair - Risicofactoren Behandeling eerste keer Behandeling recidief Advies ```
``` * Primair: Risicofactoren: - Veel bij jonge mannen (20-25 jaar) - Lang en slank (uitgerekte borstkas) - 10% positieve FA - Roken! ``` Waarschijnlijke oorzaak: Ruptuur van een apicale bleb of bulla (kwetsbare gebieden boven op de long) Bullae en blebs staan ook wel bekend als - Bleb = tussen longparenchym en viscerale pleura - Bullae = in het parenchym zelf Evt. chirurgische verwijdering deel long met bullae 23-50% kans recidief in eerste 5 jaar ``` Risicofactoren: - Luchtwegziekte, zoals CF - Infectie (TBC) - Interstitiele longziekte (sarcoidose) - Bindweefselziekte (Marfan, systemische sclerose) - Maligniteit (bij secundair veel kans op recidief) ``` Behandeling: - Expectatief (als mensen weinig klachten hebben, uit de pleurale ruimte gaat er absorptie van lucht plaatsvinden 1,25% per 24 uur dus duurt wel lang. Dus bij kleine pneumothorax doe je dit (klein deel van de long). - Zuurstof geven (druk verhogen) - Manuele aspiratie (eenmalig) - Drain aanleggen (dun) Behandeling recidief: - Chemische pleurodese (talk --> inflammatie --> bladen aan elkaar), wel pijnlijk! - Chirurgische pleurodese (rubbing --> wondbed --> pleurabladen aan elkaar --> long zakt niet in) - Evt. longtransplantatie Niet vliegen of duiken!
84
Iatrogene pneumothorax - Oorzaken - Behandeling - Recidiefrisico
Oorzaken - Pacemaker plaatsing - Plaatsen centrale lijn - Pleuravocht punctie - Pijnblokkade intercostaal zenuw - Positieve druk beademing Behandeling - Expectatief - Aspiratie - Zuigdrainage - Zuurstof Geen verhoogd recidief risico
85
Traumatische pneumothorax - Recidiefrisico? - Wat zorgt meestal voor de pneumothorax? - Behandeling
Geen verhoogd recidief risico Ribfractuur Behandeling: traumatoloog moet rib goed zetten en zuigdrainage
86
Spanningspneumothorax: - Wat wordt er gezien op X thorax - Risicogroepen - Behandeling
Mediastinale shift en hyperinflatie. Shift van het diafragma kan leiden tot de dood. Er komt wel lucht in, maar het kan er niet uit. Risicogroepen: Geventileerde patienten, traumapatienten, mensen met obstructief longlijden, reanimatiepatienten. Behandeling = direct naaldthoracocentrese
87
Waar wordt de drain geplaatst voor een pneumothorax? | - Boven of onder de rib?
- Midclaviculair in de 2e IC - Midaxillair 4-6 IC Prik net boven de rib, want onder de rib lopen de vaten etc.
88
Wat zijn zeldzame complicaties van een pneumothorax?
Pneumomediastinum en subcutaan emfyseem - Lucht in het mediastinum en onder de huid - Long zakt niet in - Niet te draineren, moet van zichzelf herstellen
89
Verschillen COPD en astma: - Oorzaak - Probleem - Beloop - Cellen - Behandeling
- Oorzaak COPD: roken (ouderen) of alfa trypisine ziekte, fijnstof deeltjes, inhalerende drugs Astma: allergieën en inflammatie FA anamnese - Probleem COPD: chronische niet volledig reversibele luchtwegobstructie Astma: variabele reversibele luchtwegobstructie - Beloop COPD: Langzaam progressief Astma: episodisch - Cellen COPD: neutrofielen, macrofagen, fibroblasten, T-cellen CD8 Astma: mestcellen, eosinofielen, CD4 T-cellen - Behandeling COPD: luchtwegverwijding Astma: ontstekingsremmers
90
COPD - Bestaat uit twee componenten: - 2 fenotypen: - Belangrijkste oorzaak. Wat zijn andere risicofactoren? - Genetische aandoening - Welke cellen zijn betrokken bij de destructie van de longen bij COPD? - Kliniek - DD - Wat is de schaal om kortademigheid uit te drukken: - AO - Wat zie je op X thorax - Wat was voorheen de manier om de ernst van COPD te bepalen? Naar welke 2 dingen wordt nu vooral gekeken? - Onderhoudsbehandeling - Behandeling bij exacerbatie
1. Chronische bronchitis --> veel sputum, dikke luchtwanden, veel obstructie 2. Emfyseem --> verlies van longweefsel, vooral op alveolair niveau, wel hoog in de longen, waardoor er te veel lucht in de longen komt en niet genoeg gaswisseling plaats kan vinden. 1. Blue bloaters (chronische bronchitis) 2. Pink puffers (emfyseem) --> lippen persen lucht uit wat trapped zit in de alveoli, door pursed lips verhogen ze de druk. Oorzaak: roken, in combinatie met een genetisch aanleg. Laag geboortegewicht, dampen, harddrugs, vroeggeboorte, blootstelling aan tabaksrook. Vroeger: mijnwerkers. Genetisch: alfa-1-antitrypsine-deficientie: emfyseem. Cellen: - Macrofagen - Fibroblasten - Epitheelcellen Kliniek: - Dyspnoe (bij inspanning) - Afwijkende longfunctie - Hoesten DD: Maligniteit, longembolie, interstitieel longlijden en cardiaal lijden. mMRC-dyspnoeschaal (toevoeging op de GOLD): 0. Geen probleem of bij zeer stevige inspanning 1. Kortademig bij lopen op tempo of op een heuvel 2. Pt loopt langzamer dan andere mensen van dezelfde leeftijd vanwege dyspnoe of moet stoppen met lopen op vlakke ondergrond vanwege kortademigheid 3. Moet stoppen vanwege dyspnoe na 100 m of na enkele minuten op vlakke grond 4. Te kortademig om de deur uit te gaan en kortademig bij aan en uitkleden AO: - X thorax: hyperinflatie (trapped air) + een afgevlakt diafragma. Bij gevorderd stadium vaattekening (door pulmonale hypertensie). Tonvormige thorax. - Longfunctie: FEV1 en Tiffeneau index (FEV1/FVC), kerktoren figuur ``` GOLD 1. Mild = FEV1 >80% 2. Matig = FEV1 50-80% 3. Ernstig = FEV1 30-50% 4. Zeer ernstig = FEV1 <30% Nu: ook CAT score (hinder op dagelijks leven) + aantal exacerbaties per jaar. ``` Behandeling COPD: - Stoppen met roken!! - Zuurstof thuis bij hypoxie - Luchwegverwijding: 1. Langwerkende anticholinergica (LAMA, parasympaticolytica) 2. Langwerkende B2 agonisten (LABA, sympaticomimetica) - Inhalatie corticosteroiden bij exacerbaties en hyperreactiviteit - Prednison: bij uitzondering Andere behandelopties - Zuurstof thuis - Niet invasieve beademing thuis; ademarbeid overdag verlagen - Vaccinaties: minder exacerbaties - Longrevalidatie - Longvolume reductie: bij bijv. bulleus emfyseem deel van de long weghalen, alleen bij intacte fissuren - Longtransplantatie - Behandeling van co-morbiditeit Exacerbatie: - Zuurstof - Ophogen inhalatiemedicatie, eventueel vernevelen - Prednisonstootkuur 40 mg prednison per os, 5 tot 7 dagen - Antibiotica - Noninvasieve ventilatie (bij hypercapnie) Belangrijk onderscheid in de behandeling van COPD t.o.v astma is dat de hoeksteen van de behandeling luchtwegverwijding is. Bij astma is dit ontstekingsremming.
91
Astma: - 3 componenten - Welke 3 cellen spelen een rol bij de chronische inflammatie? - Diagnostiek - Medicijnen onderhoud - Wat doe je bij een exacerbatie?
1. Reversibele luchtwegobstructie (daardoor dyspnoe) 2. Bronchiale hyperreactiviteit (daardoor hoesten) 3. Chronische inflammatie (daardoor toegenomen sputumproductie) Cellen: mestcellen, eosinofielen, lymfocyten. Ontstaan klachten: (niet-)allergische prikkels Expiratoir wheezing Diagnostiek: - Longfunctie. Piekflow is afgenomen. Je doet de test voor en na een luchtwegverwijderaar en kijkt hoeveel het beter wordt. > 12% reversibiliteit. - Metacholine test: geeft aan hoe ernstig de hyperreactiviteit is. Bij ontbreken reversibiliteit zo toch de diagnose stellen. Medicijnen: - Inhalatie corticosteroïden (belangrijk) - Kortwerkende B2-sympathicomimetica - Langwerkende B2-sympathicomimetica - Laatste stap: prednison Exacerbatie: - X thorax (aanwijzingen infiltraat, pneumothorax) - Bloedgas: hypoxie, respiratoire alkalose (door hyperventilatie), later door uitputting een respiratoire acidose. Sufheid ontstaat bij hypercapnie. - Behandeling: * Prednisonstootkuur (dit is eerste stap!) --> bij COPD was het verhogen van luchtwegverwijderaars * Vernevelen met salbutamol en ipratoprium * Eventueel zuurstof
92
Wat is het bloedgas bij een astma aanval?
Eerst respiratoire alkalose door hyperventilatie want dat ga je doen als je benauwd bent. Daarna respiratoire acidose door uitputting.
93
Kliniek longembolie: - Noem 4 verschijnselen - Wat zijn predisponerende factoren? (trias) - Wat doe je in eerste instantie voor AO? - Welke score kijk je naar voor de voorafkans op een longembolie? - Wat is de afkapwaarde voor Wells score - Welke bepaling doe je in het lab? Wanneer doe je die? - D-dimeer waarde? Sens en spec? - Wanneer doe je beeldvorming? Welke opties (3) - Wat is de ergste longembolie? - Behandeling (3 peilers) - Hoe lang antistolling? - Preventief iets geven bij risicogroepen? Wat en wie?
Kliniek 1. Acute dyspnoe (d'effort), hoesten 2. Thoracale pijn (door pleuraprikkeling) en hemoptoe 3. Respiratoire insufficientie en hemodynamische schock 4. Tachypnoe, tachycardie (denk aan afterload, preload) - -> over het algemeen zijn klachten bij longembolie zeer aspecifiek (!!), altijd aan denken bij thoracale pijn en dyspnoe! Predisponerende factoren = trias van Virchow - Veneuze stase van bloed - Hypercoagulabiliteit - Vaatwandbeschadiging AO: - X-thorax - Lab: ontstekingswaarden - Bloedgas: AA-gradiënt = pCO2 tov pO2. Bij hyperventilatie verwacht je bijvoorbeeld een verhoogde pO2. - ECG Wells score: - Tekenen van diep veneuze trombose - Longembolie is waarschijnlijker dan andere diagnose - Hartfrequentie >100/min - Immobilisatie/operatie in de afgelopen 4 weken - Veneuze trombo-embolie of longembolie in de VG - Hemoptoe - Maligniteit: geeft verhoogde stollingsneiging Score lager dan 4 = kleine kans --> Bepaal D-dimeer Score hoger dan 4 = grotere kans --> Meteen beeldvorming (ook bij hemodynamisch instabiele pt meteen beeldvorming) D-dimeer waarde >500 microgram per liter Sensitiviteit = hoog Specificiteit = laag (want ook verhoogd bij maligniteit, inflammatie, zwangerschap, 80% van de mensen in het ziekenhuis). Dus vooral goed om longembolie uit te sluiten! De negatief voorspellende waarde van D-dimeer + wells = bijna 100% Zie ook YEARS-criteria. Opties voor beeldvorming: 1. CT-Angiografie pulmonalis met contrast = gouden standaard 2. Ventilatie-perfusie scan = bij contra-indicaties voor contrast. Radioactief middel dat zowel wordt ingespoten als ingeademd en dan krijg je een uitsparing waar embolie zit. 3. Pulmonalisangiografie = met een katheter via de lies contrast in de a. Pulmonalis. Wordt bijna niet meer gedaan. Ruiterembolus op de a. pulmonalis sinistra en dextra Behandeling 1. Vullen --> preload voor het linkerventrikel proberen te verhogen en hypotensie voorkomen 2. Antistolling: (want er is een stolsel) - Hemodynamisch stabiel * Eerste keus: DOAC (dabigatran, rivaroxaban) * Bij contraindicatie DOAC (ouderen met verhoogd bloedingsrisico): LMWH eerste dagen en daarna vitamine K antagonisten - Hemadynamisch instabiel: * Trombolyse systemisch: urokinase, streptokinase * Trombolyse lokaal (ultrasound) * Chirurgische embolectomie of radiologische trombosuctie, bij contraindicatie trombolyse * Vena cava filter (voorkomen dat de trombus aangroeit, bij recente neurochirurgie OK, voor uitstellen trombolyse) 3. Zuurstof Antistolling: - Indien uitlokkende factor bekend = 3 maanden - Idiopathisch = 6 maanden tot levenslang - Recidief = levenslang - Maligniteit = zolang maligniteit actief is (in geval van metastasen dus ook levenslang) Afwegen bloedingsrisico vs recidief risico ``` Preventie: Profylactisch LMWH bij risicogroepen: - Iedereen opgenomen in ziekenhuis - Iedereen die een operatie moet ondergaan - Iedereen die geïmmobiliseerd is - Zwangeren met verhoogd risico - Op indicatie bij lange vliegreizen ```
94
Hemodynamische consequenties van longembolie:
- Obstructie in vaatbed --> verhoogde afterload van rechterventrikel --> rechtszijdig decompensatio cordis --> pulmonale hypertensie - Verlaagde preload voor het linkerventrikel --> linkszijdige decompensatie want er is minder bloed om rong te pompen naar de rest van het lichaam --> verlaagde bloeddruk en hypoperfusie van organen.
95
Wat zijn de consequenties voor de gaswisseling van een longembolie? 'Maar' 20% van de longembolien wordt echt een longinfarct: hoe komt dat?
- Meer bloed naar andere delen van de long --> diffusie minder volledig --> shunting --> hypoxemie - Stapeling CO2 achter embolus (dode ruimte ventilatie) Omdat de longen ook nog worden gevoed door de aa. bronchiales (uit de aorta). Als dit niet zo is, dan een longinfarct. Daardoor blijft het longweefsel ook nog vitaal.
96
Mammacarcinoom - Incidentie en leeftijdsvoorkeur - Afwijkende kenmerken borst - Risicofactoren - Bevolkingsonderzoek - Diagnostiek (triple) - Wanneer doe je een MRI en PET-CT? - Mammografie classificatie?
Incidentie: 1 op de 8, met name tussen 50-75 jaar (60%) Kenmerken borst (12) - Knobbel op de borst - Verharding van de borst - Ingetrokken tepel - Asymmetrisch - Sinaasappelhuid (vocht in huid, T4) - Een deuk, kuiltjes of groeiende ader - Huiduitslag, roodheid of warmte - Tepelafvloed Risicofactoren - Erfelijke factoren (BRCA1/2) - Hormonale factoren (Kinderloosheid, late eerste zwangerschap, vroege eerste menstruatie, late menopauze, korte borstvoeding, OAC) - VG: Goedaardige afwijkingen in de borst - Leefstijl: alcohol, overgewicht, roken - < 40 jaar en radiotherapie gehad BVO: elke 2 jaar mammografie, 50-75 jaar Triple diagnostiek - Lichamelijk onderzoek - Beeldvorming: mammografie + echo oksel (vanaf BI-RADS 3) - Pathologie: dikke naaldbiopt (vanaf BI-RADS 3) MRI bij onbeoordeelbare mammografie (dens klierweefsel < 40 jaar) of bij lobulaircarcinoom omdat het sprieterig groeit, hoge kans heeft op multifocaliteit en contralateraal carcinoom PET-CT vanaf T4 en N2. BI-RADS classificatie 0: Onvolledig onderzoek 1: Normaal 2: Eenduidig benigne 3: Waarschijnlijk benigne, wel een biopt 4: Waarschijnlijk maligne 5: Zeer verdacht voor een maligniteit 6: Pathologisch bewezen maligniteit
97
Verschillende soorten mammacarcinomen: | - Wat is het onderscheid?
1. Lokalisatie * Lobulair * Ductaal 2. Verspreiding * In situ * Invasief Vormen: 1. Invasief ductaal (komt het meest voor 85%) 2. Invasief lobulair (10%) 3. Ductaal carcinoma in situ (DCIS) (2,5%) 4. Lobulair carcinoma in situ (LCIS) (2,5%)
98
Behandelopties mammacarcinoom: - Wat is adjuvante systeemtherapie? - Neo-adjuvant? Wanneer wordt dit gedaan? - Chirurgie. 2 vormen? En subvormen - Schildwachtklierprocedure? Contra-indicaties hiervoor? - Postoperatief onderzoek van patholoog (7) - Systeemtherapie bij wie? - Chemo bijwerkingen kort en lange termijn - Antihormonale behandeling (pre en post menopauzaal) - Targeted therapy bij wie? Welk middel? Belangrijkste bijwerking? - Wat is de mammaprint?
