Médicaments examen #2 Flashcards

1
Q

Benzodiazépines : lorazépam (Ativan)

A

Potentialise les actions de GABA dans SNC → neurotransmetteur dans SNC → liaison aux récepteurs spécifiques → diminution anxiété, induit les sommeil, diminution période éveil

Effets pour le sevrage alcoolique: stabilise les SV, ↓intensité des symptômes de sevrage, ↓risques de convulsion et de delirium tremens.

Effets secondaires:

Deux effets secondaires importants la confusion et l’amnésie antérograde résultent d’effets sur l’hippocampe et le cortex cérébral:
Dépression du SNC
Confusion
Amnésie antérograde
Dépression respiratoire
Abus
Somnambulisme et autres comportements complexes liés au sommeil

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2
Q

ondansétron (Zofran)

A

bloque les récepteurs de sérotonine de type 3 (5-HT3) localisés dans la zone de déclenchement des chimiorécepteurs (zone gâchette) et sur des neurones vagaux afférents dans la voie gastro-intestinale supérieure → empêche les influx nerveux de se rendre au centre du vomissement et de l’activer → diminue les nausées

Effets secondaires

  • Céphalée
  • Diarrhée
  • Vertiges

Ce médicament prolonge l’intervalle QT donc pose un risque de torsades de pointes, un cas de dysrythmie qui peut être fatal.

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3
Q

Thiamine B1

A

Carence en vit B1, pas absorber. Prévient encéphalopathie de Wernicke (une confusion, un nystagmus et des mouvements oculaires anormaux)

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4
Q

Vitamine B12

A

Contribue au bon fonctionnement nerveux, au métabolisme des protéines et des glucides, à la croissance normale, à la formation des GR et à la reproduction cellulaire

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5
Q

Acide folique

A

Nécessaire à l’érythropoïèse, stimulation de la formation des GR + GB+ plaquettes dans traitement pour anémie mégaloblastiques, nécessaire formation ADN + ARN.

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6
Q

Vitamine K

A

Correction des anomalies de la coagulation + diminution absorption vitamine K.
Correction des anomalies de la coagulation. La vitamine K est souvent administrée pour corriger les temps de prothrombine prolongés chez les patients atteints de cirrhose.

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7
Q

Interféron alpha (Pegasys)

A

Se lie aux récepteurs membranaires de la cellule hôte → bloque l’entrée du virus dans la cellule + empêche la réplication du virus

Pourquoi on le combine avec un autre ? Potentialise, effets synergiques, diminue récidive

Effets secondaires

Syndrome pseudo-grippal caractérisé par de la fièvre, de la fatigue, des myalgies, des maux de tête et des frissons
Dépression
Idées suicidaires
Effets gastro-intestinaux nausées, diarrhée, anorexie et vomissements
Un traitement prolongé ou à forte dose peut provoquer de la fatigue, un dysfonctionnement thyroïdien, des lésions cardiaques et une suppression de la moelle osseuse, se manifestant par une neutropénie et une thrombocytopénie.

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8
Q

Ribavirine (Virazole)

A

Analogue nucléosidique à large spectre d’activité antivirale, mais son mécanisme d’action ne demeure pas clair

Effets secondaires

Anémie hémolytique
Blessure fœtale
Symptômes pseudo-grippaux
Dépression
Anémie
Malformations congénitales
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9
Q

(siméprévir (Galexo)

A

Les inhibiteurs de protéase inhibent la protéase virale, un gène requis pour la réplication du VHC.

Il doit toujours être utilisé en association avec d’autres médicaments anti-VHC

Effets secondaires

Les effets indésirables les plus courants sont les maux de tête, les nausées et la fatigue
Atteinte hépatique
Photosensibilité importante
Éruptions cutanées sévères.

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10
Q

( daclatasvir (Daklinza)

A

Les inhibiteurs de NS5A ciblent une protéine non structurale, NS5A, nécessaire à la réplication et à l’assemblage de l’ARN du VHC. Ce faisant, ces médicaments empêchent la réplication et la construction du VHC.

Effets secondaires

Céphalée
Fatigue
En combinaison avec le Ribavirine cause nausée et anémie dans 10% des cas

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11
Q

(sofosbuvir (Sovaldi)

A

NS5B est une protéine non structurale du VHC qui, comme NS5A, est vitale pour la réplication de l’ARN du VHC.

Effets secondaires

En combinaison avec Ribavirine: Céphalée et fatigue
En combinaison avec Ribavirine et d’interféron alpha: Nausée, anémie et insomnie

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12
Q

Sulfonylurés : glyburide (Diaβeta)

A

lie canaux K+ sensible ATP → dépolarise → afflux de Ca 2+ → insuline libéré

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13
Q

Inhibiteurs de SGLT-2 : canagliflozin (Invokana)

A

inhibe le SGLT-2 dans les reins → réduit la réabsorption de glucose → augmente l’excrétion urinaire du glucose → diminue le glucose

Effets secondaires:
Infection fongique chez les appareils génital de la femme
Infection urinaire
Augmentation de la miction
Chez les personnes plus vieilles, il peut mener à l’hypotension orthostatique et à des vertiges.

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14
Q

Meglitinides : répaglinide (GlucoNorm)

A

lient et bloquent les canaux K+ sensibles à l’ATP dans la membrane cellulaire → la membrane se dépolarise → l’afflux de Ca2+ → libération d’insuline.

