Retina médica Flashcards
Camadas da retina
- Membrana limitante interna
- Camada de fibras nervosas
- Camada de células ganglionares
- Camada plexiforme interna
- Camada nuclear interna Neuroretina
- Camada plexiforme externa
- Camada nuclear externa
- Membrana limitante externa
- Camada dos fotorrecetores
- Epitélio pigmentado da retina
2 tipos de fotorrecetores
bastonetes - visão noturna (escotópica e mesópica)
cones - visão fotópica (diurna), resolução e perceção de cores
Vascularização da retina
- camadas internas da retina - art central da retina
- camadas externas da retina - capilares coróides
Doenças vasculares:
Retinopatia diabética Retinopatia hipertensiva
Oclusões arteriais
Oclusões venosas
Retinopatia da prematuridade
Doenças degenerativas:
Degenerescência macular ligada à idade Miopia degenerativa
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Retinopatia diabética
- fisiopatologia
Hiperglicemia causa inicialmente um aumento da espessura da membrana basal dos vasos e perda dos pericitos e de células endoteliais. Com a evolução há oclusão capilar com resultante isquémia. A hipóxia resultante leva à produção de factores angiogénicos, VEGF (vascular endothelial growth factor) e IGF-1 (insulin-like growth factor), com consequente formação de neovasos.
Retinopatia diabética
- classificação
-> não proliferativa
Microangiopatia vasos da retina - leak do sangue - hemorragia da retina - infiltração da retina com lípidos e fluído - edema macular
-> proliferativa
Microangiopatia dos vasos da retina - hipoxia da retina crónica - vasos sanguíneos de proliferação anormal - tração da retina - descolamento da retina
-> edema macular
-Doença diabética avançada – É caracterizada por descolamento de retina tracional, hemovítreo persistente e glaucoma neovascular por neovascularização da íris e do ângulo.
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Retinopatia diabética
TTO
edema macula - fotocoagulação laser + anti VEGF ou corticoides intravítreos
- Fotocoagulação laser panretiniana – retinopatia proliferativa
- Vitrectomia – quando há hemovítreo ou trações vítreo-retinianas associadas
Retinopatia hipertensiva
- fisiopatologia
Fisiopatologia: A resposta primária das arteríolas à hipertensão arterial sistémica é a vasoconstrição. No entanto, o grau de constrição é dependente da quantidade de fibrose vascular pré-existente (esclerose involucional), sendo esta tanto maior quanto mais idoso for o doente, e portanto a constrição é mais visível nos doentes jovens. A presença de hipertensão arterial de forma crónica leva à disrupção localizada da barreira hemato-retiniana interna com consequente aumento da permeabilidade vascular.
Retinopatia hipertensiva
- classificação KEITH-WAGENER-BARKER das alterações vasculares hipertensivas
Estádio 1
Estreitamento ligeiro-moderado ou esclerose das arteríolas
Estádio 2
Estreitamento moderado-severo das arteríolas
Aumento do reflexo: a parede arteriolar sofre um processo de fibrose e espessamento que origina a perda da sua transparência e assim a coluna de sangue deixe de ser visível.
Cruzamentos artério-venosos patológicos: a coluna de sangue venoso muda a sua direção e/ou é comprimida pela artéria esclerótica
Estádio 3
Estádio 2 + hemorragias, exsudados moles e duros e edema da retina
Estádio 4
Estádio 3 + edema da papila
Classificação SCHEIE
Estádio 1 Alterações ligeiras do reflexo arteriolar
Estádio 2 Alterações óbvias do reflexo arteriolar e cruzamentos arterio-venosos patológicos Estádio 3 Arteriolas em fio de cobre
Estádio 4 Arteriolas em fio de prata
Retinopatia hipertensiva
- complicações
A arterioesclerose e as alterações vasculares da hipertensão mantidas podem levar a: - oclusões vasculares da artéria e veia centrais da retina e seus ramos
- formação de macroaneurismas, que podem originar hemovítreo
Se não tratado, o edema da papila pode evoluir para atrofia subsequente do nervo óptico originando perda de visão muito grave.
Oclusões arteriais
- fisiopat
- sintomas
arteriosclerose local ou embólica
oclusão da art central da retina - perda súbita de visão indolor, unilateral
oclusão de ramo - queixa-se da perda de acuidade visual ou defeitos do campo visual
Oclusões arteriais
- fundoscopia
fase aguda ou crónica
fase aguda - edema
fase crónica - atrofia do disco e retiniana
Oclusões arteriais
- tto e complicações
TTO: massagem ocular, manobras para baixar a pressão intraocular, fibrinólise local, a câmara hiperbárica
Complicações: neovascularização secundária
Oclusões venosas
- fisiopat
- sintomas
. A oclusão venosa causa elevação das pressões venosa e capilar com estagnação do fluxo sanguíneo. Esta estagnação resulta em hipóxia da retina drenada pela veia obstruída e resulta também no dano das células endoteliais capilares e extravasão dos constituintes do sangue. O aumento da pressão tecidual, causa por sua vez mais estagnação da circulação e hipoxia e assim se estabelece um ciclo vicioso.
