Interne Geneeskunde Flashcards
Wat zijn de aangrijpingspunten van de verschillende groepen antibiotica? Wat zijn de voordelen van Carbapenems?
- Celwandsynthese: B-lactamantibiotica; penicillines en cefalosporines, carbapenems (meropenem - effectief tegen ESBL, breedste spectrum, zelden resistentie –> reservemiddel)
- DNA-synthese: fluoroquinolonen, rifampicine (via RNA-polymerase), metronidazol en nitrofurantoïne (via vrije radicalen)
- Eiwitsynthese: macroliden (50S ribosomale unit), aminoglycosiden (30S), tetracyclines (30S)
- Foliumzuurproductie: sulfonamide/trimethoprim
Noem voorbeelden van penicillines en wanneer ze gebruikt worden
Met name voor luchtweginfecties
- Smal spectrum: penicilline
- Breed spectrum: amoxicilline
- Huidinfecties: flucloxacilline
Noem de generaties cefalosporines met voorbeelden en gebruik. Wat zijn de voordelen van 3e generatie?
1: cefalozine, tegen gram+, 2e keus bij cellulitis (na fluclox)
2: cefuroxim, tegen gram+ en iets tegen gram-
3: ceftriaxon en ceftazidim, tegen gram+ en gram- = beste balans, geen nadelige effecten nierfunctie, bij sepsis, wordt veel gebruikt in het zkhs
Voordelen: breed spectrum, weinig bijwerkingen, goed te doseren (1dd)
Noem voorbeelden van fluoroquinolonen en gebruik
Wordt gebruikt bij urineweginfecties, pyelonefritis, prostatitis
- Met name tegen gram-, legionella, chlamydia en mycoplasma
- Ciprofloxacine
Noem voorbeelden van macroliden en gebruik
Bij luchtweginfecties; atypische pneumonie en bij chlamydia
- Erytromycine (tandverkleuring/groeiremming kinderen), azitromycine, clarithromycine
Noem voorbeelden, voor- en nadelen en gebruik van aminoglycosiden
Alleen intraveneus dus bij ernstige infecties in het zkhs als combinatietherapie (i.p. geen monotherapie vanwege matige weefselpenetratie)
- Voordelen: breed spectrum, trage resistentie-ontwikkeling
- Nadelen: alleen i.v. en nefrotoxische/ototoxische bijwerkingen
Tobramycine, gentamycine
Noem voorbeelden van tetracyclines
Doxycycline en tetracycline
Noem bacteriostatische antibiotica en wanneer hebben bactericide AB de voorkeur?
- Bacteriostatisch: tetracyclines
- Bactericide AB hebben de voorkeur bij een slechte afweer, weinig leukocyten (neutropenie), ernstige aandoeningen of moeilijk te bereiken plaatsen voor een AB (endocoarditis, meningitis, osteomyelitis)
Ongecompliceerde urineweginfectie: kliniek, lichamelijk onderzoek, diagnostiek, verwekkers, behandeling
- Vrouwen van 14-65 jaar, die niet zwanger zijn
- Symptomen: loze aandrang, pijnlijke/branderige mictie, pollakisurie, evt. hematurie
- Geen lichamelijk onderzoek; tenzij recidiverend (3 of meer per jaar)
- Diagnostiek: dipstick, sediment
- -> een negatieve nittriettest is geen uitsluitsel! Een gram+ kok kan verwekker zijn OF als urine maar kort in de blaas zit geen tijd voor omzetting nitraat naar nitriet
- -> bij twijfel, bijkomende of aanhoudende klachten, negatieve kweek: denk aan SOA! –> PCR urine op chlam/gon –> postief; dan HIV test
- Verwekkers: E. Coli (!), proteus (hecht aan nierstenen), enterobacteriaciae(?), k. pneumoniae
- Behandeling:
1: Nitrofurantoine 5 dgn 2dd100mg
2: Trimethoprim 3dgn 1dd300mg
3: Fosfomycine 3g eenmalig
Gecompliceerde urineweginfectie: bij wie, symptomen, LO, diagnostiek en behandeling
- Man, zwangere vrouw, diabetes, opstijgende infectie, kind, anatomische afwijkingen, nietaandoeningen, prostaataandoening, verblijfscatheter, immuungecompromiteerde pt
- Weefselinvasie: koorts, koude rillingen, algehele malaise, flankpijn (pyelonefritis), perineumpijn (prostatitis), delier
- LO: bij mannen genitale regio, buikonderzoek en rectaal toucher, bij weefselinvasie: qSOFA, vitale functies, dehydratie, deliersymptomen, buikonderzoek, bij kinderen: buikonderzoek en < 5 jaar ook genitale regio
- Diagnostiek: dipstick, urinesediment, dipslide, midstream urinekweek (gouden standaard - 10^5), evt. bloedkweek, echo nieren (postrenale obstructie), bladderscan (retentieblaas)
- Behandeling
+ Pyelonefritis: 1: ciprofloxacine 7dgn 2dd500m 2: augmentin 10dgn 3dd500mg of ceftriaxon (zkhs)
+ Prostatitis: ciprofloxacine
+ Urosepsis: als pyelonefritis + aminoglycoside
Malaria:
- Welke 5 soorten heb je?
- Hoe verloopt infectie van mug tot mens?
- Symptomen
- Incubatietijd
- Diagnostiek
- Wanneer kun je malaria uitsluiten?
- Falciparum (90%) = malaria tropica
- Vivax (relapse kan na jaren, doordat het nog in de lever zit)
- Ovale (relapse kan na jaren, doordat het nog in de lever zit)
- Malariae
- Knowlesi
Anopheles (vrouwtjesmug) steekt –> in het bloed –> na een week in de lever –> levercellen knappen en alles komt weer in het bloed.
- Koorts (bij falciparum = GRILLIG BELOOP KOORTS)
- Aspecifieke griepachtige symptomen
- Splenomegalie
- Anemie door destructie erytrocyt
- Falciparum kan bij cerebrale vorm tot coma leiden (vastzitten bloedvaten door besmette ery’s)
- Falciparum kan tot orgaanfalen leiden door destructie capillairen
Malaria tropica: minimaal 7 dagen, max 3 maanden
Diagnostiek
- Dikke druppel (onder microscoop kijken naar erytrocyten met de parasiet erin)
- QBC (eerst behandeling van het bloed door centrifugatie waardoor je het beter kunt zien)
- Snelle antigeentest (aantonen van parasitair LDH of histidinerijk eiwit 2)
Uitsluiten:
3 dikke druppels binnen 72 uur NEGATIEF
Behandeling:
- P. Falciparum:
- Proguanil (hydroxychloroquine) of lumefantrine (riamet); 2e keus: atovaquon/proguanil (malarone)
- Gecompliceerd: artesunaat i.v.
- Overige malaria: chloroquine 3dgn
- P. vivax en P. ovale: na chloroquine 14 dgn piperaquine
Koorts na een tropenbezoek, wat is a priori het meest waarschijnlijk? Wat MOET je vragen? Aan welke aandoeningen denk je dan?
Uit malaria-endemisch gebied: malaria tot het tegendeel is bewezen
- Incubatietijd
- < 14 dagen: Malaria, Arbo-virus, leptospirose, buiktyfus, Ricketssia
- 14 dagen - 6 weken: Malaria, Schistosomiasis, leptospirose, acute HIV, virale hepatitis
- > 6 weken: Malaria, Leishmaniasis, tuberculose - Expositie
- Zoetwatercontact
- Insectensteken
- Seksueel contact
- Rauw voedsel
- Intensief contact met lokale bevolking
Wat is leptospirose? Overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling.
- Bacteriën v.h. geslacht Leptospira
- Overgebracht via urine van m.n ratten via besmet water
- Leptospiren treden via wondjes, gemacereerde huid of slijmvliezen het lichaam binnen; vaak alleen griepachtige verschijnselen.
- Het ziektebeeld kan variëren van milde griepachtige verschijnselen tot levensbedreigende vormen als de ziekte van Weil met icterus, nierinsufficiëntie en (long)bloedingen.
- Diagnostiek: bij < 11 ziektedagen PCR op bloed (ook mogelijk op urine, liquor). Serologie na 5-7 ziektedagen.
- Behandeling: amoxi of doxy 5-7dgn, ernstig: benzylpenicilline
Wat is rickettsiose? Overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling.
- Ricketsia bacteriën worden overgebracht via beten door ectoparasieten zoals teken, mijten, vlooien of luizen.
- Symptomen: koorts, malaise, hoofdpijn, spierpijn, misselijkheid, overgeven
- Huid: maculopapuleus of vesiculeus exantheem + soms een eschar (necrotisch litteken op plaats van beet)
- Diagnostiek: serologie of PCR
- Therapie: doxycycline of claritromycine 7dgn
Wat is buiktyfus? Overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling.
- Overdracht: inname van faecaal gecontamineerd water of voedsel met Salmonella (para)typhi.
- Symptomen: koorts, hoofdpijn, spierpijn, roseolae op romp, splenomegalie
- Diagnostiek: Bloedkweek
- Behandeling: ciprofloxacine 14dgn
Wat is leishmaniasis? Overdracht, symptomen, diagnostiek.
- Overdracht: Leishmania parasieten via beten van zandmuggen.
- Cutane (huidzweren), mucosale (zweren slijmvliezen/huid) en viscerale vorm (huidzweren, koorts, anemie, hepatosplenomegalie)
- Diagnostiek: direct aantonen van de parasiet door microscopisch onderzoek, kweek en/of moleculair onderzoek, serologie.
Wat zijn de arbovirussen? Geef van elke overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling
Dengue (knokkelkoorts):
- Overdracht: flavivirus via aedes aegypti mug.
- Symptomen: 75% asymp. anders bifasisch koortspatroon, gegeneraliseerd maculopapillair exantheem.
- Ernstig: trombopenie, huid- slijmvliesbloedingen –> dengue-shock-syndroom.
- Diagnostiek: serologie (IgG en IgM via ELISA)
- Behandeling: symptomatisch
Zikavirus
- Overdracht: flavivirus via aedes muggen.
- 75% asymptomatisch, anders koorts, hoofdpijn, conjunctivitis, maculo-papulair exantheem beginnend in gezicht)
- Behandeling: symptomatisch
Wat is virale hemorragische koorts? Geef van een veroorzakend virus overdracht, symptomen en behandeling.
- Virale hemorragische koorts is een ziektebeeld dat gepaard gaat met koorts en ernstige bloedingen. Verschillende virusfamilies veroorzaken deze aandoening: flavivirus (dengue, gele koorts), filovirus (marburg, ebola)
Ebola
- Overdracht via direct contact met lichaamsvloeistoffen van besmette personen
- Symptomen: koorts, braken, diarree, ernstige uitdroging, DIS, multi-orgaanfalen, soms bloedingen
- Diagnostiek: PCR (bloed)
- Behandeling: ondersteunend, monoklonale antilichamen
Wat is tuberculose? Geef overdracht, symptomen, diagnostiek en behandeling.
