Respiratorio Flashcards
1
Q
Concepto de acino y lobulillo pulmonar
A
- ACINO: conjunto de bronquiolo respiratorio + conductos y sacos alveolares.
- LOBULILLO PULMONAR: conjunto de bronquiolo terminal + acino.
Los alvéolos se comunican entre sí por los poros de Kohn y con los bronquiolos terminales por los canales de Lambert.
2
Q
Sistema de presiones en la ventilación
A
Para evitar el colapso pulmonar, existe la presión negativa o presión Donders, que existe en reposo y aumenta (se hace más negativa) en la inspiración:
- PRESIÓN PLEURAL:
· Comienzo de la inspiración: -5 cmH2O.
· Al inspirar baja hasta un mínimo de -7,5 cmH2O al final de la inspiración / inicio de la espiración.
· Vuelve a -5 cmH2O al final de la espiración / inicio de la inspiración. - PRESIÓN ALVEOLAR:
· Comienzo de la inspiración: 0 cmH2O.
· Al inspirar baja hasta -1 cmH2O y vuelve a subir hasta 0 cmH2O al final de la inspiración / inicio de la espiración.
· Asciende hasta 1 cmH2O y vuelve a bajar a 0 cmH2O al final de la espiración / inicio de la inspiración. - La diferencia entre la presión pleural. y la presión alveolar en cada momento de la inspiración-espiración es la PRESIÓN TRANSPULMONAR.
· Al inicio de la inspiración es de -5 cmH2O.
· Al inicio de la espiración es de -7,5 cmH2O.
3
Q
Reflejo de Hering Breuer
A
Si la distensión de la pared bronquial es excesiva, los mecanorreceptores lo detectan e inducen una inhibición de la respiración sobre el centro respiratorio.
4
Q
Mb respiratoria
A
Es el conjunto de barreras que tiene que pasar un gas desde los capilares hasta el alvéolo: mb del endotelio, estroma, mb basal epitelial y epitelio respiratorio (formado por neumocitos tipo I y II principalmente). Contiene un líquido llamado surfactante producido por neumocitos tipo II que reduce la tensión superficial del líquido alveolar.
5
Q
¿De qué depende la velocidad de difusión de los gases?
A
- Grosor de la mb: si hay edema en el espacio intersticial de la mb y en el alvéolo, o hay procesos de fibrosis pulmonar, puede decaer la v de difusión.
- Área de superficie de la mb: la reducen la extirpaciín pulmonar o un enfisema pulmonar.
- Coeficiente de difusión del gas: el CO2 difunde 20 veces más rápido que el O2, y este difunde el doble de rápido que el N2.
- Diferencia de presión a un lado y a otro de la mb: entre el alvéolo y la sangre del capilar, la diferencia de pO2 es muy alta y la de pCO2 es más baja.
6
Q
Cociente ventilación / perfusión
A
No es el mismo en todas las zonas del pulmón:
- Es mayor en el ápex.
No se mantiene siempre estable:
- En reposo = 0,8 (4L / 5L).
- Ejercicio ligero = 1.
- Ejercicio intenso = > 5.
7
Q
Presiones parciales en la perfusión
A
Al pulmón llega sangre venosa mixta con:
- pCO2 = 45 mmHg
- pO2 = 40 mmHg
Las presiones alveolares son:
- pCO2 = 40 mmHg
- pO2 = 104 mmHg
Durante el intercambio gaseoso los gases difunden para igualar presiones. La sangre que sale del alvéolo es sangre arterial con:
- pCO2 = 40 mmHg
- pO2 = 104 mmHg
Habíamos visto que el aire atmosférico tenía una pO2 de 160 mmHg. Sin embargo, a los alvéolos llega una pO2 de 104 mmHg debido al acondicionamiento que sufre en las vías respiratorias superiores, donde se añade agua y se calienta.
La sangre arterial con 104 mmHg de pO2 llega a las venas pulmonares, donde se mezcla con sangre desoxigenada del retorno venoso del pulmón y desciende a 95 mmHg hasta llegar al corazón y a la circulación sistémica.
8
Q
Tipos de hipoxia
A
Mala utilización tisular de O2: HIPOXIA HISTOTÓXICA (PaO2, saturación de Hb y contenido de O2 normal).
Disminución del aporte de O2:
- Disminución del aporte de sangre: HIPOXIA CIRCULATORIA (PaO2, saturación de Hb y contenido de O2 normal).
- Disminución del contenido sanguíneo de O2:
· Disminución O2 disuelto: HIPOXIA HIPOXÉMICA (PaO2, saturación de Hb y contenido de O2 bajos).
· Disminución de O2 unido a Hb: HIPOXIA ANÉMICA (PaO2 y saturación de Hb normales, contenido en O2 bajo).