Adjuvant = na de operatie systeemtherapie om microscopische tumorresten weg te halen, macroscopisch is er geen tumorweefsel meer. Neo-adjuvant = voor de operatie, wanneer de tumor te groot is om direct te verwijderen - Gevorderd stadium (T4) - Ingroei in de m. pectoralis - Lymfekliermetastasen (bij schildwachtklierprocedure) - Wens voor mammasparende therapie Mastectomie (47%) - Radicale mastectomie volgens Halsted: m. pectoralis major en minor + OKT. Alleen bij bijv ingroei in spier, heel radicaal. - Gemodificeerde radicale mastectomie: fascie m. pectoralis en OKT. Bij grote tumoren en multifocaliteit. - Ablatio mammae: enkel het borstklierweefsel. Ook bij preventieve BRCA operaties. Lumpectomie (53%) - Radicaal verwijderen tumorweefsel, daarna áltijd radiotherapie!!! Schildwachtklierprocedure - Altijd voorafgaand aan de operatie, tenzij volledig zeker is dat tumorcellen in de oksel zitten - Positief: N1 --> radiotherapie - Positief: N2 --> hogere okselklierdissectie - Contra-indicaties: multifocaliteit, > T2, een of meer klinisch verdachte okselklieren, eerdere operatie aan de borst Postoperatief onderzoek door patholoog 1. ER/PR-receptor: meer dan 10% cellen = positief 2. Grootte en uitbreiding tumor 3. Her2Neu receptor aanwezig? 4. Differentiatiegraad Bloom&Richardson (tubulaire formatie, kerngrootte, mitosis) 5. Ongunstige groeiwijze 6. Radicaliteit 7. Lymfekliermetastasen Systeemtherapie - Chemotherapie: < 70 jaar, tenzij ernstige comorbiditeit - Anti-hormonale therapie: ER/PR +, geen leeftijdsgrens - Targeted therapie: Her2Neu +, gecombineerd met chemo of anti-hormonale therapie Postmenopauzale vrouwen: ook 3 jaar bisfosfonaat (meta's minder hechten aan bot) Bijwerkingen chemo - Korte termijn: haarverlies (cold cap), mucositis, N/V, beenmergsuppressie - Lange termijn: neuropathie, infertiliteit, vroege overgang, cognitief achteruit, vermoeidheid, cardiotoxisch, sec leukemie Anti-hormonale therapie (minder oestrogeen) - Duur: Pre-menopauzaal: 10 jaar, Post-menopauzaal: 5 jaar - Ovariëctomie (mn bij BRCA) - Injecties met FSH/LH analogen - Aromataseremmer (mn postmenopauzaal, geen omzetting androgenen in bijnier) - Tamoxifen = SERM, voorkomt conformatie verandering ER --> minder receptoren dus oestrogeen wat hecht aan borstweefsel - Bijwerkingen: gewichtstoename, opvliegers, verlies libido Targeted therapie - Werkt specifiek op Her2Neu receptor; bij aanwezigheid amplificatie (veel receptoren op cel); binding geeft signaal van deling; - Zijn vaak agressieve tumoren - Herceptin = trastuzumab: antilichaam dat bindt aan receptor --> voorkomen van deling - Weinig bijwerkingen, maar wel verminderde linkerventrikelfunctie (elke 3mnd echo cor) - In combinatie met chemotherapie of anti-hormonale therapie Palliatief in eerste instantie anti-hormonaal tenzij ER/PR - of uitgebreide viscerale metastasen Mammaprint: - Identificatie van pt waarbij chemotherapie overbodig is - Genetisch profiel, hoog of laag risico. - Bij laag risico geen adjuvante therapie nodig.
99
Waar metastaseert het mamma carcinoom naartoe? | Wat is dan nog de mediane overleving?
- Bot: pijn, pathologische fracturen - Lever: icterus, leverfalen - Pleura: dyspnoe, hoesten - Long: late klachten - Huid: ulceratie, bloeding, jeuk - Hersenen: insulten, cognitieve stoornissen 2 jaar
100
Welke deeltjes worden voor radiotherapie gebruikt en waarom?
Fotonen = meest gebruikt, groot doordringend vermogen en huidsparend effect Elektronen = minder doordringend waardoor geschikter voor de huid Protonen = betere sparing van gezondweefsel door weinig energie afgeven in het eerste deel en dan op een bepaald punt alle energie, moeilijk te richten en wel duur
101
Hoe werkt radiotherapie? | Wat zijn de principes? Hoe worden die bereikt?
DNA schade door directe en indirecte straling op het DNA (door vorming van vrije radicalen) Enkel- en dubbelstrengsbreuken, de laatste zorgen voor cel in apoptose 1. Zo hoog mogelijke effectieve dosis in tumor = totale dosis in Gy 2. Zo precies mogelijk afgeven = planning mbv CT, MRI, PET-CT, masker, Cone-Beam CT 3. Zo laag mogelijke dosis in gezonde weefsels = fractioneren, plannen, positie verificatie
102
Wat zijn de radiotherapeutische technieken?
Inwendige radiotherapie = brachytherapie - Radioactieve isotopen - Tijdelijk toedienen isotopen, wordt gebruikt bij dermatologie, inwendig veel dichter bij de bron - Permanent: jodiumzaadjes erin, bij bijv. prostaatkanker - Omliggende organen kunnen goed gespaard worden - Het is lokaal, minder toxisch voor andere organen, maar wel tijdrovend en invasief, niet voor alle lokaties geschikt Uitwendige radiotherapie = teletherapie - Met lineaire versneller - CT geleide lineaire versneller, MRI versneller (nieuw)
103
Wat zijn de stappen voor het doen van uitwendige radiotherapie? Welke lijnen worden getekend bij het bepalen van het doelvolume? Wat is VMAT?
Voorbereiding - Masker, vacuummatras, loodafdekking - Breath hold techniek: inademen zodat hart-wand afstand groter wordt en kans kleiner is dat het hart geraakt wordt (bij linkermammaca) - Positie verificatie mbv Cone-Beam CT of MRI-versneller (ligt het hetzelfde als plannings CT?) - Intekenen doelvolume, risico organen en structuren - 2D, 3D en 4D (met ademhalingsbewegingen) planning - Kiezen beste stralingstechniek Intekenen doelvolume - Gross Tumor Volume: tumorvolume of macroscopische tumorrest - Clinical Target Volume: marge om GTV voor microscopische uitbreiding - Internal Target Volume: kunstmatige marge voor beweging van tumor (ademhaling, blaasvulling, peristaltiek, hartslag) - Planning Target Volume: marge voor instel onnauwkeurigheden VMAT - Volumetric Modulated Arc Therapy - Boogtechniek - Hoge dosis mooi beperkt, maar lage dosis komt verder om de tumor heen
104
Acute en late toxiciteit radiotherapie
Acuut: < 3 mnd, meestal na 2 weken, tijdelijk - Mucositis, slikklachten, heesheid - N/V - Diarree, kramp, cystitis - Moeheid, pijn Late toxiciteit: > 3 mnd - Agv vaatschade, bindweefselveranderingen - Fibrose/atrofie - Oedeem - Neuroendocriene dysfunctie - Hart- en vaatziekten - Secundaire tumoren - Hyperpigmentatie, teleangiëctastieën, radiatiepneumonie, fibrose, lymfoedeem, ribfractuur
105
Radiotherapie bij mammacarcinoom - Wat zegt het pathologieverslag? - Dosis - Voorbereiding met CT - Na lumpectomie - Na mastectomie - Locoregionaal - In palliatieve setting - Bij een lokaal recidief
Adhv pathologie verslag - Radicaal: geen of een standaard boost - Focaal irradicaal: hoge boost - Irradicaal: re-excisie Dosis - Mamma/oksel: 15 x 2,67 Gy - Boost: 20 x 2,67 Gy - Hoge boost: 22 x 2,67 Gy CT-scan - Markeren mammaklierschijf en litteken - Definiëren doelgebieden: GTV, CTV boost, CTV mamma, PTV boost, PTV mamma - Risico gebieden: longen, hart, evt myelum, oesofagus, plexus brachialis RT na lumpectomie - De gehele mamma voor verwijderen tumorcellen (kans lokaal recidief wordt verlaagd, kans op tumor buiten operatie gebied = 50%) - Boost: extra dosis, bij verhoogd risico op laag recidief (altijd < 40 jaar) RT na mastectomie - Gehele thoraxwand bestraling indien verhoogd risico op lokaal recidief - 15 x 2,67 Gy Locoregionale RT - Axillaire klierstations: level 1 (lateraal m pectoralis minor), level 2 (op m. pectoralis minor), level 3 (mediaal m pectoralis minor) - Periclaviculaire klieren - Indicaties: na okselklierdissectie, positieve schildwachtklier en geen okselklierdissectie, T4 carcinoom, na neo-adjuvante chemo Palliatief RT: eenmalig 8 Gy bij een ongecompliceerde metastase (bijv. bot) Lokaal recidief: RT icm hyperthermie
106
Weke-delen tumoren - Wat is het? Kenmerken? - Kenmerken van een maligne tumor - Aanvullend onderzoek - Waar moet je op letten? - Behandeling - Nazorg
Solide niet-epitheliale maligne tumoren - Mn in onderste extremiteit en abdomen - Incidentie neemt toe met de leeftijd - Zeer gevarieerd biologisch gedrag; van laag- tot hooggradig - Zijn zeldzaam! Maligne kenmerken - Zwelling > 5cm - Diepe ligging tov de spierfascie - Een nieuwe massa die langer dan 4 weken blijft bestaan en groeit - Onlogische lokatie Aanvullend onderzoek - Altijd eerst beeldvorming!! - Dikke naald biopt Voorkomen van een oops resectie: bij zwelling weke delen > 5cm altijd aanvullende diagnostiek middels MRI alvorens excisie te overwegen --> anders is de omgeving al veranderd op MRI en kun je tumor niet meer goed zien Behandeling: chirurgie (hoeksteen) + radiotherapie - Radicaal verwijderen; uitgebreide compartimentresectie --> postoperatieve wondproblemen, nadenken over afweging behoud functie - Radiotherapie: verkleint kans op recidief (bij T1 al kleine kans dus geen RT), liever pre-operatief (wel meer wondinfecties), minder agressieve benadering van chirurgie nodig Niet resectabel zonder metastasen: MDO Nazorg - Herkennen van lokaal recidief - Herkenning van longmetastasen - Follow up: de eerste 2 jaar iedere 4 maanden controle. 3-5 jaar iedere 6 maanden. 6-10 jaarlijks. - X-thorax: graad I jaarlijks, graad II en III bij elke controle tot 5 jaar na behandeling
107
Melanoom - Risicofactoren - Diagnostiek - Behandeling - Metastasen naar?
Risicofactoren - Lichte huid - Haarkleur anders dan zwart - Zonblootstelling/ verbrand op jonge leeftijd - Eerstegraads familielid met melanoom - VG: melanoom/atypische moedervlek verwijderd - Immuungecompromiteerd - Veel moedervlekken Diagnostiek: - Klinisch beeld: ABCDE en dermatoscopie - Excisiebiopt met 1-2mm marge: Breslow dikte en Clark level bepalen Behandeling - Breslow < 2mm: 1cm marge - Breslow > 2mm: 2cm marge - SWP bij Breslow > 1mm - Lymfeklierdissectie voor mn betere stadiëring en evt betere overleving Metastasen naar: long, lever, huid, CZS
108
Fysiologie van de nier - Glomerulus - Tubulus - Juxtaglomerulaire apparaat
Bestaat uit een miljoen nefronen, elk nefron bevat: Glomerulus: filtratie - Afferente arteriole > gefenestreerd endotheel > basaalmembraan > podocyten (viscerale laag kapsel van Bowman > ruimte van Bowman > proximale tubulus Tubuli - Proximale tubulus > lis van Henle dalend en opstijgend > distale tubulus > verzamelbuis Juxtaglomerulaire apparaat - Ligt tussen tubulus en glomerulus in - Macula densa (tubulus), juxtaglomerulaire cellen (arteriole), extraglomerulaire mesangiumcellen (tussen tubulus en arteriole) - Tubulo-glomerulaire feedback: tubulus geeft aan hoeveel zout er is geresorbeerd en of er dus meer of minder moet worden gefiltreerd
109
``` Nierinsufficiëntie - Acuut - Subacuut - Chronisch Met oorzaken ```
Acuut: uren-dagen - Prerenaal: minder circulerend volume, verminderde renale perfusie + ECV omlaag (braken, diarree, bloeding) + IVV omlaag (sepsis, ascites) + Medicamenteus (ACE-remmer, NSAID) + HVZ (hartfalen) + Verminderde perfusie (aorta dissectie, nierarteriestenose) - Renaal + Nefritisch of nefrotisch syndroom + Vasculair: trombotische micro-angiopathie, trombose/embolie, vasculitis + Glomerulonefritis + Interstitiële nefritis + ATN + TIN - Postrenaal: distale obstructie + Ureterobstructie (steen, maligniteit) + Blaasobstructie (BPH, neurogene blaas, retentieblaas) + Urethra obstructie (strictuur, kleppen, prostaatca.) Subacuut: dagen-weken - Glomerulonefritis Chronisch: weken - jaren - (Renovasculaire) hypertensie - Diabetische nefropathie - Glomerulonefritis (neerslaan immuuncomplexen) - ADPKD - Pyelonefritis
110
Samenvatting verschil tussen acute en subacute nierinsufficiëntie
``` ACUUT Tijd: uren tot dagen Prevalentie: veel voorkomend Erytrocyturie: nee Proteïnurie: nee Biopsie: meestal niet nodig Serologie: nee Behandeling: meestal supportive care ``` ``` SUBACUUT Tijd: dagen-weken Prevalentie: zeldzaam Erytrocyturie: ja Proteinurie: ja Biopsie: ja Serologie: aGBM, ANCA (GPA), ANA (bij SLE) Behandeling: 3 dingen: 1. Steroiden 2. Cyclofosfamide 3. Plasmaferese (maar werkt niet bij IgA --> te grote complexen ofzo) ```
111
ATN - Acuut, subacuut, chronisch? - Oorzaak - Urinewaarden - Autoregulatie - Sediment - Behandeling - Verschil pre-renale oorzaak
Meestvoorkomende oorzaak van acute nierinsufficiëntie. Oorzaken Renaal. Vaak na een periode van hypotensie, bloeding of sepsis --> tubulusceldysfunctie door ischemie. Autoregulatie nier: vasodilatatie afferente arteriole en vasoconstrictie efferente arteriole (agv tubulo-glomerulaire feedback) Urinewaarden: - Hoge urine osmolariteit (denk aan super donkere urine) - Laag urine natrium (want dit wil het lichaam vasthouden) Maar na een tijd kan de beschadigde nier dit niet meer ophouden: oftewel: - Lage urine osmolariteit omdat hij al het water laat lopen - Hoog natrium in de urine, want lukt niet meer dit vast te houden Sediment: epitheliale cilinders = dode epitheelcellen van de tubulus. Therapie: - Optimaliseren van de circulatie - Eventueel supportive care in de vorm van dialyse Beloop: meestal herstel binnen weken tot maanden, bij irreversibele schade levenslange dialyse of transplantatie Een prerenale oorzaak verbetert direct bij verbetering circulatie, ATN verbetert niet direct.
112
TIN - Wat is het? - 2 vormen - Wat is de oorzaak? - Klachten - Diagnostiek - Behandeling - Reversibel?
Tubulo-interstitiële nefritis - Ontsteking van het interstitium rond de tubuli - Acute en chronische vorm - Meestal medicamenteus geïnduceerd (NSAID, antibiotica, diuretica, PPI). Of infectieus, auto-immuun. - Meestal asymptomatisch, evt. koorts, exantheem Diagnostiek - Lab: eosinofilie, verminderde GFR - Sediment: geringe proteïnurie, leukocytencilinders (leuko's in tubulus agv ontstekingsreactie) - Nierbiopt + Acuut: infiltratie lymfocyten tussen tubuli + Chronisch: fibrose interstitium en atrofie Behandeling - Evt. corticosteroïden Acute vorm is reversibel, chronische vorm vaak progressief
113
TMA - Wat is het? - Oorzaken - Pathofysiologie - Behandeling
Trombotische micro-angiopathie Het is een verzamelnaam van ziekten waarbij er stolsels optreden in de kleine vaten door activatie van het endotheel door infectieuze of mechanische oorzaken. Oorzaken: - Maligne hypertensie (mechanische schade) - HUS + Typisch: E. Coli, Shigella > endotheelschade en fibrinerijke trombi + Atypisch (5%): Genetisch > verhoogde complementactivatie - TTP = trombotische trombocytopenische purpura, waarbij stollingsfactoren vastlopen in de nieren + Verworven: antistoffen die activiteit van enzym ADAMTS13 tegengaan > afbraak vWF > samenklontering trombocyten vaatwand Stolsel > ery's slaan kapot > hemolytische anemie (verhoogd LDH) > activatie complementcascade en trombocytopenie HUS = self-limiting, ondersteunende therapie, atypische HUS: plasmaferese Hypertensie direct behandelen
114
Wanneer ontstaat een leukocyturie en wanneer een erytrocyturie? Wanneer dysmorfe ery's?
Leuko's zijn groter dan ery's dus wanneer capillairen kapot gaan ontstaat er eerder een erytrocyturie. Bij tubulo-interstitiële afwijkingen zijn de tubuli beschadigd en kunnen leuko's direct in de tubulus terecht komen en met de urine worden uitgescheiden. Bij dysmorfe ery's worden ze door de gaten in de capillairen geperst, dan is er een glomerulus probleem. Daarbij ook vaak proteïnurie.
115
Subacute nierinsufficiëntie - RPGN - Anti-GBM - Immuuncomplex GN - ANCA-geassocieerd
Schade aan BM > ery's en proteïnen in urine RPGN - Agv andere glomerulonefritis (mn ANCA-geassocieerd) - GFR < 50% - Crescentvorming - Normale filter in glomerulus wordt doorbroken > cellen/eiwitten lekken in kapsel van Bowman > reactie podocyten en epitheelcellen Bowman > proliferatie en verbindweefseling cellen ruimte van Bowman > complete fibrose glomeruli = wel reversibel bij snelle actie Anti-GBM (tegen collageen IV eiwit) - Vrouwen 20-40 jaar - Goodpasture: antistoffen in de long (BM long vergelijkbaar met nier) - Urinesediment (ery- proteïnurie), biopt of serologie (fluorescentie lineaire aankleuring BM) - Leidt vaak tot RPGN. - Therapie: plasma substitutie, immuunosuppressiva, cyclofosfamide (schadelijke antistoffen uit lichaam door is geen nieuwe antistoffen) Immuuncomplexglomerulonefritis - Antistof + antigen blijft vastzitten in BM > schade - IgA nefropathie (bekendst), post-streptokokken GN of post-infectieuze GN, lupus nefritis - Urinesediment op immuuncomplexen (klonterig beeld bij immunofluorescentie) en biopt. - Laag C3/C4, behalve bij IgA. - Lupus: ANA, anti-dsDNA. - IgA: neerslag in mesangium bij immunofluorescentie. - Behandeling met corticosteroïden, cyclofosfamide. Antistoffen aan ontstekingscellen (ANCA-geassocieerd) - Granylomatose met PolyAngiitis (GPA) > vasculitis door ontstekingen aan de binnenwanden van kleine bloedvaten, MPA of eosinofiele granulomatose met polyangiitis - Antistoffen activeren neutrofielen --> komen in glomerulus --> acute inflammatie en necrose - Crescent: ery's en proteïnen in kapsel van Bowman > prikkelt pariëtale laag > halvemaanvormige neerslag (past bij kleine vaten vasculitis) - Lab: ANCA+ (anti-PR3 of anti-MPO), immunofluorescentie negatief (geen immuuncomplexen, pauci-immuun), biopt: extracapillaire proliferatie met crescentvorming - Plasma substitutie en corticosteroïden, cyclofosfamide
116
5 stadia van chronische nierinsufficiëntie Wat is een predictor voor HVZ? Wat zijn lab kenmerken van CNI? Wanneer naar nefroloog?
