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fisio cel > Endocrino 3 y 4 > Flashcards

Endocrino 3 y 4 Flashcards

1
Q

Son:
* Funcionamiento de múltiples órganos.
* Crecimiento y desarrollo del cuerpo humano.
* Reproducción y las características sexuales.
* Uso y almacenamiento de energía.
* Control de los niveles en la sangre de líquidos, sal y glucosa.

A

Funciones de las hormonas

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2
Q

componentes hormonales

A

hormona, glándulas endocrinas y órgano efector

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3
Q

clasificación de las hormonas

A

aminas, esteroideas y péptidos y proteinas

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4
Q

AMINAS
síntesis y tipos

-Vida media corta
-Normalmente hidrofílicas
- Receptores en la membrana plasmática

A

síntesis: tirosina y triptófano
TIPOS:
Catecolaminas: sintesis tirosina (ej. adrenalina).
* Melatonina: sintetizada triptófano.
* Hormonas tiroideas: derivadas de la tirosina pero necesitan yodo.

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5
Q

PÉPTIDOS Y PROTEINAS
-Vida media corta.
- Hidrofílicas.
-Receptores en la membrana plasmática

Síntesis y ejemplos:

A

Síntesis: pre-hormonas RE, se empaqueta en golgi y se liberan con entrada calcio
EJEMPLOS:
* Peptídica: Insulina.
* Proteica: Hormona del
crecimiento.
* Glucoprotéica: Hormona
estimulante de tiroides.

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6
Q

ESTEROIDEAS:
- Vida media larga.
- Hidrofóbicas.
- Receptores nucleares

Síntesis y ejemplos:

A

síntesis: colesterol
HORMONAS SEXUALES:
-estradiol
-testosterona

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7
Q

receptores de la membrana
-…
-…..

A

-Acoplados a proteinas G
-Ligados a enzimas (tirosina cinasa)
hormona se activa, cinasa fosforila proteinas y se produce respuesta por ej insulina

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8
Q

mecanismo de receptores intracelulares

A

-ligando (esteroide) se difunde y se una con un receptor en el citosol
-receptor se dimeriza y trasloca el núcleo
-activa transcripción mRNA
-formación proteinas
-respuesta

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9
Q

control hormonal y neural

A

neural: regulada neurotransmisores
hormonal: hormonas

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10
Q

regulación del control hormonal
-retroalimentación positiva
-retroalimentación negativa
-control liberación x producto

A

-retro +:
liberacion de una hormona estimula la otra
EJ: hormona trófica
-retro -:
liberación de una h, estimula producción de la 2 que va a dismiuir la 1
EJ: hormona luteinizante
-producto:
regula por las concentraciones circulantes del sustrato que controla
EJ: paratiroidea

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11
Q

INTERACCIÓN HORMONAL
-sinergia
-permisividad:
-antagonismo:

A

-sinergia: 2 hormonas con mismo efecto en una celula al mismo tiempo
-permisividad: hormona no funciona a menos que este otra
-antagonismo: 2 hormonas con efectos opuestos

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12
Q

Hormonas independientes del eje hipotálamo- hipófisis

A

paratiroides
pancreáticas: insulina y glucagon
melatonina

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13
Q

HIPOTÁLAMO
-ubicación
-funcion

A

-a nivel del diencéfalo
-contiene 10 nucleos

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14
Q

estructura hipofisis
-origen embrionario
-composición

A

posterior/ neurohipófisis:
-encéfalo
-neuroglía y fibras nerviosas
anterior/ adenohipófisis
-tejido epitelial
-tejido glandular

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15
Q

eje hipotálamo-hipófisis
-neuro
-adeno

A

neuro
-oxitocina
-vasopresina
adeno
-hormona crecimiento
-prolactina
-eje tiroideo: TSH
-eje adrenal: ACTH
-eje gonadal: LH y FSH

