Endocrino 3 y 4 Flashcards

Question

PROLACTINA -biosíntesis -receptor -secreción

Answer 1

biosíntesis: 199 aa Receptor: JAK quinasa Secreción: lactotropos (adeno) -lactosomatotropas: celulas bifuncionales en estado de diferenciación que se convierten en lactos con estrógeno y también secretan GH - células extrahipófisiarias: higado, hueso y epitelio mamario

Answer 2

-liberadores PRL (PRF): oxitocina, serotonina, vasopresina, etc -Inhibidores PRL (PIF): dopamina, GABA, acetilcolina REGULACIÓN DOPAMINÉRGICA: principal inhibidor de prolactina -n. dopaminérgicas del hipotalamo secretan dopamina a las células lactotropas de la adeno -receptores D2 inhiben activando Gi -retroalimentación negativa

Answer 3

-Lactancia: mamogenesis: desarrollo glándula lactogenesis: inicio lactopoyesis: mantenimiento -Sistema inmune: inmuno regulador -Angiogénesis: inhibe formación de nuevos vasos tratamiento vasoinhibina - inflamación artritis

Answer 4

Hiperprolactinemia: + PRL por tumor en g pituitaria -galactorrea: leche sin embarazo -amenorrea -ginecomastia: crecimiento g mamaria en hombres

Answer 5

1. TRH se genera en el núcleo paraventricular del hipotálamo 2. TRH va a la adeno hasta su receptor Gq que media TSH en células tirotropas 3. TSH liberada a tiroides 5. TSH une a Gs en tirocitos para activar cotransportador NIS y yoduro pueda entrar 5. yodo se une con tiroglobulina por peroxidasa tiroidea para tirosina. tirosina pasa a MIT y luego DIT 2 DIT= T4, DIT + MIT= T3 6. Pinocitosis coloide T4 y T3 se liberan de la tiroglobulina 7. T3 y T4 se difunden en la sangre 8. T4 se desyoda y convierte en T3, cuando se una al receptor afecta la transcripción que regula la síntesis de proteinas

Answer 6

Glándula tiroides

Answer 7

Cotransportador NIS

Answer 8

tiroglobulina

Answer 9

reciclaje de yodo

Answer 10

T3 Y T4 T3: 90% en plasma, mayor vida media (8 días), menos activa. T4: 10 % en plasma, menor vida media (1 día), mayor actividad (tiene más afinidad por el receptor).

Answer 11

-estimula: TRH y TSH -inhibe: por retroalimentación negativa TRH y TSH. TSH: Somatostatina, dopamina y glucocorticoides

Answer 12

-activación vías metabólicas: generación ATP -termogénesis - + metabolismo lipidos -SNC: incrementa expresion bomba sodio potasio - + sensibilidad catecolaminas - estimula crecimiento: sinergia - regulación reproductora: permisiva

Answer 13

HIPERTIROIDISMO: T3 y T4 elevados y TSH y TRH bajos. - Enf Graves: anticuerpos TSH estimulando la glándula tiroides -adenoma HIPOTIROIDISMO: T3 y T4 reducidos y TSH incrementados -Primario: consecuencia tiroides afectada (HASHIMOTO: anticuerpos atacan tirocitos) -Secundario: fallo hipofisiario o hipotalámico por tumores, trauma e isquemia que reducen producción de TSH y TRH Ej: -Hipotiroidismo congénito (cretinismo): deficiente desarrollo del sistema nervioso en bebes así como crecimiento (retraso y enanismo). - Bocio por deficiencia de yodo: no se sintetizan la hormonas tiroideas e incrementa TSH (por retroalimentación negativa) y promueve el crecimiento de la glándula (acumulación de tiroglobulina)

Answer 14

HIPO: -hinchazon facial (acumulacion proteinas que promueven retencion de sodio y agua causando mixedema) cansancio, bradicardia, frio y uñas quebradizas - + TSH y - T4 -hormona tiroidea sintética: levotiroxina HIPER: -exoftalmos (+ volumen musc extraoculares y t conectivo como edema, fibrosis o inflamación por anticuerpos tiroides cruzan ojo) nerviosismo, taquicardia, calor, sudoración, temblor de manos - -TSH y +T4 -farmacos antitiroideos, yodo radiactivo y cirugia (tiroidectomia)

Answer 15

1. CRH se genera en el núcleo para ventricular del hipotálamo 2. CRH es transportada a la adenohipófisis mediante el sistema porta y uniéndose a su receptor (Gs) media la síntesis y secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en las células corticotropas. 3. La ACTH se libera a la circulación sistémica y llega a su órgano blanco, la glándula suprarrenal. 4. La ACTH se une a las células de 3 zonas distintas de la corteza suprarrenal para liberar Mineralocorticoides, Glucocorticoides y Andrógenos