Hypoglycémie, il faut donc que le patient mange au plus tard dans les 30 minutes après avoir pris la médication.

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15
Q

Biguanides : metformine (Glucophage)

A
  1. Diminution de la résistance à l’insuline
  2. Diminution de la néoglucogénèse
  3. Diminution absorption glucose a/n intestin

résultat: diminution de la glycémie

Effets secondaires:
Diminution de l’appétit
Nausée
Diarrhée
Troubles gastro-intestinaux
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16
Q

Gliptin : sitagliptine (Januvia)

A

inhibant les DPP-4 → Améliore l’action des hormones incrétines, qui sont des composés endogènes →
(1) stimule la libération d’insuline dépendante du glucose
(2) diminue la libération de glucagon postprandial.
→ Ces deux actions font en sorte que le glucose sanguin ne s’élève pas trop.

Effets secondaires:
Infection des voies respiratoires
Céphalée
Inflammation des voies nasales et de la gorge
Développement de pancréatite (rare)
Hémorragie fatale (rare)
Nécrose pancréatite (rare)
17
Q

Bêtabloqueurs Labétalol (Trandate)

A

Bloque les récepteurs cardiaques bêta1 → réduit a fréquence cardiaque, diminuer la force de contraction ventriculaire et supprimer la conduction des impulsions à travers le nœud AV → réduction du débit cardiaque.

En bloquant les récepteurs bêta2→ produit trois effets majeurs :

(1) la bronchoconstriction (par le blocage bêta2 dans les poumons)
(2) la vasoconstriction (par le blocage bêta2 de certains vaisseaux sanguins) (3) la glycogénolyse réduite (par le blocage bêta2 dans muscle squelettique et foie).

18
Q

Diurétiques thiazidiques : hydrochlorothiazide (Microzide)

A

Bloque la réabsorption de sodium et de chlorure dans le segment précoce du tubule contourné distal → rétention d’eau → produisant ainsi un débit accru d’urine.

Effets secondaires:
Hyponatrémie
Hypochlorémie
Déshydratation
Hypokaliémie
Hyperglycémie
Hyperuricémie (taux excessif d'acide urique dans le sérum sanguin)
19
Q

Bêtabloquants : métoprolol (Lopresor)

A

Bloquant les récepteurs cardiaques bêta 1 → réduit la fréquence cardiaque, la force de contraction et la vitesse de conduction du nœud auriculo-ventriculaire.

De plus, le métoprolol réduit la sécrétion de rénine par les reins.

Effets secondaires:
Bradycardie
Débit cardiaque réduit
Bloc cardiaque auriculo-ventriculaire
Excitation cardiaque de rebond après un arrêt brutal
Insuffisance cardiaque
20
Q

Inhibiteurs de l’ECA : ramipril (Altace)

A
  1. Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine I en II → empêche vasoconstriction des artérioles et veines → ↓ PA
  2. Inhibe enzyme conversion angiotensine I en II → empêche libération aldostérone par cortex surrénal → ↓ réabsorption Na et H20 a/n tubules contourné distaux → ↓ vol. sanguin → ↓ PA

ES : Toux, hypotension

Pourquoi on augmenterait la dose de Ramipril ?? Effet néphroprotecteur

21
Q

Bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II : Losartan (Cozaar)

A

Mécanisme d’action

Les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II bloquent l’accès de l’angiotensine 2 à ses récepteurs dans les vaisseaux sanguins, les surrénales et tous les autres tissus.

Bloque les récepteurs d’angiotensine II dans les vaisseaux sanguins → dilatation des artérioles et des veines.

Bloque les récepteurs d’angiotensine II dans le coeur → empêche l’angiotensine II d’induire des modifications pathologiques de la structure cardiaque.

Bloque les récepteurs d’angiotensine II dans les glandes surrénales → réduit la libération d’aldostérone → augmente l’excrétion du sodium et de l’eau par les reins. L’excrétion de sodium et d’eau est encore augmentée par dilatation des vaisseaux sanguins rénaux.

22
Q

Inhibiteurs calciques : diltiazem (Cardizem)

A

Bloque les canaux calciques dans le coeur et les vaisseaux sanguins → dilatation artériolaire → abaisse la tension artérielle

ES: Étourdissements, Rougeurs, Maux de tête et Oedème des chevilles et des pieds

23
Q

Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase
Simvastatine (Zocor)
Atorvastatine (Lipitor)
Rosuvastatine (Crestor)

A

Inhibe HGM-CoA réductase → ↓ synthèse cholestérol a/n foie → ↑ synthèse des récepteurs de LDL a/n membrane plasmique par hépatocytes → ↓ LDL et ↑ HDL → hypolipidémiant

ES:
Myopathie/rhabdomyolyse (maladie du muscle dans laquelle les fibres musculaires ne fonctionnent pas correctement)
Hépatotoxicité (le pouvoir qu’a une substance de provoquer des dommages au foie)
Diabète nouvellement apparu
Perte de mémoire
Cataracte

24
Q

Traitement pour douleur neuropathiques

pregabaline (Lyrica).

A

Se lie aux canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC → inhibe libération des neurotransmetteurs (glutamate, norépinéphrine, substance p) dans la fente synaptique → ↓ influx de la douleur.

ES : Étourdissement, somnolence, prise de poids. **Ne pas prendre avec des dépresseurs du SNC, car vont augmenter les effets du Lyrica