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16
Q

H. neurohipófisis: oxitocina y ADH
-estructura
-síntesis y secreción

A

estructura: cambian x 2 aminoacidos
síntesis y secreción: núcleo paraventricular y supraóptico
1.- estímulo
2.- síntesis prehormona y transportador axonal
3.- potencial acción
4.- secreción hormona en los capilares de la neurohipófisis

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17
Q

OXITOCINA
-síntesis
-función

A

-síntesis: núcleo paraventricular y supraóptico
-función: Contracción de músculo liso
lactancia: células mioepiteliales glándulas mamarias
parto: células miometrio uterino

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18
Q

usos clínicos oxitocina

A

-inducción parto: membrana se rompe antes, preeclampsia e incpatibilidad Rh
-aumento parto disfuncional
-disminución hemorragia postparto

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19
Q

VASOPRESINA
-síntesis
-funciones
-receptores

A

síntesis: núcleo supraóptico y núcleo paraventricular.
funciones:
-vasoconstricción
-reabsorción agua: osmolaridad
receptores
-V1: Gq en los vasos
-V2: Gs en el riñon

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20
Q

Poblaciones celulares
-acidófilos: h. polipeptídicas
-basófilos: h. glucoproteicas

A

acidófilo:
-somatotropos: hormona crecimiento
-lactotropos: prolactina
basófilos:
-tirotropos: TSH
-corticotropos: ACTH
-gonadotropos: LH y FSH

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21
Q

HORMONA DEL CRECIMIENTO
-estructura
-receptor
-secreción

A

-Estructura: somatotropina hormona de 191 aa
-Receptor: Enzimas JAK quinasa que promueve expresión proteinas
-Secreción: somatotropos en la adeno en episodios con GHRH+
Patrón varia según la hora del día (pico sueño), sexo (M - pulso) y edad (pico pubertad)

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22
Q

HORMONA DEL CRECIMIENTO
regulación

A

GH actua con el receptor JAK quinasa para producir IGF-1.
Directas: crecimiento cartilago
Indirectas: factor crecimiento parecido a la insulina IGF-1 secretado hígado
-estimula GHRH y grelina
-inhibe: retroalimentación - (somatostatina, GH e IGF1

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23
Q

HORMONA CRECIMIENTO
función

A

-Crecimiento: IGF-1 estimula proliferación celular para el desarrollo longitudinal del hueso que depende cartilago crecimiento
-Metabolismo: anabólicos y catabólicos

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24
Q

HORMONA CRECIMIENTO
alteraciones:
-exceso
-deficiente

A

Exceso:
- gigantismo (niños): HC + antes de que se cierre la epifisis o placa crecimiento
- acromegalia (adultos): viene de un adenoma de somatotropos y HC + despues de que se cierra epifisis
Deficiente:
-Enanismo hipofisiario (niños): - estatura y edad osea retrasada (Messi)
-Traumatismo o cirugía adeno (adultos): - masa muscular y densidad osea, alteraciones metabólicas

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25
Q

PROLACTINA
-biosíntesis
-receptor
-secreción

A

biosíntesis: 199 aa
Receptor: JAK quinasa
Secreción: lactotropos (adeno)
-lactosomatotropas: celulas bifuncionales en estado de diferenciación que se convierten en lactos con estrógeno y también secretan GH
- células extrahipófisiarias: higado, hueso y epitelio mamario

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26
Q

PROLACTINA
-regulación: factores liberadores e inhibidores
-regulación dopaminérgica

A

-liberadores PRL (PRF): oxitocina, serotonina, vasopresina, etc
-Inhibidores PRL (PIF): dopamina, GABA, acetilcolina
REGULACIÓN DOPAMINÉRGICA: principal inhibidor de prolactina
-n. dopaminérgicas del hipotalamo secretan dopamina a las células lactotropas de la adeno
-receptores D2 inhiben activando Gi
-retroalimentación negativa

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27
Q

PROLACTINA
función

A

-Lactancia:
mamogenesis: desarrollo glándula
lactogenesis: inicio
lactopoyesis: mantenimiento
-Sistema inmune: inmuno regulador
-Angiogénesis: inhibe formación de nuevos vasos
tratamiento vasoinhibina - inflamación artritis