1. Nierschade met normale GFR (>90 mL/min of hoger) + eiwitverlies in urine of erytrocyturie 2. Nierschade met mild verlaagde GFR (60-90 mL/min) + eiwitverlies in de urine of erytrocyturie 3. Nierschade met matig verlaagde GFR (30-60 mL/min) 4. Flink verlaagde GFR (15-30 mL/min) 5. Nierfalen (<15 mL/minuut) > 3mnd durend Albumine (GFR neemt heel snel af) Lab: anemie, hypocalciëmie, hyperfosfatemie, verhoogd PTH Consult bij de nefroloog: - Macro-albuminerie - GFR minder dan 45 mL/min
117
Leg het compensatiemechanisme van de nier uit bij chronische nierinsufficiëntie. Waarom is dit een vicieuze cirkel? Wat kun je hieraan doen?
Nierschade > verlies van nefronen > daling GFR > resterende nefronen vangen dit op > meer filtreren door dilatatie afferente arteriole en constrictie efferente arteriole > verhoogde druk capillairen glomerulus > GFR neemt toe > op lange termijn ontstaat hyperfiltratie > schade aan het nefron > proteïnen lekken door glomerulus > glomerulosclerose en tubulo-interstitiële schade > afname GFR > verschrompelen nier Eiwitbeperking Bloeddrukcontrole met ACE-remmers of AT-II antagonisten (aangrijpen RAAS) Preventie cardiovasculaire complicaties Vitamine D (door calcium-fosfaat metabolisme verstoord)
118
Wat is het verschil tussen nefrotisch syndroom en nefritisch syndroom?
Nefrotisch syndroom (schade aan podocyten) - Proteinurie (meer dan 3,5 gram per 24 uur) - Oedeem in de benen - Hypoalbuminemie - Hyperlipidemie Nefritisch syndroom (GN) - Daling GFR - Matige proteïnurie - Hematurie (glomerulair - dysmorfe ery's)
119
Wet op medische hulpmiddelen - Medische technologie - Medische hulpmiddelen - Actieve implantaten - In-vitro diagnostica
Medische technologie: elk instrument, toestel/apparaat, software of stof die alleen of in combinatie wordt gebruikt voor diagnose, preventie, bewaking, behandeling, vervanging of wijziging. - Medische hulpmiddelen: voor diagnostische en/of therapeutische doeleinden of ter ondersteuning van lichaamsfuncties (ECG) - Actieve implantaten: aangedreven door een elektrische energiebron, via een medische handeling in het lichaam te plaatsen (pacemaker) - In-vitrodiagnostica: buiten het lichaam, op monsters van het menselijk lichaam (labonderzoek)
120
Labdiagnostiek chronische nierinsufficiëntie - Kalium - Bicarbonaat - Calcium - Fosfaat - Ureum - Albumine - Creat en GFR
Verhoogd kalium doordat het minder uitgescheiden kan worden - K-beperkt dieet - K-binders (resonium) - Ritmestoornissen bij > 6,5 --> calciumgluconaat, insuline infuus, bicarbonaat Verlaagd bicarbonaat bij meestal een metabole acidose - Verminderde uitscheiding van H+ ionen, die binden aan bicarbonaat - Suppleren oraal NaHCO3, verminderen ook botproblemen en verhogen kalium Verlaagd calcium doordat het inactieve vit D niet meer wordt omgezet naar actieve vit D, waardoor er geen calicum uit de darm wordt opgenomen - PTH stijgt waardoor activatie osteoclasten en calcium weer stijgt --> deze is dus vaak (laag)normaal - Suppletie actief vit D Verhoogd fosfaat door verminderde uitscheiding - Chronisch verhoogd --> neerslaan CaPO4 complexen in de vaatwand --> atherosclerose - Fosfaatbinder Verhoogd ureum - Parallel verhoogd met creatinine Verlaagd albumine - Wordt aangemaakt in de lever - Vaak bij een nefrotisch syndroom (>3,5g eiwit/24u urine) Verhoogd creat en verlaagde GFR - Bij verdubbeling creat een halvering van de GFR - Normaal creat: man 80, vrouw 60-70 - Normale GFR: man 120, vrouw 100
121
Natriumregulatie - Hyponatriëmie - Hypernatriëmie - Differentiaaldiagnose
``` Acute hyponatriëmie 120- 125: misselijk, algehele malaise 115-120: hoofdpijn, verlaagd bewustzijn 110-115: beroerte, coma < 110: ademstilstand, permanente schade, overlijden --> Hersenen: water de cel in --> oedeem ``` Acute hypernatriëmie - Bloedingen - Slaapzucht, prikkelbaarheid - Beroerte, coma, overlijden - -> Hersenen: water de cel uit --> krimpen cellen --> scheuren ankervenen --> bloedingen - -> Te snelle correctie: cellulaire dehydratie Chronisch = > 1 dag ``` Differentiaaldiagnose Hypernatriemie - Verlies van water + Te weinig intake: verminderde dorstprikkel (ouderen), onvoldoende vochtinname + Te veel uitscheiding: osmotische diarree, hevig transpireren bij koorts, glucosurie, centrale en nefrogene DI - Overmatige zoutbelasting + Te veel inname + Overvloedige NaCl infusie ``` ``` Hyponatriemie - Gestoorde waterexcretie + Harfalen, levercirrose, hypoalbuminemie + Nierinsufficiëntie + SIADH (verhoogde productie ADH) + Minder opname osmolen + Hypothyreoïdie, bijnierinsufficiëntie + Tekort natrium bij cerebraal zoutverlies of verkleind effectief circulerend volume (bloeding, diuretica, diarree/braken, pancreatitis) - Normale waterexcretie + Psychogene polydipsie + Zwangerschap + Bierdrinkers hyponatriëmie ```
122
Kaliumregulatie - Externe balans - Bevorderen K-excretie - Symptomen hyperkaliëmie - Symptomen hypokaliëmie - Behandeling hypokaliëmie
Inname via voedsel, excretie via 90% nieren en 10% darmen ``` Externe balans - Resorptie NaCl en excretie K in de verzamelbuizen (gestimuleerd door aldosteron) - Intercalated cells: Type A: H+ secretie Type B: HCO3 secretie ``` Bevorderen K-excretie - Hoog plasma K - Hoog aldosteron - Na-stroom in lumen - Laag plasma H+ - Laag ADH (stimuleert H+ excretie) Insuline zorgt voor cel-influx van kalium Hyperkaliëmie (> 5) - > 7,5: spierzwakte, paralyse - > 6,5: hartritmestoornissen en geleidingsstoornissen - Gevoeligheid voor hyperkaliëmie versterkt bij acidose, hypocalciëmie en hyponatriëmie - Oorzaken: metabole acidose, te hoge K-inname, insuline deficiëntie, hoge plasma osmolariteit, medicatie (B-blokkade, digoxine, K-supplementen, K-sparende diuretica, laag aldosteron door ACE-remmers, AT-II blokkers, renine remmers, NSAID's en spironolacton) Hypokaliëmie (< 3,5) - Spierzwakte, kramp, tintelingen - Rhabdomyolyse - Hartritmestoornissen - Glucose intolerantie - Nierfunctiestoornissen - -> kaliumchloride drank, kaliumsparende diuretica
123
Wat is het verschil tussen Diabetes type 1 en type 2? | Geef mechanismen van insuline-resistentie en insuline-deficiëntie.
DM type 1 - Auto-immuundestructie van beta-cellen in de pancreas - Oorzaak: combi van genetische predispositie van HLA-allelen en exogene invloeden - Absolute insuline deficiëntie - Double trouble type 1: bij ouderdom ontstaat ook wat insuline-resistentie - Hoe laag de insuline-resistentie ook is, iemand zal altijd type 1 DM ontwikkelen door insuline deficiëntie DM type 2 - Combinatie van insuline-resistentie en insuline deficiëntie: de insuline-resistentie is zo hoog dat de vraag stijgt, wat niet meer gedekt kan worden door de beta-cellen en diabetes ontstaat (relatieve insuline-deficiëntie) - Combinatie van genetische en exogene invloeden - 3 mechanismen + Insuline-resistentie normaal, maar de betacel functie neemt sneller af dan gebruikelijk (langzamer dan bij type 1) dus op latere leeftijd. Dit is de deficiënte vorm. + De beta-cel functie is normaal, maar de insuline-resistentie neemt flink toe, door bijv. obesitas. Dit is de resistente vorm. + Zowel snelle afname van de betacel functie als snelle toename van insuline-resistentie. Dit is de gemengde vorm en ontstaat op jongere leeftijd. Verschillen - Bij type 1 bestaat de behandeling altijd uit insuline spuiten, bij type 2 niet (doordat insuline nooit 0). - Een keto-acidose komt in principe alleen voor bij type 1. - Type 1 meestal op jonge leeftijd, type 2 ouder. - BMI is bij type 1 vaker normaal, bij type 2 vaker hoog.
124
Glucosewaarden Diabetes
Normaal glucose: 4-7,8 mmol/L Normaal HbA1c: 20- 42 mmol/L Diabetes - Afwijkend nuchter: > 7 mmol/L - Impaired fasting glucose: 6,1- 7 mmol/L - Niet nuchter: > 11 mmol/L - Impaired glucose tolerance: 7,8- 11,1 mmol/L - HbA1c: > 48 mmol/L
125
Diabetische Keto-acidose - Wat is het? - Pathofysiologie - Wat is het probleem? - Wat is de behandeling?
Een acute, levensbedreigende aandoening bij DM type 1 - Hyperglycemie (diabetische) - Ketonen in urine (keto-) - pH < 7,35 (acidose) Als gevolg van een tekort aan insulineactiviteit door verminderd insuline (eerste manifestatie, defecte pomp) of een verhoogde insulinebehoefte (ontsteking, medicatie) --> lipolyse en ketogenese > keto-acidose > acidose en ketonurie > hyperkaliëmie (H+ cel in, K cel uit) --> glucosurie > dehydratie, laag K, hypotensie waardoor verhoogd kreat > hypo- en hyperkaliëmie, lactaatacidose Probleem - Lage pH (compensatie: hyperventilatie) - Ondervulling - Hoog glucose - Onderliggende oorzaak Behandeling 1. Vocht geven!! 2. Lab: Kalium (voor toedienen van insuline, controleren of het gesuppleerd moet worden) 3. Bloedgas: anion gap = Na - (Cl - HCO3), normaal 8-12, verhoogd bij keto-acidose, lactaatacidose, alcohol intox 4. Insuline geven (om lipolyse te stoppen --> pH gaat stijgen): pomp: 0,7 E/kg/uur 5. Onderliggende oorzaak behandelen
126
Wanneer een hoog glucose doorsturen naar SEH?
Glucose > 30 | Benauwdheid en braken erbij = Alarmsymptoom!
127
Hoe noem je een type 2 diabetische ontregeling? | - Wat is het?
Hyperglycemisch Hyperosmolair Syndroom - Verminderd insuline > geen absoluut tekort dus nog wel een inhiberende werking van insuline op de lipolyse > geen acidose - -> glucosurie > dehydratie, laag K, hypotensie waardoor verhoogd kreat > hypo- en hyperkaliëmie, lactaatacidose Probleem - Ondervulling - Hoog glucose - Onderliggende oorzaak (eerste manifestatie, infectie) - Geen acidose (evt. later wel agv lactaatacidose) Behandeling 1. Vullen! 2. Lab: Kalium > suppletie bij lage waarde 3. Insuline toedienen: 0,7 E/kg/uur Minder insuline geven dan bij een keto-acidose omdat de lipolyse niet gestopt hoeft te worden (maar om glucose te laten dalen). Je wilt namelijk ook niet te veel insuline geven, want dan ontstaat een snelle daling van de osmolariteit in de hersnen wat kan leiden tot oedeem. Dus langzaam toedienen. HHS is bestreden wanneer bij glucose < 14 de osmolariteit normaal is en er dus een normale plasma glucose- en natriumconcentratie zijn.
128
Wat is de behandeling van een type 2 diabetes? | Hoe werken de orale medicamenten?
1. Leefstijl!! 2. Metformine, tenzij intolerantie of nierinsufficiëntie 3. Toevoegen SU-derivaat (CAVE: hypo's, gewichtstoename) 4. Toevoegen ander middel: - SGLT2 remmer (cardioprotectief) - DPP4 remmer (weinig bijwerkingen) - GLP1 analoog (cardioprotectief) 5. Insuline SU-derivaten (gliclazIDE, glimepirIDE, tolbutamIDE) - Betacellen pancreas: bij hoog glucose > GLUT2 receptor > exocystose insuline. - SU-derivaten grijpen aan op de SUR1 receptor en kunnen zo, onafhankelijk van glucose, zorgen voor exocystose van insuline - Bijwerkingen: hypoglycemie, gewichtstoename SGLT-2 remmers (-gliflozine) - Remmen van reabsorptie van glucose in de tubulus > excretie glucose - Bijwerkingen: glucosurie > osmotische diurese, verlaging BD, genitale infecties DPP4-remmers (-gliptine)/ GLP1 analoga (-glutide, -natide) - Absorptie GLP-1 uit darm > pancreas klaar om insuline af te geven, alpha-cellen geven geen glucagon meer af, verzadigingsgevoel en vertraagde maagontlediging - DPP4-remmers remmen de afbraak van GLP1 (HbA1c met 5 pt lager) - GLP-1 analoog: alleen i.v., sterke verhoging GLP1, daling HbA1c met 11 pt, gewichtsreductie en cardioprotectief, niet geven bij nierinsufficiëntie - Bijwerkingen: misselijkheid en braken agv vertraagde maagontlediging Metformine - Verlaagde glucose productie in lever - Verlaagde absorptie van glucose in de darm
129
Wat is de behandeling van DM type 1?
Geen orale medicamenten Altijd insuline - Start een schema met kortwerkende insuline voor de hoofdmaaltijden gecombineerd met (middel)langwerkende insuline voor de nacht (= basaal-bolus schema). - Start een schema met mix-insuline, als een basaal-bolus schema minder geschikt of te belastend is. Dit is tweemaal per dag een mix-insuline of een mix-insuline icm kortwerkende en/of langwerkende insuline. Kortwerkend: aspart (novorapid), glulisine (apidra) Langwerkend: isofaan (humuline), glargine (lantus)
130
Wat zijn bijzondere vormen van diabetes?
Primair - Type 1: LADA - Type 2: Zwangerschapsdiabetes (nadat placenta volledig is aangelegd; 24-28 wkn) Secundair - Destructie van de pancreas: pancreatectomie, pancreatitis (insuline deficiëntie), CF (exocriene insufficiëntie), hemochromatose - Endocriene afwijkingen: Cushing (verhoogd cortisol zorgt voor insuline resistentie), acromegalie, hyperthyreoïdie - Viraal: Rubella, HIV - Medicamenteus: prednison, anti-retrovirale therapie, antipsychotica, tacrolimus, ciclosporine - Genetisch: MODY, MIDD, Wolfram (DI, DM, opticus atrophie, doofheid), MELAS (Mitochondriale encephalopathie, lactaatacidose stroke-like episodes) MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) - Autosomaal dominant - Insuline deficiëntie - Probleem met exocystose van insuline via MODY-enzymen - Op jonge leeftijd - Meestal aangedaan: MODY 2 (op GLUT2) of MODY 3 (secretiedefect, progressief) - MODY2: leefstijlinterventie - MODY3: SU-derivaat (bypassen pathway GLUT2) MIDD (Maternally inherited Diabetes and Deafness) - 25-40 jaar - Geen metformine; werkt via mitochondriën
131
Hypoglycemie - Wanneer? - Symptomen - Verdedigingsmechanismen van het lichaam - Wat is hypo-unawareness? - Wat zijn de gevolgen van een hypo cardiovasculair? - Waarom krijgen mensen na een pancreatectomie eerder een hypo? - Behandling
= Glucose < 3,9 Symptomen - Adrenerg: beven, trillen, hartkloppingen, hoofdpijn (bij 3,2) - Neuroglycopeen: afwijkend gedrag/stemming, trage reactie, minder functioneren, insulten, gedaald bewustzijn (bij 2,8) Verdedigingsmechanismen lichaam 1. Minder insulineafgifte 2. Gluconeogenese oiv glucagonsecretie 3. Adrenaline en daarmee optreden van bijbehorende symptomen 4. Groeihormoonafgifte 5. Cortisol (stress) Hypo-unawareness: pt kan in de loop van de ziekte een lagere drempelwaarde ontwikkelen voor adrenerge symptomen dan voor neuroglycopene symptomen, of adrenerge symptomen kunnen helemaal uitblijven. Cardiovasculair: ventriculaire extrasystolen, toename QT-interval. Mist 1e verdediging (minder insuline afgifte) en 2e verdedigingsmechanisme (glucagon maken) tegen een hypo. Behandeling - Glucose intraveneus, glucagon 1mg i.m. - Insulinepomp tijdelijk stop
132
Doorbloeding van de nier: - Welke invloeden op de afferente arteriole? - Welke invloeden op de efferente arteriole?
