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Ophtalmologie > Rétinopathie hypertensive/Artériosclérose rétinienne/NOIA/OACR/OVCR > Flashcards

Rétinopathie hypertensive/Artériosclérose rétinienne/NOIA/OACR/OVCR Flashcards

1
Q

Quels sont les deux mécanismes physiologiques permettant de contrer la rétinopathie hypertensive ?

A
  1. Autorégulation : vasoconstriction si HTA

2. Barrière hémato-rétinienne

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Q

Dans la rétinopathie hypertensive, que se passe-t-il physiologiquement s’il y a vasoconstriction artérielle rétinienne ?

A

Vasoconstriction, causant hémorragies profondes et apparition de nodules cotonneux.

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Q

Dans la rétinopathie hypertensive, que se passe-t-il physiologiquement, s’il y a rupture de la barrière hémato-rétinienne ?

A

Hémorragies rétiniennes superficielles
Exsudats profonds/secs
Oedème rétinien

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Q

Dans la rétinopathie hypertensive, que se passe-t-il physiologiquement, s’il y a rupture de la barrière hémato-rétinienne ?

A

Hémorragies rétiniennes superficielles
Exsudats profonds/secs
Oedème rétinien

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5
Q

Quels sont les signes cliniques possibles d’une rétinopathie hypertensive ?

A 
Si rétinopathie hypertensive sévère : 
- Rupture BHR : 
   .Hémorragies rétiniennes superficielles
   .Exsudats profonds/secs
   .Oedème rétinien
   .Oedème papillaire
- Occlusion des artérioles précapillaires :
   .Nodules cotonneux
   .Hémorragies rétiniennes profondes
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6
Q

Comment caractériser l’hémorragie rétinienne dans une rétinopathie hypertensive, dans le cas d’une rupture de la BHR ? et dans le cas d’une occlusion artériolaire ?

A

Dans le cas d’une rupture de la BHR : hémorragies en flammèches.
Dans le cas d’une occlusion artériolaire : hémorragis profondes et rondes.

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7
Q

De quel stade de la classification de Kirkendall, s’agit-il s’il y a apparition d’un oedème papillaire ?

A

Stade III

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8
Q

Qu’est ce qu’une tache d’Elschnig ?

A

Il s’agit de la cicatrisation de lésions au FO, à la phase aigue, d’une choroidopathie hypertensive.

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9
Q

Comment caractérisez vous le stade I de l’artériosclérose rétinienne de la classification de Kirkendall ?

A

Signe du croisement artério-veineux.

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10
Q

Comment caractérisez vous le stade III de l’artériosclérose rétinienne de la classification de Kirkendall ?

A
  • Signe du croisement artério-veineux
  • Rétrécissement artériolaire en regard
  • Engainement vasculaire
  • Occlusion d’une branche de la veine centrale de la rétine
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11
Q

Qu’est ce qu’une NOIA ?

A

NOIA = Neuropathie Optique Ischémique Antérieure. Il s’agit d’une ischémie aigue de la tête du nerf optique, par occlusion des artères ciliaires postérieures ou de leurs branches.

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12
Q

De quelle artère naissent les artères ciliaires postérieures ?

A

Les ACP naissent de l’artère ophtalmique.

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13
Q

Quelles sont les étiologies des NOIA ?

A
  1. Maladie de Horton => neuropathie optique artéritique

2. Athérosclérose => neuropathie optique non artéritique

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14
Q

Quels sont les signes cliniques qu’on peut retrouver dans une NOIA ?

A
  1. Amaurose fugace précédant la NOIA (Maladie de Horton)
  2. BAV unilatérale, brutale, et indolore
  3. Asymétrie pupillaire, par diminution du réflexe photomoteur direct
  4. Au FO : oedème papillaire partiel ou total, avec papille de coloration pâle +/- hémorragies en flammèches
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15
Q

Quel est le principal diagnostic différentiel des NOIA ? Qu’est-ce qui diffère ?

A
  • Rétinopathie hypertensive : pas de BAV, pas d’anomalie du champ visuel. Oedème papillaire bilatéral, avec papille bien colorée.
  • NOIA : BAV, anomalie du champ visuel. Oedème papillaire unilatéral, avec papille pâle.
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16
Q

Quels sont les examens complémentaires à réaliser dans la NOIA ?

A
  • Examen du champ visuel

- Angiographie à la fluoroscéine

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17
Q

Comment évolue une NOIA ?

A

Pas de récupération visuelle au décours d’une NOIA.

Risque de récidive sur le 2e oeil.

18
Q

Quel est le traitement étiologique de la maladie de Horton ?

A

Corticothérapie en urgence, IV puis PO en relais.

19
Q

Quel est le traitement de la NOIA athérioscléreuse ?

A

Pas de traitement efficace. On traite les FdR pour réduire le risque de bilatérisation. Aspirine au long cours.

20
Q

Quelles sont les deux circulations qui permettent de vascularisé la rétine ?

A
  • circulation choroïdienne : vascularisé les couches externes de la rétine
  • circulation rétinienne : vascularise les couches internes de la rétine
21
Q

Quelle est la conséquence d’un arrêt de la circulation de l’artère centrale de la rétine ? Au bout de combien de temps est ce définitif ?