Answer 16

glándula suprarrenal

Answer 17

-zona glomerular -aldosterona -función: regulan los niveles de minerales: Na entra y K afuera en el riñon - + abundante del plasma -regulación: sistema renina-angiotensina, la ACTH y los niveles de potasio

Answer 18

1. La disminución de la presión renal (barorreceptores) y la disminución de sodio, promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular. 2. La renina (enzima) desdobla angiotensinógeno (una proteína producida en el hígado) para dar origen a la angiotensina I, que más tarde sufre una conversión por acción de la enzima convertidora de angiotensina a angiotensina II. 3. La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs) median la síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal. 4. La aldosterona se une con su receptor citoplasmático en las células del conducto colector del riñón para mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K. 5. Aumento de la presión arterial

Answer 19

-liberados en la zona fasciculada de la glándula suprarrenal -cortisol -función: hormonas esteroideas que metabolizan la glucosa, proteínas y lípidos. -regulación: ACTH inducida por la CRH, retroalimentación negativa con colesterol

Answer 20

-receptores: casi todas las células y por tanto sus efectos son ubicuos y en menor medida a mineralocorticoides (MR) FUNCIONES -metabolismo: glucosa: gluconeogénesis, ayuno es importante lipidos: + lipólisis y liberación de ácidos grasos, redistribuyen la grasa y + obesidad. proteinas: - sintesis proteinas y promueve degradacion (le da al higado los aa) -inmune: Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada.

Answer 21

- zona reticular glándula suprarrenal - dehidroepiandrosterona (DHEA). -regulación: estimulada ACTH - Función: hormonas precursoras de esteroides sexuales (testosterona) · aumenta como a los 8 y por eso se ven las carcateristicas sexuales secundarias · en feto, cuanod no hay cortisol por retro negativa la ACTH incrementa y hay una producción exagerada de estos y sintomas de virilización en el feto.

Answer 22

1. El estrés induce la liberación de CRH en el hipotálamo. 2. El CRH viaja por el sistema porta hasta la adenohipófisis induciendo la generación de ACTH en los corticotropos. 3. La ACTH se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs) y cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C), aumenta la captación de las LDL circulantes y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol.

Answer 23

HIPER Sx Cushing: -endógeno: + secreción glucocorticoides 1. Independiente ACTH: tumores suprarrenales que generan + cortisol y andrógenos lo que inhibe CRH y ACTH 2. Dependiente ACTH: tumores hipofisarios (enfermedad Cushing) con + ACTH -exógeno: administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (causa + frecuente). HIPO: 1.- Enfermedad de Addison: glándulas suprarrenales - cortisol por una infección (tuberculosis), respuesta auto- inmune o tumor. 2.- Secundaria: la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.

Answer 24

1.- hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) es generada en núcleo arcuato del hipotálamo. 2. La GnRH va a la adeno mediante el sistema porta y se une a receptor (Gq y Gs) en la células gonadotrópicas media síntesis y secreción de hormonas gonadotrópicas: * Hormona foliculoestimulante (FSH): gametogénesis. * Hormona luteinizante (LH): síntesis hormonas (progesterona, estrógenos, testosterona)

Answer 25

3.- FSH y LH en circulación y van al testículo (células de Leydig y Sertoli) - LH: se une en células de Leydig y + generación de testosterona, que viaja a las células de serotolli para + espermatogénesis (Generación de hormonas). * FSH: se une en las células de Sertoli (adentro de los túbulos seminíferos, envolviendo a las células germinales) para + espermatogénesis. Promueve la secreción de: ✓ Proteína ligadora de andrógeno (ABP): + testosterona. ✓ Inhibina: selectivamente - FSH.

Answer 26

Fetal: diferenciación Pubertad: -crece escroto, epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales, próstata y pene - + músculo - crece laringe: voz profunda - estimula pelos -cambios comportamiento - metabolismo glucosa: + absorción por insulina

Answer 27

3. FSH y LH se liberan en la circulación y llegan al ovario (células de la teca, células de la granulosa y cuerpo lúteo): * LH: células de la teca para formar andrógenos (testosterona) y progesterona por cuerpo lúteo. * FSH: células de la granulosa para sintetizar enzima (aromatasa) para producir estrógenos de los andrógenos y + Inhibina (inhibe selectivamente la generación de FSH).