- Overdracht: aerogeen
- Symptomen: primo-infectie asymptomatisch, evt symptomen: koorts, moeiheid, vermagering, subfeb temp en nachtzweten, hoesten hemoptoe, pijn, dyspnoe
- Diagnostiek: auraminekleuring (actief), mantoux test (latent)
- Behandeling: isoniazide + rifampicine (3 mnd)
Wat zijn de normaalwaarden voor een bloedgas?
pH: 7,35 - 7,45
pCO2: 35-45 mmHg
pO2: 75-100mmHg
HCO3: 22-26 mmol/L
Respiratoir of metabool adhv pCO2 en HCO3. pO2 geeft lichamelijke compensatie aan.
Waar staat de AMBU-65 score voor? Wat geeft deze score aan? Wat is het kantelpunt voor oraal of i.v. behandelen?
Ademhaling: > 30 Mentale toestand: helder? Bloeddruk sys < 90, dias < 60 Ureum > 7 mmol/L 65 jaar of ouder
De 30-dgn sterfte bij een CAP
AMBU-score van 2
Wat zijn typische en atypische verwekkers van een pneumonie? Wat is diagnostiek van pneumonie? Wat is de behandeling?
Typisch:
- K. Pneumoniae
- H. Influenzae
- M. Cattharalis
Atypisch
- Legionella
- Mycoplasma
- Chlamydia pneumoniae of psitacci (papegaaien)
- Coxiella burnetti (Q-koorts)
Diagnostiek
- Bloedkweek: hoewel zelden bacterie in bloedbaan
- Sputumkweek: moeilijk om echt sputum te hebben
- Urine sneltest op pneumokok en legionella
- Keelswab: PCR
Behandeling
- In principe direct bij verdenking starten met amoxicilline 5-7dgn
- Na 48 uur AB i.v. moet verbetering optreden
Virale hepatitiden: transmissie, tijdsbeloop, symptomen, diagnostiek en behandeling
Hepatitis A (RNA)
- Feco-orale transmissie, bloed-bloed, seksueel
- IT: 15-50 dagen
- Altijd acute infectie: koorts, bovenbuikspijn, icterus
- RF: reizigers, MSM
- Diagnostiek: HAV IgM (actief) HAV IgG (doorgemaakt/vaccinatie)
- Geen behandeling, meestal self-limiting
- Vaccinatie
Hepatitis B (DNA)
- Transmissie: bloed, seksueel, verticaal geboorte
- IT: 2-3 mnd, < 6 jaar meestal chronisch, als volwassen zelden, CAVE reactivatie
- Acuut: koorts, myalgie, icterus. Chronisch: cirrose, HCC
- RF: MSM, sekswerkers
- Diagnostiek: HbsAg, anti-Hbs, anti-Hbc
- Antivirale middelen
- Vaccinatie
Hepatitis C (RNA)
- Transmissie: bloed, seksueel, verticaal geboorte
- IT: 15-60 dagen, meestal chronisch
- Acuut: koorts, myalgie, icterus. Chronisch: HCC, cirrose
- RF: MSM, hemofilie, IV drugsgebruik
- Diagnostiek: PCR op HCV RNA
- Antivirale middelen
Hepatitis D
- Alleen als co-infectie bij HBV
- Diagnostiek: HDV IgM en IgG (beiden actieve infectie)
Hepatitis E (RNA)
- Transmissie: besmet voedsel of water
- IT: 60 dagen
- RF: zwangere vrouwen, immuungecompromiteerd, reizigers, hemofilie, IV drugs, leveraandoening
- Diagnostiek: HEV IgM (actief), HEV IgG (doorgemaakt)
- Behandeling alleen bij chronische infectie
- Vaccinatie
Onthouden:
- Hepatitis C = HIV mannen, GEEN vaccin
- Hepatitis B = Aziatische landen, dit is als enige DNA virus dat altijd aanwezig blijft.
- Hep A en E = feco oraal. A en E zijn self-limiting, behalve E kan bij immuungecompromitteerden tot een chronische vorm leiden (genotype 3)
E = eeeeten
A = aaalles (zowel eten als drinken, als seks en bloed)
Hepatitis B; wat zijn de serologische testen?
- HbsAg: actieve infectie
- Anti-Hbs: na vaccinatie of doorgemaakte infectie
- Anti-Hbc: na doorgemaakte infectie
Wat is een complicatie die kan optreden bij een EBV-infectie? Symptomen, behandeling?
Hepatitis, miltruptuur
Onderscheid met andere hepatitiden: koorts, huiduitslag, tonsillitis, artirits, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie.
Virus: DNA (herpes)
Geen behandeling, meestal self-limiting bij primo-infectie
CMV virus: complicaties,
Hepatitis, Guillain-Barre
Meestal asymptomatisch
DNA herpesvirus
Beperkt antivirale behandeling mogelijk
Farmacokinetiek:
- Fases
- Klaring
- Verdelingsvolume
- Halfwaardetijd
- Eerste en nulde orde kinetiek
- First pass effect en biologische beschikbaarheid
- Formules concentratie bij toediening en steady state concentratie
4 fases:
- Absorptie (biologische beschikbaarheid)
- Distributie (over het verdelingsvolume)
- Metabolisme (afbraak tot wateroplosbare stoffen)
- Eliminatie (gal, urinewegen)
- Klaring: hoeveelheid bloed die per minuut gezuiverd wordt van een geneesmiddel (milliliter per minuut)
- Verdelingsvolume: fictieve aantal liter bloed waar het medicijn in opgelost is. Hoog verdelingsvolume betekent veel med in spier/vetweefsel.
- Halfwaardetijd = 0,7 x Vd/Cl
- Eerste orde kinetiek: hoe meer geneesmiddel je geeft, hoe meer er wordt uitgescheden (2 x zo hoge concentratie, is 2 x meer uitscheiding)
- Nulde orde kinetiek: maximale afbraaksnelheid door verzadiging enzymen; bij alcohol/fenytoine, leidt eerder tot intoxicaties
- First pass effect = bij orale toediening dat het door darmen en lever al wordt afgebroken
- Biologische beschikbaarheid (F) = de fractie van medicijn dat daadwerkelijk (na first pass) in het bloed komt. Bij IV toediening: F=1.
- Concentratie bij toediening: C0 = F x dosis (mg) / Vd (L)
- Steady state concentratie: evenveel uitgescheiden als opgenomen Css = F x D / T x Cl
T = tijdsinterval dosis
–> Niet afhankelijk van verdelingsvolume
Farmacokinetiek: wordt de oplaaddosis of onderhoudsdosis bepaald door het verdelingsvolume?
Alleen de oplaaddosis wordt bepaald door verdelingsvolume (zie de formules en bedenk: onderhoudsdosis is ALLEEN afhankelijk van wat er UIT gaat, moet er ook IN. Dat heeft alleen te maken met klaring etc, niet met verdeling. Terwijl oplaaddosis heeft wel te maken met verdeling)
TDM: spiegelbepaling; wat vraag je aan?
Hoelang wachten voor evaluatie?
Wanneer de andere spiegel?
Dalspiegel. Omdat je dan niet afhankelijk bent van variabiliteit van absorptie en distributie. 30 minuten voor de nieuwe dosis.
Na wijziging: 5 x T1/2 wachten voor steady state.
Een topspiegel wordt aangevraagd wanneer de maximale concentratie een bepaalde waarde moet hebben om effect van het geneesmiddel te hebben. 60 minuten na toediening dosis.
Geneesmiddeleninteracties per farmacokinetische fase en farmacodynamische interacties
Absorptie
- Chemische reacties –> niet-absorbeerbare complexen
- Presystemische metabolisering
- Transporteractiviteit
- pH in de maag, darmmotiliteit
Distributie
Gering in de praktijk
Metabolisme
- Inductie: onder invloed van middelen wordt er meer van een enzym gemaakt –> toename van metabolisme in de lever –> dosis moet omhoog. Duurt 1-2 weken tot effect aanwezig is en ook bij staken weer 1-2 weken tot het verdwenen is
+ Anti-epileptica, tuberculostatica, anti-retrovirale middelen, sint janskruid, alcohol, tabak
- Remming: obv competitie; effect is direct aanwezig en verdwijnt direct bij staken gnm
+ Antidepressiva, ketoconazol, anti-retrovirale therapie, macroliden, verapamil, grapefruitsap
Eliminatie
- Tubulaire secretie: actieve transporters waardoor remming van uitscheiding
- Renale doorbloeding
- Urine pH
Farmacodynamisch
- Additief: geneesmiddelen versterken elkaar
- Antagonistisch: zwakken elkaar af (propranolol en salbutamol)
UWI overwegingen
Man: op zoek naar pathologie (bladderscan!)
Proteus infectie: op zoek naar nierstenen
Jonge man/vrouw: SOA
Recidiverend: SOA, diabetes, anatomische afwijkingen
Wat is schistosomiasis? Geef transmissie, symptomen, complicaties, diagnostiek en behandeling
- Transmissie: platwormen (schistosomen) via slakken in zoetwater
- Veelal asymptomatisch, zwemmersjeuk. 2e fase: koorts, hoofdpijn, hoest, hepatosplenomegalie, lymfadenopathie.
- Complicaties: colitis, portale hypertensie, hydronefrose
- Diagnostiek: aantonen eieren in faeces of urine
- Behandeling: praziquantel
Reizigersdiarree: symptomen, verwekkers, diagnostiek en behandeling.
- Komt veel voor; in eerste 2 weken aankomst tot een week na terugkomst
- Buikkrampen, misselijkheid, braken, gewichtsverlies
- Verwekkers: E. Coli (!), Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia, entamoeba histolytica
- Diagnostiek: bij koorts en/of bloed bij ontlasting, of persisterende diarree (> 14 dgn)
- Behandeling: trimethoprim, doxycycline 3dgn
Hoe werkt de hypofyse-bijnieras?
Wat zijn de effecten van aldosteron, cortisol en DHEA?
Hypothalamus –> CRH –> adenohypofyse –> ACTH –> bijnierschors –> cortisol (neg. feedback op hypofyse en hypothalamus), DHEA en aldosteron
Aldosteron: 10% via ACTH, 90% via RAAS –> wordt wel altijd gemaakt in bijniercellen
Cortisol (glucocorticoid): toename gluconeogenese, meer vetafzetting, natriumretentie, kaliumuitscheiding, neutrofielenactiviteit.