Afferent: * Vasoconstrictie = NSAIDs --> GFR gaat omlaag * Vasodilatatie = prostaglandines --> GRF gaat omhoog Efferent: * Vasoconstrictie = angiotensine --> GFR gaat omhoog * Vasodilatatie = ACE-remmer --> GFR gaat omlaag
133
Fulminante colitis ulcerosa: - Wat is het? - Waar begint de ontsteking bij colitis ulcerosa? - Tot waar is de uitbreiding bij een linkszijdige colitis ulcerosa? - Wat is een tenesmi? - Anamnese & LO - Diagnostiek - Waarom maak je altijd een X-BOZ? - Wat is het lifetime risico op ernstige exacerbatie waarvoor opname nodig is? - Wat is het lifetime risico op colectomie? - Je krijgt patient binnen met fulminante CU: wat moet de vpk gaan doen? - Wat is stappenplan van behandeling? - TRAVIS-criteria - Noem 4 redenen voor colectomie bij CU
Een vorm van heftige colitis ulcerosa --> absolute opname indicatie en vaak al gekeken wordt naar de chirurg of die erbij betrokken moet worden ivm eventuele colectomie. Ontsteking begint altijd bij het rectum (doet per definitie mee). Ontsteking is continue tot bepaalde bovengrens in colon en kan zelfs tot terminale ileum rijken (rest dunne darm niet!) --> verschil Crohn. Indien ook ontsteking in het ileum: nadenken of niet toch M. Crohn... Linkszijdig: tot de flexura lienalis. Tenesmi: pijnlijke aanvallen van kramp net voor de ontlasting. Anamnese: - Frequente ontlasting - Vaak bloed en slijmbijmenging >50% - Buikpijn (vaak linksonder) - Tenesmi Lab: - Laag Hb - Hoge trombo's - Hoog CRP - Laag albumine Faeceskweek + ELISA Doe altijd ELISA op faeces naar toxine van clostridium difficile bacterie, kijk ook naar PCR van salmonella, shigella, campylobacter en Yersinia XBOZ Altijd een X-BOZ om te kijken of er sprake is van een complicatie van colitis ulcerosa = toxisch megacolon --> gevreesde complicatie van CU = sepsis door translocatie van bacteriën of perforatie. Coloscopie Kijken naar slijmvlies darm en niveau laesies. Rectum doet per definitie mee en minder langgerekte ulcera dan bij Crohn te verwachten. Haustra minder. Lifetime risico op ernstige exacerbatie waarvoor opname indicatie = 15% Lifetime risico colectomie = 15-27% Verpleegkundige: - Meet regelmatig pols, tensie en temp - Vochtbalans (diarree) - Ontlasting frequentie meten en registreren bloedbijmenging (SUPER BELANGRIJK = prognostische factor) - Geef trombose profylaxe --> belangrijk: omdat er een verhoogd risico is op trombo- embolische complicaties bij patienten met exacerbatie IBD. Vaker trombose in het hoofd of centraal in de buik. ! Sondevoeding speelt geen rol bij IBD, behalve echt bij ondervoeding Stappenplan behandeling 1. Mesalazine 2. Budesonide: topicaal cortico 3. Prednison oraal - - Klinische opname 4. Prednison i.v. (73% respons, belangrijke stap) 5. Anti-TNF, ciclosporine 6. Colectomie ``` TRAVIS Criteria: na 3 dgn prednison i.v. - Def > 8x/dag - Def 3-8x/dag + CRP > 45 + kans op therapiefalen: 85% + eerder overstappen colectomie ``` Redenen voor colectomie bij CU: 1. Refractaire colitis (= niet fulminante colitis) 2. Fulminante colitis 3. Dysplastische leasies (CRC, want chronische ontsteking geeft verhoogde kans) 4. Bloeding Colectomie met ileostoma of pouch aan anus
134
M. Crohn: - Waar komt het voor? - 3 vormen - Complicaties in het terminale ileum? - Behandeling stenose (3) + nadeel operatie - Wat als er een abces is? - Wat is er een fistel is?
In het gehele maagdarmkanaal, voornamelijk ileum en het colon (kan van mond tot kont!). Crohn is transmuraal, CU is beperkt tot mucosa. Vormen Crohn: 1. Met name inflammatoir 2. Met name stenoserend (in terminale ileus) 3. Met name fistelvorming (met name tussen terminale ileum en sigmoid) Complicaties in het terminale ileum: - Stenose van terminale ileum (door littekenweefsel) met uitgezet ileum (prestenotische dilatatie) --> fistel naar sigmoid Behandeling stenoses (in remissie fase van ziekte met stenose zonder of met geringe ontsteking) 1. Endoscopisch: ballondilatatie 2. Ileo-coecaal-resectie (side to side) waarbij een anostomose wordt gemaakt tussen ileum en colon * nadeel: galzouten worden normaal geabsorbeerd in het terminale ileum, dit kan nu niet meer --> prikkeling colon --> diarree. Behandeling: galzoutbinders (cholestiramine). ``` Abces: - Drainage + kweken - Antibiotica - Stop immuunsupressiva (tijdelijk) - Goede voeding NB. Trombose profylaxe ``` Bij fistel chirurgie noodzakelijk
135
Extra intestinale manifestaties van Crohn en CU?
Oogonstekingen, orale ulceraties, primaire scleroserende cholangitis, ankyloserende spondylitis/spondylartropatien, erythema nodosum, psoriasis, pyoderma gangrenosum.
136
Verschillen Crohn en CU
Crohn: - Voornamelijk in ileum en colon, maar kan overal - Transmuraal - Verschillende plekken - Meer gewichtsverlies en voedingsdeficienties, omdat Crohn meer in de dunne darm zit waar voedingsstoffen het meest worden opgenomen - Langgerekte ulceraties CU: - Begint altijd in rectum, alleen colon, mogelijk terminale ileum - Mucosa aangedaan - Aaneengesloten
137
Rectaal bloedverlies: - Eerste hulp + onderzoeken - Differentiaal diagnose - Anamnese bloedverlies
Eerste hulp: - Stabiliseren patient met infuus en labonderzoek - Anamnese en LO - Risicostratificatie (je wil erachter komen waar het vandaan komt) * Hoge tractus digestivus --> gastroscopie + PPI (want vaak is het een peptisch ulcus) * Lage tractus digestivus --> coloscopie Als dit allebei onvoldoende blijkt: CTA angio of enteroscopie. Differentiaal diagnose lage tractus bloeding: - Divertikelbloeding (vooral ouderen) - Nabloeding na polypectomie - Angiodysplasie (malformatie bleodvat) - Colitis (ischemisch (cardiovasculaire pt), infectieus, radiatie) - IBD - Maligniteit/poliep - Proctologische verklaring (fissuur, ulcus, hemoroid) Anamnese bloedverlies: - Hoeveelheid, aspect, kleur, pijnklachten, medicatiegebruik (NSAIDs = meer kans hoge tractus digestivus, bloedverdunners)
138
Behandeling divertikelbloeding
- Meeste stoppen vanzelf - Dichtbranden - Clips (bij arteriele bloeding) - Coil plaatsen door de interventieradioloog. Angiografie met contrast via de arteria mesenterica sup of inf. Met contrast kan gezien worden waar de bloeding precies zit.
139
65-jarige vrouw, opgenomen in verband met een pneumonie. Na 5 dagen behandeling met AB ontstaat er koorts en diarree Hoe zou je dit aanpakken? a. Expectatief b. Isolatie van patient en feces onderzoek c. Onderzoek feces en scopie d. Wijziging antibiotica
Isolatie van patient met feaces onderzoek. Je denkt aan een clostridium difficile --> pseudomembraneuze colitis. Klassiek hiervoor. Dit moet je behandelen. Isolatie want het is heel besmettelijk.
140
Acute pancreatitis: - Oorzaken - Gevaarlijk? - Kliniek - LO - Lab - AO - 2 vormen te onderscheiden op beeldvorming - Diagnose voorwaarden (3) - Behandeling eerste opvang - Indicatie ERCP - Sterftepieken - Necrotiserende pancreatitis behandeling - Wat te doen bij een geïnfecteerde pancreatitis?
Oorzaken: - Galstenen (meestal kleine stenen (< 5mm) of sludge, die vastloopt in papil van vater --> obstructie ductus pancreaticus --> trypsinogeen omzet naar trypsine gebeurd nu te vroeg --> ontsteking = kijk of ALAT verhoogd is (dan is er grote kans dat dit het is) - Alcohol - -> Deze samen zijn 80% van de oorzaken. Daarnaast: - Iatrogeen (met name post ERCP pancreatitis - 5%) 20% van de gevallen verloopt levensbedreigend. Kliniek: * Acuut ontstane buikpijn in regio epigastrio (uitstralend naar de rug) * Koorts * Misselijkheid, braken * Abnormale vitale functies (hypotensie, tachycardie) LO: drukpijn epigastricale regio LAB: Leverwaarden afwijkend, maar kan ook cholestatisch en bili Amylase of lipase meer dan 3 keer verhoogd. Lipase is beter om te meten (amylase kan ook bij speekselklierontsteking). ! Hoogte lipase is niet gecorreleerd aan ernst ontsteking CRP verhoogd en leukocytose Nierfunctiestoornissen Lactaatacidose AO: Echo lever, galwegen en pancreas. Vaak: meerdere kleine stenen in de galblaas. Vormen: op CT: 1. Interstitiële pancreatitis: aankleuring pancreas, oedeem, heterogeen aspect, vetinfiltratie 2. Necrotiserende pancreatitis: geen of partiele aankleuring, necrose parenchym, --> Pas na 1 week na ontstaan kun je dit beoordelen CT alleen geïndiceerd bij twijfel diagnose (!) Diagnose; 3 criteria waarvan de pt er 2 moet hebben - Typische bovenbuikpijn uitstralend naar rug + misselijkheid en braken - Verhoogd serum lipase (of amylase) >3x normaalwaarde - Karakteristieke bevindingen op echo, CT of MRI Behandeling eerste opvang: (ondersteunend) - Intraveneuze vochttoediening (Ringers lactaat 1L/uur en afgestemd op diurese) - Pijnstilling - Zuurstof - Niets per os, op geleide van honger intake actief bevorderen. Goede intake bewezen effect op uitkomst. (GEEN TPV!) ERCP: alleen bij biliaire vorm help dit (!) - Niet standaard, want we weten dat de meeste stenen spontaan passeren - ERCP heeft ook nadelen waaronder een verergering van de pancreatitis, perforatie of bloeding. Het is een invasieve procedure. - Je doet het wel bij cholangitis Twee sterftepieken bij acute pancreatitis: - Na 7-10dagen op basis van SIRS reactie (shock, multi-orgaanfalen) - Na aantal weken op basis van complicaties zoals necrose 20% > necrotiserende pancreatitis - Naar MC/IC - Evt. intubatie bij respiratoir falen - Start inotropie Geïnfecteerde necrotiserende pancreatitis - Walled-of Necrosis op CT - Nu wel AB! Anders geen meerwaarde. - Percutane drainage of endoscopische transmurale drainage
141
Welke vorm van voeding wordt aanbevolen bij acute pancreatitis?
- Orale belasting op geleide van klachten - Eerst 1-2dgn NPO --> uitbreiden - Start sondevoeding wanneer uitbreiding orale belasting niet mogelijk: Nasogastrische en nasojejunale sonde even veilig - Geen TPV (voorkomen paralytische ileus)
142
Hoge tractus digestivus bloedingen: - Meeste bloedingen uit arterie? - Oorzaken - Anamnese/LO - Initiële opvang op de eerste hulp (3 peilers van therapie)
a. Gastroduodenalis Oorzaken: 1. Peptische ulcera - Zowel in maag als duodenum 2. Slokdarm of maagvarices 3. Mallory Weiss laesie (als gevolg van excessief braken, in de overgang van slokdarm naar maag) --> bloedbraken 4. Erosieve oesophagitis (als gevolg van reflux, kan hematemesis of anemie) 5. Tumoren (maagcarcinoom, lymfoom of GIST) 6. Overig (erosies, arterioveneuze malformaties) Anamnese: - Hematemesis en/of melaena - Eventueel al langer bestaande “maagklachten” - Medicatie (NSAID’s) / antistolling gebruik Lichamelijk onderzoek: - Tekenen van anemie - Tekenen van shock (RR/ pols/ orthostatische hypotensie/ klam-zweterig) - RT: Melaena (rood/ zwart) 3 peilers op de eerste hulp: (behandeling peptische ulcera) 1. Algemene ondersteuning - Vocht (hypovolemische shock) - Zuurstof - Bij hypovolemische shock ICC IC - Niets per os (voor endoscopie) 2. Bloedproducten - Bloedtransfusie (Hb 4-5) - Zo nodig stollingsfactoren/trombocyten transfusie 3. Medicamenteuze therapie - Start PPI IV bolus
143
Peptische ulcera - Oorzaken - Forest classificatie - Behandeling
NSAID en Helicobactor Pylori ``` Forrest classificatie: 1 = HET ERGST arteriele SPUITER!!! 2 = Siepelend 3 = Zichtbaar vat 4 = Overliggend stolsel 5 = Rode stip 6 = Schone basis --> Dit is van prognostisch belang, want arteriële bloeding is natuurlijk het ergst. ``` Endoscopische therapie: 2 van deze: - Injectie adrenaline = vaatvernauwing en lokale tamponade - Hemoclips - Thermaal = dichtbranden - Injectie met scleroserend middel (alcohol) - Topicale hemostase sprays Alternatieven: - Transarteriële embolisatie - Overhechten
144
Slokdarmvarices: - Ontstaanswijze - Bloedingsrisico: welke 3 kenmerken geven verhoging? - Wat is het streef Hb bij varicesbloeding - Behandeling profylaxe en bij acute varicesbloeding
Ontstaanswijze Te hoge druk vena portea door cirrhose --> aftakkingen naar maag en slokdarm. In zeldzame gevallen via anostomose via de huid: caput medusea. 1. Grootte - <5mm - >5mm = hoger risico 2. Positie - Gastro-oesophagaal = in de slokdarm zelf minder risico - In de maag = hoger risico op bloeding 3. Stigmata: rode puntjes of bloedvaten (whale sign) Profylaxe: 1. Primair: de patiënt heeft nog nooit gebloed, grote varices (>5mm) * Propanolol lage dosis en titreren op geleide van de bloeddruk (die moet niet te laag worden) * Bij contra-indicatie tegen betablokkers (diabetes met insulinegebruik, want dan kunnen ze hypo's minder goed aanvoelen) = endoscopisch rubberbandligatie van de varices 2. Secundair (al eerder varicesbloeding gehad): recidief voorkomen * Beta blokker en elk jaar endoscopie, als de varices groeien rubberbandligatie. Streef Hb = je zou denken hoe hoger hoe beter, maar als je meer bloed geeft dan stijgt de druk in het portale systeem. 4,2 mM. Behandeling acute varicesbloeding: Zelfde 3 peilers als behandeling peptisch ulcus (net anders) - Hemodynamische ondersteuning - Bloedtransfusie met streef Hb 4,2 (niet hoger want dan harder bloeden!) - IV somatostatine (octreotide) = verlaagd de druk in portale systeem - Geef ook profylactisch antibiotica (bewezen dat patiënten hierbij betere overleving hebben) - Endoscopische behandeling: binnen 12 tot 24 uur rubberbandligatie of sclerotherapie (in maag) - Als iemand toch door blijft bloeden: transjugulaire intrahepatische portosystemische shunt in de v. porta (nadeel is kans op hepatische encefalopathie want bloed dat door de shunt loopt kan niet meer goed ontgift worden)
145
Huidtesten: bij welke overgevoeligheidsreacties kan je dit doen?
Bij AGEP en DRESS, niet bij SJS/TEN.
146
Erysipelas vs Cellulitis:
``` Erysipelas = vaak door streptokok, scherper begrensd, oppervlakkig
 Cellulitis = vaak door streptokok of s. aureus, minder scherp begrensd, diep ```
147
AGEP = Acute Gegeneraliseerde Erythemateuse Pustulosis - Symptomen
 - Waar begint het?
 - Lab - Middelen - Beloop
Brandende, jeukende huid. Steriele pustels, koorts 
Begint in lichaamsplooien en daarna uitbreiding 
Lab: leuko's 
Beta-lactam antibiotica, antimalaria middelen, antihypertensiva, antiepileptica 1-4 dagen na starten geneesmiddel. Self limiting na het staken van medicatie.
148
``` SJS/TEN = Stevens Johnson Sydroom/Toxische Epidermale Necrolyse - Kliniek 
- Waar beginnen de klachten vaak? 
- Verschil SJS of TEN - Organen 
- Middelen 
- Beloop 
- Behandeling nodig? - Mortaliteit ```
Betrokkenheid mucosa, bullae, blaarvorming, koorts, pijnlijke huidafwijking. Van maculae tot bullae Klachten beginnen vaak in mond (100% van de patienten) en ogen. Minder dan 10% blaren = SJS. Meer dan 30% blaren = TEN Veel organen kunnen betrokken zijn. 
Middelen: allopurinol, antibiotica, antiepileptica, NSAIDs. 
7 tot 21 dagen na starten geneesmiddel Behandeling is zeker nodig om sepsis te voorkomen, visusstoornissen te voorkomen, infecties, etc. Intensieve ondersteunende zorg. - Antiretrovirale therapie - Prednison SJS: 5% TEN: 30% mortaliteit obs infecties, myocardinfarct, longembolie, GI bloedingen
149
Noem DD van huidafwijkingen bij overgevoeligheidsreactie (5)
- Virale infectie (viraal exantheem) - Toxinegemedieerd exantheem 
- Graft vs Host disease
 - Erisypelas (streptokok) - Cellulitis (s. Aureus of streptokok)
150
Bij gerapporteerde allergie voor geneesmiddel mag je die dan wel of niet geven: - Bij type 1
 - Bij type 4 (bij kind of volwassenen)
Bij type 1: Niet geven, eerst een huidtest Bij type 4:
 Kind & virus = risico klein, toch geven Volwassene = risico groter, in principe niet geven
151
``` DRESS/DIHS = Drug Reaction with Eosinophilic Systemic Symptoms/Drug Induced Hypertensivity Syndrome - Epidemiologie 
- Kliniek
 - Lab 
- Organen - Middelen
 - Beloop
 - Behandeling 
- Na herstel kans op ontstaan van... ```
MEEST voorkomend Kliniek:
 Koorts, maculopapulaire rash, orgaanbetrokkenheid ``` Rash op hoofd hals armen en romp
 Gelaat oedemateus
 Jeuk, blaren etc
 Lymfadenopathie
 Pijnlijke gewrichten ``` Eosinofilie en atypische lymfocyten Organen: hepatitis Middelen: anti-epileptica, beta lactam AB, NSAIDs, sulfalamide AB, anti-retrovirale middelen, etc. Beloop: 15-40 dagen NA eerste tablet inname! Dus LAAT Behandeling: iv corticosteroiden 
Na herstel een blijvend risico op: auto-immuunziekte
152
``` ACE-remmer overgevoeligheidsreactie: - Hoe ziet dit eruit? 