A

Lésions ischémiques définitives de la rétine interne en 90 min.

22
Q

Quels sont les signes fonctionnels de l’OACR ?

A
  1. BAV brutale, limitée à une perception lumineuse
  2. Oeil blanc, indolore
  3. Pupille en mydriase aréflective :
    • réflexe photomoteur direct aboli
    • réflexe photoémoteur consensuel à l’éclairement de l’oeil sain conservé
  4. Amaurose transitoire
23
Q

Que voit-on au FO dans l’OACR ?

A

En aigu : rétrécissement diffus du calibre artériel
Puis : oedème blanc rétinien ischémique, avec une fovéola qui garde une coloration normale, et apparait plus rouge que le reste de la rétine

24
Q

Quelles sont les étiologies de l’OACR ?

A
  1. Emboliques
  2. Thromboses
  3. Troubles de la coagulation
25
Q

Quels sont les traitements utilisables dans l’OACR ?

A

Pas de traitement spécifique très efficace.

  1. Traitement hypnotisant : Diamox + ponction humeur aqueuse
  2. Traitement vasodilatateur
  3. Traitement anticoagulant : tt étiologique
  4. Traitement fibrinolytique sur cathéter sur artère ophtalmique (++)
26
Q

Quels sont les signes fonctionnels d’une occlusion de branches de l’artère centrale de la rétine (OBACR) ?

A

BAV brutale, indolore, amputation du champ visuel, plutôt horizontale.

27
Q

Quels sont les facteurs pronostics qui caractérisent la gravité d’une OBACR ?

A
  1. Localisation
  2. Etendue du territoire ischémique
  3. Atteinte maculaire
28
Q

Quel examen complémentaire peut être réalisé dans une OBACR ?

A

Angiographie à la fluorescéine : montre un retard ou une absence de perfusion dans la branche occluse.

29
Q

Quelle est l’évolution d’une OBACR ?

A

Résolution en qq jours. Résorption de l’oedème rétinien en qq semaines, et remontée de l’acuité visuelle. Amputation visuelle persiste à titre de séquelle.

30
Q

Quel est l’examen complémentaire à réaliser dans l’OVCR ? Que permet-il de voir ?

A

Angiographie à la fluorescéine, permet de différencier les formes ischémiques et non ischémiques

31
Q

Quelles sont les caractéristiques de la formes non ischémiques de l’OVCR ?

A

C’est une stase veineuse rétinienne, avec :

  • Acuité Visuelle > 2/10e
  • Réflexe pupillaire non modifié
  • FO : hémorragies en flammèches, et rares nodules cotonneux
  • Angiographie : dilatation veineuse, territoires ischémiques peu étendus
32
Q

Quelles sont les caractéristiques de la forme non ischémique de l’OVCR ?

A

C’est une stase veineuse rétinienne, avec :

  • Acuité Visuelle > 2/10e
  • Réflexe pupillaire non modifié
  • FO : hémorragies en flammèches, et rares nodules cotonneux
  • Angiographie : dilatation veineuse, territoires ischémiques peu étendus
33
Q

Quelles sont les caractéristiques de la forme ischémique de l’OVCR ?

A

C’est un infarcissement hémorragique de la rétine, avec :

- Acuité Visuelle

34
Q

Dans l’OVCR, quand réalise-t-on un bilan étiologique plus poussé ?

A
  • si OVCR chez le moins de 50 ans
  • si OVCR chez qq sans facteur de risque cardiovasculaire, quelque soit son âge
  • si OVCR bilatérale
35
Q

Dans l’OVCR, en quoi consiste un bilan étiologique plus poussé ?

A
  • anomalie primitive de la coagulation :
    . Résistance de la protéine C activée
    . Déficit en protéine C, protéine S, ou à l’antithrombine
  • recherche SAPL
  • recherche d’une hyperhumocystéinémie
  • chez le sujet jeune, recherche d’un tt contraceptif
36
Q

Dans l’OVCR, quel est le bilan étiologique minimal à réaliser à tout le monde ?

A

Recherche hypertonie oculaire

Recherche glaucome chronique à angle ouvert

37
Q

Quelles sont les complications à redouter d’une forme ischémique d’un OVCR ?

A
  • néovascularisation irienne, qui évolue rapidement vers un glaucome néovasculaire (GNV)
  • néovascularisation pré-rétinienne et/ou pré papillaire
38
Q

Quel est le traitement médical recommandé pour un OVCR non ischémique ?

A

Hémodilution isovolémique pour améliorer la circulation veineuse.

39
Q

Quel est le traitement pour un OVCR ischémique ?

A

Photocoagulation Pan Rétinienne précoce, pour prévenir l’apparition d’une néovascularisation arienne, pour éviter la formation d’un glaucome néovasculaire et non rétablir l’AV.

40
Q

Quelles sont les complications d’une OBVR ?

A
  • maculopathie ischémique
  • oedème maculer persistant
  • néovaisseaux prérétiniens and à une forme ischémique étendue.

Pas de néovaisseaux prépapilliares, ni iriennes, ni de glaucome néovasculaire

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