9
Q
Mecanismos compensatorios de los distintos tipos de hipoxia.
A
- Hipoxémica: aumento de ventilación, aumento del gasto cardiaco, policitemia y aumento de la diferencia A-V de O2.
- Anémica: aumento del gasto cardiaco y aumento de la diferencia A-V de O2.
- Circulatoria: policitemia y aumento de la diferencia A-V de O2.
- Histotóxica: no se puede compensar.
10
Q
Concepto de insuficiencia respiratoria
A
Incapacidad para mantener una adecuada oxigenación de los tejidos. Para diagnosticarla nos basta con ver cualquiera de estos dos parámetros en una gasometría arterial:
- PaO2 < 60 mmHg = hipoxia (se considera que una saturación de O2 del 90% corresponde a una PaO2 de 60 mmHg).
- PaCO2 > 45 mmHg = hipercapnia.
11
Q
Tipos principales de insuficiencia respiratoria
A
- Disminución de la presión parcial de O2 en aire inspirado.
- Hipoventilación alveolar: por EPOC o drogas.
- Alteración de la difusión (la menos frecuente).
- Shunt: cortocircuito intrapulmonar dcha-izda.
- Desequilibrios en la V/Q (lo más frecuente).
12
Q
Inusuficiencia respiratoria por disminución de la presión parcial de O2 en aire inspirado
A
- PO2: baja
- PCO2: baja
- D(A-a)O2: normal.
- Respuesta al O2: sí.
13
Q
Insuficiencia respiratoria por hipoventilación alveolar
A
- PO2: baja
- PCO2: alta
- D(A-a)O2: normal
- Respuesta al O2: sí
Hay alteración de la movilización de los pulmones, limitada por la expansión pulmonar u obstrucción de las vías aéreas principales.
No hay mecanismos de compensación por hiperventilación porque el problema es justo la hipoventilación, por lo que la pCO2 es alta.
14
Q
Insuficiencia respiratoria por alteración de la difusión alveolo-capilar
A
- PO2: baja
- PCO2: baja
- D(A-a)O2: alto
- Respuesta al O2: sí
Difusión anormal por:
- Aumento del grosor de la mb alveolocapilar o bloqueo alveolocapilar.
- Reducción de la superficie de contacto aire-sangre.
15
Q
Insuficiencia respiratoria por shunt
A
- PO2: baja
- PCO2: baja
- D(A-a)O2: alto
- Respuesta al O2: no o escasa
Perfusión continuada de unidades pulmonares no ventiladas o cortocircuito anatómico dcha-izda.
- Por colapso alveolar: atelectasias.
- Por ocupación del espacio aéreo: hemorragia alveolar o neumonía.
- Por cortocircuitos vasculares intrapulmonares hereditarios o adquiridos, o extrapulmonares.
16
Q
Insuficiencia respiratoria por desequilibrios en la V/Que
A
- PO2: baja
- PCO2: baja, normal o alta (varía en función del estadío de la enfermedad y de la zona).
- D(A-a)O2: alto
- Respuesta al O2: sí
Presente en: enfermedades pulmonares obstructivas, enfermedades pulmonares intersticiales avanzadas, y en procesos infecciosos o alteraciones vasculares difusas.
17
Q
Mecanismos por los que se puede producir hipoventilación alveolar
A
a) Alteración de impulso respiratorio → defecto en los quimiorreceptores centrales y periféricos o en las neuronas sensitivas del tronco encefálico.
b) Defectos del sistema neuromuscular respiratorio → defecto en la médula y nervios periféricos o en los músculos respiratorios.
c) Alteraciones del aparato respiratorio → defecto en la pared torácica o en las vías respiratorias.
18
Q
Fisiopatología de la hipoventilación alveolar
A
Aumento de CO2 —> hipoxemia y acidosis respiratoria.
La acidosis respiratoria produce efectos por vía:
- Directa: vasodilatación cerebral y aumento de la excitabilidad del NS.
- Refeja: vasodilatación cerebral y efectos sobre el corazón y otros órganos.
Se acaba desarrollando hipertensión pulmonar precapilar, que es un aumento crónico de presión en la art pulmonar que sobrecarga el VD y lo hipertrofia (arritmias, policitemia…): cor pulmonare crónico.
Hipertensión pulmonar: > 20 mmHg art pulmonar medido por hemodinámica.
19
Q
Cor pulmonare crónico.
A
Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundarias al aumento de la presión pulmonar que producen enfermedades del parénquima y/o la vasculatura pulmonar sin relación con el lado izqdo del corazón. En un 80-90% de casos está causado por enfermedad pulmonar obstructiva.
20
Q
Clasificación de los síndromes respiratorios por trastornos de la ventilación
A
- Agudos.