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28
Q

PROLACTINA
alteración

A

Hiperprolactinemia: + PRL por tumor en g pituitaria
-galactorrea: leche sin embarazo
-amenorrea
-ginecomastia: crecimiento g mamaria en hombres

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29
Q

EJE TIROIDEO
pasos

A
  1. TRH se genera en el núcleo paraventricular del hipotálamo
  2. TRH va a la adeno hasta su receptor Gq que media TSH en células tirotropas
  3. TSH liberada a tiroides
  4. TSH une a Gs en tirocitos para activar cotransportador NIS y yoduro pueda entrar
  5. yodo se une con tiroglobulina por peroxidasa tiroidea para tirosina. tirosina pasa a MIT y luego DIT
    2 DIT= T4, DIT + MIT= T3
  6. Pinocitosis coloide T4 y T3 se liberan de la tiroglobulina
  7. T3 y T4 se difunden en la sangre
  8. T4 se desyoda y convierte en T3, cuando se una al receptor afecta la transcripción que regula la síntesis de proteinas
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30
Q

eje tiroideo ¿que es?
-2 lóbulos (izq y derecho) que se conectan por itsmo
-Uno de los organos + vascularizados
-agrupación de folículos: unidad funcional con coloide en el centro y rodeado por células epiteliales cuboides llamados tirocitos (célula folicular).¿

A

Glándula tiroides

31
Q

eje tiroideo ¿que es?
-Transporta na y L al interior de la célula por gradiente Na que genera ATPasa.
-Permite el transporte de yodo hacia las células foliculares de la tiroides, lo que es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas.
-Tranporte activo 2

A

Cotransportador NIS

32
Q

eje tiroideo ¿que es?
Proteína globular con residuos de tirosina que secreta el tirocito en respuesta a la TSH.

A

tiroglobulina

33
Q

eje tiroideo ¿que es?
La MIT y la DIT no se secretan. El yodo liberado por desyodación de la MIT y la DIT se reutiliza en la glándula.

A

reciclaje de yodo

34
Q

eje tiroideo ¿que es?
Funciones de….
- Colectan y transportan yodo
- Sintetizan la tiroglobulina y la secretan en el coloide
- Fijan el yodo a la tiroglobulina para generar hormonas tiroideas y extraen las hormonas tiroideas de la tiroglobulina y las secretan en la circulación.

A

tirocito

35
Q

eje tiroideo ¿que es?
Funciones de…
- Transporte de yodo (NIS), síntesis de tiroglobulina y pinocitosis.

A

TSH

36
Q

eje tiroideo ¿que es?
- lipofilicas: unen a transportadores plasmáticos (globulina de unión a tiroxina; TBP) y difunden la membrana plasmática.
- mayoría de la T3 en plasma (80%) se forma a partir de la T4 gracias a la secreción de la enzima deiodinaza (tejidos como el riñón, hígado y músculo).

A

T3 Y T4
T3: 90% en plasma, mayor vida media (8 días), menos activa.
T4: 10 % en plasma, menor vida media (1 día), mayor actividad (tiene más afinidad por el receptor).

37
Q

EJE TIROIDEO regulación
- Estimula:
- Inhibe:

A

-estimula: TRH y TSH
-inhibe: por retroalimentación negativa TRH y TSH.
TSH: Somatostatina, dopamina y glucocorticoides

38
Q

EJE TIROIDEO
-funciones

A

-activación vías metabólicas: generación ATP
-termogénesis
- + metabolismo lipidos
-SNC: incrementa expresion bomba sodio potasio
- + sensibilidad catecolaminas
- estimula crecimiento: sinergia
- regulación reproductora: permisiva