Aldosteron (mineralocorticoid): kalium- en natriumuitscheiding
Androgenen: weinig effect tot perifere omzetting naar testosteron
Aanvullend onderzoek: cortisol prikken en ACTH test? Wanneer doe je dit, wat betekenen de uitkomsten?
Cortisol heeft een dag en nachtritme, ‘s avonds laag en tijdens het slapen stijgt deze spiegel tot het opstaan (‘s ochtends hoog, dus hier wil je bloed prikken als je een hypocortisolisme wil aantonen) >0,50 is voldoende, <0,20 is te weinig. 0,2-0,5 is onzekere normale range door individuele verschillen.
ACTH test: toedienen exogeen ACTH –> cortisol prikken na 0, 30 en 60 min. Na 30 min moet cortisol wel boven 0,5 uitkomen.
Valkuilen:
- Hypothalame beschadiging: normale ACTH test door exogeen ACTH
- OAC: oestrogeen –> toename cortisolbindend globuline –> toename totaal cortisol door compensatie
Bijnierschorsinsufficientie
Verschil primair, secundair en tertiair
Welke aandoeningen/symptomen
Primair: bijnierschors probleem
- Tekort aan aldosteron, cortisol en ACTH
- Symptomen: zouthonger, orthostatische hypotensie, hoog ACTH (wegvallen neg. feedback cortisol) –> hyperpigmentatie (ACTH bevat melanocyt stimulerend hormoon)
- Ziekte van Addison
Secundair: hypofyseprobleem
- Tekort aan cortisol en ACTH
- Afhankelijk van onderliggend lijden
- Syndroom van Sheehan
Tertiair: hypothalamusprobleem
- Tekort aan cortisol en ACTH
- Hypothalame schade = zeldzaam
- Meestal na exogene steroiden: prednison/dexamethason (exogeen cortisol –> neg. feedback hypothalamus/hypofyse –> onderdrukking ACTH) Bij acuut stoppen.
Ziekte van Addison Wat is het? Symptomen LO AO Behandeling Complicatie: aanleidingen en symptomen
Auto-immuunaandoening: antistoffen tegen bijnierschors –> insufficiëntie
Symptomen
- Zouthonger (uitscheiden natrium door laag aldosteron)
- Orthostatische hypotensie
- Vermoeidheid
LO:
- Hyperpigmentatie: wangslijmvlies, bij littekens, handpalmen en oksels (normaal geen zon)
- Orthostasemeting
- Verminderd beharingspatroon
AO: cortisol, ACTH test, natrium laag, kalium hoog
Behandeling
- Hydrocortison en fludrocortison
- Stressadviezen (dubbele dosis bij tentamen/ziekte)
- Ampul 100mg hydrocortison altijd bij in nood
Addisoncrisis; aanleidingen:
- Koorts, hypotensie, dehydratie
- Diarree (te snelle passage hydrocortison), braken (uitbraken pillen)
- Verwardheid, coma, hoofdpijn
- Elektrolyt- en nierfunctiestoornissen
- Ernstige vermoeidheid
- Therapieontrouw
- Stress
Symptomen:
- GI-klachten
- Lage bloeddruk, hoge pols
- AH versneld
- Zweten
- Laag glucose
- Kans op beroerte, hersenschade, hartaanval, orgaanfalen
Feochromocytoom
Wat is het?
Symptomen (trias?)
Diagnostiek
(Meestal benigne) tumor van het bijniermerg die catecholamines ((nor)adrenaline, dopamine) produceert.
Klachten:
- Trias van aanvalsgewijze hoofdpijn, zweten en palpitaties
- Therapieresistente hypertensie
Diagnose:
- Lab: serummetanefrines verhoogd (afbraakproducten van catecholamines). Let op: B-blokkers, anti-epileptica en andere medicijnen geven ook een verhoogde waarde.
- CT-scan
Zeldzaam!
Syndroom van Sheehan
- Infarcering hypofyse door te weinig doorbloeding –> uitval van hypofyse-assen –> cortisol reageert snel (laag), FT4 duurt dagen
- Ontstaat bij fluxus postpartum, lage tensies
- Vaak bij de bevalling
- Na bevalling komt borstvoeding en menstruatie niet op gang door uitval hypofysiaire stimulatie
- Zeldzaam, wordt vaak gemist
Hypothalamus-hypofyse-testis as
Hypothalamus –> GnRH (pulsatiel) –> adenohypofyse –> LH/FSH –> testis:
- -> Cellen van Leydig –> testosteron (neg. feedback hypofyse en hypothalamus)
- -> Sertolli cellen –> oestradiol, spermatogenese, ABP, inhibine (neg. feedback hypofyse)
Hypogonadisme
- Klachten
- LO
- AO
- Primair of secundair
- Behandeling
Klachten bij verminderd testosteron
- Verminderd libido (effect is groot)
- Erectiele dysfunctie (effect is klein)
- Verminderde haargroei
- Verminderde fertiliteit
LO:
- Verminderd volume testes (norm: 15-30mL)
- Patroon van pubisbeharing (norm: ruitvorm richting navel, over liesplooi heen)
- Spanwijdte (norm: even groot als lichaamslengte); bij laag testosteron groeien pijpbeenderen verder door –> groter dan lengte
- Gynaecomastie
AO:
- LH, FSH, testosteron
- Hypofyseprobleem: TSH, FT4, IGF-1, cortisol
- SHBG (bindend eiwit testosteron)
- Prolactine (remt FSH, LH)
- Evt. MRI Hersenen
- Primair = hypergonadotroop hypogonadisme
- Ziekte zit in de testis
- LH en FSH zijn verhoogd, testosteron laag
- Klinefelter - Secundair = hypogonadotroop hypogonadisme
- Hypofyse/hypothalamus probleem
- LH en FSH zijn ook verlaagd/niet verhoogd
- Kallmann
Testosteron substitutie:
- Transdermaal (1e keus, meest stabiele spiegels)
- Oraal
- Indien hypogonadotroop: suppletie gonadotrofine (LH/FSH)
Hypogonadisme aandoeningen
- Klinefelter
- Kallmann
- Gynaecomastie
Klinefelter: hypergonadotroop hypogonadisme
- Aangeboren chromosoomafwijking (47XXY) waarbij er te weinig testosteron wordt geproduceerd
- Komt bij veel jongens voor (1/500)
- Diagnostiek: chromosoomonderzoek, vaak pas als het een stel niet lukt om kinderen te krijgen
- Kinderleeftijd afwijkingen: kleine penis, kleine testes, vrouwelijke vetverdeling en haarverdeling.
- Aanvoelen van testes: zeer hard
Kallman: hypogonadotroop hypogonadisme
- KAL1gen is aangedaan of KAL2gen –> er wordt geen LH en geen FSH geproduceerd
- Deze pt diagnosticeer je omdat ze helemaal niet in de puberteit komen
- Denk aan: anosmie, want de aanleg hypofyse is verstoord
- Testes voelen week aan
Gynaecomastie
- Borstontwikkeling bij de man, onder invloed van oestrogeen
- Uni of bilateraal
- Oorzaken: onschuldige hormoondisbalans, onderliggende aandoeningen zoals hyperthyreoidie, hormoonproducerende tumor, geneesmiddelen.
- Meestal gaat het vanzelf over
Hypofyse adenoom
- 2 soorten
- Klachten; afhankelijk van: (2)
- Soorten + klachten
- Behandeling
Onderscheid:
- Micro-adenoom < 1 cm
- Macro-adenoom > 1 cm
Klachten op basis van:
- Ruimte verdrukking chiasma opticum (bitemporale hemianopsie)
- Uitval of overproductie van hormonen (GH, prolactine, TSH, LH/FSH, ACTH, ADH)
Adenomen:
- Prolactinoom (40%)
- Vrouwen: merk je snel door verstoorde menstruatiecyclus
- Mannen: gynaecomastie
- Groeihormoon-adenoom (20%)
- Acromegalie
- TSH-oom: hoog T4, TSH ook hoog, klachten van hyperthyreoidie
- Ziekte van Cushing (adenoom die ACTH produceert): klachten van hypercortisolisme, haaruitval, vollemaansgezicht, osteoporose, diabetes, hypertensie, etc)
Behandeling:
Prolactinoom = dopamine agonist
Bij andere adenomen = transsphenoidale resectie, evt. radiotherapie
Diabetes Insipidus Klachten Wat is het probleem Centraal vs perifeer Onderscheid
Klachten:
- Polyurie
- Polydipsie
- Verdunde urine
De patient kan de urine niet meer concentreren
- Centraal (geen ADH aanmaak door de hypofyse)
- Perifeer (onvoldoende reactie van nieren op ADH)
Onderscheid: ADH toedienen en kijken of de urine dan wel geconcentreerder wordt
Calcium 4 functies
Bij prikken calcium, wat altijd meeprikken?
- Celmembraanpotentiaal en actiepotentiaal
- Functie van het ER
- Functie van mitchochondrien
- Enzymactiviteit (activering van eiwitten)
Albumine. Dit is omdat calcium in het bloed voor een bepaald percentage hieraan gebonden is. –> Gecorrigeerd calcium
- Wat is meestvoorkomende oorzaak van hypercalciemie?
- Hoe vaak komt het voor?
- Complicaties
- Klachten
- Wat zie je in het lab en urine?
- Wat doe je aan aanvullend onderzoek?
- Noem 3 indicaties om te opereren
Primaire hyperparathyreoidie door een bijschildklieradenoom.
1/1000
Complicaties: Ezelsbruggetje: bones, stones, abdominal groans and psychiatric moans. - Osteitis fibrosa cystica (klassieke skeletmanifestatie. Door verhoogde botturnover treed osteoporose op waarbij cystes zich kunnen vormen soms omlijn met oude bloedresten = bruine tumoren). - Nefrocalcinose (nierstenen) - Maagzweren - Pancreatitis - Depressie - Psychose
Klachten: misselijkheid, dehydratie, verward, obstipatie
Lab:
- Hoog calcium
- Hoog PTH (want het adenoom reageert niet op negatieve feedback en blijft gewoon PTH produceren)
- Laag fosfaat (want dit plas je heel veel uit in de urine door hoog PTH)
- Hoog alkalisch fosfatase (AF), want dit is hoog als er veel bot turnover is en hoog PTH heeft effect op de botten
Urine:
- Hypercalciurie
AO: je wil het adenoom vinden.
- Technetium scan = 99mTc-sestamibi scintigraphy SPECT-CT bijschildklier scintigrafie (hoge sens)
Als het niet lukt hiermee kan je nog kiezen voor een
- Choline PET scan
En altijd een:
- Echo altijd aanvullend als je het adenoom hebt gevonden.
