Respirationsfysiologi // klar! Flashcards
Täcker det mesta av Christofferssons föreläsningar om respirationsfysiologi
Vilka faktorer påverkar volymen i thorax vid inandning?
- respiratoriska, inspriatoriska andningsmuskler
- elasticitet i börstkorgsväggen
- elasticitet i bukväggen
- undertrycket i pleura
Vilka faktorer påverkar volymen i thorax vid utandning?
- elasticitet i lungvävnaden (pleuratrycket motverkar detta tryck)
- expiratoriska andningamuskler
- ytspänning i alveolerna
Beskriv vad surfactant är.
Surfactant är molekyler som minskar ytspänningstrycket i alveolen genom att minska avståndet mellan vattenmolekyler. Detta förhindrar vattenmolekylerna att binda till varandra genom starka vätebindningar och gör därmed också att vi kan erhålla ett tunt vätskeskikt i alveolen.
Hur kan små alveoler hållas utspända trots att de tenderar att falla ihop?
Pga surfactanter som minskar ytspänningstrycket
P = 2T / r. T blir mindre.
Hur påverkar surfactant compliance?
Compliance ökar då vi reducerar trycket som vill kollapsa alveolen. Dvs vi får bättre eftergivlighet.
Hur stabiliserar surfactant storleken på alveoler? Med avseende på stora och små alveoler.
Större koncentration av surfactant i dem små alveolerna gör att ytspänningstrycket minskar, medan i en större alveol kommer koncentrationen av surfactant att minska,. och ytspänningstrycket öka (putting.a brake on expansion). Detta gör att vi fortfarande dels kan hålla små alveoler öppna trots att de vill falla ihop pga minskat tryck inifrån och ut, och stora alveoler som fyllts med luft kommer tryckas in med en en ökad ytspänningskraft.
Vad är transmuraltryck?
Tryckskillnaden mellan alveol och intrapleuralt tryck.
Vad är det som driver luften att flöda?
Tryckgradienten. Från låg till hög koncentration
Vad händer med ångtrycket vatten när luften strömmar in i luftvägarna?
Luften värms upp, detta kommer leda till att ångrtryck vatten ökar. Vi kommer få lägre partialtryck av andra gaser i luften i luftvägarna än den som är i luften utanför kroppen.
Hur renas luften i nasopharynx?
Vi har ett turbulent flöde som gör att partiklar fastnar i slemhinnan. Vi sväljer sedan slemmet.
Hur renas luften i dem små luftvägarna (bronker fram till bronkioler.
Genom sedimentation. Partiklar lägger sig ner i luftröret och kommer mha mikrovilli att transporteras upp till svalget.
Hur renas luften i alveolerna?
Dessa partiklar tas om hand av makrofager fagocyterar främmande ämnen.
Vad är compliance ? (lungvävnad, formel)
Compliance är ett mått på lungans eftergivlighet. Dvs, om du fyller på med luft, kommer lungan expandera.
delta V / delta P = compliance
trycket kommer att öka mer i förhållande till volymen som andas in, om vi har en sämre compliance. dvs lungan expanderar inte tillräckligt och då ökar trycket när vi fyller på med luft.
Hur påverkas compliance vid KOL?
Vid KOL har vi ofta utvecklat emfysem, dvs alveoler som tillsammans skapat en stor alveol. Vi kommer då få ett mindre tryck i bronkioler och alveolers “elastiska” väggar i relation till den volym som andas in. Detta kommer leda till att compliance är större än normalt då volymsförändringen inte korrealerar lika bra med tryckskillnaden (eftersom att lungans hålrum redan är “utspänd”). Vi behöver således höga volymer för att skapa ett tryck i alveolväggen. Alveolerna har dålig elasticitet.
Vid emfysem blir inte motståndet lika högt från alveolerna och vi fyller lätt på med luft.
Vad händer med compliance vid fibros?
Minskar. Stela lungor -> trycket ökar när vi andas in kraftigt, men volymen relativt konstant.
delta V/delta P = C
Normal FRC i L ca.
3-4 L
Hur påverkar tryckgradienten i pleura alveolerna? Dvs, vad skiljer sig apikalt och basalt.
Apikalt
Ett lägre intrapleuralt tryck pga mindre tryck från pleura, gör att alveolerna blir relativt utspända redan under FRC. Detta påverkar compliance då vi inte får en lika “töjbar” alveoln; den är redan utstpänd.
Basalt
Det intrapleurala trycket är högre här vilket medför att alveolerna är mer ihoptryckta/komprimerade. Detta gör att vi får bättre compliance då vävnaden sträcks ut mer vid inandning.
Laplace lag
2T / r = P
r = alveolens radie P = Trycket som spänner ut från alveolen T= ytspänningens tension
Vilka celler syntetiserar sulfactant? Hur många procent av denna cell utgör den totalt av cellerna?
Pneumocyt typ 2.
3 % (pneumocyter typ 1 97 %)
Tre viktigaste funktionerna med surfactant
- minskar ytspänningen
- stabiliserar små alveoler
- minskar risken för lungödem
Vad är normal closing capacity för vuxen frisk person vid utandning?
10 %
Vad är atelektas?
Sammanfallna luftvägar. (Förhindras med gäspning normalt)
Reynolds tal (ekvation)
v, diameter luftväg / kinematisk viskositet
Var har vi laminärt respektive turbulent flöde normalt?
Större luftvägar turbulent
Mindre luftvägar laminärt
Gräns Re 1800
Undantag
Vid transitionellt flöde inträffar turbulens vid Re<1
Påverkar resistansen i luftvägarna nämnvärt våran förmåga till ventilation?