39
Q

EJE TIROIDEO
alteraciones

A

HIPERTIROIDISMO: T3 y T4 elevados y TSH y TRH bajos.
- Enf Graves: anticuerpos TSH estimulando la glándula tiroides
-adenoma
HIPOTIROIDISMO: T3 y T4 reducidos y TSH incrementados
-Primario: consecuencia tiroides afectada (HASHIMOTO: anticuerpos atacan tirocitos)
-Secundario: fallo hipofisiario o hipotalámico por tumores, trauma e isquemia que reducen producción de TSH y TRH
Ej:
-Hipotiroidismo congénito (cretinismo): deficiente desarrollo del sistema nervioso en bebes así como crecimiento (retraso y enanismo).
- Bocio por deficiencia de yodo: no se sintetizan la hormonas tiroideas e incrementa TSH (por retroalimentación negativa) y promueve el crecimiento de la glándula (acumulación de tiroglobulina)

40
Q

EJE TIROIDEO ALTERACIONES
hipo e hiper
-signos y sintomas
-diganostico
-tratamiento

A

HIPO:
-hinchazon facial (acumulacion proteinas que promueven retencion de sodio y agua causando mixedema) cansancio, bradicardia, frio y uñas quebradizas
- + TSH y - T4
-hormona tiroidea sintética: levotiroxina
HIPER:
-exoftalmos (+ volumen musc extraoculares y t conectivo como edema, fibrosis o inflamación por anticuerpos tiroides cruzan ojo) nerviosismo, taquicardia, calor, sudoración, temblor de manos
- -TSH y +T4
-farmacos antitiroideos, yodo radiactivo y cirugia (tiroidectomia)

41
Q

EJE SUPRARENAL
pasos

A
  1. CRH se genera en el núcleo para ventricular del hipotálamo
  2. CRH es transportada a la adenohipófisis mediante el sistema porta y uniéndose a su receptor (Gs) media la síntesis y secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en las células corticotropas.
  3. La ACTH se libera a la circulación sistémica y llega a su órgano blanco, la glándula suprarrenal.
  4. La ACTH se une a las células de 3 zonas distintas de la corteza suprarrenal para liberar Mineralocorticoides, Glucocorticoides y Andrógenos
42
Q

EJE SUPRARRENAL ¿Qué es?
- Estan arriba de los riñones.
- Constan de dos componentes diferentes:
✓ Corteza: derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona).
✓ Médula: se deriva de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).

A

glándula suprarrenal

43
Q

Mineralocorticoides

A

-zona glomerular
-aldosterona
-función: regulan los niveles de minerales: Na entra y K afuera en el riñon
- + abundante del plasma
-regulación: sistema renina-angiotensina, la ACTH y los niveles de potasio

44
Q

Mineralocorticoides
- pasos

A
  1. La disminución de la presión renal (barorreceptores) y la disminución de sodio, promueve la liberación de renina en el aparato yuxtaglomerular.
  2. La renina (enzima) desdobla angiotensinógeno (una proteína producida en el hígado) para dar origen a la angiotensina I, que más tarde sufre una conversión por acción de la enzima convertidora de angiotensina a angiotensina II.
  3. La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs) median la síntesis y secreción de aldosterona en la células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal.
  4. La aldosterona se une con su receptor citoplasmático en las células del conducto colector del riñón para mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K.
  5. Aumento de la presión arterial
45
Q

Glucocorticoides

A

-liberados en la zona fasciculada de la glándula suprarrenal
-cortisol
-función: hormonas esteroideas que metabolizan la glucosa, proteínas y lípidos.
-regulación: ACTH inducida por la CRH, retroalimentación negativa con colesterol

46
Q

Glucocorticoides
receptores
funciones: metabolismo e inmune

A

-receptores: casi todas las células y por tanto sus efectos son ubicuos y en menor medida a mineralocorticoides (MR)
FUNCIONES
-metabolismo:
glucosa: gluconeogénesis, ayuno es importante
lipidos: + lipólisis y liberación de ácidos grasos, redistribuyen la grasa y + obesidad.
proteinas: - sintesis proteinas y promueve degradacion (le da al higado los aa)
-inmune: Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada.

