Retour #5 Quentin Quenneville

Question 1

Quels manifestation sont associée aux neuropathie autonome et motrice

Answer 1

Neuropathie motrice : altère les nerfs moteurs contrôlant les mvts du pied et le tonus musculaire.
Hyperglycémie chronique → glycosylation non enzymatique de protéines (fibrine, collagène, lipoprotéine et glycoprotéine) dans les cellules hépatique → taux élevé de ses protéines →
- Peau sèche et d’aspect cireuse.
- Rétrécissement du tendon d’Achille.
- Déséquilibre dans les muscles extenseurs et fléchisseurs du pied + diminution de la mobilité articulaire + atrophie des muscles intrinsèques + des luxations des articulations métatarso-phalangiennes = Orteils en griffe, en marteau, pied creux ou plat, proéminence excessive des têtes métatarsiennes et la contracture du tendon d’Achille.

Neuropathie autonome : Touche les nerfs du système nerveux autonome.
Hyperglycémie chronique → démyélinisation de la gaine des nerfs du cerveau → altère les fonctions du système autonome.
Peut entraîner :
1) Diminution ou absence de sudation → favorise développement de callosités et fissure de de la peau.
2) Ouverture d’anastomose artérioveineuse (connexion entre veines et artère) → débit sanguin augmenté dans les anastomoses et diminué dans les capillaires →
Diminution de l’apport nutritif + oxygène a/n de la peau → peau fragile
Augmentation du flux sanguin au pied → fragilisation os (ostéopénie) → difformités osseuses + fractures spontanées
Altération de la fonction érectile
Vessie neurogène (rétention de l’urine)

Question 2

Comment neuropathie sensoriel favorise développement d’une plaie

Answer 2

Hyperglycémie chronique → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs → lésions → démyélinisation → ↓ de la conduction nerveuse → ↑ les risques de plaies

Question 3

Pourquoi le bilan lipidique est modifié à l’étape 3

Answer 3

Résistance à l’insuline ou manque insuline → ↓ stockage des lipides →↑ lipides dans la circulation sanguine

Question 4

Comment une néphropathie pouvait être entraîné par un diabète chronique

Answer 4

Hyperglycémie chronique → dommage petits vaisseaux qui irriguent membrane filtration glomérulaire → ↑ perméabilité de la membrane → protéinurie (passage des protéine dans l’urine) + ↓ DFG → perte de fonction aux niveau des reins → néphropathie

Question 5

Mécanisme d’action ramipril

Answer 5

Inhibiteur de l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) → ↓ taux angiotensine II → (1) dilatation vaisseaux sanguins et (2) ↓ Volume sanguin → ↓ débit sanguin → ↓ HTA → ↓ risque de lésions aux glomérules (néphroprotecteur)

Question 6

Mécanisme d’action Lyrica

Answer 6

Se lie aux canaux calciques des terminaisons nerveuses → inhiber l’afflux de calcium → inhiber la libération de plusieurs neurotransmetteurs, notamment le glutamate, la norépinéphrine et la substance P → contrôle des crises et le soulagement de la douleur neuropathique

Question 7

Effets de l’insuffisance rénale sur les examens de laboratoire

Answer 7

pH: diminué : ↓ des réabsorption des HCO3- et ammoniaque est plus difficilement excrété.

Na+: diminué : ↓ DFG → rétention d’eau → hyponatrémie

Urée/créat: augmenté : ↓ de la filtration glomérulaire **voir néphropathie

K+ et Ca+ : ↓ de la production de calcitriol par les reins → ↓ de l’activation Vit. D → ↓ absorption Ca2+ a/n intestinal) → libération phosphates → déminéralisation osseuse

**d’où l’effet de l’insuffisance rénale sur le système musculaire!

Question 8

Physiopathologie de l’insuffisance rénale chronique

Answer 8

Hyperglycémie chronique ​→ altération de petits vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux → inflammation → ↓ du débit de la filtration glomérulaire + protéinurie → néphropathie → perte progressive et irréversible → IRC

Question 9

pourquoi la microalbuminurie est élevé

Answer 9

(microangiopathie) dommage vaisseau/capillaires glomérulaire → dommage membrane glomérulaire → laisse passer petite molécule + ↓ DFG → perte de fonction aux niveau des reins → microalbuminurie

Question 10

Physiopathologie de la rétinopathie:

