Medio interno Flashcards
1
Q
Efectos de la FGF-23
A
- Disminuye 1,25-OH-VD
- Cataboliza 25-H-VD
- Frena la PTH
- Favorece la eliminación de fosfato
Su objetivo es prevenir la intoxicación de vitamina D, y las hipercalcemias o hiperfosforemias.
2
Q
Tipos de tejido óseo
A
TRABECULAR:
- En las metáfisis
- Poca masa
- Mucha superficie para el intercambio de minerales
- Función metabólica
CORTICAL
- En las diáfisis
- Mucha masa
- Poca superficie para el intercambio de minerales
- Función mecánica
3
Q
Composición del hueso
A
- MATRIZ PROTEICA (1/3): proteinoglicanos, colágeno y otras proteínas.
- FASE MINERAL (2/3): hidroxiapatita y muchos minerales.
4
Q
¿Cómo diagnosticamos una osteoporosis?
A
Medimos la densidad ósea en la columna lumbar (hueso trabecular) y en el cuello del fémur (hueso cortical). Lo valoramos en función de la desviación (T) con respecto al pico máximo de densidad ósea que tenemos en el periodo juvenil:
- Por encima de -1T: normal
- Entre -1 y -2,5T: osteopenia.
- Menos de -2,5T: osteoporosis
5
Q
Efectos hormonales sobre el remodelado óseo
A
- PTH: aumenta RANKL y disminuye osteoprotegerina.
- ESTRÓGENOS: disminuyen RANKL y aumentan osteoprotegerina.
6
Q
Enfermedades metabólicas óseas
A
• Osteoporosis: disbalance del remodelado.
• Osteomalacia: deterioro de la mineralización.
• Osteogénesis imperfecta: alteración cualitativa de la síntesis del colágeno.
• Enfermedad ósea de Paget: disminución del remodelado
• Osteodistrofia renal: alteraciones en el hueso secundarias a alteraciones de metabolismo mineral.
7
Q
¿En qué formas puede estar el calcio en el plasma?
A
- Ligado a proteínas (albúmina y globulinas) → 40%.
- Formando complejos cálcicos → 10%.
- Iónico (es la fracción activa) → 50%.
8
Q
Unión del calcio a la albúmina en función del pH del medio
A
Con la acidosis disminuye (aumenta el calcio iónico).
Con la alcalosis aumenta (disminuye el calcio iónico).
9
Q
Absorción intestinal de calcio
A
Tiene lugar en el duodeno. Solo se absorbe un 20-40% del calcio ingerido.
Un 10% por difusión pasiva y un 90% por difusión activa.
Favorecen la absorción:
- Calcitriol
- Estrógenos
- Embarazo
- Lactancia
- Dieta pobre en calcio
Inhiben la absorción:
- Edad
- Glucocorticoides
- Dieta rica en oxalatos / fibratos
- Menopausia
10
Q
Consecuencias de la falta de vitamina D y calcio
A
Raquitismo en niños.
Osteomalacia en adultos.
11
Q
Calcinosis tumoral hiperfosforémica
A
Se produce cuando una mutación inhibe la función del FGF- 23 → se produce una calcinosis tumoral, es decir, tiene el fósforo plasmático muy elevado y se deposita fosfato calcico.
12
Q
Síntomas de las hipercalcemias
A
- Deshidratación
- Contracción de volumen
- Confusión
- Anorexia
- Dolor abdominal
- Arritmias cardiacas: QT corto
13
Q
Causas de las hipercalcemias
A
- Hiperparatiroidismo primario (50%).
- Asociada a malignidad (45%): cancer osteófilo con metástasis en el hueso.
- Otras causas raras (5%).
14
Q
Síntomas de las hipocalcemias
A
- Hormigueos
- Disestesias
- Trastornos cardiacos
- Contracciones musculares
- Signo de Chovstek (la estimulación del masetero produce una contractura grave)
- Signo de Trousseau.
- ST muy alargado.
15
Q
Causas de las hipocalcemias
A
- Hipoparatiroidismo primario postquirúrgico (lo más frecuente).
- Déficit de vitmaina D.