- Crónicos con pulmones normales: por disminución del volumen/min o por alteración mecánica del ap respiratorio.
- Crónicos con pulmones patológicos: por enfermedad obstructiva de la vía respiratoria.
21
Q
Hipoventilación alveolar primaria: Síndrome de Ondina
A
Hipoventilación central congénita derivada de una alteración del SNC: el control autonómico de la respiración está ausente o disminuido. Sufriríamos parada cardiorrespiratoria durante el sueño.
Se manifiesta principalmente por una baja sensibilidad a la hipercapnia y una sensibilidad variable a la hipoxia.
TRATAMIENTO: ventilación invasiva, aunque podría plantearse una medida no invasiva o un marcapasos diafragmático.
22
Q
Cuantificación del síndrome de apneas-hipopneas del sueño.
A
Empleamos el IAH (Índice de Apneas e Hipopneas): sumar los episodios de apnea e hipopnea durante el noche y dividirlo entre horas de sueño:
- IAH 5-15: anormal.
- IAH 15-30: moderado → riesgo de ACV.
- IAH > 30: grave → muy alto riesgo de ACV + problemas cognitivos por alteraciones en las vías de inflamación, citocinas…
23
Q
Tipos de apnea del sueño
A
- Obstructiva (más frecuente): por el cese o disminución del flujo aéreo en la boca y/o nariz a pesar de los esfuerzos de la musculatura ventilatoria.
- Central (menos frecuente): por el cese o disminución de la actividad de los m. ventilatorios.
- Mixtas: inicialmente es central y luego obstructiva.
24
Q
Fisiopatología del síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS)
A
- APNEA: presiones pleurales muy negativas —> aumento de la poscarga ventricular derecha.
- HIPERCAPNIA e HIPOXEMIA: arritmias y vasoconstricción pulmonar y sistémica —> HT arterial pulmonar o HT arterial sistémica.
- DESPERTARES: sueño fragmentado y no reparador —> somnolencia diurna, trastornos intelectuales y cambios de la personalidad.
Todos estos cambios aumentan también el riesgo de padecer cáncer.
25
Diagnñostico del SAHS
Se puede hacer por:
- Poligrafía respiratoria: monitoriza variables cardiorrespiratorias básicas durante el sueño, puede hacerse en la vivienda.
- Polisomnografía: mide variables más concretas, debe hacerse en el hospital.
De ahí sacamos el IAH, y diagnosticamos SAHS si:
- IAH > 5 en pacientes con síntomas.
- IAH > 15 en pacientes sin síntomas.
26
Tratamiento del SAHS
- Medidas higiénico-dietéticas del sueño para adelgazar (en obsesos).
- CPAP: dispositivo que aplica una presión positiva hacia la faringe para evitar que colapse la vía aérea (si lo anterior no funciona).
- Cirugía maxilofacial (en casos concretos de anomalías anatómicas).
- Dispositivos mandibulares (en pacientes no obesos con IAH leve o moderado).
27
Hiperventilación
- Ocasiona hipocapnia; no produce insuficiencia respiratoria.
- Se considera hiperventilación si PaCO2 < 35.
- Se pueden producir parestesias, cefaleas, tetania o mareos.
- Causas:
· Estímulo de receptores periféricos (edema agudo de pulmón, shock…)
· Aumento de la estimulación del SNC (ansiedad, salicilatos, acidosis…)
· Estímulo desconocido (cirrosis hepática, uremia o embarazo)
· Ventilación mecánica asistida.
- Cursa con:
· Signo de Chvostec: contracción temporomandibular anormal ante la estimulación del n. facial, signo de tetania en situaciones de hipocalcemia.
· Signo de Trousseau: espasmos visible y dolorosos del carpo al aumentar la presión en el mismo, también es signo de tetania en situaciones de hipocalcemia.
28
Patogenia de la EPOC
Respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación crónica de partículas y gases, que produce alteraciones:
- Bronquitis crónica: inflamación de la vía aérea que limita el flujo aéreo.
- Enfisema: inflamación del parénquima pulmonar (destrucción de tabiques pulmonares ) con la vía aérea preservada. Asociado a déficit de alfa1-antitripsina.
Mecanismos patogénicos:
- Activación linfocitaria.
- Estrés oxidativo.
- Desequilibro de proteasas-antiproteasas.
- Apoptosis endotelial.
- Alteraciones de la reparación.
29
Fisiopatología del EPOC
Limitación crónica e irreversible del flujo aéreo espiratorio debido a alteraciones en la vía aérea o en el parénquima pulmonar:
- Alteraciones en la vía aérea: disminución de la luz por:
· Inflamación y contracción del m. liso en los bronquiolos.