- Jeuk/huidafwijkingen? 
- Pathofysiologie - Beloop
 - Beleid (mild en ernstig) - Antihistaminica? ```
Eerste keer: enkelzijdige tongverdikking, daarna dubbelzijdig. 
 Geen jeuk en geen huidafwijkingen, alleen KNO gebied. Geen hypotensie. ACE remmer zorgt voor ophoping bradykinine. 
Aparte is dat dit ook na jaren gebruik kan optreden! Beleid: altijd de ACE-remmer staken
 Observatie bij mild verloop
 Bij ernstig = overweeg intubatie, prednison, Fresh frozen plasma want dit bevat ACE, of een bradykininereceptorblokker (icatibant, duur alleen bij ernstig) Antihistaminica heeft geen zin want histamine speelt geen rol
153
Behandeling bij een anafylactische shock (!):
•Adrenaline 0,5 mg im (nooit iv!) •Clemastine (antihistaminicum) •Dexamethason (corticosteroïd, voor late reactie) •Zo nodig: salbutamol vernevelen —> Klachten verdwenen: naar huis met goede instructies en epipen voor evt. late reactie —> Niet adequaat handelen indien late reactie: dan klinische opname (dementie)
154
Overgevoeligheidsreacties: tot hoe ver moet je terugkijken naar de medicatie?
8 weken
155
Casus:
 Midden in de nacht wakker geworden met zwelling van de tong breidt uit, kan niet meer slikken, benauwd gevoel. anderhalf jaar geleden zwelling rechter tonghelft, spontaan verdwenen Wat is dit?
Overgevoeligheidsreactie voor een ACE-remmer Angio-oedeem recidief - Eerste keer enkelzijdig - Geen medicatie wisseling - Geen jeuk, geen huidafwijkingen geen hypotensie
156
Teken van Nikolsky?
Door frictie op de huid vorm je een blaar.
157
Overgevoeligheidsreacties:
 - 2 soorten 
- Symptomen van typen overgevoeligheidsreacties 
- Gecompliceerd en ongecompliceerd -Tekenen gecompliceerde overgevoeligheidsreactie -LO gecompliceerde overgevoeligheidsreactie
 - Noem 3 gecompliceerde overgevoeligheidsreacties
Soorten:
 1. Allergisch (immuun)
 - Antigeen vorming door binding aan eiwit (hapteen)
 * Penicilline, cefalosporine, sulfamethoxazol, fenytoine - Directe interactie met immuunreceptor (Pi-concept) * HLA: allupurinol, flucloxacilline
 * T-cel: carbamazepine 2. Niet-allergisch (niet-immuun): NSAID, ACE-remmer, N-acetylcysteïne, opiaten - Ieder geneesmiddel kan een allergische reactie veroorzaken. Alle typen allergische reacties zijn mogelijk. Overgevoeligheidsreacties symptomen 1: Urticaria, angio-oedeem, anafylaxie 2: Purpura, anemie 3: Koorts, vasculitis, maculopapuleus exantheem 4: Eczeem, pneumonie ``` Ongecompliceerd = 95% (meestal type I en type IV) Gecompliceerd = 5% = meer dan 50% van de huid aangedaan ``` Tekenen van een gecompliceerde overgevoeligheidsreactie: - Koorts en of systemische verschijnselen (hypotensie) 
- Oedeem gelaat
 - Lymfadenopathie - Karakter huidafwijkingen (pijnlijk, bulleus/pustulair/schietschijf, betrokkenheid mucosa, positief teken nikolsky/beschadiging huid, >50% lichaamsoppervlak aangedaan. Cave: onderkoeling door vasodilatatie) LO: eosinofilie en/of atypische lymfocyten (DRESS/DIHS), verhoogde leverenzymen, gestoorde nierfunctie, proteïnurie, leukocytose (AGEP) 1. AGEP = Acute Gegeneraliseerde Erythemateuse Pustulosis
 2. SJS/TEN = Stevens Johnson Sydroom/Toxische Epidermale Necrolyse 
3. DRESS/DIHS = Drug Reaction with Eosinophilic Systemic Symptoms/Drug Induced Hypertensivity Syndrome
158
Tijdsinterval verschillen: - AGEP 
- SJS/TEN 
- DRESS
``` AGEP als eerste SJS/TEN daarna DRESS daarna Urticaria: minuten tot uren AGEP: 1-4 dagen Exantheem: 4-14 dagen SJS/TEN 7-21 dagen DRESS: 15-40 dagen ```
159
Wanneer huidbiopt bij overgevoeligheidsreacties?
- Bij twijfel diagnose
 - Aan de rand van een verse afwijking - Specificiteit is nooit 100%
160
Provocatietest | - Wanneer doe je dit?
- Vrij hoge sensitiviteit - Nooit diagnostisch om aan te tonen, alleen om uit te sluiten als je het niet verwacht en daarna dus het middel kan gebruiken - Risk/benefit overweging - Voorzorgsmaatregelen nemen
161
Niet-allergische overgevoeligheidsreacties
- Degranulatie van mestcellen en basofielen waardoor histamine afgifte, onafhankelijk van IgE - Jeuk, huidafwijkingen, evt hypotensie - Opiaten, N-acetylcysteïne (antidotum paracetamol), NSAID, ACE-remmer - Evt. met antihistaminica onderdrukken wanneer noodzakelijk om geneesmiddel te geven
162
Antidotum voor: - paracetamol - benzo's - opiaten
Para = N-acetylcysteine Benzo = Flumazenil, maar wordt bijna nooit gebruikt omdat benzo's een beschermend effect kunnen hebben en in principe niet gevaarlijk zijn, ze leiden alleen tot een diep coma en niet to bedreiging van vitale functies. Cave: insulten bij chronisch gebruikers door onttrekking Flumazenil dus eigenlijk nooit voorschrijven, alleen maar risico. Opiaat = Naloxon Cave: acute onttrekking bij chronisch gebruikers --> titreren obv ademfrequentie, niet op bewustzijn
163
Maagspoelen ja of nee: - nadelen - 3 redenen om het wel te doen
Doe het alleen met je rug tegen de muur in het eerste uur Nadelen: - Effect nooit bewezen en erg belastend - Oesophagusperforatie (risico) - Aspiratiepneumonie (zeker bij verlaagd bewustzijn) Wel doen indien: 1. Alleen minder dan 1 uur na inname (bij vertraagde maagontlediging soms iets ruimere marge) 2. Levensbedreigende intox 3. Geen andere behandeling voor de betreffende intoxicatie aanwezig
164
Wat doet u met de positieve uitslag voor tricyclische antidepressiva? A.Ik geef NaBic 8,4% B.Ik vraag een ECG aan C.Ik vraag een amitriptyline spiegel aan D.Ik vraag bij de apotheek na of patiente een TCA gebruikt
B, want kunnen hartritmestoornissen veroorzaken
165
Opiaten intoxicatie trias
- Gedaald bewustzijn - Pinpoint - Vertraagde ademfrequentie
166
Intox met amitryptiline (TCA): - Symptomen - Behandelen met..
Hartritmestoornissen, epileptisch insulten. Ernstig beloop (!) vaak wel intuberen want lang herstel nodig Benzo's... Benzos zijn een soort antidotum, een soort profylaxe
167
Intoxicaties | - Hoe vang je een intox patient op op de SEH?
"Treat the patient not the poison" --> kijk goed naar de symptomen, de informatie is onbetrouwbaarder! Opvang SEH A: - Overweeg bij deze patientencategorie altijd een trauma - Intubeer bij bedreigde ademweg of EMV < 8 (echter discussiepunt want dit is ander type patiënt dan trauma patiënt, komen vaak weer bij) - Als je wil maagspoelen en/of actief kool moet je patient beschermen tegen aspiratie door te intuberen (veilig laten plaatsvinden) B: (pitfalls) - Perifere saturatie bij koolstofmonointox is 100% want is even rood als Hb gebonden aan zuurstof. Denk hier aan, kan dus foutief hoog zijn bij koolmonoxideintox. - CO2 moet je de lucht voor verversen (voldoende terugvolume nodig om CO2 te laten diffunderen). Patiënt met lage AMV (ademfrequentie) maar wel normale saturatie omdat je zuurstof geeft, MAAK DIE FOUT NIET! - Hyperventilatie met een respiratoire acidose uitsluiten en ook een metabole acidose uitsluiten middels bloedgas. C: - Altijd ECG maken (cardio en neurotoxiciteit komt vaak voor bij intoxicaties). Verlengt QRS complex, verlengde geleidingstijden en ischemie (cocaïne gebruik door vasospasme) - Lab aanvragen (veel dingen) D: - Pupilgrootte en reactie op licht - Aanwijzingen voor neurotrauma (asymmetrie?!) - Glucose (hypoglycaemie na alcohol intox) - EMV <8 intuberen (al behandeld, niet altijd nodig bij intox) E: - Hypo en hyperthermie (amfetamines) - Spuitplekken
168
Verschil tussen anticholinerg toxidroom en sympaticomimetisch toxidroom:
Lijkt op elkaar Beide hebben verwijde pupillen maar: Pupillen: Anticholinerg = parasympathicus geremd, nodig voor pupilvernauwing, dit lukt dus niet! Pupillen reageren niet op licht (blijven groot), in het geval van sympathicomimetisch verkleinen de pupillen als je er met een lampje in schijnt. Verwardheid: - Bij sympathicomimetisch is iemand vooral onrustig en geagiteerd. Bij een anticholinerg vooral plukkerig en delirant, ziet dingen lopen (hallucinaties), geen gesprek mee te voeren. Huid en slijmvliezen Droge mond en droge, rode huid (ipv klamme, bleke huid bij sympaticomimetica), ook blaasretentie bij anticholinerg. Anticholinerg: hot as a hare, dry as a bone, blind as a bat, red as a beet, mad as a hatter. Intoxicatie met atropine via wolfskers (gebruik uit renaissance), oogartsen gebruiken dit voor een anticholinerg effect in de pupillen (atropine) Behandeling: benzodiazepine (vaak veel nodig), je kan ook feostigmine geven: (remt afbraak acetylcholine en kan dan in competitie gaan op de receptor) Kijk altijd bij beoordeling toxidroom naar pupilreactie, kleur huid en blaasretentie
169
Urine tox screen
- Uitslag < 30 min - Immuno-assay - Kruisreacties verschillende tox --> foutpositieven en foutnegatieven! - Opiaten verschillen in structuur --> niet alle opiaten komen positief uit tox screen --> foutnegatief - Negatieve test sluit intox dus niet uit! - Geen informatie over tijdstip en ingenomen hoeveelheid
170
Geagiteerd delier: - Wat is dit? - Waarmee is het geassocieerd? - Kan leiden tot... - Behandeling
Ernstig ziektebeeld, patiënt verward, geen contact mogelijk, er is spoed bij. Geassocieerd: cocainegebruik Sympaticomimentische storm met cardiaal arrest. Behandeling: - Prikkelarme ruimte - De-escalerende technieken - Sederen/kalmeren met lorazepam 2-4mg po of iv - Onvoldoende effect bij cocaine, delier, cardiovasculair lijden, of oudere patient: lorazepam continueren - Haloperidol starten in andere gevallen - Zoek naar oorzaak!
171
Behandelbeperkingen (5, er zijn er veel) | Wat bepaalt de arts, wat de patiënt?
1. Niet reamineren 2. Niet benademen 3. Niet naar de iC 4. Niet naar de hartbewaking 5. Geen dialyse Arts: medisch zinloos Patiënt: niet alles wat kan, hoeft
172
WGBO - Rechten en plichten van de patiënt - Wilsverklaring - Wilsonbekwaam: wanneer? wat doe je?
- Recht op informatie over de medische situatie - Toestemming nodig voor medische behandeling (informed consent) - Recht op inzage in medisch dossier - Recht op privacy en geheimhouding (beroepsgeheim) - Recht op vrije artsenkeuze - Vertegenwoordiging 1. Mentor of curator 2. Schriftelijke gemachtigde door de patiënt 3. Partner 4. Ouder, kind, broer, zus (geen volgorde) Wilsverklaring - Bindend indien correct opgesteld, tenzij pt niet wilsbekwaam was op het moment van opstellen Wilsonbekwaam * Kan informatie over zorg en/of behandeling niet begrijpen en afwegen * Begrijpt niet wat de gevolgen zijn van het besluit * Kan geen besluit nemen - Contextafhankelijk begrip: moet altijd per situatie opnieuw worden ingeschat Wat te doen: - Bij tijd: overleg met eigen behandelaars - Wilsonbekwaam: wettelijk vertegenwoordiger betrekken bij besluitvorming - Geen tijd: conform WGBO * Alleen indien ernstig nadeel te voorkomen * Kies minst belastende behandeling * Betrek wettelijk vertegenwoordiger zsm
173
Sepsis: - Definitie van Sepsis - SOFA criteria (noem de 6 orgaansystemen) - q-SOFA criteria: - Septische shock definitie: - 4 soorten shock
Sepsis en shock zijn syndromen geen ziektes. Sepsis = levensbedreigende orgaan dysfunctie door gedisreguleerde host response op infectie. Criteria sepsis (Sepsis-3) – Ziekenhuismortaliteit >10% – (q)SOFA (als maat voor orgaanfalen) ≥2 + (verdenking) infectie Q-SOFA: (= prognostische score) Levensbedreigende orgaandysfunctie door een gedisreguleerde hostrespons op een infectie. 2 of meer + verdenking op een infectie = sepsis. 1. AH > 22 per minuut 2. Systolische bloeddruk gelijk of lager dan 100 3. Verwardheid Definitie septische shock “subset sepsis met > mortaliteit (>40%) door circulatoire/cellulaire/metabole abnormaliteiten” Criteria (alle 3 nodig): - Sepsis + geen reactie op vullen - Vasopressie nodig om MAP >65mmHg - Lactaat > 2 mmol/L ondanks adequate vochttoediening
174
Thermoregulatie: - Hoe produceren wij warmte (3 B)? - Wat is belangrijkste bron van warmteafgifte? - Oorzaken hypothermie/hyperthermie (3 groepen) - Definitie hypothermie - Gevolgen ernstige hypothermie - Waarom eerst wel veel plassen bij hypothermie? - Behandeling hypothermie - Hyperthermie: mortaliteit waarom? - Behandeling hyperthermie - Grootste verschil in behandeling
Basaalmetabolisme, Bewegen, Bibberen. Straling (= radiatie, niet meest effectieve vorm) wel 65% van warmteafgifte Hypo of hyperthermie 1. Gestoorde regulatie Wordt geregeld in hypothalamus. Problemen in het setpoint zorgt vaak voor hypothermie, behalve bij infectie (koorts en dus hyperthermie) Hypothermie: neurologische aandoeningen (CVA, tumor, trauma) 2. Afgenomen/toegenomen productie van warmte - Afgenomen productie: (koud) ondervoeding, inactiviteit, hypothyreoidie, hypoglycaemie - Toegenomen productie (warm) drugs, maligniteit, infectie, hyperthyreoidie 3. Afgenomen/toegenomen verlies van warmte - Toegenomen verlies: (koud) trauma (in het water terecht komen, afgifte warmte via conductie, vasodilatatie) - Afgenomen verlies: (warm) medicatie, drugs Definitie hypothermie = temp <35 graden * Licht = 32-35 * Matig = 28-32 * Ernstig = < 28 graden Hypothermie klachten: CZS = verlies reflexen, coma (verminderd bewustzijn), verwijde lichtstijve pupillen Cardiovasculair = alles omlaag, lage HF, lage CO Ademhaling = laag Renaal = oligourie (uitleg hieronder) Neuromusculair = bewegingsloos Plassen = koude diurese = eerst veel plassen bij hypothermie omdat: perifere vaatvernauwing voor compensatiemechanisme om core warm te houden --> relatieve overvulling vaatbed, lijkt voor de nieren alsof je overvult bent --> veel plassen. Onder 28 graden, kap je hiermee. Dus patienten die je gaat opwarmen moet je ook vullen (!) Daarbij ook doordat nieren urine niet meer goed kunnen concentreren --> hypovolemie Behandeling hypothermie: - Vullen (want koude diurese) - Opwarmen (max 2 graden per uur) via een warme droge omgeving - Naarmate de patient weer opwarmt = meer vasodilatie = bloeddruk kan nog verder dalen dus VUL AGGRESSIEF Hyperthermie mortaliteit: - Hoge mortaliteit want eiwitten denatureren en veranderen niet meer terug, cellen lopen schade op: multi-orgaanfalen. Behandeling mortaliteit: aggressief behandelen en aggressief koelen. (zo snel mogelijk) - ABCDE stabiliseren - Uitwendig koelen door natmaken, ventilator erop zetten, kleding verwijderen, ijsbad, zo snel mogelijk, icepacks - IJsbad zorgt voor bibberen van de kou en juist nog meer warmte genereren dus je moet een patient sederen en verslappen - Ook ondervult want verliest water in uitademingslucht en zweten dus vullen (!) Verschil in behandeling: Hyperthermie = SNEL AFKOELEN Hypothermie = LANGZAAM OPWARMEN (CAVE HYPOTENSIE (door verwijding vaatbed bij opwarmen)
175
Medische beslissingen rondom het levenseinde - Definitie - 4 vormen
Al die beslissingen die tot doel hebben het levenseinde te bespoedigen; heterogeen begrip, valt alles onder 1. Actief - Alleen artsen mogen dit doen onder bepaalde omstandigheden. Op verzoek. - Niet op verzoek; verboden. 2. Intensivering van symptoombestrijding 3. Niet-behandelbeslissing: behandelen tenzij er goede redenen zijn om dit niet te doen - Anticiperend (niet reanimeren, niet naar IC etc) - Actuele beslissingen (stoppen met behandelen of niet beginnen met een bepaalde behandeling) 4. Palliatieve sedatie
176
Waar wordt een niet-behandel beslissing op gebaseerd?