- Fármacos anticonvulsivantes.
16
Q
Composición del compartimento extracelular.
A
Predominan las sales de sodio.
17
Q
Composición del compartimento intracelular
A
Los aniones principales son los fosfatos.
Predominan las sales de potasio.
18
Q
Fórmula para estimular la osmolaridad del plasma
A
2·Na + Glucosa/18 + urea/6
19
Q
Osmolaridad normal
A
280-290 mOsm/Kg
20
Q
Receptores sobre los que actúa la ADH
A
- Receptores vasculares V1: vasoconstricción.
- Receptores renales V2: reabsorción de agua.
21
Q
Principal mecanismo protector frente a la hiperosmolaridad
A
Sed
22
Q
Principal mecanismo protector frente a la hipoosmolaridad
A
ADH
23
Q
Mecanismo de la ADH
A
La ADH se une a receptores V2 del túbulo renal, aumentando la permeabilidad al agua del túbulo colector mediante canales de acuaporina-2
24
Q
Alteraciones del Na
A
- Síndromes edematosos si hay exceso de Na.
- Hipovolemia si hay déficit de Na.
25
Alteraciones del agua
Hiponatremia: exceso de agua (generalmente conlleva hipoosmolaridad).
Hipernatremia: déficit de agua (generalmente conlleva hiperosmolaridad)
26
Hipovolemia
Refleja una disminución del Na (LEC reducido).
- Se asocia tanto a hipernatremia, como a hiponatremia o a natremia normal (según hayamos perdido más sal o más agua).
- Cuando es grave provoca hipotensión y shock.
27
Edema
Exceso de Na (LEC aumentado).
No suele asociarse a hipernatremia, pero se puede asociar a hiponatremia o natremia normal.
28
Hiponatremia
Refleja un exceso de agua.
Suele conllevar hipoosmolaridad, pero puede haber hiperosmolaridad u osmolaridad efectiva normal por la presencia de otros solutos.
29
Hipernatremia
Refleja un déficit de agua.
30
Posibles causas del sd de depleción de volumen
- Hemorragia interna o externa.
- Pérdidas gastrointestinales.
- Pérdidas renales
- Pérdidas cutáneas
- Secuestro en un tercer espacio
31
Clínica del sd de depleción de volumen
- Síntomas iniciales o casos leves: mareo, cansancio y sed.
- Casos graves:
· Corazón: angina.
· Intestino: dolor abdominal.
· Cerebro: letargia y confusión.
· Riñón: disminución de la diuresis.
- Situaciones especiales: shock hipovolémico o en pacientes ancianos (manifestaciones menos claras)
32
Exploración física del sd de depleción de volumen
Por disminución de líquido INTERSTICIAL:
- Pérdida de la turgencia de la piel → signo del pliegue.
- Sequedad de la piel y mucosas.
- Disminución de la presión intraocular (difícil de evaluar)
Por disminución de líquido INTRAVASCULAR:
- Disminución de la presión arterial respecto al nivel basal:
· Hipotensión ortostática (al levantarse, la tensión desciende 15-20 en sistólica).
· Debilidad del pulso porque hay poco líquido dentro de los vasos.
- Disminución de la presión venosa
· No vemos el pulso venoso yugular.
33
Manifestaciones renales del sd de depleción de volumen
- Disminución del volumen urinario (por disminución de VEC)
- Aumento de la urea y creatinina (primero de la urea y luego de la creatinina).
- Disminución del sodio en orina para ahorrar agua.
- Aumento de hematocrito y albúmina por pérdida de líquido.
- Alteraciones en iones y pH: en función de si hay más pérdida de Na+, de K+, de agua…
34
Relación urea/creatinina en sd de depleción de volumen
Normalmente: urea / creatinina = 20.
Con sd de depleción de volumen: urea / creatinina > 20
35
Máxima dilución de la orina
50-100 mOsm/L
36
Máxima cantidad de agua que podemos expulsar por la orina
9-18L al día.
Si ingerimos más de eso no podremos eliminar el exceso y producimos un síndrome hipoosmolar.