· Pared engrosada, dilatación de las glándulas y tapones de moco en los bronquios.
- Alteraciones del parénquima pulmonar:
· Disminuye la retracción elástica pulmonar, y con ello la presión necesaria para generar el flujo aéreo.
· Atrapamiento aéreo o alteración del intercambio de gases (hipoxemia con o sin hipercapnia).
· Destrucción del los tabiques alveolares.
- Disminución de la DLCO: por la reducción de la superficie de intercambio gaseoso que se produce en el enfisema.
30
Mecanismo de insuficiencia respiratoria en EPOC
Desequilibrio en las relaciones V/Q pulmonares:
- Hay áreas con unidades alveolares cuya ventilación efectiva está reducida: cocientes V/Q reducidos.
- La pérdida de la red capilar determina la existencia de áreas con cocientes V/Que elevados.
Los músculos inspiratorios deben realizar mayor trabajo, lo cual produce fatiga diafragmática y fallo de la bomba ventilatoria, cuya consecuencia es aparición o empeoramiento de la hipoxemia y la hipercapnia.
La capacidad de ejercicio en pacientes con EPOC está limitada debido a:
- Aumento de la resistencia al flujo aéreo.
- Descenso de la PaO2 durante el ejercicio (limita el aporte de O2 al m. esquelético).
- Pérdida de masa muscular esquelética y disfunción de la masa muscular restante.
- Otros factores CV y hematológicos.
31
Anatomía patológica de la EPOC
- Alteración del parénquima: enfisema.
- Alteración de la circulación pulmonar: engrosamiento de la capa íntima de las art musculares y muscularización de las arteriolas.
32
Diagnóstico diferencial de la EPOC
Con otras que también cursan con disminución crónica del flujo aéreo, pero que tienen una causa específica:
- Obstrucción de la vía aérea superior.
- Fibrosis quística.
- Bronquiectasias.
- Bronquiolitis obliterante.
- Asma bronquial.
33
Clasificación de la EPOC según su nivel de gravedad
- Leve (GOLD-1): FEV1 ≥ 80% + FEV1/FVC < 70%
- Moderada (GOLD-2): 50-79%
- Grave (GOLD-3): 30-49%
- Muy grave (GOLD-4): <30% ó <50% con IRC
34
Entidades predominantes de EPOC
- **Tipo BB / Blue boated:** predomina la bronquitis crónica. Pacientes obesos con tos y expectoración sin disnea.
· Los broncodilatadores no mejoran la VEMS.
· Hipoxemia e hipercapnia tardía.
· CV disminuída, VR aumentado, CPT normal.
· DLCO normal.
- **Tipo PP / Pink puffer:** predomina el enfisema. En la EPOC con predominancia de enfisema es panlobulillar, pero en la EPOC con predominancia de bronquitis crónica el poco enfisema que hay es centrolobulillar. Pacientes delgados, sonrosados, jadeantes, con disnea progresiva y poca tos no productiva.
· En Rx de tórax presentan signos de atrapamiento: costillas horizontales, percusión timpánoca, disminución del murmullo vesicular y frecuentes bullas y ampollas traslúcidas.
· Hipoxemia con normalidad de CO2 durante mucho tiempo, sin poliglobulia.
· Disminución de DLCO.
35
Factores de riesgo y desencadenantes del asma bronquial
- Factores de riesgo de padecer asma: genética, atopia, obesidad, elementos ambientales…
- Desencadenantes: alérgenos, ejercicio físico, infecciones respiratorias, aire frío, fármacos…
36
Alteraciones que ocurren en el asma
- Infiltración de eosinófilos, linfocitos T y mastocitos activados en el estroma.
· La magnitud de la inflamación no es proporcional a la intensidad de la enfermedad.
- Engrosamiento de la mb basal por acumulación de colágeno.
- Desprendimiento del epitelio.
- Hiperplasia e hipertrofia de células caliciformes (tapón de moco).
- Hiperplasia e hipertrofia de m. liso.
- Angiogénesis.
A diferencia del enfisema, estos cambios solo afectan a la vía aérea y no se extienden al parénquima pulmonar.
37
Hipersensibilidad de las vías respiratorias en el asma.
Es una anomalía funcional característica del asma frente a sustancias inocuas.
- Broncoconstrictores directos (histamina y metacolina) → contraen el m. liso del ap. respiratorio.
- Broncoconstrictores indirectos (alérgenos, ejercicio, aire frío…) → liberan sustancias broncoconstrictoras de los mastocitos o activan reflejos nerviosos sensitivos.
