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respuestas metabolicas Flashcards

1
Q

respuestas metabolicas

A

trauma e inanición

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2
Q

trauma
-definición
- principales causas de muerte

A

lesión provocada sobre el organismo que causa alteraciones del funcionamiento normal del mismo.

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3
Q

Respuesta metabólica

A

cambios metabólicos de forma secundaria a la lesión para restablecer la homeostasis del organismo.

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4
Q

trauma propiedades

A
  • universal: no distingue entre los estímulos que lo desencadena
  • estructural: relación constante entre sus elementos.
  • proporcional: respecto a la intensidad del trauma.
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5
Q

Fases respuesta metabólica

A

Fase Ebb: Choque
-disminuye
Fase Flow (aguda) catabolismo
-aumenta
Fase Flow (adaptación) anabolismo
-recupera

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6
Q

Desencadena la respuesta metabólica

A
  • Estímulo nervios aferentes
  • La inflamación
  • Hemodinamia (baroreceptores)
    Entre + intenso sea el daño, + intensa es la señal y por lo tanto respuesta.
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7
Q

TRAUMA eje sináptico adrenal
-estimulación
-efecto catecolaminas

A
  • estimulación: nervios aferentes y barorreceptores activan el SNS lo que + súbito y de corta duración las catecolaminas
  • Efecto de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en el trauma:
    · contrarrestar hipovolemia:
    vasoconstrictor y FC
    · metabólicos: liberación glucosa glucogenólisis, gluconeogénesis e inhibe la captación glucosa de músculo y el tejido adiposo inhibiendo liberación insulina en el páncreas
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8
Q

TRAUMA
hormonas pancreáticas
- insulina
- glucagón

A
  • Insulina: inhibida por el sistema simpático.
  • Glucagón: estimula por falta de insulina. Su efectos son favorecer la:
  • Glucogenólisis
  • Gluconeogénesis.
  • Lipólisis.
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9
Q

EJE ADRENAL
-estimulación
- efectos del cortisol

A

-estimulación: nervios aferentes y las citocinas proinflamatorias liberan la hormona liberadora de corticotropina y adrenocorticotrópica (ACTH) lo que genera cortisol y aldosterona en la corteza suprarrenal.
-efecto del cortisol:
· Inhibe respuesta inflamatoria e inmunitaria
· Metabólico: estimular la gluconeogénesis

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10
Q

EJE ADRENAL
-estimulación
-efectos aldosterona

En el trauma tanto la adrenalina como los barorreceptores del riñón activan la liberación de renina y por ende la formación de angiotensina II.

A

Estimulación: Los nervios aferentes y las citocinas proinflamatorias estimulan la liberación de hormona liberadora de corticotropina y con ello la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) lo cual genera cortisol y aldosterona en la corteza suprarrenal.

Efecto de la aldosterona en el trauma:
* Aumenta la presión arterial: retención de sodio y agua en el riñón.

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11
Q

Vasopresina
-estimulación
-efectos vasopresina en trauma

A

-estimulación: ervios aferentes, barorreceptores y osmoreguladores estimulan la secreción de la arginina vasopresina u hormona antidiurética (ADH) en la neurohipófisis
-efectos: + presión arterial: promueve retención agua (volumen sanguíneo) y la vasoconstricción.

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12
Q

Hormona de crecimiento- trauma
-estimulación:
-efecto:

Su acción sobre el anabolismo (síntesis de proteínas) es bloqueado por el efecto del cortisol (degradación de proteínas).

A
  • Estimulación: La ACTH y la ADH estimulan la liberación de hormona de crecimiento e IGF-1.
  • Efecto de la hormona de crecimiento en el trauma: Metabolismo + grasas como energía (lipólisis).
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13
Q

obtención energia por lipidos

A
  1. Hormonas como las catecolaminas, cortisol, GH y glucagón activan enzimas lipasas en los adipocitos.
  2. La enzima lipasa degrada los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos:
    a) Glicerol: sustrato de la glucosa.
    b) Ácidos grasos: general acetil-CoA mediante b-oxidación para formar ATP.
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14
Q

obtención energía proteinas

A
  • uso de glucogeno como reserva energía
  • ciclo de cori
  • ciclo de alanina-glucosa
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15
Q

Inanición
Privación grave y de largo plazo de comida.
➢Causa 2.6 millones de muertes al año (malnutrición). El 75 % de estos fallecidos son niños menores de cinco años.
➢ En México, el 23.3% (27 millones) de la población vive en pobreza alimentaria y el 12.5% sufre desnutrición crónica.