1. Substituted judgement - Schriftelijke wilsverklaring - Mondelinge wilsverklaring (niet krachtig) - Wat pt gewild zou hebben 2. Best interest - Datgene dat in het belang van de patient is: afweging van kwaliteit van leven voor het incident, na het incident en de zwaarte van de behandeling - Meestal worden arts en familie het eens - Familie wil het niet, arts wil het wel: dan niet behandelen, na uitleg en mits niet in strijd met goed hulpverlenerschap - Familie wil het wel, arts niet: afhankelijk van motivatie arts
177
Medische redenen om niet te behandelen
- Behandeling is kansloos - Disproportionele behandeling o.g.v. consensus beroepsgenoten (nationaal) - Disproportionele behandeling zonder consensus van beroepsgenoten - -> veel communicatie nodig, bij verschil van mening kan arts niet worden gedwongen om toch te behandelen maar moet dan helpen zoeken naar een arts die dat evt wel wilt
178
AB0 bloedgroepen: - Vanaf wanneer heb je antistoffen? - Wat voor Ig zijn de antistoffen? - Hoe veroorzaken de antistoffen hemolytische transfusie reacties - Welke bloedgroepen komen het meeste voor in NL? - Wie is universele ontvanger en wie donor? - Hoe wordt bloedgroep bepaald? - Wat is kenmerkend voor ABO bloedgroep?
Nog voor dat je in aanraking bent geweest met de andere bloedgroep door colonisatie van E. Coli in de darm. Rond een half jaar oud. IgM anti-A en anti-B (de antistoffen zijn altijd aanwezig als de corresponderende antigenen ontbreken = bijzonder, want meestal pas gemaakt wanneer contact met antigeen) Door binding aan complement --> hemolyse intravasculair --> multiorgaanfalen --> dood A en 0 ``` Ontvanger = AB Donor = 0 ``` - Forward grouping: bloed pt aan antistoffen toevoegen om te testen voor welke antigenen aanwezig zijn en dus welke bloedgroep - Reverse grouping: plasma pt toevoegen aan A- of B- erythrocyten om te testen welke antistoffen pt heeft. Dit is een dubbelcheck. Mensen hebben in principe altijd antistoffen indien geen antigenen, dit is niet zo bij andere bloedgroepen
179
Rhesus: - Onderscheid in 2 dingen - Waarom alleen D echt relevant? - Hoeveel procent is Rhesus D positief - Ig... - Welke antistoffen kunnen er over de placenta heen? - Rhesus ziekte van pasgeborene - Wat doe je eraan? - Hemolytische ziekte van de pasgeborene mogelijk ook na test op irregulaire antistoffen? - Klinisch relevante irregulaire anti-stoffen?
1. D of d (2 allelen) 2. Ce of cE of CE of ce (4 allelen) Omdat in 80% van RhD- er al antistoffen worden gemaakt bij minieme blootstelling D positief (85%) IgG, want kan over de placenta. IgM niet. IgG zorgt niet voor activatie van complement (=geen klontering maar wel opruiming van erg door milt). Antistoffen die over de placenta gaan: - Rhesus - IgG (irregulaire antistoffen): klinische belangrijke (bekende, kunnen voor worden getest) Cave: antistoffen tegen laag frequente antigenen (zitten niet op panel) - IgG anti-A en anti-B (vooral bij moeders met bloedgroep O) Moeder negatief, kind positief, bloed van kind naar moeder rondom bevalling, moeder maakt antistoffen, voordat het problemen geeft is het kind al bevallen. Bij tweede kind dat Rh pos is pas een probleem --> IgG over de placenta heen rond week 9 --> hemolyse bloed van kind. Anti-D aan RhD- moeder geven in week 28 en bij bevalling, zodat ze niet zelf antistoffen gaat maken. Dit kan ook evt. gebeuren bij moeders met bloedgroep 0 die dan anti-A en/of anti-B krijgen; vrij mild tov RhD. Hemolytische ziekte van de pasgeborene nog steeds mogelijk ook na bepaling irregulaire antistoffen want: er zijn een aantal irregulaire antistoffen die niet in het panel zitten. Dus bij eerste aanraking met moeder geen probleem. Tweede kindje wel. Klinisch relevante irregulaire antistoffen: - Rhesus, Kell, Duffy, Kidd, MNS - Op deze antistoffen wordt gescreend tijdens voorbereiding bloedtransfusie. - Relevant wegens optimale reactietemperatuur, vermogen om complement te activeren, IgG subklasse en specificiteit. - Positieve screening wordt gevolgd door identificatie van specifiek irregulier antigeen zodat juiste bloed voor transfusie kan worden gekozen.
180
- Wat moet je doen om een bloedtransfusie aan te vragen (type en screen)? - Bij wie moet je een kruisbloed doen? - Wat zijn de voorwaarden voor toediening van bloedproducten? - Wat is de directe Coombs? - Wat zijn de Hb normen voor toedienen bloed? - Hoe lang mag bloed worden uitgegeven na - Hoe bewaar je ery's? - Hoe bewaar je trombo's? - Hoe bewaar je plasma?
Bloedgroep 2 maal bepaald in 2 onafhankelijk afgenomen monsters: - AB0 - Rh - Irregulaire antistofscreening Bij deze antistofscreening (type en screen) wordt het bloed niet per definitie gekruist (dit is zeer tijdrovend, 45 min). Kruisbloed wordt alleen gedaan in onderstaande gevallen. Kruisbloed - Bij mensen die bekend zijn met autoantistoffen of irregulaire antistoffen want die zijn gevoeliger voor aanmaken van nieuwe antistoffen - Ontvangers van intra-uteriene transfusies - Neonaten tot 3 maanden - Transplantatie - Beenmergtransplantatie Type & screen Bloedgroep bekend, geen irregulaire antistoffen AB0-/RhD-compatibel bloed, ongekruist Spoed (in de volksmond “ongekruist”) Bloedgroep onbekend, aanwezigheid irregulaire antistoffen onbekend 0 negatief bloed, ongekruist (achteraf worden slangetjes alsnog gekruist) Uitleg: tijdens een spoedgeval is zowel de bloedgroep, rhesus als irregulaire antistoffen onbekend. Dit noem je dan ongekruist bloed (ongelukkige naam, want ook bij type en screen bloed wordt het bloed niet (altijd) gekruist. Je geeft in een spoedsituatie altijd O rhesus - bloed aan vrouwen en O rhesus + in het geval van een eerdere positieve rhesus test. Directe Coombs: aantonen van antistoffen op erythrocyten bij bijv. AI hemolytische anemie. 4-5-6 flexinorm: afhankelijk van hoe ziek een patient is gebruik je andere Hb waarden, transfusie indien: - Hb < 4 mmol/L sws - Hb < 5 mmol/L comorbiditeit - Hb < 6 mmol/L veel comorbiditeit 72 uur Ery's: 35 dagen houdbaar in lab, binnen 24 uur geven Trombo's: 7 dagen houdbaar, schudden voor gebruik (schudapparaat). Zo snel mogelijk toedienen, indien niet schuddend bewaard tot 6 uur na uitgifte toedienen. Nooit in de koelkast leggen. Plasma: lang houdbaar want kan in de vriezer bewaard worden, zo spoedig mogelijk toedienen. Mag binnen 24 uur aan andere patiënt gegeven worden.
181
AIHA (auto immuun hemolytische anemie) - Oorzaak - Klachten - Wat zie je in lab en welke bepaling doen? - Behandeling - Koude of warme AIHA - Behandeling (3)
Lijkt een relatie te hebben met virale infectie of vaccinatie (bij kinderen) of secundair ander leiden: bloedmaligniteit of autoimmuunziekte (volwassenen) Auto immuun antistoffen tegen ery's. Idiopathische AIHA zeer zeldzaam (!) Klachten: - Hoofdpijn - Koorts - NIET nekstijf - Verward Lab: - LDH super hoog, bili, geelzucht - Irregulaire antistoffen bepalen - Directe Coombs (DAT), zegt iets over of er op dat moment antistoffen gebonden zijn aan de rode bloedcel. (+, is gek want nog nooit bloedtransfusie gehad dus moet auto- immuun zijn) Behandeling: GEEN (zo min mogelijk) bloedtransfusie want ook dat bloed wordt afgebroken (evt. 0 Rh- 1 zak). WEL immuunsuppressiva. Probeer zo laag mogelijk in Hb te gaan zitten zonder klachten om transfusie te voorkomen. Je kan zowel IgM, IgG als IgA. - IgM maakt altijd complexen met complement. - IgG maakt alleen complexen < 30 graden Warme antistoffen IgG = irregulaire antistoffen die binden bij temp boven de 30 graden = prednison en IVIG Koude antistoffen IgM = antistoffen binden < 30 graden = vooral ledematen = vaak Rituximab want minder gevoelig voor IVIG.
182
Waarop werkt heparine?
Heparine = bloedverdunnen --> niet stollen. Bindt aan antitrombine en verhoogd de activiteit van antitrombine x 100. Antitrombine zorgt voor inhibitie van factor II en X --> dus nu heel veel antistolling
183
Wat is het natuurlijke anticoagulans?
Antitrombine --> grijpt in op factor X en II
184
Waar werkt coumarine op?
Coumarine is een vitamine K antagonist. De vitamine K afhankelijke stollingsfactoren zijn 2, 7, 9, 10. Dit zijn de meest centrale stolfactoren in het systeem dus coumarines zijn zeer effectief maar ook potentieel gevaarlijk. Het duurt een paar dagen voor ze actief worden, omdat de reeds geproduceerde stollingsfactoren nog aanwezig zijn. Vaak ook start met heparine voor paar dagen.
185
Waar worden de vit K factoren gemaakt? | Inactief/actief?
In de lever Eerst inactief uit de lever + 1 carboxylgroep = Glu Daarmoet nog een carboxylgroep aan die komt uit vitamine K = Gla en dan werkt het Glaaa = Gaaa
186
Wanneer transfundeer je?
Niet alleen afhankelijk van Hb concentratie maar ook van kliniek (!) Uitleg: In geval van voortdurend actief bloedverlies, toegenomen O2 verbruik (koorts, sepsis), klinische manifestatie atherosclerose of wanneer de patient niet meer in staat is om spontaan te compenseren voor de anemie (denk aan slecht cardiopulmonale status) ga je bij hogere Hb's al transfunderen. 4-5-6 flexinorm. Andere Hb's in verschillende klinische situaties aanhouden Let goed op: bij Hb bepalen in acute situatie: kan door vasoconstrictie bij grote hoeveelheden bloedverlies een vertekent beeld geven (in eerste instantie normaal lijken). Daarna kan het heel rap inzakken (wanneer pt wordt gevuld bijvoorbeeld)
187
Secundaire hemostase testen (3)
PT = protrombinetijd = eerste loop Meet de backbone = VII, X, V, II Seconden! Verlengd = bijv een tekort van 1 van deze factoren APTT = versterkingsloopen = hele systeem behalve factor VII TT = alleen het laatste stukje = fibrinogeen naar fibrine PT normaal, aPTT normaal: primaire hemostase, factor XIII tekort (zit niet in deze loop), antiplasminedeficientie, milde hemofilie (factor 8) PT verlengd, aPTT normaal: factor VII deficientie PT normaal, aPTT verlengd: 8, 9, 11, of gecombineerde afwijkingen. Pitfalls: - Factor 12 (je hebt dit niet nodig om te stollen, maar meet m wel met aPTT, maar dit geeft geen stollingsprobleem) - Lupus anticoagulans (stollingsprobleem) - Heparine in het bloed verlengd de aPTT PT verlengd, aPTT verlengd: 5, 10, 2 deficientie: - Heparinegebruik --> TT bepalen (fibrinogeen-->fibrine). TT is dan ook verlengd. Dan weet je dit is heparine. - Coumarine of vita K tekort - Leverinsufficientie
188
Waar grijpen de volgende medicijnen aan: - Aspirine - Clopidogrel - Abciximab
- Aspirine = COX1 --> remming omzetting arachnidonzuur naar tromboxaan; blokkeert positieve feedback trombocytenaggregatie - Clopidogrel = blokkade ADP receptor --> remming positieve feedback trombocytenaggregatie - Abciximab = GP2b/3a --> specifiek remmen aan elkaar koppelen van trombocyten
189
Wat als je wil weten of verlengde stollingstijden komen door heparine?
Heparine --> verlengd voornamelijk aPTT (maar ook wel PT). Je moet TT bepalen want die verlengd het ook. Dus indien alle 3 verlengd dan weet je zeker dit is heparine
190
Epistaxis: - Primaire of secundaire hemostase? - Wanneer afwijkend?
Primaire --> want slijmvliesbloeding Meer dan 5 keer per jaar spontaan een bloedneus die meer dan 10 min aanhoudt Beiderzijds. Geen evidente oorzaak te vinden Therapie gehad.
191
Welke stollingstijd is verlengd bij VWF:
APTT kan verlengd zijn omdat vWF ook van belang is bij transport van factor VIII
192
Hemofilie: - Welke twee vormen - Overerving - Behandeling en probleem hiermee
Hemofilie A = VIII = 85% Hemofilie B = IX = 15% Erft X-gebonden over --> bijna alleen bij mannen, vrouwen zijn drager. Daarbij 1/3 spontane mutatie. Behandeling: stollingsfactoren on demand of profylactisch. 20-30% van de patienten ontwikkeld antistoffen tegen de stollingsfactor 8 of 9 uit de bloedproducten die ze krijgen omdat het lichaam deze factor niet of nauwelijks kent Nieuw: gentherapie
193
Primaire hemostase: - In hoeveel tijd? - Wat voor bloeding indien stoornis in primaire hemostase? - De 3 processen - Afwijkingen in alle 3 de processen
Vasoconstrictie, plaatjesplug, eerste 8 min. Patienten blijven doorbloeden meteen na een trauma. Geeft slijmvliesbloedingen. 1. Adhesie: - Interactie tussen receptoren op trombocyt (GP1b = brug), het brugmolecuul van Willebrandfactor (vWF) en collageen in de beschadigde vaatwand. - GP1a en GP6 op de trombocyt hechten direct aan collageen, zonder tussenkomst van brugmolecuul (vWF) - Ziekte van Bernard Soulier (geen GP1b) - Ziekte van von Willebrand (tekort of onfunctionerend vWF) 2. Activatie - Vorm verandering trombocyt waardoor zijn granulae in de omgeving komen en andere trombocyten in de omgeving ook worden geactiveerd 3. Aggregratie - GP2b/3a receptor gaat open door calcium die uit de granulae zijn gekomen, waardoor trombocyten tegen elkaar aan kunnen koppelen. - Ziekte van Glanzman (geen GP2b/3a receptor)
194
Secundaire hemostase: - Leg uit - Wat doet trombine om zichzelf te activeren? - Wat doet trombine om zichzelf te inhiberen? - Wat remt bovenstaand proces? - Wat is Factor V Leiden?
Collageen + tissue factor komt vrij uit de vaatwand. Trombine om zichzelf te blijven activeren --> stimuleren cofactoren V en VIII en XI. Trombine om zichzelf uit te schakelen --> stimuleren TM (trombomoduline) die PC omzet naar APC en via PS V en VIII (co-factoren) inhibeert. OAC, dus meer stolling Factor V Leiden: pathway via trombomoduline kan niet plaatsvinden, verhoogde stollingsneiging
195
Primaire hemostase werking
Vaatwanddefect > subendotheliaal gelegen collageen > activatie trombo's > Gp-1b receptor bindt aan circulerend vWF > bindt aan collageen in vaatwand Gp-1a receptor bindt collageen via fibronectine > vormverandering trombo's > GpIIb/IIIa receptor op oppervlak > bindt aan fibrinogeen > brug tussen trombo's > aggregatie
196
Secundaire hemostase werking
Maak een afbeelding
197
van Willebrand Factor - Waar zorgt het voor? - Typen - Diagnostiek
- Trombocytenadhesie bij hoge shear rates - Dragereiwit van factor VIII in de circulatie Meerdere typen: - Tekort aan vWF (70-80%) - Minder goed functionerend vWF - Geen vWF (< 5%) Meten - vWF antigeen (kwantitatief) - vWF ristocetine (kwalitatief)
198
Wat doen NOAC/DOAC?
Remmen selectief factor X of II - X: Apixaban, Rivaroxaban - II: Dabigatran
199
ECG Beoordelen
1. Ritme - Wordt iedere P-top gevolgd door een QRS-complex? - Normale P-toppen (zie morfologie) 2. Hartfrequentie - Tel aantal hokjes: 300/ aantal hokjes = HF - 10 sec: aantal QRS complexen 3. Geleidingstijden (PQ, QRS, QT) - PQ: 120 - 200ms - QRS: < 120ms - -> 120ms > kijk naar V1: bundeltakblok (patatzak voor links, konijnenoren RsR' voor rechts) - QTc = QT/ wortel RR interval, mannen < 450, vrouwen < 460 4. Hartas - QRS overwegend positief in I, aVF? II? 5. P-top - Normaal: Positief in I en II en bifasisch in V1 - P > 2,5mm in II, III, aVF: dilatatie RA - Verbrede P-top: dilatatie LA 6. QRS-morfologie - Pathologische Q-golven: Q-golf in afleiding V2-V3, > 0,02 sec. of een Q-golf van > 0,03 sec. breed - LVH: Sokolow: R in V5/V6 + S in V1 > 35 mm - R-top progressie: toename R V1-V5. R > S na V3. - Q in V6 verdwijnt bij LBTB: wordt geactiveerd door linkerbundel. 7. ST-morfologie - Bij een negatief QRS complex mag iets ST-elevatie (max 2mm). Hetzelfde geldt voor ST-depressie bij pos complex. - Negatieve T-top: normaal in aVR, V1, III. T-top volgt QRS-complex in pos/neg. 1. Vergelijking met het oude ecg 2. Conclusie
200
Waar zit het myocardinfarct aan de hand van het ECG? Waar zit de ST-elevatie op het ECG en welke coronair arterie hoort hierbij?
``` Voorwand: LAD; V1-V4 Anteroseptaal: V1-V2, Anterior: V3-V4 Lateraal: LAD en RCX; I, aVL, V5, V6 Onderwand: RCA, II, III, aVF Onder- en achterwand: RCX, II, III, aVF. ST-depressie in V1-V4. ```
201
P top duur maximaal? | P top hoogte maximaal?