Behandeling:
Minimal invasive parathyriodectomie (alleen de afwijkende bijschildklier verwijderen)
Indicaties om te opereren:
- Calcium + 0,25 (hoog calcium gehalte in serum), want meer kans op complicaties op psyche en maagdarmstelsels.
- Osteoporose (aangetoond middels DEXA-scan)
- Hoge calcium excretie in urine = verhoogde kans op nierstenen.
Hypovitaminose D
- Bij wie?
- Lab
- AO
Mensen die niet veel buiten komen of een hoofddoek dragen.
Lab: Calcium laag Fosfaat hoog (want uit de botten) AF hoog Vitamine D in alle vormen laag PTH hoog
AO: dexascan om te kijken of er al botontkalking is
Iatrogene hypoparathyreoidie
Oorzaak
Lab
Behandeling
Typisch bij patienten na een schildklieroperatie. Bijschildklier zijn beschadigd bij de operatie
Lab:
- Ca is laag
- Calciumsuppletie oraal is niet voldoende, want doordat ze geen PTH hebben kun je geen actief vitamine D maken, waardoor het orale calcium niet kan worden opgenomen uit de darm.
Het moet dus IV worden gegeven of in combinatie met actief vitamine D.
M. Graves:
- Hyper of hypothyreoidie?
- Pathofysiologie
- Symptomen
- Lab
- AO
- Behandeling (2)
- Bijwerkingen van de behandeling
- Hoe lang behandel je?
- Wat als ziekte hardnekkig is?
Hyperthyreoidie
TSH-receptor autoantistoffen op de schildklier waardoor de TSH receptor constant gestimuleerd wordt (overactief)
Symptomen:
- Diarree
- Zweten
- Warmte-intolerantie
- Gewichtsverlies
- Hartkloppingen en eventueel boezemfibrilleren (door de tachycardie raakt het hart in de war. Vooral bij oude mensen. Zou eerste presentatie kunnen zijn).
- Nagelloslating (distale oncholyse = aspecifiek want ook bij psoriasis etc.)
- Oedeem (pretibiaal) = myxoedeem
- Auto-immuun ziekte in de FA (vitiligo, coeliakie, DBM I)
- Slecht slapen (vermoeidheid)
- Orbitopathie (niet iedereen krijgt dit). Bilateraal of uni kan allebei.
Lab:
Vrij T4 en T3 = verhoogd
TSH = heeeel laag (want hoge negatieve feedback)
Anti-TSH receptor antilichamen = aanwezig
AO:
Schildklier scintigrafie met technetium. Hierbij kleurt actief schildklierweefsel aan (en speekselklieren). Bij Graves: hele erge aankleuring diffuus in de hele schildklier.
Behandeling:
- Beta-blokker (want sympathicus symptomen) = propanolol
- Thyreostaticum = Strumazol (of PTU) = remmen TPO (thyroid peroxidase) (betrokken bij maken van T4 en T3) –> dus blokkeren aanmaak van T3/T4
Bijwerking Strumazol: agranulocytose (bij koorts en keelpijn). Potentieel gevaarlijke bijwerking omdat het kan leiden tot sepsis. Ook leverenzymafwijkingen.
Dus: iedereen die dit gebruikt moet zich melden bij koorts en keelpijn en dan moet je de granulocyten controleren.
Je behandeld tijdelijk (12 tot 18 maanden). Je hoopt dat de auto-immuunaandoening tot rust komt. Bij 50% komt de ziekte echt tot rust en komt het niet meer terug. Bij de andere 50% komt de ziekte wel nog terug in de loop van het leven.
Hardnekkig: je wil dan kijken naar een definitieve oplossing
- Volledige schildklierresectie (dan ben je daarna levenslang afhankelijk van schildklierhormoon)
- Behandeling met radioactief jodium (kan orbitopathie verergeren of uitlokken)
Hashimoto
- Hyper of hypothyreoidie?
- Pathofysiologie
- Lab
- AO
- Behandeling
Eerst hyper (schildklierontsteking waarbij alle T4/T3 vrijkomt, duurt 4-8 weken, hashitoxicose), daarna hypo omdat de schildklier het niet meer goed doet (agv antistoffen).
Pathofysiologie = auto-immuun antistoffen tegen TPO (anti-TPO).
Lab:
T3/T4 = hoog of laag ligt eraan vroeg of laat in ziekteproces
TSH = hoog of laag ligt eraan vroeg of laat in ziekteproces anti-TSH = laag
anti-TPO = hoog
AO: schildklierscintigrafie (maar mag ook gewoon op basis van kliniek) Je ziet een lege scan (schildklier doet het niet).
Behandeling:
- In vroeg stadium: beta blokkers ter symptoombestrijding - Levothyroxinesuppletie in de hypothyreoidie fase
Thyreotoxicose
Wat is het?
DD
LO
Een te hoog schildklierhormoon in het bloed (kan door productie: hyperactief of door lekken van schildklierhormoon bij thyreoiditis)
Differentiaal diagnose:
- Graves (oogklachten, pretibiaal oedeem, FA autoimmuun)
- Medicatie (lithium, amiodaron, jodium contrastmiddel)
- Multinodulair struma
- Toxisch adenoom
- Thyreoiditis (pijnlijk (quervain), vaak voorafgaand door BLWI 2 weken geleden, symptomen: ziek, koorts, pijn) en de stille thyreoiditis (autoimmuun). Door destructie schildklier komt het hormoon vrij.
- Excessief jodium intake (jodiumhoudende contrastmiddelen)
LO: let op:
- Tachycardie
- Boezemfibrilleren
- Oogafwijkingen
- Nagelafwijkingen (5% vd patienten) (nagel laat los van nagelbed)
- Oedeem
Thyreoiditis de Quervain = Subacute granulomateuze thyreoiditis
Ontsteking van de schildklier op basis van een virus.
Ontstaat typisch na een bovenste luchtweginfectie. Na een verkoudheid 2 weken later ongeveer (subacuut)
Thyreotoxische fase duurt 4-6 weken.
Lab:
T3T4 hoog, onderdrukt TSH, antistoffen negatief
Vaak verhoogd BSE
Klacht = pijnlijk! Mild beloop van de toxicose.
Algehele malaise, vermoeidheid, pijnlijk struma.
Granulomatose
Behandeling:
Kan vaak expectatief worden gelaten. Leidt vrijwel nooit tot hypothyreoïdie.
- Symptoomonderdrukking met betablokkers
- Eventueel NSAID voor pijn
Postpartum thyreoiditis Wanneer kan het optreden? Pathofysiologie? Toxische fase duur? Behandeling/herstel?
Tot 4 maanden postpartum
Pathofysiologie: bij zwangerschap staat het immuunsysteem op een laag pitje. Na de bevalling gaat het weer ‘aan’ en kan het overreageren op de schildkliercellen –> thyreoiditis.
De toxisiche fase duurt 4-6 weken, daarna herstel, kan hypo onstaan tijdelijk waarvoor suppletie. Meestal na een half jaar volledig herstel bij alle vrouwen.
Subklinische hyperthyreoidie
Laag TSH.
Normaal T3/T4.
Meestal bij toxische noduli.
Scintigrafie = je ziet een adenoom/nodus
Verhoogd risico op osteoporose en atriumfibrilleren
Behandeling, ook al is het een jonge pt zonder klachten, je moet het altijd behandelen
- Radioactief jodium
- Chirurgie (hemithyreoidectomie)
Toxisch multinodulair struma (jodium-geïnduceerd) Bij wie? Hyper- of hypothyreoidie? Lab LO Behandeling
Meer oudere mensen
Hyper (maar kan ook subklinisch)
Lab: T3/T4 hoog TSH onderdrukt Antistoffen negatief Of: indien subklinisch, TSH onderdrukt en T3/T4 normale range.
Kliniek: onregelmatig vergrote schildklier
Je ziet vaak bijvoorbeeld na een onderzoek waarbij contrast gebruikt is (coronair angiogram) –> dan opeens ontstaat een jodium-geinduceerde hyperthyreoïdie.
Behandeling:
Struma is vaak niet pijnlijk. Als het geïnduceerd is door jodium dan gaat het vanzelf weer over en kan symptoombestrijding met beta blokkers genoeg zijn. Echter soms cosmetisch of mechanisme bezwaren en dan wordt het weggehaald.
Amiodaron geïnduceerde thyreotoxicose
- Lab
- Pathofysiologie
- Behandeling
Anti-TPO antistoffen kunnen positief zijn, dit is echter bij veel mensen in de bevolking dus laat je niet afleiden. Als er in de casus amiodaron staat dan moet je denken hieraan.
Pathofysiologie is gecombineerd, kan zowel hyper als hypothyreoïdie geven.
- Amiodaron is jodiumrijk waardoor het een soort jodium-geindiceerde toxicose geeft
- Amiodaron is ook schadelijk voor de schildklier, je krijgt ontsteking zoals bij thyreoiditis en dus vrijkomen T3 en T4
Behandeling:
Thyreostatica = strumazol (remmen van TPO)
Prednison omdat het schadelijk is en je de schildklier wil beschermen (ontstekingsremmend)
Wat zijn de belangrijkste artikelen van de Wet op de Lijkbezorging (WLB)
Artikel 1
Lijkbezorging geschiedt door begraving, crematie of op andere bij of krachtens de wet voorziene wijze.
Artikel 2
- In deze wet en de daarop berustende bepalingen wordt verstaan onder:
a. lijk: het lichaam van een overledene of doodgeborene;
b. doodgeborene: de na een zwangerschapsduur van ten minste 24 weken levenloos ter wereld gekomen menselijke vrucht. - Deze wet is niet van toepassing op een menselijke vrucht die na een zwangerschapsduur van minder dan 24 weken
a. levenloos ter wereld is gekomen dan wel
b. binnen 24 uur na de geboorte is overleden.
Artikel 3
Lijkschouwing geschiedt, zo spoedig mogelijk na het overlijden, door de behandelend arts of door een gemeentelijk lijkschouwer (forensisch arts).
Artikel 4
Burgemeester en wethouders verschaffen gelegenheid tot het doen schouwen van lijken. Zij benoemen een of meer gemeentelijke lijkschouwers.
Artikel 5
Uitsluitend artsen die als forensisch arts zijn ingeschreven in een daartoe gehouden register, worden benoemd als gemeentelijk lijkschouwer.
Artikel 6
Een gemeentelijk lijkschouwer treedt niet als zodanig op, indien hij gedurende de laatste twee jaar ten aanzien van de overledene of de moeder van de doodgeborene handelingen op het gebied van de geneeskunst heeft verricht en indien tussen dezen en hem bloed- of aanverwantschap tot in de derde graad, een huwelijk of een geregistreerd partnerschap bestond of bestaat.