38
Mecanismos y causas de atelectasia
- Mecanismo obstructivo → cuerpos extraños, tapones de moco, tumores bronquiales o lesiones que compriman el bronquio (ganglios linfáticos)
- Mecanismo compresivo → derrame pleural (en lóbulos medio e inferiores) o neumotórax (en lóbulos superiores): la presión del líquido o del aire vacía de aire los alvéolos.
- Mecanismo bioquímico → sd de distrés respiratorio del adulto y embolismo pulmonar: por falta de surfactante.
39
Fisiopatología de la atelectasia
Causa una rigidez que dificulta la expansión del tórax; el parénquima afectado no se ventila, lo que origina un trastorno restrictivo. Produce una insuficiencia respiratoria que cursa con alteración de la relación V/Q y, si es grave, incluso con shunt → condiciona una reducción de la CV y una hipoxemia no corregible debido al shunt.
La presencia de alvéolos no ventilados y sí perfundidos reduce la superficie de intercambio gaseoso.
40
Clínica de las atelectasias
En función de su extensión puede ser asintomática o sintomática (disnea, cianosis y fiebre).
Si es grande podremos ver retracción costal de la zona afectada, menor movilidad de la zona y desplazamiento de las estructuras hacia el eje de la lesión o centro.
Algo importante es que generan menor vibración local a la palpación y matidez a la percusión.
41
Palpación en lesiones del aparato respiratorio
Mide las vibraciones vocales generadas en la laringe cuando el paciente pronuncia palabras resonantes.
- Aumentadas cuando los alveolos están ocupados: neuomonía y edema.
- Disminuidas cuando:
· Bronquios obstruidos.
· Parénquima atrofiado.
· Se interponga una masa aislante de líquido o aire entre el pulmón y la pared torácica.
Están disminuidas en atelectasia, enfisema, derrame pleural, neumotórax y paquipleuritis.
42
Percusión torácica en lesiones del aparato respiratorio.
- Timpánico si hay aire en el tórax: enfisema y neumotórax.
- Mate (matidez) si ha desaparecido el aire de los alvéolos, se ha reemplazado por líquido, o se interpone una masa de líquido o sólido entre el pulmón y la pared del tórax: atelectasia, edema, derrame pleural y paquipleuritis.
43
Fisiopatología de las neumopatías intersticiales difusas
La primera lesión normalmente es una alveolitis, que cursa con:
- Aumento del nº de células inflamatorias en alvéolos.
- Variación en los porcentajes de tipos celulares en el tracto respiratorio distal.
- Activación de células inflamatorias: expresan moléculas de superficie y secretan distintos mediadores.
Desde la alveolitis puede revertir o haber una progresión —> distorsión del intersticio (3 mecanismos):
a) Destrucción de estructuras alveolares e intersticiales.
b) Formación de granulomas.
c) Desarrollo de fibrosis pulmonar.
Esto conlleva:
- Destrucción parenquimatosa.
- Disminución de la DLCO.
- Hipertensión pulmonar (por compresiónd e vasos importantes).
- Respiración anormal por cociente V/Q alterado, y ocupación del intersticio por tejidos extraños.
- Aparece un trastorno restrictivo y de la difusión.
44
Diagnóstico de una fibrosis pulmonar
En gasometría encontramos:
- Hipoxemia.
- Hipocapnia.
- Alcalosis respiratoria por hiperventilación.
En Rx de tórax:
- Patrón alveolar con broncograma aéreo (alveolitis).
- Patrón reticular (fibrosis).
- Patrón miliar (granulomas).
- Patrón en panal de abeja (completa destrucción pulmonar).
45
Clínica de las fibrosis pulmonares
- Disnea progresiva, y tos no productiva (seca).
- Síntomas y signos extrapulmonares: adenopatías, eritema nodoso, artraglias.
- Auscultación: estertores crepitantes teleinspiratorios “en velcro” o estertores crepitantes secos.
- Cianosis y acropaquías (cambio del ángulo del lecho ungueal, que pasa a ser > 180º).
46
Factores de riesgo de las neumopatías intersticiales difusas
Algunas son más comunes en un sexo y otras en otro:
- Fibrosis pulmonar idiopática: varones.
- Linfagioleiomiomatosis: mujeres en edad fértil.
Tabaco: algunas como la histocitosis X, neumonía intersticial descamativa o bronquiolitis respiratoria son casi exclusivas de fumadores.
47
Fibrosis pulmonar idiopática
- Enfermedad intersticial fibrosante más prevalente, y la de peor pronóstico.
- Adultos de mediana edad, causa desconocida.
- Se limita a los pulmones, asociada a un patrón característico de neumonía intersticial usual (NIU).
Factores de riesgo
- Tabaco
- Reflujo gastroesofágico.
- Metales pesados, infecciones víricas, agregación familiar y variantes genéticas.