120 ms. Als deze langer is dan is het vaak linkerboezemdilatatie. Vaak zie je dan ook een notch in de P-top. Afleidingen II en III mag de hoogte niet meer dan 2,5 mm zijn, anders is er waarschijnlijk sprake van rechter boezem hypertrofie of rechter boezem dilatatie.
202
Myocardinfarct ECG fases
1. Vroege fase: spitse T toppen 2. ST-veranderingen 3. Kleinere R-toppen 4. Negatieve T-toppen (na uren) Q-golven in de betrokken afleidingen
203
R-top progressie: Wat is dit? Als dit niet zo is?
Dit houdt in dat bij een normaal ECG de R-top steeds groter is naarmate de cordiale afleidingen volgen. Dus het grootst in V6. Dat heeft ermee te maken dat het linkerventrikel elektrisch dominant is over het rechterventrikel. V1 zit naast het rechterventrikel, V6 zit naast het linkerventrikel. Daardoor zie je in V1 een dominante S-golf en in V6 een dominante R-golf. Trage R-topprogressie kan komen door: rotatie van een normaal hart, rechterventrikelhypertrofie, of een oud voorwandinfarct.
204
Welk ECG interval veranderd naar aanleiding van de hartfrequentie?
QT-tijd. | We maken daarom een gecorrigeerde QTc tijd. QT tijd/wortel van RR interval
205
Extrasystole: - Klachten patient - Wanneer treedt het op - Pols - ECG-afwijkingen - Risico - Behandeling
Plotselinge extra slag Treedt op in rust, niet in inspanning Pols: er valt een slag weg en de volgende daarna is erg krachtig. ECG: breed QRS-complex, p-top valt weg in QRS complex uds is hoog, sterk negatieve T-top. Vaak zonder risico, maar onderliggend hartlijden moet wel worden uitgesloten. Behandeling bij onderliggend hartlijden - Betablokker - Ablatie bij ernstige klachten
206
Oorzaken van een verlengde QT tijd?
Anti-aritmica, antipsychotica, kaliumstoornis, lang QT syndroom
207
Wat is preload van het hart?
Eind diastolisch volume
208
Mitralisklepinsufficientie: - Waar zit de klep? - Wat gebeurd er met het bloed bij een insufficientie? - Forward failure? - Gevolg op rechter helft hart? - Oorzaken - Klachten - LO - Diagnose - Therapie
Klep zit tussen de linkerboezem en linkerkamer De klep sluit niet goed, waardoor er tijdens de systole bloed terugstroomt naar de boezem --> de klep lekt en hierdoor kan de boezem dilateren. Na aortaklepstenose meest voorkomend kleplijden. MKI wordt beter verdragen. Linkszijdig forward failure --> te weinig bloed naar systeem (vermoeidheid) Rechter helft van het hart --> hard werken want er is longstuwing door de terugstroom. (bij acute mitralisklepinsufficientie) Bij chronische vorm is dit niet het geval want dan dilateert de boezem mee en neemt de druk in linkeratrium niet toe (kan wel atriumfibrilleren ontstaan) Oorzaken: - Klepslippen (afwijking klepapparaat) * Meer chronische aandoeningen * Reuma - Annulusdilatatie (de ring waarin de klep zit dilateert waardoor de slippen niet meer goed op elkaar aan kunnen sluiten door dilatatie van atrium of ventrikel) - Subvalvulaire apparaat * Meer acute aandoeningen * Papillairspierinfarct * Chorda ruptuur Klachten: - Vermoeidheid - Dyspnoe (longstuwing door pulmonale hypertensie) - Verminderde inspanningstolerantie, hartkloppingen - -> kan ook symptoomloos LO: Naar links verplaatste ictus ten gevolge van dilatatie (ook component hypertrofie). S1 zacht, S2 luid (pulm HT), S3 (bloed valt kamer in), systolische klik (mitralisklep prolaps) Holosystolisch hoogfrequent blazend en bandvormig geruis met PM aan apex AO: - ECG + thoraxfoto - Transthoracale echo (= TTE, de hoeksteen van de diagnostiek) Chirurgie bij symptomatisch MI: - Mitraclip (vooral bij annulusdilatatie, echter niet heel handig want je kan ook stenoses veroorzaken) - Restrictieve ring om annulus te verkleinen - Klepvervanging (klepprothese) Milde of matige MKI hoef je niet te opereren. Echter bij een asymptomatische MKI opereer je als de slokdarmecho laat zien dat de klep gerepareerd kan worden (!). Vervangen alleen wanneer echt nodig. Medicatie: (bij een ernstige MKI die symptomatisch is waarbij chirurgie niet kan) - Om de afterload te verlagen (ACE-remmers of diuretica, als je de afterload verlaagt neemt het lekkende volume af want minder hoge druk hoeft te worden opgebouwd en dus minder lek)
209
Behandeling systolisch en diastolisch hartfalen
Behandeling: - Primair onderliggend lijden oplossen - Niet medicamenteus (afvallen, zout en vochtbeperkt dieet, etc) Behandeling systolisch hartfalen medicamenteus: je gaat de compensatiemechanismen van het lichaam tegen om het hart te beschermen op lange termijn: - Preload verlagen: diuretica (lis), nitraten, ACE-remmer - Afterload verlagen: ook bloeddruk omlaag, ACE-remmer, AT-II antagonist, arteriele vaatverwijder - Contractiliteit verhogen: digoxine, betamimeticum (dobutamine), fosfodiesteraseremmers - RAAS tegengaan: ACE-remmer, AT-II remmer, etc - Beta blokker: tegen remming van het sympatisch zenuwstelsel Ritmestoornis + hartfalen. Je wil een anti-aritmica geven die niet negatief inotroop is. Dus je wil de contractiliteit bevorderen en de HF verlagen. De enige die je kunt geven is amiodaron (klasse III). Oppassen met: - NSAIDs en corticosteroïden kunnen juist zout en vochtretentie veroorzaken. Behandeling diastolisch hartfalen: - Verlengde diastole: betablokkers om de vertraging in de AV knoop te bevorderen = betere vulling - Verbeteren van de relaxatie van de ventrikels: verapamil, dilitiazem (calciumantagonisten) - Diuretica om de preload te verlagen = door de hoge druk moet het hart 'snel door' terwijl je juist een vullingsprobleem hebt, dus je moet de preload verlagen. ! Contractiliteit verbeteren heeft geen zin bij diastolisch hartfalen. Als je een normaal BNP hebt heb je zeer waarschijnlijk geen hartfalen (dus goed om hartfalen uit te sluiten)
210
Wat is het effect van digoxine? Wanneer geef je dit?
Bij atriumfibrilleren met een hoge hartfrequentie: - Daling van de hartfrequentie (negatief-chronotroop); - Remming van de AV-geleiding, verlenging van de refractaire periode van de AV-knoop (negatief-dromotroop). Bij hartfalen: - Versterking van de contractiekracht van het hart (positief-inotroop). Hierdoor worden het slagvolume en het hartminuutvolume vergroot; de hartfrequentie neemt af, de verhoogde centraal-veneuze druk daalt en het vergrote hart wordt kleiner.
211
Wat is het Frank Starling mechanisme?
Compensatiemechanisme bij hartfalen. Bij een hogere preload (meer bloed in het hart = einddiastolisch volume), zit er meer rek op de ventrikelspier aan het einde van de diastole waardoor het hart meer kracht op kan bouwen en dus op deze manier zijn slagvolume op peil houdt. Frank starling curve = wat is het slagvolume bij een linkerventrikelvullingsdruk (preload). Bij een slechte linkerkamerfunctie moet je veel extra druk in linkerkamer opbouwen om normaal te functioneren. Dit doe je door EDV te vergoten (frank starling). Hiervoor zijn er neurohumorale compensatiemechanisme (sympathicus activatie en vasthouden vocht), op korte termijn is dit gunstig door vasoconstrictie en dus een verbeterde circulatie, op de lange termijn geeft dit een verhoogde belasting op het hart door een verhoogde afterload.
212
Atriumfibrilleren: - Hoe vaak komt het voor? - Oorzaken - Symptomen - 3 vormen - Symptomen - Diagnose - Behandeling (2) - Onderhoudsbehandeling bij rate control (acceptatie van boezemfibrilleren)? Hoe bepaal je of anticoagulantia zinvol zijn?
``` Meestvoorkomende hartritmestoornis (voornamelijk bij ouderen). - Er is sprake van een volstrekt onregelmatig hartritme, het ritme komt niet meer uit de SA knoop maar meerdere plekken uit de boezem kunnen spontaan depolariseren. ``` Oorzaak: meerdere stroomkringen in de atria, waardoor onsamenhangende contractie en rare ventrikelcontractie, waardoor onregelmatig hartritme. Meestal gewoon agv leeftijd, soms komt het door veranderingen van de wand, atriumdilatatie of schade in de wand (ischemie). 1. Paroxysmaal: spontaan einde van de aanval binnen 7 dagen 2. Persisterend: langer dan 7 dagen, kan beeindigd worden door medicamenten of elektrische interventie (cardioversie) 3. Permanent: cardioversie niet succesvol of is niet gedaan, dus atriumfibrilleren wordt geaccepteerd. Symptomen: (kunnen sterk verschillen per pt) - Asymptomatisch - Onregelmatige hartkloppingen = palpitaties, kan ook bij uitlokkende factoren zoals koorts of anemie - Pols = kan soms normaal zijn, maar tijdens fibrilleren is de pols irregulair en inequaal - Kortademigheid - Pijn op de borst - Moeheid - Duizeligheid - TIA of CVA eerste presentatie van AF Diagnose: - ECG = onregelmatig zonder P toppen, vaak hoge frequentie, geen duidelijke PQ tijd te berekenen. - Holter-registratie/ event recorder (als de aanval al verdwenen is) - Lab (diabetes, schilklierafwijkingen/anemie) - Echo cor (andere afwijkingen) Behandeling: 1. Rythm control * Chemische cardioversie (medicamenteus): anti-aritmica (klasse I (natrium = flecainide) en III (kalium = amiodaron of sotalol)) * Elektrische cardioversie (herstel van sinusritme) * MAZE operatie doormiddel van RF-ablatie (vaak als focus rond de longvene) 2. Rate control (HF 70 per minuut; bij oudere pt met asymptomatisch AF --> ervoor kiezen om AF te accepteren) Digoxine, beta-blokker, Ca-antagonist (verapamil) (die bitch vera) Cardioversie dient binnen 48 uur na start aanval te worden toegepast anders kans op trombusvorming. Indien niet binnen 48 uur cardioversie mogelijk dan eerst een maand antistolling (coumarines) slikken voordat cardioversie mogelijk is. Onderhoudstherapie rate control: - Vit K antagonist of DOAC (indien CHADVASC-score >2, >1 bij mannen) - B-blokker, digoxine, verapamil/diltiazem Door middel van de CHADVASscore bepaal je of anticoagulantia zinvol zijn --> het geeft de indicatie voor antistolling. Score 0 = geen indicatie, Score 1 = overweeg het, Score >2 = indicatie coumarinederivaten (vitamine K antagonist) of DOAC. Prognose: - Er kan hartfalen ontstaan - CVA door embolus
213
2 soorten hartfalen: wat is het? Wat voor soort failure krijg je? Wat gebeurd er met de ejectiefractie? Hoe stel je de diagnose? Oorzaken? Symptomen forward failure: Symptomen backward failure (linkerventrikel en rechterventrikel):
1. Systolisch hartfalen Hart kan niet goed wegpompen = forward failure = verminderde ejectiefractie (op termijn ontstaat ook backward failure, doordat er bloed achterblijft = overvulling van het hart). Dit komt door een cardiale oorzaak --> verminderde knijpkracht van het hart. * Diagnose bij <40% LVEF. * Oorzaken: 50% bij ischemische cardiomyopathien (coronaire hartziekten, hartinfarct), dilaterende cardiomyopathie (viraal, idiopathisch), kleplijden (aortastenose, klepinsufficientie). 2. Diastolisch hartfalen Gestoorde relaxatie of verminderde elasticiteit, waardoor de kamer niet goed gevuld kan worden. In eerste instantie ontstaat backward failure, omdat het aanvoerende deel van de circulatie stuwing ondervindt. Daarna natuurlijk ook forward failure. * Oorzaken: verminderde relaxatie door hypertensie, diabetes, obesitas, veroudering, stapelingsziekte, restrictieve cardiomyopathie, langdurige overbleasting bij aortaklepstenose, hypertrofisdche cardiomyopathie. Pericardaandoeningen zoals tamponade. Onveranderde ejectiefractie bij diastolisch hartfalen (althans minder dan bij systolisch) Symptomen forward failure: - Vermoeidheid - Verminderde inspanningstolerantie - Hypotensie - Shock - Koude extremiteiten - Cyanose - Verminderde diurese Symptomen backward failure: - Linkerventrikel: dyspnoe (door stuwing longvenen), orthopnoe, longoedeem (astma cardiale), crepitaties, pleuravocht. Rechterventrikel: struwing van de grote venen met daardoor een vol gevoel, grote lever, oedeem, ascites, verhoogde centraal-veneuze druk.
214
Atriumflutter: - 2 vormen - Pathofysiologie - ECG - Behandeling
1. Gewoon: re-entry rond tricuspidalis. Regelm. Freq = 250-350 bpm met een AV-geleiding 2:1 of 3:1. Als de AV geleiding wisselt kan het wel onregelmatig worden. 2. Niet-gewoon: na hartoperatie of RF-katheterablatie --> littekens als basis voor re-entry tachycardie. Sinusknoop werkt niet goed. Automaticity focus in de atria die vuren naar de AV-knoop. Door vertraging in AV-knoop komt 2:1 of 3:1 van de pulsen door. ECG: Zaagtanden patroon p-golven. Niet elke P-top wordt gevolgd door een QRS-complex. Behandeling: binnen 48 uur cardioversie Als het niet lukt --> 4 weken antistollen --> nog een keer cardioversie
215
- Noem 3 compensatiemechanismen bij hartfalen om het slagvolume op peil te houden: - Eerst gunstig dan minder gunstig... - Wat is de tegenregulatie?
``` 1. Frank Starling mechanisme Preload verhogen (hoger einddiastolisch volume) zit er ook meer rek op de ventrikelspier waardoor het hart als een soort katapult met meer kracht terugkaatst. ``` Neurohumoraal: 2. RAAS (water en zout retentie = preload verhogen) Maar, dit zorgt ook voor vasoconstrictie, wat uiteindelijk zorgt voor een hogere afterload) 3. Sympathicus aanzetten = toename hartfrequentie, verhoogde contractiliteit (inotropie). Eerst zijn deze compensatiemechanismen goed, maar op den duur is een hogere bloeddruk en hogere frequentie natuurlijk zwaar voor het hart. Dus behandeling is gericht om patienten euvolueem te houden. Tegenregulatie: natriuretische peptiden Als reactie op de rek en drukverhoging komen 2 peptiden vrij. ANP - uit het atrium BNP - uit het ventrikel Deze stoffen zorgen voor meer water en zout uitscheiding en dus vasodilatatie.
216
Ventriculaire ritmestoornissen: - Wat is het verschil tussen non-sustained & sustained - 4 oorzaken + behandeling eerste
``` Non-sustained = korter dan 30 sec Sustained = langer dan 30 sec ``` Oorzaken: 1. Idiopathisch: meestal uitgelokt door inspanning. * Behandeling: Betablokker, klasse III antiatirmicum (sotalol). Katheter. 2. Structureel: bijvoorbeeld na MI, kleplijden of myopathie 3. Genetisch: lang QT-syndroom 4. Extracardiaal (elektrolystoornissen)
217
Wanneer en ICD implantatie geïndiceerd bij hartfalen? Wat doet een ICD? Wanneer wordt deze geïmplanteerd als profylaxe? Wat is de laatste optie behandeling hartfalen? Wat doe je in de tussenliggende periode?
Als de LVEF lager is dan 35% is ICD-implantatie geïndiceerd, vanwege de verhoogde kans op VF/VT. ICD komt alleen in actie bij VF/VT. Doet verder niks. Primair profylaxe: verhoogd risico op ernstige ritmestoornissen. Secundair profylaxe: na VF bij reanimatie, geen aantoonbaar of oplosbaar probleem. Een laatste optie is een harttransplantatie. De tussenliggende periode kan worden overbrugd met een LVAD (left ventricular assist device).
218
Behandeling NSTEMI en STEMI
NSTEMI - Nitro sublinguaal/ i.v. - Ascal + ticagrelor - B-blokker bij tachycardie - Bij aanhoudende pijn: hartkatheterisatie STEMI - Ascal + ticagrelor + heparine i.v. - Direct PCI Als je ooit een myocardinfarct hebt gehad: Golden Five. Denk aan de onderhoudsbehandeling van AP, maar dan nog 2 erbij: 1. Statine --> levenslang 2. Ascal --> levenslang 3. Beta-blokker --> afhankelijk kliniek en bloeddruk 4. ACE-remmer --> afhankelijk kliniek en bloeddruk 5. Clopidogrel/Ticagrelor --> 1 jaar (clopidogrel vervangen) Denk ook aan maagzuurremming bij DAPT, PPI (pantoprazole) voorschrijven. Altijd duale plaatjesremming (DAPT), tegenwoordig is ticagrelor de eerste keus. Clopidogrel is een pro drug en werkt veel langzamer. Er zijn patienten die die activatiestap niet kunnen zetten (verandering in de standaard) Bij een acute STEMI wordt er direct heparine iv toegediend Bij de non-STEMI is fonduparinux
219
Acuut coronair syndroom: - Verzamelnaam voor 3 ziektebeelden: - Klachten - ECG - Lab - Verschil instabiele angina pectoris en myocardinfarct - Verschil NSTEMI en STEMI: - Diagnose myocardinfarct (3)
1. Instabiele angina pectoris (troponine negatief coronair syndroom) 2. Non-ST elevatie myocardinfarct (NSTEMI / troponine positief coronair syndroom) 3. ST-elevatie myocardinfarct (STEMI = troponine positief) Anamnese Acuut ontstaan, optreden in rust, pijn op de borst (kan ook met uitstraling) (langer dan 15 min). Vaak gepaard met vegetatieve verschijnselen (misselijkheid, braken, transpireren) en soms gevoel van dyspnoe. REAGEERT NIET op NITRATEN. ECG: - Vroege fase: spitse T-toppen - ST segmentdepressie of elevatie - Na uren: negatieve T toppen en verlies van R toppen met eventueel blijvende ST- depressie of elevatie, evt Q golf pathologie. Lab: - Troponine: cardiospecifiek. Wel of geen infarct. Stijgt het meest. DIT MOET JE 2 KEER PRIKKEN voordat je met zekerheid kunt zeggen of het instabiele angina is of N-STEMI (je wil rise and fall zien over de tijd) - CK-MB: niet-cardiospecifiek. Grootte van het infarct. - Myoglobine: binnen 2 uur meetbaar. - LDH: niet-cardiospecifiek. Bepaald hoe oud het infarct is. Verschil instabiele AP en myocardinfarct is dat instabiele AP troponine NIET verhoogd is en bij myocardinfarct wel (door geen myocardschade bij instabiele AP). Verschil NSTEMI en STEMI: NSTEMI = depressie ST segment = subendocardiaal infarct STEMI = ST elevatie = transmuraal Denk aan reciproke depressies (!) Diagnose myocardinfarct (3) 1. ECG (lokalisatie bepalen) 2. Echocardiogram (wandbewegingsstoornis) 3. Coronairangiografie (occlusie)
220
Verschil inotropie en vasopressie
Beide bloeddrukverhogend, maar inotropie is op het hart en vasopressie op de vaten (arteriele vasoconstrictie) Positief inotroop - Dobutamine, dopamine Negatief inotroop - Calciumantagonisten Vasopressie - Efedrine, fenylefrine, adrenaline
221
Wat zijn de twee meestvoorkomende oorzaken voor linkerkamer systolische disfunctie?