Artikel 7
- Indien de behandelend arts niet aan de voorwaarden voor een lijkschouw kan voldoen, wordt de forensisch arts ingeschakeld.
- Natuurlijk overlijden –> A-formulier invullen.
Artikel 10
Niet-natuurlijke dood –> invullen waarschuwing
Artikel 12a
Natuurlijke én niet-natuurlijke dood –> Invullen B-formulier (doodsoorzaak statistiek formulier)
Artikel 16
Termijn begraving/crematie: niet eerder dan 36u na overlijden en uiterlijk de 6e werkdag.
Artikel 72
Klinische obductie. Vrijwillig na natuurlijk overlijden, of niet-natuurlijk overlijden bij vrijgave lichaam door OvJ. Dit gebeurt alleen MET toestemming van nabestaanden, burgemeester.
Artikel 73
Gerechtelijke sectie. Niet natuurlijk- overlijden met vermoedelijk een strafbaar feit. In opdracht van OvJ.
Wie mag de dood van een persoon constateren?
Wie mag de dood van een persoon verklaren (op schrift)?
- Iedereen –> hierna artikel 3 van WLB in werking
2. Een arts
Wat zijn de voorwaarden waaronder een behandelend arts een lijkschouw kan en mag verrichten?
- Schouwarts = behandelend arts
- Er bestaat geen familierelatie (tot in de derde graad, een huwelijk of geregistreerd partnerschap)
- De identiteit van de overledene staat vast
- Er is voldoende informatie over de medische voorgeschiedenis en de omstandigheden van het overlijden
- Het lijk is daadwerkelijk onderzocht
- De datum van overlijden staat vast (of binnen een redelijke marge indien geen aanwijzingen voor niet-natuurlijk overlijden)
- Plaats van overlijden staat vast
- Overtuigd van een natuurlijke aard van overlijden
Uit welke onderdelen bestaat de lijkschouw?
- Vaststellen identiteit (bij onduidelijkheid schouw altijd door forensisch arts)
- Vaststellen datum + plaats overlijden
- Vaststellen van aard overlijden ( natuurlijk?)
Wat is het verschil tussen een primaire en directe doodsoorzaak?
Wat is leidend omtrent natuurlijk of niet-natuurlijk overlijden?
Primair: de onderliggende ziekte die een reeks complicaties in gang zet die uiteindelijk het overlijden tot gevolg heeft
Direct: symptomen van een ziekte die bij de betreffende patiënt tot de dood hebben geleid
De primaire doodsoorzaak is leidend omtrent de vraag voor natuurlijk of niet-natuurlijk overlijden
Niet-natuurlijk overlijden vs natuurlijk overlijden. Definities.
Niet-natuurlijk overlijden: als het overlijden het directe of indirecte gevolg is van een ongeval, geweld of andere van buitenkomende oorzaak, van (hulp bij) zelfdoding, opzet of schuld van een ander.
Natuurlijk overlijden: ieder overlijden dat
uitsluitend het gevolg is van een spontane ziekte, inclusief een complicatie van een lege artis uitgevoerde medische behandeling.
Wat zijn postmortale verschijnselen?
Wat is het nomogram van Henssge?
Zeer vroeg
- Bleekheid en turgorverlies van de huid
- Lichtstijve pupillen
- Vervormbare pupillen
- Daling van intra-oculaire druk
- Verlies van spiertonus
Vroeg (2-3dgn na overlijden)
- Lijkvlekken (livor mortis): blauwpaars, zakken naar onder
- Lijkstijfheid (rigor mortis)
- Afkoeling
- Indroging
- Verdwijnen prikkelbaarheid spieren
- Sommerse vlekken, teken van Tonely (oog)
Nomogram van Henssge: bepalen postmortale interval met behulp van de volgende parameters: rectale temp, omgevingstemp, lichaamsgewicht, correctiefactoren.
Laat
- Ontbinding en rotting (groenverkleuring)
- Marmorisatie (venetekening)
- Mummificatie
- Adipocire (vervetting) (bij lang in water liggen)
- Skelettering
Wat staat er op het A- en B-formulier bij overlijden?
A-formulier: wie de overledene is en op welke datum hij of zij overleden is.
B-formulier: specificeert de doodsoorzaak van de overledene. Deze verklaring wordt gebruikt voor de landelijke statistiek. De B-verklaring is een uitgebreid document. Een belangrijk onderdeel is het aangeven of iemand een natuurlijke of niet-natuurlijke dood is gestorven.
Hoe is de lijkschouw van een forensisch arts?
Volledig uitwendig onderzoek (topteen)
- Medische voorgeschiedenis
- Omstandigheden
- Tactische info (vermeende toedracht)
Inwendig: postmortaal toxicologisch onderzoek - Blaaspunctie--> urine - Venapunctie --> bloed MOET AANGEVRAAGD WORDEN BIJ OFFICIER VAN JUSTITIE
Hypertensie
- Pathofysiologie
- Secundaire oorzaken
- Diagnostiek
- Clues voor secundaire HT
- Behandeling
= Spreekkamer BD > 140/90
- Elke 20/10mmHg verhoog verdubbelt het 10-jaar risico op cardiovasculaire mortaliteit
- RF voor beroerte, myocardinfarct, atriumfibrilleren, hartfalen, nierfalen
Pathofysiologie
- Meerdere oorzaken tegelijkertijd
- CO x PW = BD, door bijv. renaal (verminderde nierfunctie –> daling vaatweerstand en CO) of hormonaal (toename extracellulair volume door water- en zoutretentie)
Secundaire oorzaken
- Leefstijl: obesitas (abdominaal vet –> activatie RAAS, leptine), drop (> 100mg glyc. zuur/dag), zout (> 5g/dag), alcohol (> 14EH/dag mannen of > 8EH/dag vrouwen)
- Medicatie: NSAID’s, sympathicomimetica, XTC, antidepressiva, OAC, glucocorticoïden, EPO, immunosuppressiva, VEGF-remmers
- Nierfunctiestoornissen
- Aldosteronisme
- Syndroom van Cushing
- Feochromocytoom: adrenalineproductie
- OSAS
- Hypothyreoïdie
- Hyperparathyreoïdie
Diagnostiek
- Sphygmanometrie (manuele BD-meter)
- Oscillometrie (berekent sys en dias obv gemiddelde druk). Dit wordt ook thuis gebruikt.
- 24u bloeddruk-meting (beste voorspeller voor sterfte)
- Intra-arteriële druk transducer
Clues voor secundaire HT
- Ernstige of resistente HT
- Acute stijging bloeddruk na een eerdere normale meting
- Lft < 30 zonder FA van hypertensie en geen obesitas
- Ontstaan hypertensie voor de puberteit
Behandeling
- Bloeddrukbehandeling zeer effectief in verlagen risico op HVZ
- Leefstijl: bewegen, minder zout, minder alcohol, evt. kaliumsupplementen
Medicamenteus
Stap 1: <55 jaar: ACE-remmer
>55 jaar (of negroïde ras): CA of diureticum
Stap 2: ACE-remmer of ARB + CA of diureticum
Stap 3: ACE-remmer of ARB + CA + diureticum
Stap 4 (= resistente hypertensie): Toevoegen spironolacton
- Toevoegen B-blokker bij hartfalen, angina, post-MI, atriumfibrilleren, zwangere vrouwen etc.
- Monotherapie bij sys < 150
–> AACD DAAR BEGIN JE MEE
CA = vaatverwijderaar
Hoe krijg je vaatziekten van DM type 2?
Obesitas: grotere adipocyten –> hypoxie –> cellen sneuvelen –> triglyceriden komen vrij –> macrofaagactivatie –> inflammatoire cytokines (IL-6/TNF-a) –> meer inflammatie –> verhoogd CRP en BSE
- -> verminderde insuline gevoeligheid –> pancreas hard werken voor insuline productie, lever maakt meer triglyceriden, spieren kunnen geen triglyceriden meer opnemen
- -> inflammatie, oxidatieve stress, toename leptine, afname adiponectine, hyperinsulinisme, insulineresistentie –> sympathicusactivatie –> vaatwandhypertrofie, endotheeldysfunctie, natriumretentie en vasoconstrictie –> hypertensie
Te hoge bloedsuikers: invloed op metabole processen en oxidatieve stress
Insulineresistentie –> lever maakt meer triglyceriden –> verpakt in VLDL –> uitwisseling met HDL –> naar lever om opgeruimd te worden
–> Triglyceriden hoog en HDL laag
Behandeling
- Strakke regulatie HbA1c (<53), LDL (<1,8) en RR (<140/90) zeer effectief in voorkomen HVZ, maar wel pas op lange termijn
- Er blijft altijd een residu risico over, altijd verhoogd risico op HVZ
- Meeste winst te behalen met afvallen!
Cardiovasculaire risicofactoren
- Roken
- Eerstegraads familielid met HVZ voor 60 jaar
- Hypercholesterolemie
- Hypertensie
- Obesitas
- Diabetes Mellitus
- Inflammatie
Cholesterol
- HDL vs LDL
- Exogene en endogene route
- Familiaire hypercholesterolemie
- Behandeling van hypercholesterolemie
HDL bevat meer cholesterol dan LDL, maar het gaat van de vaatwand naar de lever ipv andersom, dus de goede kant op
Exogene route: lipiden –> chylomicronen
Endogene route: LDL –> galzuren
Familiaire hypercholesterolemie
- Functie van LDL-receptor is gestoord –> statines brengen meer receptoren tot expressie wat ondanks suboptimale werking wel effect heeft
- Homozygoot: geen werkzame LDL-receptor, statine geen zin
Behandeling
- Statines: HMG-CoA reductase remmers
- Ezetimibe: cholesterolabsorptie remmer (in darm)
- PCSK-9 remmer (duur!): PCSK-9 bindt aan LDL-receptor –> laat los van lever –> LDL kan niet meer binden –> dit tegengaan door te remmen waardoor LDL kan worden opgenomen
Resistente hypertensie
- RR > 140/90 bij 3 antihypertensiva incl diureticum
OF - 4 antihypertensiva ongeacht de bloeddruk
Carotisendarteriectomie (CEA):
- Waarom doe je dit? Wanneer doe je dit?
- Beter of slechter dan medicatie?
- Peri-operatieve monitoring volgens…
- Hoe gaat de operatie
- Complicaties
- De andere optie is CAS: wat is dit? Wanneer wordt dat gedaan?
- Vergelijking CEA en CAS?
Preventief ter voorkoming CVA.
Bij symptomatisch significante stenose.
Beter dan medicatie.
Monitoring middels EEG of transcraniele doppler.
Operatie:
- Vrijleggen a. carotis interna, externa en communis.