Sintomatologia: Assintomático ou diminuição da acuidade visual se a mácula ou disco estiverem acometidos
Oclusões venosas
fundoscopia
- fase aguda
- fase crónica
aguda
- dilatação venosa e tortuosidade - exsudados algodonosos, edema da retina e papila
crónica
- exsudados duros e formações colaterais
Oclusões venosas
- tto
- Se edema macular – Fotocoagulação laser +/- anti-VEGF ou corticóides intra-vítreos
- Se neovascularização - Fotocoagulação laser
Retinopatia prematuridade
- definição
- rastreio
Crianças prematuras de baixo peso que tiveram expostas a altas concentrações de O2
Rastreio: deve ser efetuado até 4 semanas após o nascimento.
Retinopatia prematuridade
Fisiopat
In utero, a retina avascular produz VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) o qual é o estímulo para a migração vascular na retina em desenvolvimento. Com o nascimento pré-termo, a produção de VEGF diminui pela hiperoxia e a migração vascular é interrrompida. Subsequentemente o aumento das necessidades metabólicas do globo ocular em desenvolvimento leva à produção excessiva de VEGF, o qual leva à neovascularização. Pode surgir em consequência hemovítreo e descolamento de retina.
Retinopatia prematuridade
Sintomas
Assintomático -> Estrabismo sec e leucocoria
Retinopatia prematuridade
Classificação
Estadio 1 - linha de demarcação entre a a retina normal e avascular
Estadio 2 - formação de uma crista entre a retina normal e avascular
Estadio 3 - proliferação fibrovascular extra-retiniana (para o vítreo) a nível da crista
Estadio 4 - descolamento da retina sub-total
Estadio 5 - descolamento da retina total
Doença plus - dilatação e tortuosidade vascular em pelo menos 2 quadrantes no polo posterior
Retinopatia prematuridade
TTO
Fotocoagulação laser/crioterapia
Doenças degenerativas
Degenerescência macular ligada à idade
Etiologia
Fisiopat
Etiologia
- Não modificáceis: idade, etnia, história familiar
- Modificáveis: tabaco, HTA, dieta rica em lípidos
Fisiopat
Há deposição d e lípidos na membrana de Brunch, devido à falência do EPR no processamento do febris celulares associados a turnover dos seg externos dos fotorrecetores
Dursas - localizados entre EPR e membrana de Bruch
Há degeneração das camadas de colagéneo e calcificação da membrana de Bruch
Estas alterações fazem com que se forme uma barreira hidrofóbica que impede a passagem de fluido e nutrientes entre a coróide e a retina externa resultando em isquémia. Subsequente surge neovascularização a partir da coriocapilar, que pode invadir a retina através de fraturas da membrana de Bruch.
Doenças degenerativas
Degenerescência macular ligada à idade
Sintomas
DMI atrófica
- diminuição da acuidade visual, bilateral assimétrica
DMI exsudativa - diminuição da acuidade visual súbita com metamorfopsias (distorção da imagem)
Doenças degenerativas
Degenerescência macular ligada à idade
TTO
DMI atrófica - suplementação com antioxidantes (vit C,E, beta-aroteno, zinco)
DMI exsudativa - injeções intra-vítreas de antiVEGF
Miopatia degenerativa
- fisiopat
Alongamento axial e progressivo do globo, leva a alterações da retina, coróide e membrana de Bruch
Miopatia degenerativa
- sintomas
Perda da acuidade visual
Sinais (Fig. 15):
- Retina com aspeto em xadrez/tigróide
- Atrofia corioretiniana peripapilar (crescente miópico) e no pólo posterior
- “Lacquer cracks” - Defeitos na membrana de Bruch. Estes defeitos podem levar a hemorragias subretinianas em forma de moeda sem CNV e ser uma porta de entrada para neovasos provenientes da coróide.
- Mancha de Fuchs – lesão pigmentada circular e elevada na mácula que surge após neovascularização justafoveolar involuída. Traduz a existência de fibrose cicatricial.
- Degenerescência da retina em paliçada – pode predispor a descolamento de retina
- Estafiloma - Ectasia ou abaulamento da sclera posterior devido a expansão focal e diminuição da sua espessura
Miopatia degenerativa
- tto e complicações
Prevenir progressão da miopia e estafiloma posterior com perda da visão associada
Complicações:
Neovascularização - injeções intra-vítreas de anti-VEGF e/ou terapêutica fotodinâmica e/ou fotocoagulação laser
Descolamento da retina - vitrectomia