37
Mecanismos y causas del síndrome hipoosmolar
Ingesta excesiva de agua (raro)
Alta secreción de ADH
- Secreción inapropiada (trastornos del SNC, neoplasias, fármacos, enf pulmonares…)
- Secreción apropiada (por depleción de volumen debido a sensores barorreceptores).
- Hay situaciones en las que se libera ADH por bajada de presión, pero esta no se debe a hipovolemia (IC, cirrosis hepática con vasodilatación).
Dilución alterada con secreción normal de ADH: función renal alterada (ERC avanzada, o diuréticos tiazídicos)
38
Manifestaciones agudas del síndrome hipoosmolar
Entre 130-125 mmol/L —> náuseas, malestar y cansancio.
Menos de 120-115 mmol/L —> cefaleas, convulsiones, coma, letargia, obnubilación, parada respiratoria…
39
Manifestaciones crónicas del síndrome hipoosmolar
El cerebro se va adaptando al fenómeno expulsando sustancias osmóticamente activas desde dentro de las células hacia fuera para aumentar la osmolaridad fuera → el agua sale de las células y estas recuperan parcialmente su volumen y función.
Si el problema se cronifica observaremos alteraciones neurológicas, alteraciones de la marcha, problemas de concentración… aunque normalmente conseguimos estabilizarlo.
40
Síndrome de desmielinización osmótica
Ocurre cuando, en el sd hipoosmolar, corregimos la concentración de Na+ bruscamente. Los astrocitos tratarán de proteger a las neuronas y asumen el exceso de sodio → se dañan y generan un síndrome de desmielinización osmótica con daños cerebrales graves e irreversibles.
41
Mecanismos y causas del síndrome hiperosomlar
Hipernatremia (> 145 mEq/L de Na). Siempre que hay hipernatremia hay hiperosmolaridad en el exterior celular. Por:
- Disminución del aporte de agua.
- Pérdidas de agua no compensadas:
· Extrarrenales: sudor o GI.
· Renales: diabetes insípida o diuresis osmótica.
- Exceso de ingesta de sal
Hiperglucemia: en diabetes mellitus. Cada 100 mg/dL de exceso de glucosa aumenta 5 mOsm/L la osmolaridad.
42
Clínica del síndrome hiperosmolar
Igual que en la hipoosmolaridad, la salida de agua de las células produce principalmente complicaciones neurológicas → letargia y debilidad en casos leves o manifestaciones graves en casos severos.
En el cerebro en su conjunto disminuye el volumen cerebral y tiene lugar una desmielinización osmótica: se producen hemorragias cerebrales por alteración de las art. meníngeas que dañan los astrocitos.
Igual que hacían frente a una hipoosmolaridad, las células se adaptan captando sustancias osmóticamente activas para aumentar el volumen celular. En 4-6 días conseguimos recuperarnos, pero también debe ser poco a poco para no producir daños.
43
Mecanismos del edema generalizado
- Aumento de la presión hidrostática capilar
- Disminución de la presión oncótica
- Aumento de la permeabilidad capilar
- Alteración del drenaje linfático
44
Edema generalizado por aumento de la presión hidrostática capilar
Principal causa: IC
- Si es del corazón izdo, se acumulará líquido en los capilares pulmonares.
- Si es del corazón dcho, se acumulará líquido en las extremidades inferiores.
Otras causas: trombosis venosa, insuficiencia venosa, hipertensión portal, o insuficiencia renal que origine un aumento de la volemia.
45
Edema generalizado por disminución de la presión oncótica
En todas las enfermedades que descienden los niveles de proteínas, como:
- Hepatopatías → desciende la síntesis de albúmina.
- Síndrome nefrótico del riñón → la albúmina se filtra y se pierde en los túbulos renales.
- Enteropatía pierde-proteínas en el intestino.
- Mala absorción o desnutrición.