Answer 10

Hyperglycémie chronique + HTA → altération microvasculaire de la rétine → Occlusion partielle des petits vaisseaux sanguins situés dans la rétine → microanévrismes dans la paroi capillaire qui se fragilise et laisse fuir le liquide capillaire → œdème rétinien → à la longue, formation d’exsudats durs et d’hémorragies intra rétiniennes → vision compromise si la macula est touchée

Question 11

Physiopathologie de la néphropathie:

Answer 11

Hyperglycémie chronique ​en combinaison avec facteurs de risque → altération de petits vaisseaux sanguins qui irriguent les glomérules rénaux → inflammation → ↓ du débit de la filtration glomérulaire + protéinurie → néphropathie

Question 12

Quelles sont les manifestations présentes associées à une neuropathie?

Answer 12

• Perte de sensations aux extrémités, orteilles en griffes: motrice, peau sèche (callosité)
• sensation anormale
• douleur (brûlure, crampe, tiraillements, pire la nuit, senti seulement la nuit)
• paresthésie (fourmillement, brûlure, picotement, sensation de marcher sur des coussins, pieds engourdis)
• hyperesthésie (peau très sensible)
• Perte complète/partielle de la température
• Blessure/ulcération = quand sujet ressent moins la douleur
• Atrophie des petits muscles des mains/pieds (difformité/limitation de la motricité)

Question 13

Quels sont les effets insuffisance rénale chronique sur urée?

Answer 13

Atteint glomérulaire (diminution du débit de filtration glomérulaire et cause une protéinurie) **Voir néphropathie

Question 14

Expliquer les douleurs aux MI :

Answer 14

Athérosclérose → occlusion partielle de l’artère des MI → Activité physique/marche → déséquilibre entre apport et demande O2 → ischémie partielle des cellules des membres inférieurs→ activation du métabolisme anaérobique → accumulation d’acide lactique → irritation des fibres nerveuses de MI → Douleur aux MI (claudication).

Question 15

Comment le diabète favorise les infections

Answer 15

Diabète → affections artérielles périphériques → ralentissement du débit sanguin a/n des MI → ↓oxygénation des cellules, ↓GB, ↓nutriments a/n des MI → ↑temps de cicatrisation → ↑ risques d’infection.

Question 16

Quel test spécial de l’examen clinique est à faire annuellement?

Answer 16

Test du monofilament

Question 17

Rappel dyslipidémie

Answer 17

LDL : Lipoprotéines de basse densité ou «mauvais cholestérol» en grande quantité → formation de dépôts de cholestérol.
HDL : High density lipoproteins : récupèrent le cholestérol en excès et l’amène au foie → dégradation/matériel de base à la synthèse de substances organiques.
Triglycérides : Principale réserve énergétique de l’organisme et sont donc bénéfiques pour rester en forme, à condition que les taux dans le sang soient dans la normale. Quand les taux de triglycérides sont élevés, le risque cardiovasculaire ↑↑

Question 18

Athérosclérose vs. artériosclérose

Answer 18

Athérosclérose : Lésion appelée «strie lipidique» qui adhère à l’intima → accumulation de
lipides (plaque s’agrandit) → ↓lumière du vaisseau sanguin et durcissement
(en raison du dépôt de sels, de cholestérol et de calcium) → ↓élasticité des
vaisseaux → compromet davantage la bonne circulation sanguine

Artériosclérose : lésions prolifératives et dégénératives des vaisseaux provoquant une ↓ de leur élasticité. Alors que l’athérosclérose désigne un dépôt de cholestérol sur la paroi des artères (ou athéromes), l’artériosclérose est davantage un épaississement de cette paroi artérielle

Question 19

Causes du diabète de type 2 : (4)

Answer 19

1. Insulinorésistance : insensibilisation des tissus à l’insuline les récepteurs insuliniques ne répondent pas à l’action de l’insuline ou sont trop peu nombreux → entrave la pénétration cellulaire du glucose → hyperglycémie
2. Diminution du pancréas à produire de l’insuline par l’épuisement des cellules bêta causé par la surproduction compensatoire d’insuline ou par la perte de la masse fonctionnelle des cellules bêta
3. Production inappropriée de glucose par le foie plutôt que de régler adéquatement la sécrétion du glucose en fonction de la glycémie, le foie produit du glucose de façon désordonnée qui ne correspond pas aux besoins momentanés de l’organisme
4. Altération de la production d’hormones et de cytokines par le tissu adipeux

Question 20

Créatinémie

Answer 20

La créatinine est un déchet de la créatine, un composé présent dans les muscles squelettiques et qui est complètement excrété par les reins. Puisqu’une augmentation du taux de créatinine est d’abord due à un dysfonctionnement rénal, la mesure de son taux sanguin s’avère très utile lorsqu’il s’agit d’examiner la fonction de cet organe.