48
Etiopatogenia del síndrome de condensación pulmonar
- Procesos inflamatorios (exudado): infección del parénquima pulmonar de causa infecciosa o no infecciosa. Puede deberse a:
· Inhalación directa de microorganismos.
· Aspiración de secreciones contaminadas de las vías aéreas superiores.
· Diseminación hematógena de microorganismos.
- Estasis circulatoria (trasudado).
- Hemorragias intraalveolares.
- Carcinoma bronquioalveolar.
49
Fisiopatología del síndrome de condensación pulmonar
Los alveolos rellenos son zonas no ventiladas, rígidas y que limitan la expansión del hemitórax.
- Alteración del cociente V/Q (no ventilados, pero sí perfundidos).
- Efecto shunt con disminución de DLCO (por una menor superficie de intercambio).
50
Clínica del síndrome de condensación pulmonar
- Disnea.
- Cianosis por la hipoxemia.
- Según la causa: fiebre, tos, expectoración o dolor torácico.
51
Exploración física del síndrome de condensación pulmonar
- **Palpación:** aumento de vibraciones vocales.
- **Percusión:** matidez.
- Taquipnea y menor movilidad del lado afectado.
- **Auscultación:** no oiremos murmullo vesicular, sino soplo bronquial / tubárico). También crepitaciones.
- **Gasometría:** hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria en casos graves.
- **Rx tórax:** broncograma aéreo.
52
Fases del síndrome de distrés respiratorio agudo.
- Fase inicial → taquicardia, taquipnea y alcalosis respiratoria.
- Fase latente (6-48h) → hiperventilación e hipocapnia, clínica estable pero Rx anormal.
- Fase de insuficiencia respiratoria → taquipnea, disnea y estertores bilaterales.
- Fase consolidada → hipoxemia refractaria y acidosis.
53
Fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo
- A causa de shock, sepsis, traumatismos… aumenta la permeabilidad del endotelio y pasa exudado, de manera que aparecen infiltrados que disminuyen la distensibilidad y aumentan la rigidez.
- Aparece un exudado debido a la alteración de la microcirculación pulmonar, que provoca la extravasación de plasma rico en proteínas —> desarrolla un edema, activa el complemento, la cascada de coagulación y las células inflamatorias.
- Hemoconcentración, HT pulmonar y alteración del cociente V/Q.
- El resultado final es el colapso de los alvéolos, reducción de volúmenes pulmonares, disminución de la distensibilidad y aumento de rigidez, aumento del trabajo respiratorio, y aparición de insuficiencia respiratoria por shunt.
- El paciente muere de hipoxemia refractaria.
54
Clínica y exploración del síndrome de distrés respiratorio agudo
Clínica: la de la enfermedad causal + insuficiencia respiratoria.
En la Rx de tórax vemos un infiltrado reticular difuso que progresa hacia infiltrados pulmonares bilaterales.
55
Valor de hipertensión pulmonar
Presión de la art. pulmonar media > 20 mmHg en reposo (es la presión MEDIA y tiene que estar POR ENCIMA de 20, un valor de 20 se considera normal.
56
Cálculo de la presión en la arteria pulmonar
PAP = (Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica) + Presión de la aurícula izquierda
57
Funciones de la circulación pulmonar
- Depósito hemático.
- Conduce la sangre: intercambio gaseoso.
- Nutre los conductos alveolares y los alvéolos.
- Filtro para elementos extraños.
- Metabólica: degrada bradicinina, capta serotonina, permite la síntesis de angiotensina II…
58
Comparación de circulación pulmonar y sistémica
CIRCULACIÓN PULMONAR:
- P. arterial: 24/8 mmHg.
- P. arterial media: 14 mmHg.
- Flujo: 5 L/min.
- Resistencia: 1,5 mmHg/L/min.
CIRCULACIÓN SISTÉMICA
- P. arterial: 120/80 mmHg.
- P. arterial media: 90 mmHg.
- Flujo: 5 L/min.
- Resistencia: 18,2 mmHg/L/min.
59
Factores pasivos que regulan la circulación pulmonar
La resistencia vascular depende en gran medida del volumen pulmonar: tanto en inspiración como en espiración está elevada, y solamente en CRF será mínima.
- En inspiración → compresión de vasos extraalveolares y dilatación de vasos perialveolares.
- En espiración → dilatación de vasos extraalveolares y estrechamiento de vasos perialveolares.
La resistencia vascular total es la suma de las resistencias de los vasos sanguíneos alveolares y extraalveolares, de forma que en ambas situaciones estará aumentada.
60
Factores activos que regulan la circulación pulmonar
- Hipoxemia (es un potente vasoconstrictor) → una hipoxemia mantenida producirá HT pulmonar.