47
Q

Andrógenos

A
  • zona reticular glándula suprarrenal
  • dehidroepiandrosterona (DHEA).
    -regulación: estimulada ACTH
  • Función: hormonas precursoras de esteroides sexuales (testosterona)
    · aumenta como a los 8 y por eso se ven las carcateristicas sexuales secundarias
    · en feto, cuanod no hay cortisol por retro negativa la ACTH incrementa y hay una producción exagerada de estos y sintomas de virilización en el feto.
48
Q

Glucocorticoides
pasos

A
  1. El estrés induce la liberación de CRH en el hipotálamo.
  2. El CRH viaja por el sistema porta hasta la adenohipófisis
    induciendo la generación de ACTH en los corticotropos.
  3. La ACTH se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs) y cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C), aumenta la captación de las LDL circulantes y aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol.
49
Q

EJE ADRENAL
alteraciones: hipercortisolismo e hipocortisolismo

A

HIPER
Sx Cushing:
-endógeno: + secreción glucocorticoides
1. Independiente ACTH: tumores suprarrenales que generan + cortisol y andrógenos lo que inhibe CRH y ACTH
2. Dependiente ACTH: tumores hipofisarios (enfermedad Cushing) con + ACTH
-exógeno: administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (causa + frecuente).
HIPO:
1.- Enfermedad de Addison: glándulas suprarrenales - cortisol por una infección (tuberculosis), respuesta auto- inmune o tumor.
2.- Secundaria: la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.

50
Q

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISI GÓNADAS
pasos

A

1.- hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) es generada en núcleo arcuato del hipotálamo.
2. La GnRH va a la adeno mediante el sistema porta y se une a receptor (Gq y Gs) en la células gonadotrópicas media síntesis y secreción de hormonas gonadotrópicas:
* Hormona foliculoestimulante (FSH): gametogénesis.
* Hormona luteinizante (LH): síntesis hormonas
(progesterona, estrógenos, testosterona)

51
Q

EJE TESTÍCULO
pasos

A

3.- FSH y LH en circulación y van al testículo (células de Leydig y Sertoli)
- LH: se une en células de Leydig y + generación de testosterona, que viaja a las células de serotolli para + espermatogénesis (Generación de hormonas).
* FSH: se une en las células de Sertoli (adentro de los túbulos seminíferos, envolviendo a las células germinales) para + espermatogénesis. Promueve la secreción de:
✓ Proteína ligadora de andrógeno (ABP): + testosterona.
✓ Inhibina: selectivamente - FSH.

52
Q

testosterona función
-desarrollo fetal
-pubertad

A

Fetal: diferenciación
Pubertad:
-crece escroto, epidídimo, conducto deferente, vesículas seminales, próstata y pene
- + músculo
- crece laringe: voz profunda
- estimula pelos
-cambios comportamiento
- metabolismo glucosa: + absorción por insulina

53
Q

Eje hipotálamo-hipófisis ovario
pasos

A
  1. FSH y LH se liberan en la circulación y llegan al ovario (células de la teca, células de la granulosa y cuerpo lúteo):
    * LH: células de la teca para formar andrógenos (testosterona) y progesterona por cuerpo lúteo.
    * FSH: células de la granulosa para sintetizar enzima (aromatasa) para producir estrógenos de los andrógenos y + Inhibina (inhibe selectivamente la generación de FSH).
54
Q

ovario: ciclo ovárico
-fase folicular
- fase ovulatoria
- fase luteal

A

FOLICULAR:
1) FSH: desarrollo de folículos primarios (ovocitos revestidos células foliculares del epitelio germinal alrededor ovario)
2) Células foliculares: vuelven células granulosas
3) Células tecales (del estroma del ovario) envuelven a la granulosa.
4) Estradiol: viene de células tecales y granulosas
5) Granulosa: secretan fluído para formar el antro e inhibinas (Feedback negativo de FSH)
OVULATORIA:
1) Estrógeno lleva al pico de LH en el hipotálamo (Feedback positivo de GnRH) rompiendo el folículo y liberando ovocito al ovario.
* LH + proteasas que degradan folículo para liberar ovocito.
LUTEAL:
1) LH diferencia células granulosa y teca en cuerpo lúteo (Glándula endo secreta Estrógenos y Progesterona)
2) Estrógenos y progesterona inhibe GnRH para dtener desarrollo folicular.
3) Si no hay fertilización el cuerpo lúteo se degenera (Corpus albicans) y con ello la esteroidogénesis.
* Luteolisis