46
Edema generalizado por aumento de la permeabilidad capilar
Las lesiones de la mb o los procesos inflamatorios con vasodilatación inducen el aumento de permeabilidad de la mb para que el contenido intravascular pase al intersticial. El glicocálix del endotelio al dañarse permite la salida de líquidos en situaciones de sepsis, trauma, cirugías…
47
Edema generalizado por alteración del drenaje linfático
La interrupción o aumento de la presión venosa impiden que el exceso de sangre que recoge el sistema linfático tras su extravasación en los capilares sea retornado al torrente venoso. Causas:
- Neoplasias con afectación ganglionar.
- Cirugía de extirpación ganglionar.
- Hipertensión venosa.
48
¿En qué tipo de edemas vemos el signo de la fóvea?
En edemas subcutáneos
49
¿Con qué tipo de edemas relacionamos la regurgitación / ingurgitación yugular?
Con los edemas en los que la presión hidrostática (presión venosa central) está aumentada.
50
Síndromes edematosos
- Edema de extremidades inferiores
- Edema de extremidades superiores
- Ascitis
- Derrame pleural
- Edema pulmonar
- Linfedema
51
Edema de extremidades inferiores
- Agudo unilateral → trombosis venosa profunda, asociado a inflamación.
- Crónico unilateral → insuficiencia venosa derivada de síndrome postflebítico o tumores.
- Agudo bilateral → por dihidroperidonas, IC aguda o síndrome nefrótico agudo.
- Crónico bilateral → insuficiencias venosas o cardiacas, nefropatías, hepatopatías…
52
Edema de extremidades superiores
También puede ser agudo (traumatismos, infecciones, artritis o tromboflebitis), crónico o linfedema unilateral postmasectomía tras cirugía de extirpación ganglionar.
53
Ascitis
Distensión abdominal por acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal:
A- Por hepatopatía crónica, interrupción del flujo portal y aumento de la presión portal:
- Cirrosis hepática (causa más común)
- Enfermedad veno-oclusiva hepática.
- IC drcha.
B- Por alteración de peritoneo: el líquido se escapa por alteración de la mb endotelial y no por alteración de las presiones:
- Neoplasias.
- Infección del peritoneo.
54
Derrame pleural
Acúmulo de líquido en los recesos del espacio pleural. Asociado a:
Alteración de las presiones hidrostática u oncótica → produce un trasudado.
- IC izqda
- Síndrome nefrótico
- Cirrosis
Aumento de la permeabilidad pleural por inflamación → produce un exudado.
- Neumonía
- Tuberculosis.
- Tumor
- Embolismo / infarto pulmonar.
Líquido linfático → quilotórax.
Hemorragia → hemotórax.
55
Edema pulmonar
Generalmente es cardiogénico, producido por un aumento de la presión hidrostática debido a IC izqda al haber una sobrecarga de volumen (el líquido llena los alvéolos y dificulta el intercambio gaseoso).
56
Linfedema
Edema producido por obstrucción linfática; a la larga tiende a organizarse y se estimula la creación de tejido fibroadiposo alrededor de capilares y vasos linfáticos.
➢ Negativo a signo de la fóvea (porque el líquido está organizado).
➢ Positivo a signo de Stemmer (engrosamiento de la piel que impide pellizcarla).
57
Falsos edemas
Acumulación de sustancias en el espacio intersticial que no son líquidos:
- Mixedema: acúmulo de hormonas tiroideas en el hipotiroidismo.
- Lipedema: acúmulo hereditario de lípidos.
58
Concentraciones normales de potasio en el espacio extracelular e intracelular
Extracelular: 4 mEq/L
Intracelular: 160 mEq/L
59
Balance interno del potasio
Además de la bomba Na/K, influyen:
- Catecolaminas: estimulan la bomba, y con ello la entrada de K.
- Insulina: también estimulan la bomba.
- Equilibro ácido base: alcalosis y acidosis.
En alcalosis entra K, y en acidosis sale K al plasma. Por cada cambio de 0,1 en el pH, cambian 0,4 mmol/L de K.
60
Balance externo del potasio
Lo ingerimos en frutas, verduras, carnes, pescados…
La eliminación es de 100 mmol/día:
- 90% renal: se filetran unos 600 mmol/día, de los cuales el 90% se reabsorbe en la nefrona proximal y el 10% en la distal.
- 10% intestinal y sudor.