- Agentes neurohormonales vasoconstrictores: agonistas-α, histamina, 5-HT, TXA-B2, acidosis, hipercapnia.
- Agentes neurohormonales vasodilatadores: acetilcolina, prostaciclina.
61
Obtención de la presión arterial media
Cateterismo cardiaco dcho.
62
Distinguir entre HT precapilar y postcapilar
El aumento de la p. arterial media puede venir por alteración de las presiones y resistencias en los pumones (precapilar) o en la AI (postcapilar).
HT PRECAPILAR:
- PCP: ≤15.
- > 2 u Wood (elevada).
HT POSTCAPILAR:
- PCP: > 15 (elevada).
- ≤2 u Wood.
La PCP también se mide con cateterismo cardiaco dcho, y se corresponde con la de la AI, por eso está aumentada en HT pulmonar postcapilar.
63
Etiología de la HT pulmonar
La HT pulmonar puede ser primaria / idiopática o secundaria. Dentro de las secundarias distinguimos 5 causas principales:
- Hipertensión arterial pulmonar → 4,2%
- Hipertensión pulmonar debida a enfermedad izqda → 79%.
- Hipertensión pulmonar debida a enfermedad pulmonar y/o hipoxia → 10%
- Hipertensión pulmonar tromboembólica → 0,6%
- Otros → 6,2%
64
Mecanismos de la HT pulmonar
- Aumento de flujo: aumento del GC o cortocircuitos izda-dcha.
- Aumento de la PCP: por aumento de AI.
- Aumento de las resistencias: disminución de la luz del lecho vascular debido a:
· Disminución del nº de vasos.
· Obstrucción de vasos.
· Vasoconstricción.
65
Patogenia de la HT pulmonar
- Remodelación de todas las capas del vaso: proliferación intimal e hipertrofia de la capa muscular lisa.
- Trombosis in situ, vasoconstricción y lesiones plexiformes.
66
Consecuencias fisiopatológicas de la HT pulmonar
- La art pulmonar se dilata y sufre una sobrecarga de presión que conlleva esclerosis irreversible.
- El ventrículo dcho se dilata y ocurre una IC por hipertrofia que conlleva cor pulmonale.
67
Semiología de la HT pulmonar
Cuando es intensa y de larga duración provoca:
- Dolor torácico.
- Semiología de IC drcha: edema, ingurgitación yugular, ascitis, digestiones pesadas…
- Refuerzo del 2º tono
- Latido paraesternal izqdo palpable (si ya se ha desarrollado hipertrofia ventricular drcha)
- Cianosis tardía.
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Mecanismos que pueden producir un edema agudo de pulmón
- Aumento de la presión hidrostática capilar (Pc): por elevación de la p. auricular izqda.
- Disminución de la presión hidrostática intersticial (Pint): por distrés respiratorio del recién nacido
- Disminución del gradiente de presión osmótica.
- Aumento de la permeabilidad capilar: por inhalar tóxicos, sepsis o edema pulmonar no cardiaco.
- Descenso del drenaje linfático: obstrucción linfática en la linfangitis carcinomatosa.
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Semiología del edema agudo de pulmón
- CLÍNICA → disnea, tos, estertores y dolor torácico (si el origen es cardiaco).
- GASOMETRÍA → hipoxemia e hipercapnia.
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Diferencias entre edema cardiogénico y edema por aumento de la permeabilidad (SDRA)
EDEMA CARDIOGÉNICO
- Trasudado
- Redistribución de la circulación
- Elevada presión en la art pulmonar
EDEMA POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
- Trasudado
- No redistribución de la circulación
- Normal presión en la art pulmonar
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Pleuritis seca
- Depósito de pequeñas cantidades de exudado rico en fibrina por acción de un agente inflamatorio, lo cual vuelve la superficie pleural áspera y rugosa.
- Tos seca y un dolor pleurítico al respirar profundamente.
- La irritación de la pleura puede ser directa (traumatismos, infecciones) o secundaria a lesiones de estructuras próximas.
- Auscultación: roces o frotes pleurales.
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Diferencias entre pleura parietal y visceral
- La pleura visceral es más gruesa en las bases y más fina en los vértices; la parietal es uniforme.
- La pleura parietal tiene estromas linfaticos que atraviesan el mesotelio; la visceral no.
- La parietal está irrigada por las art intercostales, y la visceral por las art bronquiales.
- La parietal está inervada por n. frénico y n. intercostales: sensibles al dolor. La visceral no tiene fibras sensibles al dolor.
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Etiopatogenia del derrame pleural
- Aumento de las presiones hidrostáticas:
· Elevación de la p venosa sistémica (IC dcha).
· Elevación de la p venosa pulmonar (estenosis mitral).
- Descenso de la p. oncótica en la microcirculación.