55
Q

ovario: ciclo uterino
-proliferativa
-secretora
-post-luteal

A

PROLIFERATIVA:
1) Estradiol: para diferenciación y desarrollo endometrio (implantación blastocisto)
SECRETORA:
1) Estradiol: proliferación y vascularización
2) Progesterona: secreción de leche uterina (glándula útero)
Esta fase continúa si hay implantación.
POST-LUTEAL:
1) Degeneración cuerpo luteo (-estradiol y progesterona) - vascularización endometrio
* Menstruación: desprende endometrio (constricción de vasos).

56
Q

ovario: embarazo
- trofoblasto

A

CGH (gonadotropina coriónica humana): 9 días de fecundación en prueba
TROFOBLASTO
CGH (LH): Función cuerpo lúteo+ Estradiol y progesterona
Inhibe: fase folicular, y el ciclo uterino

57
Q

Función
- Caracteres sexuales 2
* Proliferación endometrio
* Desarrollo tejido mamario
*A nivel periférico:
✓ Hígado: + receptores para LDL (baja densidad) + colesterol
- Menopausia: artereoesclerosis, infartos.
✓ Vasos sanguíneos: vasodilatación arterial
-menopausia: + TA, infarto
✓ Neuroprotección.
✓ + factores coagulación (Riesgo trombosis por anticonceptivos).
✓ Hueso: impide pérdida calcio
- menopausia = osteoporosis.

A

Estrógenos

58
Q

Alteración eje ovario
Hipogonadismo:
1. hipergonadotrópico: Turner y Klinefelter
2. hipogonadotrópico

A
  1. HIPEROGONADOTRÓPICO:
    Problema en gónadas por mutaciones genéticas, autoinmunidad, traumatismo, infección, varicocele.
    * Sx Turner (mujer): falta de 1 cromosoma X que causa insuficiencia ovárica y detiene desarrollo caracteres sexuales 2 y útero y complicaciones que la hacen + peligrosa.
    * Sx Klinefelter (hombres): 1 cromosoma X extra que afecta el crecimiento testículos (más - por menos testosterona) y - espermatogénesis, masa muscular y pelo.
  2. HIPOGONADOTRÓPICO:
    Problema hipotálamo o hipófisis (- gonadotropinas) debido problemas genéticos, traumatismo, isquemia, tumores etc.
59
Q

PARATIROIDES
-biosíntesis
-glándula tiroides
-secreción

A
  • biosíntesis: células paratiroideas
  • glándula: 2 glándulas arriba y 2 abajo de la tiroides posterior
  • secreción:
    retro negativa: + calcio y vit D - PTH
    + PTH por - de calcio que se percibe en receptores g de paratiroides
60
Q

Funciones de:
* Activa osteoclastos movilizando el calcio del hueso.
* + reabsorción tubular renal del calcio.
* + conversión de vitamina D a su forma activa calcitriol en los riñones:
incrementa la generación de la enzima (CYP27B1) que convierte a la Vitamina D en su forma activa (calcitriol).
* + absorción calcio en el tracto gastrointestinal. La PTH + la
inserción de conductos de calcio en la membrana apical y facilita la entrada de calcio. El calcitrol + síntesis de proteína transportadora de calcio dentro de la célula (calbindina).