Answer 28

FOLICULAR: 1) FSH: desarrollo de folículos primarios (ovocitos revestidos células foliculares del epitelio germinal alrededor ovario) 2) Células foliculares: vuelven células granulosas 3) Células tecales (del estroma del ovario) envuelven a la granulosa. 4) Estradiol: viene de células tecales y granulosas 5) Granulosa: secretan fluído para formar el antro e inhibinas (Feedback negativo de FSH) OVULATORIA: 1) Estrógeno lleva al pico de LH en el hipotálamo (Feedback positivo de GnRH) rompiendo el folículo y liberando ovocito al ovario. * LH + proteasas que degradan folículo para liberar ovocito. LUTEAL: 1) LH diferencia células granulosa y teca en cuerpo lúteo (Glándula endo secreta Estrógenos y Progesterona) 2) Estrógenos y progesterona inhibe GnRH para dtener desarrollo folicular. 3) Si no hay fertilización el cuerpo lúteo se degenera (Corpus albicans) y con ello la esteroidogénesis. * Luteolisis

Answer 29

PROLIFERATIVA: 1) Estradiol: para diferenciación y desarrollo endometrio (implantación blastocisto) SECRETORA: 1) Estradiol: proliferación y vascularización 2) Progesterona: secreción de leche uterina (glándula útero) Esta fase continúa si hay implantación. POST-LUTEAL: 1) Degeneración cuerpo luteo (-estradiol y progesterona) - vascularización endometrio * Menstruación: desprende endometrio (constricción de vasos).

Answer 30

CGH (gonadotropina coriónica humana): 9 días de fecundación en prueba TROFOBLASTO CGH (LH): Función cuerpo lúteo+ Estradiol y progesterona Inhibe: fase folicular, y el ciclo uterino

Answer 31

Estrógenos

Answer 32

1. HIPEROGONADOTRÓPICO: Problema en gónadas por mutaciones genéticas, autoinmunidad, traumatismo, infección, varicocele. * Sx Turner (mujer): falta de 1 cromosoma X que causa insuficiencia ovárica y detiene desarrollo caracteres sexuales 2 y útero y complicaciones que la hacen + peligrosa. * Sx Klinefelter (hombres): 1 cromosoma X extra que afecta el crecimiento testículos (más - por menos testosterona) y - espermatogénesis, masa muscular y pelo. 2. HIPOGONADOTRÓPICO: Problema hipotálamo o hipófisis (- gonadotropinas) debido problemas genéticos, traumatismo, isquemia, tumores etc.

Answer 33

- biosíntesis: células paratiroideas - glándula: 2 glándulas arriba y 2 abajo de la tiroides posterior - secreción: retro negativa: + calcio y vit D - PTH + PTH por - de calcio que se percibe en receptores g de paratiroides

Answer 34

Paratiroides

Answer 35

HIPER: - + PTH junto con hipercalcemia. - Principal causa: adenoma paratiroideo (85%). HIPO: menos frecuente - - PTH con hipocalcemia. - Síntomas: alteraciones neuromusculares (espasmos musculares, tetania), arritmias cardiacas. Las causas son: ✓ Extirpación quirúrgica de la paratiroides debida a la tiroidectomía (más común). ✓ Síndrome de DiGeorge: ausencia congénita de glándulas paratiroides y del timo. ✓ Autoinmunidad: presencia de autoanticuerpos que destruyen las glándulas paratiroides;

Answer 36

EXÓCRINO - 1 glándula digestiva que produce enzimas que permiten absorber comida. ENDOCRINO: - Produce las hormonas (insulina, glucagón, somatostatina y grelina) que regulan la nutrición celular, desde la tasa de adsorción de alimentos hasta el almacenamiento celular o metabolismo de nutrientes. - Islotes de Langerhans: rodeado células astrogliales e inervado por neuronas simpáticas, parasimpáticas y sensoriales. Tipos: α: glucagon β: insulina δ: somatostatina ε: grelina PP: polipéptido pancreático

Answer 37

- biosíntesis: células b de los islotes de Langerhans (55 aa) con vida de 3-5 min Proinsulina se corta hacia insulina y péptido c (medir indirectamente insulina en diabetes 1) por acción de enzimas en los gránulos de secreción. Degradación: insulinasas del hígado (uno degrada 50% insulina en plasma). - Niveles: * Basal (ayuno): 10 μU/mL. * Posprandial: 100 μU/mL después de comer: insulina + 8-10min, pico a los 30-45min y baja de 90 a 120min.

Answer 38

Fase 1: glucosa + rápido hay ráfaga inicial de liberación de insulina de corta duración. * Fase 2: Si + glucosa persiste, la liberación de insulina - y luego + otra vez a un nivel estable Pasos secreción en la célula b: 1. glucosa entra a la célula β por difusión pasiva con trasnportador y se fosforila a glucosa-6-fosfato por la glucoquinasa y entra a glucólisis. 2. Piruvato, que entra mitocondria y se convierte en acetil-CoA y alimenta el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa para producir ATP. 3. + ATP los canales de K+ sensibles al ATP se cierra. 4. Bloqueo salida de K+ despolariza la célula, y se abran los canales de calcio dependientes de voltaje. 5. La entrada de calcio impulsa la fusión de gránulos de insulina con la superficie de la membrana de la célula y la exocitosis de la insulina.