- Proefklem om te kijken of de contralaterale zijde de bloeding kan overnemen. Zo niet: maak een shunt.
- Arteriotomie en daarna het vet weer sluiten
- Neurologische screening direct na wakker worden pt
Complicaties:
- Zenuwletsel
- Hematoom (komt het meest voor)
- Perioperatief Cerebraal Hyperperfusiesyndroom (opeens zieke druk in de hersenen, omdat deze gewend is aan de stenose die al jaren bestaat. Kans op hyperperfusie en ontstaan op een hersenbloeding en daarbij overlijden. Je moet dus de hele tijd de systole in de a. cerebri media bijhouden. Indien te hoog (boven de 100) moet je bloeddrukmedicatie geven). Symptomen zijn: acute hoofdpijn, uitval/epileptisch insult etc. (major complicatie).
CAS: Carotid Artery Stenting = een andere operatie die onder lokale anesthesie en anti- plaatjes therapie plaatsvindt via de a. femoralis. Minder invasief. Je doet dit alleen indien CEA niet mogelijk is (bijvoorbeeld door anesthesiologische bezwaren, verlittekening gebied, ontoegankelijke hals, geen POS).
Vergelijking CEA en CAS:
- CAS is de sterfte 2 maal hoger en CVA kans ook
- CEA is 2 maal hogere kans op een myocardinfarct en treedt vaker hersenzenuwschade op - CAS vaker restenose.
- CAS leercurve specialist langer
- Enkel een significante symptomatische stenoses wordt behandeld
- Uitzondering: overweeg ook een CEA bij significante stenose bij een asymptomatische patiënt < 75 jaar.
- Definitie Aorta Aneurysma
- Classificatie AAA-dissectie: A en B. Leg uit
Definitie
Aneurysma: diameter > 150% van normaal (>3cm) waarbij alle drie de lagen van het bloedvat betrokken is (intima, media, adventitia)
Classificatie
A = Ascending aorta and arch
B = Beyond brachiocephalic vessels
A = kans op cardiale of cerebrale ischemie, ook kans op tamponade hart
Enkel-arm-index:
- Wat is het?
Verhouding hoogste enkel druk en hoogste armdruk. Interpretatie: 0.9-1.3 = normaal Onder de 0.9 = milde obstructie Onder de 0.4 = ernstige obstructie
Boven de 1,3 is niet comprimeerbaar (vaten zijn zo stijf dat je ze niet goed kan meten, vaak bij diabetes)
Carotisstenose
- Symptomen
- Anamnese
- LO
- Inclusiecriteria voor intraveneuze trombolyse
- Exclusiecriteria
- Wat is de follow up bij intraveneuze trombolyse?
- Meestal asymptomatisch
- Amaurosis fugax, oculaire ischemie
- TIA, minor stroke, major stroke (ischemisch CVA)
- Hemodynamisch (wanneer door een lage bloeddruk in combinatie met stenose klachten ontstaan)
A/
- Tijdstip event en recent trauma (!)
AO/
CT-cerebrum, CT-angio
- Acuut ischemisch herseninfarct
- Start behandeling binnen 4,5 (in college 6 uur) uur na ontstaan van klachten
- Tijdstip van ontstaan moet betrouwbaar vastgesteld zijn
Exclusiecriteria: (verhoogd bloedingsrisico)
- Trauma 2 maanden daarvoor
- Herseninfarct in de afgelopen 1,5 maand
- GI bloeding
- Systolische bloeddruk hoger dan 185 of diastolisch hoger dan 110
- Gedaald bewustzijn
Follow up:
7 dagen na het event polikliniek door neuroloog en vaatchirurg.
AO: duplex carotiden (significante stenoses?) CTA of MRA als je niks ziet of duplex. Ook een ECG (atriumfibrilleren)
Aneurysma Aorta Abdominalis
- Leg uit wat de oorzaak is van het AAA?
- Diameter aorta normaal? Diameter bij AAA?
- Welke lagen doen mee?
- 3 vormen
- Waar zit AAA meestal?
- Wat is het gevaar van AAA?
- Typische pt?
- Klachten?
- Diagnose? (en wat als pt adipeus is)
- Behandeling
- Operatie indicatie AAA
- Symptomen acuut AAA
- Operatie indicatie acuut AAA
- Opvang van een acuut AAA
- Behandeling acuut AAA
- Endoleaks
Vaatlijden –> atherosclerose. De dingen die daarmee gepaard gaan: hypertensie, cardiale voorgeschiedenis, carotisstenose, nierfunctiestoornissen, (ex)roker (COPD), DM, veel medicatie.
Oorzaken (combinatie):
- Probleem met elastine waardoor de vaatwand zwak is
- Hypertensie waardoor verhoogde druk
- Erfelijke component
Normaal: 2 cm
AAA: 150% van normaal = groter dan 3 cm
ALLE 3 DE LAGEN DOEN MEE
- Fusiform –> alle kanten verwijd
- Sacculair –> verwijding zit aan 1 kant
- Vals (na letsel, vaak bloed tussen 2 lagen, dus niet AAA)
Meestal ter hoogte bifurcatie (navel)
Gevaar: dissectie of ruptuur
Mannen rond 60 jaar met cardiovasculair risico
Klachten: vaak niks van een AAA (van een dissectie natuurlijk wel). Het is vaak toevalsbevinding op echo of CT, pulserende zwelling buikonderzoek.
Diagnose: echo en dan > 3cm. Bij adipeuze patient: CT.
Behandeling: preventief, bedoeld om ruptuur te voorkomen (zeer hoge mortaliteit).
Behandeling asymptomatisch AAA
Operatie indicaties:
- Groter dan 5 cm (vrouwen) of 5,5 cm (mannen)
- Snelle groei (meer dan 1 cm per jaar)
- Aanwezigheid blebs (teken van zwakke vaatwand)
- Geisoleerd iliaca-aneurysma vanaf 4 cm
- Embolievorming
Symptomen van acuut AAA:
- Pijn buik
- Uitstralende pijn rug tussen schouderbladen
- Collaps
(DD: nierstenen (bij pijn in rug), maagperforatie, acuut myocardinfarct)
Operatie-indicaties
- Contained rupture: tamponade door peritoneum of wervelkolom (patiënt komt stabiel binnen, meer tijd)
- Vrije ruptuur: peritoneum gescheurd door hoge druk, vrij bloed in de buikholte, patiënt zeer instabiel (snel handelen)
Opvang:
- ABCDE
- 2 perifere lijnen
- Vullen en monitoren
- Hypotensie wordt getolereerd behalve bij bewustzijnsverlies (hypoperfusie hersenen) = permissive hypotension
- Vullen met 6 packet cells en FFP (fresh frozen plasma)
(wanneer iemand aanspreekbaar is laat je het infuus niet snel inlopen want als je dat wel zou doen zou de bloeddruk kunnen stijgen en gaat pt harder bloeden)
- Fast echo abdomen (of CTA als er tijd is)
Behandeling (acuut) AAA:
1. EVAR = endovascular aneurysm repair = heeft altijd de voorkeur als dit mogelijk is. Via een perifere arterie (femoralis). Lokaal. Meestal geen IC daarna. Minder peri-operatieve mortaliteit. Voorbereiding moet er eerst een CTA (of MRA indien allergie of nierinsufficientie) gemaakt worden, dus is niet altijd tijd voor. Meer leaks dan open procedure want minder zicht op het operatiegebied. Intensieve levenslange follow up omdat de lange termijn gevaren nog niet goed bekend zijn.
2. Open ingreep = wordt vaak gedaan in acute fase. Epiduraal en algehele narcose. Minder leaks vanwege beter zicht op operatiegebied. IC opname daarna.
Complicaties: bloeding, letsel darmen, infecties, hypotensie, etc.
Endoleaks: 4 typen
- Lekt aan de bovenzijde doordat stent naar beneden zakt
- Zijtakken gaan terug bloeden (in de aneurysmazak)
- Er komt een pootje (vaatje) uit een stentgraft
- Er zit een gaatje in de stentgraft
Perifeer vaatlijden
- Wat is het?
- Typisch beeld
- Proces
- Fontaine classificatie
- LO de 5 p’s
- Beeldvorming
- Behandeling
- Chirurgie opties
- Wees na een operatie alert op..
- Acuut arterieel vaatlijden
- Behandeling
Een uiting van atherotrombose = etalagebenen = claudicatio intermittens.
Kliniek
Reproduceerbare loopafstand, rust geeft verlichting, houdingsverandering niet. Vraag in de anamnese ook naar andere uitingen van atherosclerose.
Pathofysiologie
Schade vaatwand –> cytokine –> lipoproteine –> macrofagen en witte bloedcellen die de lipo’s opruimen waardoor schuimcellen ontstaan –> fatty streak –> atheroom
FONTAINE CLASSIFICATIE (!) Fontaine I = geen klachten Fontaine IIa = pijn bij inspanning >200 m (claudicatio intermittens) Fontiaine IIb = pijn bij inspanning, invaliderend <200 m (claudicatio intermittens) Fontaine III = pijn in rust Fontaine IV = wonden (trofische letsels) Kritieke ischemie: stadium III of IV
Kijk ook naar: capillary refill, kleur en temperatuurverschillen, tropische stoornissen (nagelafwijkingen, koude voeten, afwezige haargroei en nier genezende wondjes), auscultatie van a femoralis (souffle = stenose)
Beeldvorming:
- Enkel-arm-index (duplex ultrasonografie): niet invasief, heel afhankelijk van de kunde. Beeldvorming belemmerd door sterke calcificatie PAV wanneer EAI <0,90
- MRA !! GOUDEN STANDAARD: Niet invasief 3D, geen straling. Contra-indicatie claustofobie.
- CTA: niet invasief: 3d beeld, straling want CT scan
Enkel-arm index
Claudicatio intermittens 0,9 - 0,5
Rustpijn 0,5 - 0,2
Weefselverlies <0,2
Behandeling PAV:
- Secundaire preventie (risicofactoren behandelen)
- Conservatief: looptraining (voor collateralen)
- Endovasculair/PTA + stent
- Chirurgisch
- Vanaf Fontaine II en hoger = antistolling
- Acuut bedreigd been: trombolyse met urokinase.
- Chirurgie: bij rustpijn en wondgenezingstoornis (vanaf IIb kan het overwogen worden) – > bij voorkeur endovasculair
Optie endovasculair
- PTA: percutane transluminale angioplastiek = vat wordt gedilateerd met ballonetje en stentplaatsing = dotteren
Opties chirurgie:
- TEA endarteriectomie - plaque wordt verwijderd via de lies. Simpel goedkoop, kleine ingreep
- Remote endarteriectomie = meer afstand, beter maar moeilijkere ingreep
- Bypass = omleiding rondom geoccludeerd vat. Dit kan met een autologie vene of kunststofmateriaal. Onder de knie: voorkeur autologie vene!!! Boven de knie maakt niet uit. Gebruik syntrom ipv ascal
- CERAB = endovasculair een broekprothese. Dit is bij een iliaca stenose beiderzijds.