La nefrona distal es el único punto donde regulamos su excreción, y es mediante aldosterona.
61
Gravedad de una hipopotasemia según la concentración
- Leve → 3,5 - 3 mmol/L
- Moderada → 2,9 - 2,5 mmol/L
- Grave → < 2,5 mmol/L
62
Mecanismos de una hipopotasemia
a) Entrada excesiva de K en la célula:
- Exceso de catecolaminas o insulina.
- Alcalosis.
- Aumento de la hematopoyesis.
- Parálisis hipopotasémica periódica.
b) Disminución de la ingesta (poco frecuente).
c) Exceso de pérdidas
- Digestivas
- Renales:
· Aumento del flujo y de Na en la nefrona distal.
· Aumento de mineralocorticoides.
· Alcalosis
63
Consecuencias de la hipopotasemia
1. Disminución de la excitabilidad de la membrana:
- M. estriado: debilidad.
- M. liso: íleo paralítico y rabdomiólisis.
- Cambios en el ECG y arritmias
2. Afectación renal con hipopotasemia prolongada (diabetes insípida nefrogénica, alcalosis metabólica y excreción de cloro)
64
Gravedad de una hiperpotasemia según las concentraciones
- Leve → 5 – 6 mmol/L
- Moderada → 6 – 6,5 mmol/L
- Grave → > 6,5 mmol/L
65
Mecanismos de una hiperpotasemia
a) Salida excesiva de K en la célula
· Inhibición beta-adrenérgica inducida por fármacos.
· Diabetes
· Acidosis
· Destrucción tisular que libera K de las células
· Parálisis hiperpotasémica familiar
b) Aumento de la ingesta (asociado a insuficiencia renal)
c) Disminución de la eliminación
· Insuficiencia renal agua
· Hipomineralcorticismo
· Presencia de sustancias antagonistas de aldosterona
· Diuréticos ahorradores de K
· Fármacos que inhiben el SRAA
66
Consecuencias de la hiperpotasemia
- Aumento de la excitabilidad de la mb: debilidad muscular, cambios en el ECG y arritmias graves.
- Acidosis metabólica
67
Cambios en el ECG por hipopotasemia
Cambios tempranos:
- Aumento onda U
- Alargamiento QT
- Depresión ST
- Aplanamiento T
Cambios tardíos:
- Aumento onda P
- Alargamiento PR
- Ensanchamiento QRS
68
Cambios en el ECG por hiperpotasemia
Cambios tempranos:
- Onda T picuda
- Acortamiento QT
Cambios tardíos
- Disminución, ensanchamiento o desaparición onda P
- Alargamiento PR
- Ensanchamiento o desaparición QRS
- Patrón sin ondas
69
Mecanismos de amortiguación-eliminación de ácidos
AMORTIGUACIÓN: tampones orgánicos.
ELIMINACIÓN:
- El pulmón elimina ácidos volátiles mediante la ventilación.
- El riñón genera nuevo bicarbonato y reabsorbe el filtrado.
70
Valores normales de una gasometría arterial
PaO2: > 80 mmHg
PaCO2: 35-45 mmHg
Bicarbonato: 21-27 mEq/L
pH: 7,35 - 7,45
SaO2: > 95%
71
Gasometría de sangre venosa
Es una alternativa a la gasometría arterial si esta no puede utilizarse.
Permite valorar el equilibrio ácido-base, pero no la función pulmonar, ya que no permite obtener datos de pO2.
- La pCO2 es 5mmHg más alta.
- El pH es 0,05 más bajo.
- El bicarbonato es 2 mEq/L más alto.
72
Anión gap / hiato aniónico
Es un método en el que aplicamos el principio de electroneutralidad: en un compartimento la suma de aniones debe ser igual a la suma de cationes. Se calcula como [Na+] – [Cl-] – [HCO3-].
Se usa para acidosis metabólica. Lo normal es que de 12 aprox, pero si nos sale 40 significa que el problema no estaba en el Na+ o bicarbonato, sino en el aumento de otro anión que no estamos midiendo.
73
Patrones de hipoventilación
- Obstructivo: estrechamiento de la vía aérea.
