Retour #4 Nicolas Nadeau Flashcards
Expliquer la fièvre à l’étape 1
infection au VHC → macrophage libère cytokine agit hypothalamus → libère prostaglandines → ↑ thermostat hypothalamique → mécanisme de thermogénèse → fièvre
Interféron alpha
Mécanisme d’action
Pourquoi on le combine avec l’autre
Effet secondaires
Se lie aux récepteurs des membranes des cellules hôtes → bloque l’entrée du virus dans les cellules, → bloque la synthèse de l’ARN messager viral et des protéines virales, ainsi que l’assemblage et la libération du virus → ralentissement de progression du virus
Lorsqu’on les combine: Potentialise, effets synergique, diminue récidive
Syndrome pseudo-grippal caractérisé par de la fièvre, de la fatigue, des myalgies, des maux de tête et des frissons
Dépression
Idées suicidaires
Effets gastro-intestinaux nausées, diarrhée, anorexie et vomissements
Un traitement prolongé ou à forte dose peut provoquer de la fatigue, un dysfonctionnement thyroïdien, des lésions cardiaques et une suppression de la moelle osseuse, se manifestant par une neutropénie et une thrombocytopénie.
Quels sont les malaises généraux (4) et expliquer les.
- Nausée
- Fatigue
- Céphalée
- Perte appétit
Contact avec le virus → processus inflammatoire → complexes antigènes-anticorps → complexe immun → activation du complément → libération de médiateurs chimiques (cytokine) → malaises généraux
Effet de l’alcool sur le système hépatique À revoir
Physiopathologie de l’hépatite C
Entrée du VHC par voie percutanée → Atteinte du foie par la circulation sanguine → libération de cytokines et cellules tueuses → lyse hépatocyte infectée → lésion des tissus hépatiques → inflammation des cellules hépatiques (+ ↑ Enzymes hépatiques)
Hypermégalie du foie
Entrée du VHC par voie percutanée → Atteinte du foie par la circulation sanguine → libération de cytokines et cellules tueuses → lyse hépatocyte infectée → lésion des tissus hépatiques → inflammation des cellules hépatiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide vers l’espace interstitiel → oedème (hépatomégalie)
Physiopathologie de l’augmentation des enzymes hépatiques
Entrée du VHC par voie percutanée → Atteinte du foie par la circulation sanguine → libération de cytokines et cellules tueuses → lyse hépatocyte infectée → lésion des tissus hépatiques → ↑ des enzymes hépatiques
Comment l’alcoolisme à mener à une cirrhose
consommation excessive d’alcool → inflammation chronique des cellules hépatiques → nécrose des cellules hépatiques → fibrose des cellules hépatiques→ cirrhose alcoolique
Expliquer hypertension portale
Cirrhose → changement structurel dans le foie → destructions des veines portes hépatique ainsi que des sinusoïdes (petits capillaires hépatiques) → obstruction de la circulation sanguine portale normale dans le système portal → hypertension portale
Connaître différent chemin qui mène à l’ascite
Insuffisance hépatocytaire → ↓ la synthèse d’albumine → ↓ pression oncotique capillaire → fuite de plasma vers la cavité abdominale → ascite
Insuffisance hépatocytaire → altération du métabolisme → ↑ rénine/aldostérone/hormone ADH → ↑ réabsorption rénale du sodium et de l’eau. → ascite
Hypertension portale → ↑ pression de filtration capillaire → ascite
↑ la production lymphe → dilatation des canaux lymphatiques drainant le foie → fuite de lymphe vers la cavité abdominale → ascite
Expliquer encéphalopathie hépatique (désorientation/ confusion)
Cirrhose → dysfonction des hépatocytes → ↓de la conversion de l’ammoniaque en urée → ammoniaque rejoint circulation systémique → effet neurotoxiques de l’ammoniaque → traverse barrière hématoencéphalique → œdème cérébral (astrocytes et cytokines inflammatoires) → neurotransmission anormale → encéphalopathie hépatique
Augmentation de la bilirubine
Cirrhose → dysfonction hépatique → difficulté à conjuguer la bilirubine et à l’excrétion → ↑ de la bilirubine non conjuguée dans la circulation sanguine → ↑ bilirubine
Pourquoi augmentation INR / TCA
Dysfonctionnement hépatique → Incapacité du foie à synthétiser la vitamine K → ↓ production prothrombine/facteurs de coagulation → Troubles de la coagulation
Pourquoi plaquettes basses
HTP → reflux sang un peu partout (varice) → vers la rate → splénomégalie → suractivité de la rate → destruction cellules sanguines (GR, plaquettes) → ↓ plaquettes
mécanisme d’action de l’ativan pour l’aider à dormir. (potentialisateur de l’action des GABA, lehne)
Potentialise les actions de GABA dans SNC → neurotransmetteur dans SNC → liaison aux récepteurs spécifiques → ↓ anxiété, induit les sommeil, ↓ période éveil
Manifestation associé problème biliopancréatique
Ictère (jaunisse)
Selles: pâle
Urine: foncée
Prurit ++
Présence ictère
Cirrhose/VHC → dysfonction hépatique → difficulté à conjuguer la bilirubine et à l’excréter → ↑ de la bilirubine non conjuguée dans la circulation sanguine → ↑ bilirubine dans les tissus cutanés → ictère (couleur jaune de la peau)
Examen physique de l’abdo quel test peut nous donner la présence d’ascite
Test de la vague et de matité
Pourquoi on donne de la thiamine
Prévenir la carence nutritionnelle en thiamine (vitamine B1) dû à la malnutrition qui accompagne la forte consommation d’alcool.
Les suppléments de vitamine B1 préviennent aussi la complication d’encéphalopathie de Wernicke.
Carence B1, pas absorbé prévenir encéphalopathie de Wernicke
Différents types d’hépatites
A : Fécalo-orale, vaccin
B : relations sexuelles, transmission périnatale et percutanée (muqueuse et produit sanguin) (plus fréquente dans le monde) 2 milliards
C : relations sexuelles, transmission périnatale et percutanée (muqueuse et produit sanguin)
Rupture des varices oesophagienne
Fibrose et cicatrisation dans le foie → HTA portal → développement d’une circulation collatérale → ↓ de la pression dans le système porte + ↓ du volume plasmique et ↓ du flux dans le système lymphatique → refoulement du sang dans les veines de l’œsophage et de l’estomac → ↑ de la pression → provoque une distension des veines (varices) → varices œsophagiennes.
Cirrhose alcoolique complications
Prurit : Cirrhose → perturbation du fonctionnement des cellules hépatiques et compression des canaux biliaires par les tissus conjonctifs → ↓capacités du foie à conjuguer et excréter la bilirubine → accumulation de bilirubine et dépôts de sels biliaires dans les tissus cutanés → prurit
Gynécomastie : Cirrhose → Incapacité du foie à métaboliser et à inactiver certaines hormones → accumulation d’œstrogène → Gynécomastie
Angiome stellaire : Cirrhose → Incapacité du foie à métaboliser et à inactiver certaines hormones → accumulation d’œstrogène → dilatation petits vaisseaux sanguins → angiomes stellaires
Pourquoi baisse des protéines plasmatiques (albumine)
Cirrhose → atteintes hépatiques → incapacités du foie à synthétiser des protéines plasmatiques (comme l’albumine ou la fibrinogène) → ↓taux de protéines plasmatique dans la circulation sanguine.
Comment l’alcool engendre anorexie
diminue la ghréline (hormone qui stimule l’appétit)
3 tests spéciaux de l’examen clinique positif et explication
Ressaut : Positif = Appendicite, péritonite ou pancréatite
Signe de la vague : Positif = Présence d’ascite
Localisation de la matité hépatique (N= 6-12cm)
**Alerte cliniques biliopancréatique: ictère, selles pâles, urines foncées, prurit, stéatorrhée (selles grasses)
Nausées
Nausées : Hépatomégalie → stimulation/irritation du tractus GI → perturbation du métabolisme des protéines, glucides et lipides → influx afférent via nerf vague → stimule la zone gâchette → centre vomissement du bulbe rachidien → nausées
Diarrhée
Diarrhée : altération des métabolismes des glucides, protéines et graisses.
La cavité péritonéale:
comme la cavité pleurale et celle du péricarde, est un espace très mince contenant une sérosité
Rôle de la vésicule biliaire:
Emmagasine et concentre la bile
Parmi les fonctions suivantes, lesquelles dépendent du foie?
glycogénolyse et néoglucogenèse
synthèse du cholestérol
détoxication de l’alcool et des médicaments
désamination des acides aminés
Mettre dans l’ordre la circulation du sang dans le foie en provenance des intestins. (6)
- veines mésentériques
- veine porte hépatique
- sinusoïdes du foie
- veines centrales du foie
- veines hépatiques
- veine cave inférieure
Complétez les énoncés suivants avec la bonne correspondance.
Principal constituant de la bile: sels biliaires
Produit de la dégradation de l’hémoglobine: bilirubine
Contribue au processus de la digestion: sels biliaires
Principal pigment biliaire: bilirubine
Recyclé par le cycle entérohépatique: sels biliaires
Solution alcaline d’un vert jaunâtre: bile
Dégradé en stercobiline par les bactéries de l’intestin grêle: bilirubine
Dites si les énoncés suivants, portant sur les fonctions métaboliques du foie, sont vrais ou faux.
Débarrasse le sang des médicaments et autres drogues grâce aux macrophagocytes (cellules de Kupffer): faux
- macrophagocytes hépatiques (débarrassent le sang des débris tel que les bactéries et les cellules sanguines usagées)
Synthèse des vitamines liposolubles: faux
- stockage
Transformation de l’ammoniac en urée: vrai
Stockage du glucose sous forme de glucagon: faux
- sous forme de glycogène
Production de 85% du cholestérol sanguin: vrai
Métabolisme des médicaments: vrai
Sécrétion du cholestérol sous forme de sels biliaires dans la bile: vrai
Synthèse des protéines plasmatiques: vrai
Avant de passer par le cœur, le sang qui transporte les produits de la digestion des protéines traverse d’abord des réseaux capillaires situés dans:
Le foie
Parmi les substances suivantes, lesquelles seraient le plus touchées sur le plan de la digestion si le foie était gravement malade?
les lipides
Les hépatocytes ne produisent pas de…
ne produisent pas d’enzymes digestives
Vérifier anatomie schéma du foie et vaisseaux