- Laatste optie: amputatie –> bij ernstige rustpijn, dreigende sepsis uit wond en of ontbreken van een revascularisatiemogelijkheid.
Complicaties
Alert: compartimentsyndroom, als gevolg van reperfusie.
ACUUT ARTERIEEL VAATLIJDEN De 5 p's bij acuut arterieel vaatlijden bij lichamelijk onderzoek: 1. Pijn 2. Afwezige pulsaties 3. Palor 4. Paralyse 5. Paresthesieen
Acute occlusie zonder collateraalvorming
Geen signaal op duplex = occlusie
Geen pulsaties, geen dopplersignaal
Behandeling:
Heb je tijd?
- Geen stoornissen motoriek- en sensibiliteit: trombolyse
- Wel stoornissen van motoriek en sensibiliteit: operatie (chirurgische embolectomie)
Anatomie aorta:
Aorta ascendens Truncus aortae Rechts: truncus brachiocephalicus --> carotis communis dextra en subclavia dextra Links: - carotis communis sinistra - subclavia sinistra Aorta descendens Aorta thoracica (arteriae intercostales) Aorta abdominalis (arteriae lumbales)
Aorta abdominalis:
- Truncus coeliacus –> a. Lienalis, a. Hepatica communis, a. Gastrica sinistra
- Mesenterica superior
- Suprarenalis
- Renalis
- Mesenterica inferior
- Bifurcatie –> a. Iliaca communis (sinistra en dextra, splitsing in interna en externa –> a. Femoralis)
Tussen welke lagen ontstaat een aortadissectie?
Scheur in de intima.
Lagen: adventitia - media - intima
Pneumonie
- 2 soorten + definitie
- Waarom deze onderverdeling?
- Oorzaken CAP
- Waardoor ontstaat het?
- Verwekkers
- Klachten
- LO
- Aanvullend onderzoek
- Behandeling
- Respons op therapie
CAP: acute symptomatische infectie van de lage luchtwegen die buiten het zkhs of verpleeghuis is ontstaan waarbij op beeldvormend onderzoek een nieuw infiltraat wordt aangetoond.
HAP/ nosocomiaal: pneumonie die zich > 48u na opname ontwikkelt
Onderverdeling vanwege ander onderliggende host factoren en verwekkers
Oorzaken CAP
- Infectieus: bacterieel (!), fungaal, viraal
- Niet-infectieus: aspiratie, radiotherapie, allergie, organiserend (na een trigger), medicamenteus (amiodaron)
Het gevolg van:
- ‘Defecte’ host defense
- Blootstelling hoog virulent micro-organisme
- Groot inoculum (bacterie/virus)
Verwekkers - CAP: \+ Typisch: pneumokok, h. influenza \+ Atypisch: mycoplasma, legionella, chlamydia, coxiella - HAP (gram-): E. Coli, klebsiella
Klachten: koorts, hoesten, dyspneu, pleurale pijn
LO: tachypneu, verhoogde ademarbeid, koorts, tachycardie, hypoxemie
Auscultatie: verminderd ademgeruis of bronchiaal ademgeruis, evt crepitaties en/of rhonchi
Aanvullend onderzoek
- Bevestigen diagnose pneumonie
+ X-thorax, CRP/leuko’s
- Aantonen verwekker
+ Sputum- en bloedkweek, urinesneltest (legionella), pneumokokken antigeen test urine, serologie (mycoplasma, legionella), PCR (keel- en neuswat)
- Inventarisatie van ernst: AMBU-65 en PSI-score
Behandeling
- Mild, AMBU-65 0-1, PSI 1-2
- Amoxicilline (1) of doxycycline, klinische verbetering binnen 48u - Matig-ernstig, AMBU-65 2, PSI 3-4
- Ziekenhuisopname
- Indicatie: testen legionella (buitenland? sauna?)
- Amoxicilline (1), ceftriaxon (2)
- Levofloxacin of moxifloxacin bij legionella - Ernstig, AMBU-65 3-5, PSI 5
- 2e/3e generatie cefalosporine
- Legionella en pneumokokken test
- Pneumokok: penicilline, amoxicilline - Hele ernstige CAP
- ICU
- 2e/3e generatie cefalosporine + ciprofloxacine
Respons op therapie
- Koorts mag nog 2-4 dgn aanwezig zijn
- In 24-72u klinisch stabiel
- Infiltratieve afwijkingen kunnen toenemen
- -> Achteruitgang na 24u therapie = herevalueren!!
Host factoren pneumonie van invloed op de verwekker
Voorafgaand/gelijktijdige influenza infectie: s. aureus
Aspiratie: enterobacteriaecae en anaeroben
Immuungecompromiteerd: opportunisten = PJP, aspergillus, mycobacteriën, cryptococcen
Bronchiectasiëen: pseudomonas
Intraveneuze drugs: s. aureus
Pneumonie:
- Wat kan radiologisch onderzoek zeggen over de verwekker?
X-thorax
- Focaal met pleura effusie: meestal bacterieel
- Holtevorming: bacterieel abces of gist
- Snelle progressie of multifocaal: legionella, pneumokok, stafylokok
- Interstitieel: viraal, mycoplasma, PJP, chlamydia psittaci.
Pneumothorax:
- Wat is er mis?
- Klinisch beeld
- Lichamelijk onderzoek
- 3 soorten pneumothorax
Lucht in de pleurale ruimte door een gat in pleura visceralis of parietalis waardoor er verlies is van negatieve druk –> de long ontplooit niet meer en klapt in elkaar.
Klinisch:
- Dyspnoe –> komt door V/Q-mismatch (wel perfusie, maar geen ventilatie). Vasoconstrictie –> omdat het dus geen zin heeft om bloed langs dit gebied te sturen –> meer bloed naar andere kant en zo kan de dyspnoe na een tijdje ook weer overgaan omdat de andere kant het overpakt = hypoxische vasoconstrictie.
- Pijn op de borst
- Moeite met doorademen
LO:
- Verminderde ademexcursies
- Toegenomen omvang thorax unilateraal (meestal als het wat langer is)
- Hypersonore percussie
- Auscultatie: verminderd of opgeheven ademgeruis aan aangedane zijde
3 soorten:
- Spontaan:
- Iatrogeen
- Traumatisch
Spontane pneumothorax: * Primair - Risicofactoren - Waarschijnlijke oorzaak? Wat moet je hiermee doen? - Kans op recidief * Secundair - Risicofactoren Behandeling eerste keer Behandeling recidief Advies
* Primair: Risicofactoren: - Veel bij jonge mannen (20-25 jaar) - Lang en slank (uitgerekte borstkas) - 10% positieve FA - Roken!
Waarschijnlijke oorzaak:
Ruptuur van een apicale bleb of bulla (kwetsbare gebieden boven op de long)
Bullae en blebs staan ook wel bekend als
- Bleb = tussen longparenchym en viscerale pleura
- Bullae = in het parenchym zelf
Evt. chirurgische verwijdering deel long met bullae
23-50% kans recidief in eerste 5 jaar
Risicofactoren: - Luchtwegziekte, zoals CF - Infectie (TBC) - Interstitiele longziekte (sarcoidose) - Bindweefselziekte (Marfan, systemische sclerose) - Maligniteit (bij secundair veel kans op recidief)
Behandeling:
- Expectatief (als mensen weinig klachten hebben, uit de pleurale ruimte gaat er absorptie van lucht plaatsvinden 1,25% per 24 uur dus duurt wel lang. Dus bij kleine pneumothorax doe je dit (klein deel van de long).
- Zuurstof geven (druk verhogen)
- Manuele aspiratie (eenmalig)
- Drain aanleggen (dun)
Behandeling recidief:
- Chemische pleurodese (talk –> inflammatie –> bladen aan elkaar), wel pijnlijk!
- Chirurgische pleurodese (rubbing –> wondbed –> pleurabladen aan elkaar –> long zakt niet in)
- Evt. longtransplantatie
Niet vliegen of duiken!
Iatrogene pneumothorax
- Oorzaken
- Behandeling
- Recidiefrisico
Oorzaken
- Pacemaker plaatsing
- Plaatsen centrale lijn
- Pleuravocht punctie
- Pijnblokkade intercostaal zenuw
- Positieve druk beademing
Behandeling
- Expectatief
- Aspiratie
- Zuigdrainage
- Zuurstof
Geen verhoogd recidief risico
Traumatische pneumothorax
- Recidiefrisico?
- Wat zorgt meestal voor de pneumothorax?
- Behandeling
Geen verhoogd recidief risico
Ribfractuur
Behandeling: traumatoloog moet rib goed zetten en zuigdrainage
Spanningspneumothorax:
- Wat wordt er gezien op X thorax
- Risicogroepen
- Behandeling
Mediastinale shift en hyperinflatie.
Shift van het diafragma kan leiden tot de dood.
Er komt wel lucht in, maar het kan er niet uit.
Risicogroepen:
Geventileerde patienten, traumapatienten, mensen met obstructief longlijden, reanimatiepatienten.
Behandeling = direct naaldthoracocentrese
Waar wordt de drain geplaatst voor een pneumothorax?
- Boven of onder de rib?
- Midclaviculair in de 2e IC
- Midaxillair 4-6 IC
Prik net boven de rib, want onder de rib lopen de vaten etc.
Wat zijn zeldzame complicaties van een pneumothorax?
Pneumomediastinum en subcutaan emfyseem
- Lucht in het mediastinum en onder de huid
- Long zakt niet in
- Niet te draineren, moet van zichzelf herstellen
Verschillen COPD en astma:
- Oorzaak
- Probleem
- Beloop
- Cellen
- Behandeling
- Oorzaak
COPD: roken (ouderen) of alfa trypisine ziekte, fijnstof deeltjes, inhalerende drugs
Astma: allergieën en inflammatie FA anamnese - Probleem
COPD: chronische niet volledig reversibele luchtwegobstructie
Astma: variabele reversibele luchtwegobstructie - Beloop
COPD: Langzaam progressief
Astma: episodisch - Cellen
COPD: neutrofielen, macrofagen, fibroblasten, T-cellen CD8
Astma: mestcellen, eosinofielen, CD4 T-cellen - Behandeling
COPD: luchtwegverwijding
Astma: ontstekingsremmers
COPD
- Bestaat uit twee componenten:
- 2 fenotypen:
- Belangrijkste oorzaak. Wat zijn andere risicofactoren?