A

Paratiroides

61
Q

Paratiroides alteración
- Hiperparatiroidismo
- Hipoparatiroidismo

A

HIPER:
- + PTH junto con hipercalcemia.
- Principal causa: adenoma paratiroideo (85%).
HIPO: menos frecuente
- - PTH con hipocalcemia.
- Síntomas: alteraciones neuromusculares (espasmos musculares, tetania), arritmias cardiacas. Las causas son:
✓ Extirpación quirúrgica de la paratiroides debida a la tiroidectomía (más común).
✓ Síndrome de DiGeorge: ausencia congénita de glándulas paratiroides y del timo.
✓ Autoinmunidad: presencia de autoanticuerpos que destruyen las glándulas paratiroides;

62
Q

Páncreas
-exócrino
-endocrino

A

EXÓCRINO
- 1 glándula digestiva que produce
enzimas que permiten absorber comida.
ENDOCRINO:
- Produce las hormonas (insulina, glucagón, somatostatina y grelina) que regulan la nutrición celular, desde la tasa de adsorción de alimentos hasta el almacenamiento celular o metabolismo de nutrientes.
- Islotes de Langerhans: rodeado células astrogliales e inervado por neuronas simpáticas, parasimpáticas y sensoriales. Tipos:
α: glucagon
β: insulina
δ: somatostatina
ε: grelina
PP: polipéptido pancreático

63
Q

Insulina
-biosíntesis
-niveles

A
  • biosíntesis: células b de los islotes de Langerhans (55 aa) con vida de 3-5 min
    Proinsulina se corta hacia insulina y péptido c (medir indirectamente insulina en diabetes 1) por acción de enzimas en los gránulos de secreción.
    Degradación: insulinasas del hígado (uno degrada 50% insulina en plasma).
  • Niveles:
    • Basal (ayuno): 10 μU/mL.
    • Posprandial: 100 μU/mL
      después de comer: insulina + 8-10min, pico a los 30-45min y baja de 90 a 120min.
64
Q

Insulina
-secreción: fases liberación
-pasos secreción celulas b

A

Fase 1: glucosa + rápido hay ráfaga inicial de liberación de insulina de corta duración.
* Fase 2: Si + glucosa persiste, la liberación de insulina - y luego + otra vez a un nivel estable

Pasos secreción en la célula b:
1. glucosa entra a la célula β por difusión pasiva con trasnportador y se fosforila a glucosa-6-fosfato por la glucoquinasa y entra a glucólisis.
2. Piruvato, que entra mitocondria y se convierte en acetil-CoA y alimenta el ciclo de Krebs y la fosforilación oxidativa para producir ATP.
3. + ATP los canales de K+ sensibles al ATP se cierra.
4. Bloqueo salida de K+ despolariza la célula, y se abran los canales de calcio dependientes de voltaje.
5. La entrada de calcio impulsa la fusión de gránulos de insulina con la superficie de la membrana de la célula y la exocitosis de la insulina.

65
Q

Insulina
-Pasos de mecanismo de señalización (célula blanco)

A
  1. Insulina activa receptor ligado a enzimas (tirosina cinasa) en célula blanco (adipocito, hepatocito, miocito).
  2. Receptor (autofosforilado por dimerización) busca + proteínas para el complejo y fosforila red de sustratos intracelulares (IRS 1-6, insulin receptor substrate- 1).
  3. Sustratos activados llevan a posterior bloqueo y activación quinasas, fosfatasas y moléculas señalización en un camino complejo que tiene dos brazos:
    * Vía mitogénica: promueve crecimiento y proliferación celular
    * Vía metabólica: promueve movimiento vesículas con GLUT 4 a membrana celular, + síntesis de glucógeno, lípidos y proteínas.
66
Q

Insulina
Efectos metabólicos: promover almacenamiento nutrientes
-paracrinos:
-endocrinos:

A

PARACRINOS:
- inhibe directamente secreción de glucagón en células α .
ENDOCRINOS:
-hígado: vías catabólicas y anabólicas
-músculo: síntesis proteinas y glucógeno
-adiposo: almacenamiento trigliceridos
- cerebro: - hambre y + gasto energía