En effet, une ↑ des taux de créatinine témoigne d’une ↓ des taux de filtration glomérulaire.

Question 21

Bilan lipidique

Answer 21

Une partie du cholestérol est synthétisée dans le foie à partir des lipides alimentaires. Le transport du cholestérol dans le circuit sanguin s’effectue grâce à des lipoprotéines de faibles densité appelées LDL, ou mauvais cholestérol, ainsi qu’à l’aide de lipoprotéines de faible densité, soit les HDL, ou bon cholestérol

HDL (bon cholestérol)

Les HDL ramènent le surplus de cholestérol vers le foie où il est dégradé et éliminé de l’organisme avec la bile. Des taux élevés de HDL sont souhaitables, ceux-ci font diminuer les risques de maladies coronariennes.

LDL

Des taux élevés de LDL sont associés à une augmentation des risques de maladies coronariennes.

Triglycérides

Les triglycérides sont synthétisés dans le foie à partir des acides gras, des protéines et du glucose. Ils sont emmagasinés dans le tissu adipeux et les muscles et peuvent être récupérés lorsque se présente le besoin d’une source d’énergie. L’évaluation du taux de triglycérides fait généralement partie du bilan lipidique.

Question 22

Hémoglobine glyquée (HbA1c)

Answer 22

La forme d’hémoglobine HbA1c est glyquée, c’est-à-dire qu’elle absorbe le glucose. Lorsque le taux sanguin de glucose est au-dessus de la normale durant une longue période, l’hémoglobine des globules rouges se sature de glucose sous forme de glycohémoglobine. Cette saturation est présente pendant les 120 jours de durée de vie du globule rouge. En évaluant l’HbA1c, on peut découvrir quelle a été la glycémie moyenne au cours des 3 derniers mois. Cela est très utile lorsqu’il s’agit de surveiller des diabétiques dont la glycémie change de façon spectaculaire de jouer en jour et pour contrôler le diabète à long terme.

Question 23

Quels sont les pouls périphériques ?

Answer 23

MS : radial, cubital, huméral (ou brachial)

MI : tibial postérieur, pédieux, poplité, fémoral

Question 24

Quels sont les signes neurovasculaires ?

Answer 24

C : Coloration 
C : Chaleur 
M : Mobilité 
S : Sensibilité du membre
P : Pouls 
R : Retour capillaire (< 3 secondes) 
O : Œdème

Question 25

Qu’est-ce que la glycosylation non enzymatique?

Question 26

Pourquoi les résultats de laboratoire de potassium K+ est augmentée

Answer 26

diminution des taux de filtration glomérulaire.

Question 27

Macroangiopathies vs. Microangiopathie

Answer 27

Microangiopathies : (artériosclérose)

Hyperglycémie chronique → entraîne l’épaississement des petits vaisseaux, des capillaires et des artérioles des yeux, des reins, des nerfs et de la (rétinopathies, néphropathies, neuropathies, dermopathies).

Macroangiopathies : (athéroslcérose) Affection de vaisseaux sanguins de gros calibre, Comprend les maladies vasculaires cérébrales, cardiovasculaires et périphériques.

Hyperglycémie chronique → ↓ de l’insuline → ↓ métabolisme des lipides dans les tissus adipeux → ↑ du taux lipides sanguin → athérosclérose (↑ du risque d’angiopathies)

Question 28

Causes des angiopathies (3)

Answer 28

1) l’accumulation de dérivés délétères du métabolisme du glucose, tel le sorbitol, lequel est associé aux lésions des cellules nerveuses
2) la formation de molécules anormales du glucose dans la membrane basale des petits vaisseaux sanguins (comme ceux l’œil et rein)
3) une altération de la fonction des globules rouges avec pour conséquence une réduction de l’oxygénation des tissus

Question 29

Causes (4) Dysfonction érectile

Answer 29

1. IMC élevé
2. trouble métabolique
3. microangiopathie
4. neuropathie autonome

Question 30

Manifestations intoxication (insuffisance rénale chronique)

Answer 30

Confusion, HTA, hyperkaliémie (problème cardiaque: arythmie), spasme, crampes aux jambes

Question 31

Manifestations urée non excrétée

Answer 31

prurit, démangeaison

Question 32

Neuropathie sensitive

Answer 32

Affecte les nerfs du système nerveux périphérique.