- Genetische aandoening
- Welke cellen zijn betrokken bij de destructie van de longen bij COPD?
- Kliniek
- DD
- Wat is de schaal om kortademigheid uit te drukken:
- AO
- Wat zie je op X thorax
- Wat was voorheen de manier om de ernst van COPD te bepalen? Naar welke 2 dingen wordt nu vooral gekeken?
- Onderhoudsbehandeling
- Behandeling bij exacerbatie
- Chronische bronchitis –> veel sputum, dikke luchtwanden, veel obstructie
- Emfyseem –> verlies van longweefsel, vooral op alveolair niveau, wel hoog in de longen, waardoor er te veel lucht in de longen komt en niet genoeg gaswisseling plaats kan vinden.
- Blue bloaters (chronische bronchitis)
- Pink puffers (emfyseem) –> lippen persen lucht uit wat trapped zit in de alveoli, door pursed lips verhogen ze de druk.
Oorzaak: roken, in combinatie met een genetisch aanleg. Laag geboortegewicht, dampen, harddrugs, vroeggeboorte, blootstelling aan tabaksrook. Vroeger: mijnwerkers.
Genetisch: alfa-1-antitrypsine-deficientie: emfyseem.
Cellen:
- Macrofagen
- Fibroblasten
- Epitheelcellen
Kliniek:
- Dyspnoe (bij inspanning)
- Afwijkende longfunctie
- Hoesten
DD:
Maligniteit, longembolie, interstitieel longlijden en cardiaal lijden.
mMRC-dyspnoeschaal (toevoeging op de GOLD):
- Geen probleem of bij zeer stevige inspanning
- Kortademig bij lopen op tempo of op een heuvel
- Pt loopt langzamer dan andere mensen van dezelfde leeftijd vanwege dyspnoe of moet stoppen met lopen op vlakke ondergrond vanwege kortademigheid
- Moet stoppen vanwege dyspnoe na 100 m of na enkele minuten op vlakke grond 4. Te kortademig om de deur uit te gaan en kortademig bij aan en uitkleden
AO:
- X thorax: hyperinflatie (trapped air) + een afgevlakt diafragma. Bij gevorderd stadium vaattekening (door pulmonale hypertensie). Tonvormige thorax.
- Longfunctie: FEV1 en Tiffeneau index (FEV1/FVC), kerktoren figuur
GOLD 1. Mild = FEV1 >80% 2. Matig = FEV1 50-80% 3. Ernstig = FEV1 30-50% 4. Zeer ernstig = FEV1 <30% Nu: ook CAT score (hinder op dagelijks leven) + aantal exacerbaties per jaar.
Behandeling COPD:
- Stoppen met roken!!
- Zuurstof thuis bij hypoxie
- Luchwegverwijding:
1. Langwerkende anticholinergica (LAMA, parasympaticolytica)
2. Langwerkende B2 agonisten (LABA, sympaticomimetica) - Inhalatie corticosteroiden bij exacerbaties en hyperreactiviteit
- Prednison: bij uitzondering
Andere behandelopties
- Zuurstof thuis
- Niet invasieve beademing thuis; ademarbeid overdag verlagen
- Vaccinaties: minder exacerbaties
- Longrevalidatie
- Longvolume reductie: bij bijv. bulleus emfyseem deel van de long weghalen, alleen bij intacte fissuren
- Longtransplantatie
- Behandeling van co-morbiditeit
Exacerbatie:
- Zuurstof
- Ophogen inhalatiemedicatie, eventueel vernevelen
- Prednisonstootkuur 40 mg prednison per os, 5 tot 7 dagen
- Antibiotica
- Noninvasieve ventilatie (bij hypercapnie)
Belangrijk onderscheid in de behandeling van COPD t.o.v astma is dat de hoeksteen van de behandeling luchtwegverwijding is. Bij astma is dit ontstekingsremming.
Astma:
- 3 componenten
- Welke 3 cellen spelen een rol bij de chronische inflammatie?
- Diagnostiek
- Medicijnen onderhoud
- Wat doe je bij een exacerbatie?
- Reversibele luchtwegobstructie (daardoor dyspnoe)
- Bronchiale hyperreactiviteit (daardoor hoesten)
- Chronische inflammatie (daardoor toegenomen sputumproductie)
Cellen: mestcellen, eosinofielen, lymfocyten.
Ontstaan klachten: (niet-)allergische prikkels
Expiratoir wheezing
Diagnostiek:
- Longfunctie. Piekflow is afgenomen. Je doet de test voor en na een luchtwegverwijderaar en kijkt hoeveel het beter wordt. > 12% reversibiliteit.
- Metacholine test: geeft aan hoe ernstig de hyperreactiviteit is. Bij ontbreken reversibiliteit zo toch de diagnose stellen.
Medicijnen:
- Inhalatie corticosteroïden (belangrijk)
- Kortwerkende B2-sympathicomimetica
- Langwerkende B2-sympathicomimetica
- Laatste stap: prednison
Exacerbatie:
- X thorax (aanwijzingen infiltraat, pneumothorax)
- Bloedgas: hypoxie, respiratoire alkalose (door hyperventilatie), later door uitputting een respiratoire acidose. Sufheid ontstaat bij hypercapnie.
- Behandeling:
- Prednisonstootkuur (dit is eerste stap!) –> bij COPD was het verhogen van luchtwegverwijderaars
- Vernevelen met salbutamol en ipratoprium
- Eventueel zuurstof
Wat is het bloedgas bij een astma aanval?
Eerst respiratoire alkalose door hyperventilatie want dat ga je doen als je benauwd bent. Daarna respiratoire acidose door uitputting.
Kliniek longembolie:
- Noem 4 verschijnselen
- Wat zijn predisponerende factoren? (trias)
- Wat doe je in eerste instantie voor AO?
- Welke score kijk je naar voor de voorafkans op een longembolie?
- Wat is de afkapwaarde voor Wells score
- Welke bepaling doe je in het lab? Wanneer doe je die?
- D-dimeer waarde? Sens en spec?
- Wanneer doe je beeldvorming? Welke opties (3)
- Wat is de ergste longembolie?
- Behandeling (3 peilers)
- Hoe lang antistolling?
- Preventief iets geven bij risicogroepen? Wat en wie?
Kliniek
- Acute dyspnoe (d’effort), hoesten
- Thoracale pijn (door pleuraprikkeling) en hemoptoe
- Respiratoire insufficientie en hemodynamische schock
- Tachypnoe, tachycardie (denk aan afterload, preload)
- -> over het algemeen zijn klachten bij longembolie zeer aspecifiek (!!), altijd aan denken bij thoracale pijn en dyspnoe!
Predisponerende factoren = trias van Virchow
- Veneuze stase van bloed
- Hypercoagulabiliteit
- Vaatwandbeschadiging
AO:
- X-thorax
- Lab: ontstekingswaarden
- Bloedgas: AA-gradiënt = pCO2 tov pO2. Bij hyperventilatie verwacht je bijvoorbeeld een verhoogde pO2.
- ECG
Wells score:
- Tekenen van diep veneuze trombose
- Longembolie is waarschijnlijker dan andere diagnose
- Hartfrequentie >100/min
- Immobilisatie/operatie in de afgelopen 4 weken
- Veneuze trombo-embolie of longembolie in de VG
- Hemoptoe
- Maligniteit: geeft verhoogde stollingsneiging
Score lager dan 4 = kleine kans –> Bepaal D-dimeer
Score hoger dan 4 = grotere kans –> Meteen beeldvorming (ook bij hemodynamisch instabiele pt meteen beeldvorming)
D-dimeer waarde >500 microgram per liter
Sensitiviteit = hoog
Specificiteit = laag (want ook verhoogd bij maligniteit, inflammatie, zwangerschap, 80% van de mensen in het ziekenhuis). Dus vooral goed om longembolie uit te sluiten!
De negatief voorspellende waarde van D-dimeer + wells = bijna 100%
Zie ook YEARS-criteria.
Opties voor beeldvorming:
- CT-Angiografie pulmonalis met contrast = gouden standaard
- Ventilatie-perfusie scan = bij contra-indicaties voor contrast. Radioactief middel dat zowel wordt ingespoten als ingeademd en dan krijg je een uitsparing waar embolie zit.
- Pulmonalisangiografie = met een katheter via de lies contrast in de a. Pulmonalis. Wordt bijna niet meer gedaan.
Ruiterembolus op de a. pulmonalis sinistra en dextra
Behandeling
- Vullen –> preload voor het linkerventrikel proberen te verhogen en hypotensie voorkomen
- Antistolling: (want er is een stolsel)
- Hemodynamisch stabiel
* Eerste keus: DOAC (dabigatran, rivaroxaban)
* Bij contraindicatie DOAC (ouderen met verhoogd bloedingsrisico): LMWH eerste dagen en daarna vitamine K antagonisten
- Hemadynamisch instabiel:
* Trombolyse systemisch: urokinase, streptokinase
* Trombolyse lokaal (ultrasound)
* Chirurgische embolectomie of radiologische trombosuctie, bij contraindicatie trombolyse
* Vena cava filter (voorkomen dat de trombus aangroeit, bij recente neurochirurgie OK, voor uitstellen trombolyse) - Zuurstof
Antistolling:
- Indien uitlokkende factor bekend = 3 maanden
- Idiopathisch = 6 maanden tot levenslang
- Recidief = levenslang
- Maligniteit = zolang maligniteit actief is (in geval van metastasen dus ook levenslang)
Afwegen bloedingsrisico vs recidief risico
Preventie: Profylactisch LMWH bij risicogroepen: - Iedereen opgenomen in ziekenhuis - Iedereen die een operatie moet ondergaan - Iedereen die geïmmobiliseerd is - Zwangeren met verhoogd risico - Op indicatie bij lange vliegreizen
Hemodynamische consequenties van longembolie:
- Obstructie in vaatbed –> verhoogde afterload van rechterventrikel –> rechtszijdig decompensatio cordis –> pulmonale hypertensie
- Verlaagde preload voor het linkerventrikel –> linkszijdige decompensatie want er is minder bloed om rong te pompen naar de rest van het lichaam –> verlaagde bloeddruk en hypoperfusie van organen.
Wat zijn de consequenties voor de gaswisseling van een longembolie?
‘Maar’ 20% van de longembolien wordt echt een longinfarct: hoe komt dat?
- Meer bloed naar andere delen van de long –> diffusie minder volledig –> shunting –> hypoxemie
- Stapeling CO2 achter embolus (dode ruimte ventilatie)
Omdat de longen ook nog worden gevoed door de aa. bronchiales (uit de aorta). Als dit niet zo is, dan een longinfarct.
Daardoor blijft het longweefsel ook nog vitaal.