67
Q

Glucagón
-biosíntesis
-regulación

A
  • biosíntesis: células a de los islotes de Langerhans (29 aa)
  • regulación:
    inhibe: indirecta + glucosa y GABA
    estimula: catecolaminas indirectamente
68
Q

Glucagón
- efectos
- pasos

A

Efectos. Mecanismo humoral para mandar energía del hígado otros tejidos entre comidas.
PASOS:
1. El glucagón se une a GPCR en los hepatocitos.
2. La activación de la subunidad Gs y Gq activan y sintetizan enzimas necesarias para incrementar la gluconeogénesis y glucogenólisis así como para disminuir la glucólisis y glucogénesis.
3. Incrementan los niveles de glucosa.

69
Q

hormonas pancreáticas alteraciones
DM 1 y 2

A

DM Tipo 1:
- es inmunomediada 95% de los casos (tipo 1a) e idiopática en menos de 5% (tipo 1b).
- La destrucción de las células b se prolonga y es un trastorno catabólico en el que no hay insulina circulante y hay + glucagón plasmático.
-Sin insulina, los 3 principales tejidos blanco de la insulina (hígado, músculo y grasa) no toman los nutrientes absorbidos, sino que siguen entregando glucosa, aminoácidos y ácidos grasos al torrente sanguíneo desde sus respectivos depósitos de almacenamiento.
- Factores: herencia e infecciones.

DM Tipo 2:
- en ella las células no reaccionan correctamente con la insulina (resistencia a la insulina) por desregulación en su receptor o vías de señalización en la célula blanco.
-La consecuencia es que las células absorben menos glucosa y ésta se acumula en la sangre.
- Factores: obesidad

70
Q

Melatonina
-precursor
-pinealocitos
- glándula pineal

A
  • Se genera a partir del triptófano en los pinealocitos de la glándula pineal.
  • Pinealocitos: fotorreceptores que convierten directamente la luz en impulsos nerviosos y constituyen uno de los mecanismos para el funcionamiento circadiano de los ritmos hormonales.
  • Glándula pineal: pequeña glándula endocrina en el diencéfalo.
71
Q

Melatonina
-regulación pasos

A
  1. Modificaciones en intensidad y duración de iluminación ambiental detactado por fotorreceptores retinianos y se transmiten a través de las fibras retinohipotalámicas (RHT) al núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo. El NSQ se consideran como el principal marcapasos endógeno o “reloj biológico” en los mamíferos), sincronizando su actividad oscilatoria intrínseca con el ritmo de 24 horas
    impuesto por el ciclo luz-oscuridad.
  2. Luz el NSQ inhibe síntesis de noradrenalina de las neuronas posganglionares del ganglio cervical superior (GCS) secretando GABA (en ausencia de luz no se secreta GABA y las neuronas del GCS secretan noradrenalina).
  3. La noradrenalina secretada en las terminales de las neuronas postganglionares del GCS activa la generación de melatonina en los pinealocitos.
72
Q

Melatonina
-síntesis

A
  1. Síntesis melatonina inicia por la unión de la noradrenalina (NA) a receptores β1 adrenérgicos en la membrana de los pinealocitos (señal on) que, a través de proteínas Gs, activa una adenilatociclasa (AC) y aumenta el cAMP intracelular.
  2. El cAMP activa una proteina kinasa A (PKA) que a su ves:
    a) Activa Serotonina N- acetiltransferasa (AANAT), la enzima limitante de la síntesis de melatonina presente en forma inactiva.
    b) Síntesis de novo de AANAT a través de CREB.
  3. AANAT activada y la sintetizada ex novo, catalizan la transformación de serotonina a melatonina.
  4. La señal off, depende de la expresión de un ICER (inducible cyclic AMP early repressor gene) que inhibe la transcripción del gen de la AANAT. El mismo CREB (con un cierto retardo), induce la transcripción del ICER.
73
Q

Melatonina
-función

A

-regulación ciclos circadianos: temperatura, sueño y vigilia
-reproducción: inhibe sintesis esteroides ovaricos
-antioxidante: neutralizador radicales libres

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