A

Desencadena una respuesta metabólica para garantizar el suministro ininterrumpidos de glucosa y otros nutrientes, tanto para el cerebro (en primer orden) como para los demás órganos corporales de modo que éstos puedan desarrollar sus funciones de manera ininterrumpida.

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16
Q

Trauma v.s inanicion
en el trauma….

A
  • No hay proceso de inflamación.
  • No se pierden líquidos (hemorragia).
  • Una persona en ayuno puede vivir aproximadamente 2 meses; mientras que una persona con trauma (grave) podría vivir apenas unas cuantas horas o días.
  • En el ayuno, la respuesta metabólica empiezan a desaparecer cuando hay ingesta de alimento; mientas que en el trauma no desaparecen hasta que la injuria se haya recuperado (reparación).
17
Q

reservas energeticas
Tarde o temprano estos macronutrientes ingresaran al ciclo de Krebs como Acetil CoA u otro intermediario metabólico con el objetivo de convertirse en energía.

A
  • Glucógeno almacenado = 400-500 gr (1600-2000 cal)
  • Proteínas (músculo) = 15-25% (30 000 cal )
  • Grasa corporal= 25% del peso corporal (160 000 cal)
18
Q

FASES inanición
-gluconeogénica
-cetogénica

A

GLUCONEOGÉNICA
Primeros 7 días
1. Lipolisis: liberación ácidos grasos del t adiposo para dar energía a músculos y vísceras.
2. Proteólisis: degradación de proteínas para liberar aminoácidos y que se puedan convertir en glucosa. En esta fase la proteólisis es muy intensa (se pierden entre 62.5-75 g al día; 10-12 de nitrógeno).
3. Gluconeogénesis: generación de glucosa en el hígado, desde aminoácidos como alanina o glutamina, lactato y en menor cantidad glicerol.

CETOGÉNICA
Después del día 7
1. Lipolisis: Se mantiene liberación de ácidos grasos
2. Cetogénesis: formación de cuerpos cetónicos a partir de Acetil CoA donde el organismo se adapta a usar cuerpos cetónicos como fuente de energía lo que - el consumo proteico.
3. Proteólisis: Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una disminución en la excreción de N ureico en la orina (3-4 g/día).
4. Gluconeogénesis: se mantiene.

19
Q

Cambios endocrinos en inanición
objetivo es mantener los niveles óptimos de glucosa
-insulina
-glucagón

A
  • Insulina: inhibida por glucosa baja.
20
Q

Cambios endocrinos en la inanición
- catecolaminas

A
  • Gluconeogénesis: libera mucha glucosa al torrente sanguíneo.
  • Lipólisis: activa la lipasa tisular hormona-sensible, lo que promueve la liberación de ácidos grasos y glicerol.
21
Q

Cambios endocrinos en inanición
-glucagón

A
  • Glucagón: + por falta insulinay favorece la Glucogenólisis, Gluconeogénesis y Lipólisis.
22
Q

Cambios endocrinos en inanición
ayuno crónico
-cortisol

A

Cortisol
* Proteólisis para gluconeogénesis (catabolismo muscular).
* Aumenta la actividad de las enzimas necesarias para convertir los aminoácidos en glucosa en el hepatocito.

23
Q

Cambios endocrinos en inanición
ayuno crónico
-hormona de crecimiento

A

Hormona de crecimiento:
* Lipólisis (disminuye la utilización de glucosa como fuente de energía).
* Disminuye la sensibilidad celular a la insulina

24
Q

temporalidad inanición

A

ver presentación

25
Q

Síndrome de realimentación
fisiopatología

  • A diferencia de la glucosa, la oxidación de los ácidos grasos no requiere intermediarios como fósforo (Ejem: Glucosa 6-fosfato en glucólisis); por lo tanto, las necesidades de fósforo se reducen durante la inanición.
  • Una de las consecuencias
    hipofospatemia puede ser la - de oxígeno a la célula (isquemia), ya que la hipofosfatemia provoca una disminución de los niveles de 2,3 difosfoglicéridos (2,3 DPG), lo que impide la liberación de oxígeno de la hemoglobina.
A
    • ingesta nutrientes y deficiencias se pueden acabar las vitaminas y los minerales, incluido el agotamiento del fósforo, el magnesio y el potasio.
  2. El factor de las complicaciones de realimentación es la secreción de insulina xq promueve absorción de glucosa, fósforo y otros electrolitos en las células.
  3. Esto con agotamiento de la reserva de electrolitos, puede conducir a niveles muy - de suero de fósforo, potasio y magnesio (pero no necesariamente los tres).
  4. Pueden producirse graves complicaciones respiratorias, cardíacas y neurológicas. En los casos más graves, pueden ser fatales.

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