Answer 39

1. Insulina activa receptor ligado a enzimas (tirosina cinasa) en célula blanco (adipocito, hepatocito, miocito). 2. Receptor (autofosforilado por dimerización) busca + proteínas para el complejo y fosforila red de sustratos intracelulares (IRS 1-6, insulin receptor substrate- 1). 3. Sustratos activados llevan a posterior bloqueo y activación quinasas, fosfatasas y moléculas señalización en un camino complejo que tiene dos brazos: * Vía mitogénica: promueve crecimiento y proliferación celular * Vía metabólica: promueve movimiento vesículas con GLUT 4 a membrana celular, + síntesis de glucógeno, lípidos y proteínas.

Answer 40

PARACRINOS: - inhibe directamente secreción de glucagón en células α . ENDOCRINOS: -hígado: vías catabólicas y anabólicas -músculo: síntesis proteinas y glucógeno -adiposo: almacenamiento trigliceridos - cerebro: - hambre y + gasto energía

Answer 41

- biosíntesis: células a de los islotes de Langerhans (29 aa) - regulación: inhibe: indirecta + glucosa y GABA estimula: catecolaminas indirectamente

Answer 42

Efectos. Mecanismo humoral para mandar energía del hígado otros tejidos entre comidas. PASOS: 1. El glucagón se une a GPCR en los hepatocitos. 2. La activación de la subunidad Gs y Gq activan y sintetizan enzimas necesarias para incrementar la gluconeogénesis y glucogenólisis así como para disminuir la glucólisis y glucogénesis. 3. Incrementan los niveles de glucosa.

Answer 43

DM Tipo 1: - es inmunomediada 95% de los casos (tipo 1a) e idiopática en menos de 5% (tipo 1b). - La destrucción de las células b se prolonga y es un trastorno catabólico en el que no hay insulina circulante y hay + glucagón plasmático. -Sin insulina, los 3 principales tejidos blanco de la insulina (hígado, músculo y grasa) no toman los nutrientes absorbidos, sino que siguen entregando glucosa, aminoácidos y ácidos grasos al torrente sanguíneo desde sus respectivos depósitos de almacenamiento. - Factores: herencia e infecciones. DM Tipo 2: - en ella las células no reaccionan correctamente con la insulina (resistencia a la insulina) por desregulación en su receptor o vías de señalización en la célula blanco. -La consecuencia es que las células absorben menos glucosa y ésta se acumula en la sangre. - Factores: obesidad

Answer 44

- Se genera a partir del triptófano en los pinealocitos de la glándula pineal. - Pinealocitos: fotorreceptores que convierten directamente la luz en impulsos nerviosos y constituyen uno de los mecanismos para el funcionamiento circadiano de los ritmos hormonales. - Glándula pineal: pequeña glándula endocrina en el diencéfalo.

Answer 45

1. Modificaciones en intensidad y duración de iluminación ambiental detactado por fotorreceptores retinianos y se transmiten a través de las fibras retinohipotalámicas (RHT) al núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo. El NSQ se consideran como el principal marcapasos endógeno o “reloj biológico” en los mamíferos), sincronizando su actividad oscilatoria intrínseca con el ritmo de 24 horas impuesto por el ciclo luz-oscuridad. 2. Luz el NSQ inhibe síntesis de noradrenalina de las neuronas posganglionares del ganglio cervical superior (GCS) secretando GABA (en ausencia de luz no se secreta GABA y las neuronas del GCS secretan noradrenalina). 3. La noradrenalina secretada en las terminales de las neuronas postganglionares del GCS activa la generación de melatonina en los pinealocitos.

Answer 46

1. Síntesis melatonina inicia por la unión de la noradrenalina (NA) a receptores β1 adrenérgicos en la membrana de los pinealocitos (señal on) que, a través de proteínas Gs, activa una adenilatociclasa (AC) y aumenta el cAMP intracelular. 2. El cAMP activa una proteina kinasa A (PKA) que a su ves: a) Activa Serotonina N- acetiltransferasa (AANAT), la enzima limitante de la síntesis de melatonina presente en forma inactiva. b) Síntesis de novo de AANAT a través de CREB. 3. AANAT activada y la sintetizada ex novo, catalizan la transformación de serotonina a melatonina. 4. La señal off, depende de la expresión de un ICER (inducible cyclic AMP early repressor gene) que inhibe la transcripción del gen de la AANAT. El mismo CREB (con un cierto retardo), induce la transcripción del ICER.

Answer 47

-regulación ciclos circadianos: temperatura, sueño y vigilia -reproducción: inhibe sintesis esteroides ovaricos -antioxidante: neutralizador radicales libres