- Restrictivo: vía aérea correcta, pero debilidad muscular o deformidad de la caja torácica.
- Pérdida de parénquima renal.
74
Causas de una acidosis metabólica
- Aumento de ácidos fijos: exógenos (intoxicación) o endógenos (cetoacidosis diabética, acidosis láctea o insuficiencia renal).
- Pérdida de bicarbonato por vía digestiva inferior.
- Incapacidad renal de generar bicarbonato por déficit enzimático.
75
Diagnóstico de una acidosis metabólica
La compensación por hiperventilación produce la manifestación más clara de este problema: respiración de Kussmaul (respiración elevada y sostenida).
En este caso nos puede servir calcular el hiato aniónico: será alto si hay acumulación de ácidos y normal si se produce por pérdidas de bicarbonato digestivas o renales.
76
Causas de una alcalosis metabólica
- Pérdida de H+: por vía digestiva alta, renal o por paso al interior celular intercambiados por K.
- Aporte de álcalis
- Depleción de volumen sin pérdida de bicarbonato.
- Corrección de acidosis respiratoria: al corregir mediante ventilación cuando ya se han puesto en marcha mecanismos de compensación renal
77
Mecanismos perpetuadores de la alcalosis metabólica
- Depleción de volumen: retención de bicarbonato o liberación de renina.
- Hiperaldosteronismo: aumenta al excreción de protones y produce hipopotasemia.
- Depleción de cloro: produce excreción de protones.
- Hipopotasemia.
78
Caso de un paciente con todos los valores normales salvo:
- pO2: 72.3 mmHg
- Saturación de Hb: 93.4 %
Hipoxemia con equilibrio ácido-base normal
79
Paciente con:
- pH: 7.458
- pCO2: 31.7
- pO2: 62.4
- CO2 total: 23.1
- Saturación de Hb: 92.7%
Alcalosis respiratoria por descenso de CO2.
Como el bicarbonato está en límites normales, no ha sido compensada.
80
Caso de paciente con:
- pCO2: 28.6
- pO2: 115
- Bicarbonato: 19.5
- CO2 total: 20.4
Alcalosis respiratoria compensada con disminución de bicarbonato a nivel renal.
81
Caso de paciente con:
- pCO2: 55.0
- pO2: 50.9
- Bicarbonato: 33.4
- Exceso de bases: 7.8
- CO2 total: 35.1
- Saturación de hemoglobina: 84.1%
Acidosis respiratoria compensada a nivel renal con aumento de bicarbonato.
Hipoxemia grave.
82
Caso de paciente con:
- pH: 7.31
- Bicarbonato: 15 mmol/L
Además, tiene cuerpos cetónicos en orina y glucosa alta mantenida.
Acidosis metabólica.
83
Caso de paciente con:
- pH: 7,25
- pCO2: 70
- pO2: 30
- Bicarbonato: 30
El paciente tiene EPOC y neumonía.
Acidosis respiratoria (debida al EPOC) que debería estar compensada por liberación renal de bicarbonato, pero no lo está porque la neumonía ha empeorado la función respiratoria.
84
Caso de paciente con:
- pH: 7.02
- pCO2: 60
- pO2: 40
- Bicarbonato: 15
Acidosis mixta, con componente respiratorio por la alta pCO2, y componente metabólico por el bajo bicarbonato.
85
Caso de paciente con:
- pH: 7,51
- Bicarbonato: 36
Potasio muy bajo en sangre y alto en orina.
Alcalosis metabólica por aumento de bicarbonato, debido a una hipopotasemia provocada por insuficiencia renal.
El CO2 es normal: para compensarlo tendría que ascender por hipoventilación, pero no es práctico porque podría conducir a una hipoxia e hipoperfusión de los tejidos.
86
Caso de paciente con:
- pH: 7.2
- pCO2: 10
- Bicarbonato: 4
Sospecha de ingesta de producto tóxico.
Acidosis metabólica por descenso de bicarbonato. El descenso de CO2 es un intento de compensación por hiperventilación, pero aún así el pH sigue bajo.