Hyperglycémie chronique → Accumulation de fructose + sorbitol → Démyélinisation et ischémie de la gaine des neurones → mort des nerfs sensitifs → ↓ de la conduction des influx nerveux sensitifs → perte de sensibilité → neuropathie sensitive

Question 33

Pourquoi les plaies diabétiques ne guérissent pas?

Answer 33

1) Hyperglycémie chronique → Anomalie dans la mobilisation des cellules inflammatoires et déficience de la phagocytose par les neutrophiles/monocytes → favorise la prolifération des bactéries → ↑ du risque d’infection
2) Athérosclérose → ↓ de la lumière des artères des MI → ↓ du débit sanguin aux MI → ↓ de l’apport en O2 + nutriments → ↓ de la guérison de la plaie.

Question 34

Parmi les hormones suivantes, lesquelles interviennent dans le métabolisme du glucose ?

Answer 34

La cortisone
L’insuline
Le glucagon

Question 35

Si l’apport glucidique est adéquat, la sécrétion d’insuline fait quoi (3):

Answer 35

1. favorise l’utilisation du glucose dans les cellule
2. abaisse la glycémie
3. provoque le stockage du glycogène

Question 36

La formation du glucose à partir du glycogène s’appelle:

Answer 36

glycogénolyse

Question 37

La néoglucogenèse est le processus par lequel:

Answer 37

Le glucose est formé à partir de précurseurs autres que les glucides.

Question 38

Parmi les énoncés suivants, lequel ou lesquels est (sont) vrai (s)?

Answer 38

L’insuline favorise le stockage des lipides.
L’insuline favorise le transport membranaire du glucose dans la cellule.
L’insuline favorise le métabolisme des protéines.

Question 39

Quel effet auront les événements suivants sur la glycémie?

Answer 39

Augmentation de la libération d’adrénaline: Augmentation
Augmentation de la libération de l’insuline: Diminution
Augmentation de la libération des glucocorticoïdes: Augmentation
Augmentation de la libération du glucagon: Augmentation
Augmentation de la libération de thyroxine (T4): Augmentation
Augmentation de la libération d’acétylcholine: Diminution

Question 39

Quel effet auront les événements suivants sur la glycémie?

Answer 39

Augmentation de la libération d’adrénaline: Augmentation
Augmentation de la libération de l’insuline: Diminution
Augmentation de la libération des glucocorticoïdes: Augmentation
Augmentation de la libération du glucagon: Augmentation
Augmentation de la libération de thyroxine (T4): Augmentation
Augmentation de la libération d’acétylcholine: Diminution

Question 40

Dites si les affirmations suivantes sont associées à l’état de jeûne ou à l’état postprandial.

Answer 40

Augmentation de la dégradation du glycogène en glucose: État de jeûne
Augmentation de la synthèse des protéines: État postprandial
Augmentation de la dégradation des triglycérides en glycérol et en acides gras: État de jeûne
Augmentation de la concentration plasmatique d’insuline: État postprandial

Question 41

Le glycogène se forme dans le foie quand:

Answer 41

lors de l’état postprandial.

Question 42

La lipogenèse a lieu quand:

Answer 42

lorsque l’ATP cellulaire et le taux de glucose sont élevés.

Question 43

Voir figure foie

Question 44

Dites si les énoncés suivants sont vrais ou faux.

Answer 44

Le glucose est indispensable au fonctionnement de l’encéphale. VRAI
Les corps cétoniques sont un produit de la dégradation des protéines. FAUX
- dégradation lipide
La pression exercée par le surplus de glucose s’appelle pression osmotique. VRAI
Dans un milieu contenant beaucoup de glucose, la cellule gonfle et peut éclater. FAUX
- la cellule rétrécit
Lors d’un manque d’insuline, la mobilisation d’une quantité accrue d’acides gras occasionne une lipidémie. VRAI
L’accumulation de corps cétoniques dans le sang fait augmenter le pH. FAUX
- ↓ le pH