- Descenso de la presión intrapleural.
- Aumento de la permeabilidas pleural.
- Alteración pura del drenaje linfático.
- Llegada de líquido desde el espacio peritoneal.
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Criterios para distinguir entre exudado o trasudado
Para que el líquido sea un exudado debe cumplir uno de los siguientes criterios:
- Relación proteína pleural / sérica > 0,5
- Relación LDH pleural / sérica > 0,6
- LDH pleural > 200 Ul
Para que sea trasudado no puede cumplir ninguno de los criterios.
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Enfermedades causantes de exudado y trasudado pleural.
- Causas de TRASUDADOS: cirrosis, IC o baja concentración de proteínas en sangre.
- Causas de EXUDADOS: todas las demás.
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Clasificación de los derrames pleurales según su localización.
- Derrame libre → aparecen tres cosas:
· Opacidad del borde superior cóncavo.
· Ensanchamiento del hemitórax.
· Desviación del mediastino hacia el lado sano.
- Derrame subpulmonar → falsa elevación del diafragma.
- Derrame incisural → aparece un nódulo que desaparece cuando se trata la causa.
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Si el derrame pleural tiene un gran contenido en TAG es
Quilotórax
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Si el derrame pleural tiene una adenosina desaminasa (ADA) > 40 es:
TBC pleural
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Fisiopatología del derrame pleural
El líquido en el espacio pleural aumenta la presión intrapleural, lo cual reduce la ventilación, originando un trastorno restrictivo por alteración V/Que = hipoxemia.
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Semiología del derrame pleural
- Dolor
- Disnea
- Tos no productiva
- Expectoración: sugiere afectación parenquimatosa.
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Exploración del derrame pleural
- Disminución de la movilidad del hemitórax afectado.
- El paciente se echa en decúbito homolateral para que no le duela.
- **Palpación:** Disminución de las vibraciones vocales.
- **Percusión:** Matidez.
- **Auscultación:** Disminución o ausencia de murmullo vesicular y de las vibraciones vocales. Roce pleural.
- **Pruebas complementarias:** biopsia pleural (después de otros procedimientos) o toracocentesis.
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Etiopatogenia del neumotórax
- Inducidos o traumáticos.
- Espontáneos (sin traumatismo previo): primarios (varones 20-40 años) o secundarios a enfermedad pulmonar previa.
Un neumotórax se considera grave si a nivel del ápex desciende 3 cm y a nivel del hilio desciende 2 cm.
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Tipos de neumotórax
CERRADO (menos grave, más frecuente): la comunicación anormal se cierra después de haber pasado el aire:
- Limita la expansión pulmonar y altera el cociente V/Que.
- Puede alterarse la función circulatoria por el desplazamiento de las grandes venas.
ABIERTO: la comunicación anormal no se cierra después de haber pasado el aire.
- Bamboleo mediastínico: desplazamiento del mediastino hacia el lado CL en inspiración, y hacia el lado afectado en espiración.
- Aire péndulo: aire que pasa del pulmón afectado al sano en inspiración, y viceversa en espiración.
VALVULAR / HIPERTENSIVO (el más grave): la comunicación permite la entrada de aire en la pleura pero no su salida. El aire dentro de la pleura alcanza una gran presión y comprime mediastino y pulmón sanos. Se comprimen las venas que llegan al corazón, cae la precarga y con ello el gasto cardiaco.
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Tiene un comienzo brusco con dolor torácico homolateral, disnea, manifestaciones vegetativas y en casos graves IR y/o circulatoria (hipotensión y shock).
- Menor movilidad del hemitórax afectado.
- Disminución de las vibraciones vocales a la palpación.
- Timpanismo a la percusión (la única diferencia con el derrame pleural).
- Auscultación: ausencia de murmullo vesicular.
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Paquipleuritis o fibrotórax
Es un síndrome caracterizado por la fusión de las dos hojas pleurales con un posterior engrosamiento por tejido fibroso. Suele ser la secuela de un derrame, generalmente infeccioso o hemotórax.
Cursa con IR y disnea.
- Menor movilidad del hemitórax afectado.
- Disminución de las vibraciones vocales a la palpación.
- Matidez a la percusión.
- Auscultación: ausencia de murmullo vesicular.
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Síndrome mediastínico
Conjunto de manifestaciones que expresan el sufrimiento de los órganos mediastínicos por un conflicto de espacio.
Causan compresión de estructuras o infiltraciones.
- El 50% de las masas son asintomáticas.
- El 90% de las masas asintomáticas son benignas (es decir, el 45% del total).
Puede estar causado por:
- Inflamación (mediastinitis).
- Tumores o pseudotumores (quistes).
- Aire (neumomediastino).
- Sangre (hemorragias).