1. Coronair lijden/infarcten | 2. Hypertensie
222
AV geleidingsstoornissen: - AV knoop: hoe werkt het? - De geleidingstijd hoe lang moet dat zijn? Welke letters zijn dit op het ECG? - Oorzaken AV blok (3) - Diagnose stellen? - Eerstegraads AV blok - Tweedegraads type I AV blok: welke is dit? Oorzaak? - Tweedegraads type II AV blok: welke is dit? Oorzaak? - Hooggradig AV blok. Oorzaak? - Derdegraads AV blok. Oorzaak? (wat zijn cannon-waves?) - Aanvullend onderzoek
SA knoop stimuleert de AV knoop. De AV knoop heeft een vertraging in geleiding, wat ervoor zorgt dat de atria eerst samentrekken en daarna pas de ventrikels. 5 kleine blokjes <200 ms. PQ tijd. Oorzaken: 1. Beschadiging AV knoop (bijvoorbeeld door ischemie bij een hartinfarct, perongeluk bij behandeling van een ritmestoornis of bij een klepoperatie) 2. Medicatie (B-blokker, kan zorgen voor die vertraging) 3. Ouderdom 4. Bij ziekte van Lyme Diagnose stellen gaat via het ECG Eerstegraads: een vertraging van de geleiding. Normaal onder de 200 ms PQ-tijd, maar bij een eerstegraadsblok is er sprake van een verlengde PQ tijd (>200 ms), maar P-golf wordt wel ALTIJD gevolgd door een QRS complex. Tweedegraads type I = Wenckebach Geleidelijke PQ tijd verlenging --> steeds langere PQ tijd en dan slaat er 1 QRS over en dan begint het weer opnieuw. Vaak is er sprake van een consistent ritme (5:4). Bij inspanning neemt het blok af. Oorzaak bevindt zich in de AV knoop. * Zelden klachten * Kan fysiologisch zijn Tweedegraads type II = Mobitz (bitser) Plots uitvallen (onregelmatig) van de voortgeleiding van de atriale prikkel naar de ventrikels --> opeens overslaan van een QRS-complex, zonder dat de PQ tijd steeds verlengt. *Dit is een indicatie voor een pacemaker *Oorzaak bevindt zich distaal van de AV-knoop (purkinjevezels) *Klachten zoals moeheid, soms POB *Gevolg: syncope --> Adam-Stokes-aanval (acute bewusteloosheid bij een bradycardie) Hooggradig AV-blok Minimaal 2 P-toppen niet gevolgd door een QRS-complex. Dus 3:1 geleiding (of zelfs meer). Oorzaak is een blokkade in de AV-knoop of niveau van bundel van His. * Pacemaker indicatie. Derdegraads AB blok = totaal blok Er is geen geleiding van de atriale prikkels naar de ventrikels, waardoor onafhankelijke contractie van de boezems en de ventrikels ontstaan. De boezems gaan sneller. Het kan zijn dat de boezems hierdoor tegen dichte kleppen aan pompen, waardoor je cannon-waves krijgt. (AV dissociatie) * Pacemakerindicatie Oorzaken: - Anti-aritmica (B-blokker, digitalis) infecties, myocardiale ischemie. AO: - ECG - Holterregistratie - Echocardiografie
223
3 ontstaansmechanismen van tachycardie
1. Abnormale automatie Spontane depolarisatie op een plek of tijdstip dat dit niet hoort. Extra systole door afwijkende ionconcentraties. 2. Getriggerde activiteit - Vroege nadepolarisatie voordat de cel volledig gerepolariseerd is - Late nadepolarisatie: pas na volledige repolarisatie 3. Cirkel - Structureel: anatomische cirkel - Functioneel: nieuwe cirkel
224
Wat is stabiele en instabiele AP?
Stabiele AP - Retrosternaal, drukkend, benauwend, klemmend gevoel, soms uitstraling naar kaken, armen of rug - Uitgelokt door omstandigheden als inspanning, temp verandering, volumineuze maaltijden, tachycardie - Verdwijnt na enkele minuten rust of na nitraten Atypische AP: 2 van de 3 criteria Instabiele AP - Klachten in rust - Niet meer/minder reagerend op nitraten sublinguaal - Klachten zijn progressief
225
Wolf Parkinson White syndroom
- Congenitaal - Bundel van Kent (accessoire pathway atria-ventrikels) - Upsloping kameractivatie + een verkorte PQ tijd. Dat heet een delta-golf. Dit is nog in het geval dat er geen tachycardie is. - AVRT (AV reentry tachycardie), de orthodome variant zien we het vaakst (terug naar de boezem over de extra verbinding), slank QRS complex (geen deltagolf want geen pre- excitatie). Antidroom juist wel een volledige pre-excitatie dus dan krijg je een breed complex tachycardie lijkend op VT (maar dat is het niet). Bij boezemfibrilleren en een snelle abberante verbinding heb je kans op plotse hartdood. - Behandeling middels ablatie.
226
2 voorwaarden voor het ontstaan van een cirkel tachycardie?
1. Verschil in geleidingssnelheid tussen normaal weefsel en cirkelweefsel 2. Unidirectioneel geleidingsblok (= een situatie waarbij een elektrische impuls slechts in één richting kan worden voortgeleid)
227
Waar hoor je de hartkleppen het beste bij auscultatie?
``` 2e IC rechts = aortaklep 2e IC links = pulmonalisklep 3e IC links = goede plek om alles te beluisteren 4-5e IC links = tricuspedalisklep apex = mitralisklep ```
228
Aortaklepstenose: - Wat voor klep is het? - Oorzaken - Pathofysiologie - Anamnese - LO (welke 3 dingen kun je horen bij auscultatie) - AO - Behandeling (wat is operatieindicatie, wat zijn de chirurgische mogelijkheden)
Definitie: incomplete opening van de aortaklep wat leidt tot een drukoverbelasting van linker ventrikel. Aortklep is een semilunaire klep. Oorzaken: * Congenitaal, bijvoorbeeld bicuspideklep * Verworven: reuma/endocarditis * Degeneratief (verkalking door al die risicofactoren) - Meer arbeid, want stroever gat = hypertrofie linkerventrikel --> dysfunctie, relatieve coronaire insufficiëntie. Anamnese: Klachten pas in een laat stadium! (bij kleine stenoses, vrijwel nooit klachten) Van de aortaklepstenose heb je geen klachten, maar van de gevolgen wel (linkerventrikelhypertrofie) - AP klachten - Kortademigheid (dyspnoe d'effort) bij hartfalen - Vermoeidheid - Syncope (zeer ernstige belemmering van uitstroom) LO: Auscultatie: - Souffle = systolisch, crescendo-decresendo met het punctum maximum 2e intercostaalruimte rechts - Zachte 2e harttoon = sluiten van semiluniaire kleppen = door lage druk in de aorta en weinig beweeglijke klep is deze zacht - Pathologische 4e harttoon = door hypertrofische linker ventrikelwand is deze minder elastisch als het bloed vanuit de boezems in de kamers stroomt waardoor je dit hoort - Palpatiepols= klein slagvolume - Palpatie thorax = carotis = thrill voelbaar - Heffende ictus bij extreme linkerkamer hypertrofie - Let op tekenen van hartfalen: oedeem AO: - ECG = je ziet linkerkamerhypertrofie = QRS is groter en dieper, er is een downsloping ST segment - Echo (transthoracaal) + doppler = GOUDEN Standaard = klepbeweging en verkalking, ook kijk je naar concentrische hypertrofie. - CT = dan kun je echt zien hoeveel van het oppervlak stenotisch is. Behandeling: - Operatie indicatie? ‘Gezond’ aortaklep oppervlak 0,7-0,8 cm2 (normaal 2,5-3 cm2) + klachten = operatie. OPEREER SNEL, GEWOON BIJ KLACHTEN. - Watchfull waiting - Behandeling hypertensie en diuretica bij overvulling Chirurgische mogelijkheden: Klep reparatie - Gebeurd ip nooit bij stenose, dit kan alleen bij klep insufficiëntie) Klepvervanging - TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation) = percutane klepplastiek (via de lies) met ballonetje (meest gebruikte benadering) - Open procedure (biologische of mechanische klep). Biologische klep slijt sneller (15 jaar), mechanische klep (levenslang, maar wel antistolling levenslang vitamine K antagonisten en dus controles trombosedienst) Van alle kleppen heeft de aortaklep het vaakst interventie nodig. Geef ascal/clopidogrel in eerste fase. Prognose in geval van symptomatische ernstige aortaklepstenose (hoge mortaliteit >50% bij syncope) indien geen interventie. Aortaklepstenose is een ernstige aandoening die relatief vaak voorkomt.
229
4 klassen anti-aritmica met bij elk een voorbeeld en uitleg hoe het werkt
Klasse I = natriumkanaalblokkers = remt natriuminstroom * Voorbeeld: flecaniide, kinidine Klasse II = Beta-blokker = beta receptor * Voorbeeld: metoprolol Klasse III = kaliumkanaalblokkers = remt kaliuminstroom * Voorbeeld: amiodaron, sotalol Klasse IV = calciumantagonst * Voorbeeld: verapamil, diltiazem
230
Dopamine: - Receptor: - Effecten lage en hoge dosis - Wat stimuleert dit... - Nadelen
Receptor: D1 (altijd) Lage dosis: - Vasodilatie (renaal en mesenterisch) = SV gaat omlaag Hoge dosis: - Contractiliteit en HF omhoog = SV gaat omhoog Stimuleert noradrenaline afgifte. Nadelen: Ritmestoornissen bij hoge doseringen. Misselijkheid en braken
231
- Cardiac Output formule - HF wordt bepaald door - Bloeddruk formule
SV x HF = CO SV: - Preload (EDV en dus rek op de hartspier) - Contractiliteit - Afterload HF: - Autonome innervatie (para/sym) - Circulerende catecholaminen - Hormonen (schildklierhormoon) - Elektrolyten (kalium) Bloeddruk = CO x SVR (sys vaat resistence)
232
Verschil mechanische kunstklep + biologische kunstklep:
Mechanisch = jonge mensen - 4 ever antistolling (en om de twee weken naar de trombosedienst) - Maar gaat wel levenslang mee Biologische klep = oude mensen - Eerste paar maanden alleen antistolling - Maar gaat niet lang mee want hier komt natuurlijk ook verkalking etc op, circa 15 jaar
233
- Wat is de aanvalsbehandeling van angina pectoris? - Wat is de onderhoudsbehandeling van AP? - Wanneer chirurgische interventie en wat?
Aanvalsbehandeling: nitroglycerine sublinguaal. Dit zorgt voor een veneuze dilatatie, daardoor verminderde veneuze return waardoor het bloed dus 'langer' in de coronairen van het hart blijft. Onderhoudsbehandeling: 1. Behandel risicofactoren (leefstijl) 2. Langwerkende nitraten * denk aan nitraatvrij interval om gewenning te voorkomen * veneuze vasodilatatie * verminderde veneuze return * verlaagt EDV linkerventrikel * toegenomen myocardperfusie én lagere afterload * verminderde zuurstofaanvraag 3. Beta-blokker * verminderde contractiekracht * verminderde HF * verminderde zuurstofaanvraag * langere diastole (meer perfusie coroanairen) * verlaging bloeddruk (Kies of een langwerkend nitraat bij iemand die bradycard is of een calciumantagonst) 4. Calciumantagonist * vasodilatatie * vermindering contractiekracht (verapamil, diltiazem) * verminderde zuurstofaanvraag 5. Statine / ACE remmer * voorkomen/vertragen van progressie atherosclerose 6. Ascal of Clopidogrel * om infarcten te voorkomen Chirurgie indien geen reactie op medicamenteuze behandeling: - Dotter (PCI) - Bypass
234
Angina pectoris - Wat zijn de 3 kenmerken van deze pijn op de borst? - Wat is het verschil tussen typische en atypische AP? - Wat is de oorzaak? - Anamnese instabiele AP? - LO: - Aanvullend onderzoek - Ernst classificatie - Behandeling
1. Retrosternale aanvalsgewijze pijn (maar kan ook met uitstraling) 2. Provocatie door inspanning, emoties of kou 3. Klachten verdwijnen in rust en/of door sublinguale nitraten binnen 2-15 minuten Typisch: 3 van de 3 kenmerken Atypisch: 2/3 kenmerken Aspecifieke thoracale pijn: 0 of 1 kenmerk Grootste oorzaak = atherosclerose, waardoor de hartspier overschakelt van aerobe naar anaerobe verbranding. Anamnese: - Nemen de klachten af in rust? - Progressief? - Reageren de klachten niet meer op nitraten? Klachten kunnen overgegaan zijn in instabiele AP (acuut coronair syndroom) LO: Is meestal niet afwijkend, je kijkt bij LO met name naar aanwezige risicofactoren: - Xanthelasmata (wijst op atherosclerose) - Bloeddruk (hypertensie, cardiovasculair belast) - Auscultatie - Oedeem Etc. Aanvullend onderzoek: je wil coronairlijden aantonen - Inspannings ECG (maar kan ook normaal zijn) - Myocardperfusiecintigrafie (SPECT-scan) - Fiets ergometrie (wordt wel gedaan om een indruk te kijken hoe goed de patiënt belastbaar is. Zegt iets over de prognose, maar niet echt over de diagnose, dit wordt eigenlijk niet meer gebruikt) - Stress-echocardiografie = dit doe je vaker bij de typische AP patient / stress-MRI - Coronaire angiografie (CTA) = gouden standaard = als je het echt zeker wil weten als bijvoorbeeld jong is (kijk naar kalk in de coronairen en dan met contrast kijken of er vernauwing is. Afhankelijk van de mate van verdenking doe je - Niks (lage verdenking) - CT scan - Behoorlijk groot: SPECT, MRI of PET - Weet je het zeker dan een coronairangiogram. ECG, lab en echo doe je altijd (!) NYHA schaal = ernst classificatie: 1. Geen klachten in het dagelijks leven 2. Klachten bij flinke inspanning 3. Klachten bij dagelijkse activiteiten 4. Klachten bij lichte inspanning en in rust Behandeling: - Trombocytenaggregratieremmers * Acetylsalicylzuur * Carbasalaatcalcium
235
Supraventriculaire ritmestoornissen: - AVNRT = AV-nodale re-entry tachycardie * Bij wie? * Wat zie je klinisch? * 2 vormen - AVRT = AV-re-entry tachycardie * Hoe heet dit ook wel? * Waarop berust het? * 3 vormen - Wat hebben ze gemeen qua beloop? - Diagnose - Behandeling
AVNRT: - Vrouwen 35-50 jaar - Klinisch: kikkerfenomeen = pulsaties v jugularis vanwege boezemcontracties tegen gesloten AV-kleppen - 2 vormen, beiden in de AV-knoop: 1. Gewoon = antegraad langzaam, retrograad snel 2. Niet-gewoon = antegraad snel, retrograad langzaam AVRT: - Wolff Parkinson White - Accessoire pathway - Verkorte PQ tijd (de AV vertraging is er niet want er is een ander pad waarlangs de prikkel naar de ventrikels gaat) - 3 vormen: 1. Orthodroom = antegraad normaal, retrograad door bypass 2. Antidroom = antegraad bypass, retrograad door normaal 3. Bystander = boezemfibrilleren + bypass --> assecoire verbinding die normaal niet de overhand had maar door boezemfibrilleren nu extra prikkels aan de ventrikels doorgeeft. Beloop: Plots begin en einde en regelmatig. Diagnose: holterrecorder of eventrecorder Behandeling: - Niet-medicamenteus: vagustonus verhogende manoeuvres: carotismassage of valsava - Medicamenteus: * Verapamil * Adenosine iv * Radiofrequentie katheterablatie van de accessoire verbinding
236
Wat is astma cardiale en wat is de behandeling hiervan?
- Ernstige dyspnoe agv oedeem longen agv linkerventrikelfalen - Tachycardie, hypertensie agv vasoconstrictie Behandeling 1. Zuurstof 2. Nitroglycerine i.v. of sublinguaal (dalen BD) 3. Morfine (verlagen stress) 4. Diuretica (furosemide i.v.)
237
Wat is cardiale resynchronisatie therapie? | Wanneer wordt het gegeven?
Bij een LBTB - Synchroon samentrekken van linker- en rechterventrikel - Bij een pacemaker ook een elektrode in het linkerventrikel
238
Wat zijn voorbeelden van een sinusbradycardie?
- Sick Sinus Syndrome | - Sino-atriaal blok

P (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions