Retour #4 Nicolas Nadeau Flashcards
Expliquer la fièvre à l’étape 1
infection au VHC → macrophage libère cytokine agit hypothalamus → libère prostaglandines → ↑ thermostat hypothalamique → mécanisme de thermogénèse → fièvre
Interféron alpha
Mécanisme d’action
Pourquoi on le combine avec l’autre
Effet secondaires
Se lie aux récepteurs des membranes des cellules hôtes → bloque l’entrée du virus dans les cellules, → bloque la synthèse de l’ARN messager viral et des protéines virales, ainsi que l’assemblage et la libération du virus → ralentissement de progression du virus
Lorsqu’on les combine: Potentialise, effets synergique, diminue récidive
Syndrome pseudo-grippal caractérisé par de la fièvre, de la fatigue, des myalgies, des maux de tête et des frissons
Dépression
Idées suicidaires
Effets gastro-intestinaux nausées, diarrhée, anorexie et vomissements
Un traitement prolongé ou à forte dose peut provoquer de la fatigue, un dysfonctionnement thyroïdien, des lésions cardiaques et une suppression de la moelle osseuse, se manifestant par une neutropénie et une thrombocytopénie.
Quels sont les malaises généraux (4) et expliquer les.
- Nausée
- Fatigue
- Céphalée
- Perte appétit
Contact avec le virus → processus inflammatoire → complexes antigènes-anticorps → complexe immun → activation du complément → libération de médiateurs chimiques (cytokine) → malaises généraux
Effet de l’alcool sur le système hépatique À revoir
Physiopathologie de l’hépatite C
Entrée du VHC par voie percutanée → Atteinte du foie par la circulation sanguine → libération de cytokines et cellules tueuses → lyse hépatocyte infectée → lésion des tissus hépatiques → inflammation des cellules hépatiques (+ ↑ Enzymes hépatiques)
Hypermégalie du foie
Entrée du VHC par voie percutanée → Atteinte du foie par la circulation sanguine → libération de cytokines et cellules tueuses → lyse hépatocyte infectée → lésion des tissus hépatiques → inflammation des cellules hépatiques → ↑ perméabilité des capillaires → fuite de liquide vers l’espace interstitiel → oedème (hépatomégalie)
Physiopathologie de l’augmentation des enzymes hépatiques
Entrée du VHC par voie percutanée → Atteinte du foie par la circulation sanguine → libération de cytokines et cellules tueuses → lyse hépatocyte infectée → lésion des tissus hépatiques → ↑ des enzymes hépatiques
Comment l’alcoolisme à mener à une cirrhose
consommation excessive d’alcool → inflammation chronique des cellules hépatiques → nécrose des cellules hépatiques → fibrose des cellules hépatiques→ cirrhose alcoolique
Expliquer hypertension portale
Cirrhose → changement structurel dans le foie → destructions des veines portes hépatique ainsi que des sinusoïdes (petits capillaires hépatiques) → obstruction de la circulation sanguine portale normale dans le système portal → hypertension portale
Connaître différent chemin qui mène à l’ascite
Insuffisance hépatocytaire → ↓ la synthèse d’albumine → ↓ pression oncotique capillaire → fuite de plasma vers la cavité abdominale → ascite
Insuffisance hépatocytaire → altération du métabolisme → ↑ rénine/aldostérone/hormone ADH → ↑ réabsorption rénale du sodium et de l’eau. → ascite
Hypertension portale → ↑ pression de filtration capillaire → ascite
↑ la production lymphe → dilatation des canaux lymphatiques drainant le foie → fuite de lymphe vers la cavité abdominale → ascite
Expliquer encéphalopathie hépatique (désorientation/ confusion)
Cirrhose → dysfonction des hépatocytes → ↓de la conversion de l’ammoniaque en urée → ammoniaque rejoint circulation systémique → effet neurotoxiques de l’ammoniaque → traverse barrière hématoencéphalique → œdème cérébral (astrocytes et cytokines inflammatoires) → neurotransmission anormale → encéphalopathie hépatique
Augmentation de la bilirubine
Cirrhose → dysfonction hépatique → difficulté à conjuguer la bilirubine et à l’excrétion → ↑ de la bilirubine non conjuguée dans la circulation sanguine → ↑ bilirubine
Pourquoi augmentation INR / TCA
Dysfonctionnement hépatique → Incapacité du foie à synthétiser la vitamine K → ↓ production prothrombine/facteurs de coagulation → Troubles de la coagulation
Pourquoi plaquettes basses
HTP → reflux sang un peu partout (varice) → vers la rate → splénomégalie → suractivité de la rate → destruction cellules sanguines (GR, plaquettes) → ↓ plaquettes
mécanisme d’action de l’ativan pour l’aider à dormir. (potentialisateur de l’action des GABA, lehne)
Potentialise les actions de GABA dans SNC → neurotransmetteur dans SNC → liaison aux récepteurs spécifiques → ↓ anxiété, induit les sommeil, ↓ période éveil