Nej. Hos en frisk person härrör resistans främst från segmentbronker. Vid KOL däremot (eller astma) då bronkiolerna är inflammerade/svullna, kommer resistansen härröra därifrån. Detta påverkar ventilationen negativt.
Vad händer med den totala resistansen i luftvägarna vid inandning?
Den minskar!
Eftersom att luftvägarna vidgas kommer radien öka därmed minskar resistansen vid inandning. Sker genom thethering då alveolerna drar i bronkiolerna och vidgar dem.
Vilka sympatiska receptorer har vi i luftvägarna?
Beta 2 receptor. (Adrenalin (högst affinitet), noradrenalin)
Vilka parasympatiska receptorer har vi i luftvägarna?
muskarinreceptorer som binder acetylkolin
Var i epitellagret slutar våra nervändar i luftvägen?
I bindväven (lamina propria)
Expiratory flow effort beskriver relationen mellan intrapleuralt tryck och luftflödet ut ur lungan.
Vad händer om vi tar ett stort andetag med avseende på expiratory flow effort?
Vid en stor vitalkapacitet kommer intrapleuralt tryck att vara “väldigt negativt”. Detta gör att alveolerna hålls utspända under utandningen då det intrapleurala trycket alltid i princip kommer att vara lägre än trycket i luftvägarna (bronkioler, alveoler). Då kommer luftvägarna att hållas öppna under hela utandningen och vi får ett högt flöde ut genom hela utandningen.
Effort dependence.
Expiratory flow effort beskriver relationen mellan intrapleuralt tryck och luftflödet ut ur lungan.
Vad händer om vi tar ett mindre andetag med avseende på expiratory flow effort?
Det intrapleurala trycket som är negativt kommer att vara mindre negativt jämfört med om vi hade tagit ett djupt andetag. Detta gör att vi inte har byggt upp ett tillräckligt högt undertryck i pleura, vilket kommer påverka utandningen genom:
När det intrapleurala trycket är för högt kommer det att trycka ihop luftvägarna, vissa kollapsar tom. Då ökar resistansen och luftflödet ut minskar. Även om vi nu i detta läge försöker att trycka ut (skapa mer tryck) mer luft mha andningsmuskulaturen, kommer resistansen att öka och ta ut denna faktorn. Resulterar då i att vi inte får ett ökat luftflöde. Det är detta som kallas effort independence.
Beskriv dynamisk kompression av terminal bronkiol. (Vad händer om vi andas ut kraftigt? key words: transmuraltryck 0, tryck i alveol)
Om vi ökar vårat tryck vid utandning för att försöka få ut mer luft (dvs kraftig utandning, ej passiv), kommer vi först att trycka ut mer luft, dvs högre flöde, i början av utandningen. Men eftersom trycket i vävnaden runt är så högt (positivt), kommer detta tillslut leda till att vi når en punkt i bronkiolen där lufttrycket i bronkiolen är lika stort som trycket i vävnaden runt. DVS transmuraltrycket = 0. Då kommer luftvägen kollapsa.
När den varit kollapsad kommer vi bygga upp ett lufttryck i alveolen eftersom vi fortfarande trycker mha andningsmusklerna, som sedan kommer överstiga trycket utanför i vävnaden igen och då får vi ett flöde ut igen. Sedan kommer samma sak hända igen; vi når equal pressure point och luftvägen kollapsar.
Denna process kommer upprepa sig och equal pressure point kommer förflyttas uppåt i bronkiolen. (vi hör ronki).
Vad är anatomiskt dead space?
Delar av luftvägen som inte deltar i gasutbytet. Dvs, näshåla, bronker, terminala bronkioler
Vad är funktionellt dead space?
Kallas även alveolärt dead space. Den del av luften som når alveoler som inte är/ är dåligt perfunderade. T.ex. vid propp i alveolens kapillär eller vid emfysem då vi inte har normalt stor yta där gasutbyte kan ske. Eller då vi inte har någon ventilation till alveolerna pga obstruktion i luftvägen
Vad är fysilogiskt deadspace?
Summan av funktionellt och anatomiskt dead space.
Vad är medelvärdet av pleuratrycket?
- 5 hPa
Andningminutvolym ekvation
AMV = TV x frekvens andetag
Alveolär ventilation ekvation
AV = (TV-DS) x frekvens andetag
Vi kan ha en “bra” andningsminutvolym. Trots det kan vi ha en dålig ventilation. Vilken faktor är det som tar hänsyn till detta?
Deadspace. Om vi andas med hög frekvens och har dålig alveolär ventilation kan vi fortfarande erhålla en normal AMV. Vi behöver erhålla en högre tidalvolym för att öka alveolär ventilation och/eller samt frekvens.
AV = (TV-DS) x frekvens
Normalt partialtryck syrgas i luft (marknivå)?
158 mmHg
21,1 kPa
Hur mycket är 1 mmHg omvandlat i kPa?
1 mmHg = 0,133 kPa
Normalt partialtryck CO2 i inandningsluft?
0,3 mmHg
Normalt partialtryck kvävgas i inandningsluft?
496 mmHg, 79,5 kPa
Normalt partialtryck vatten i inandningsluft?
5,7 mmHg, 0,9 kPa
Normalt partialtryck O2 i alveolen?
100 mmHg
13,3 kPa
Normalt partialtryck CO2 i alveolen?
40,0 mmHg
5,3 kPa
Normalt partialtryck vatten i alveolen?
47 mmHg
6,3 kPa
:D
:D
Hur mäter vi partialtryck syrgas i alveolen?
Det är svårt att mäta partialtrycket syrgas i alveolen
Detta mäts genom att vi vet
- arteriellt PCO2
- inspiratoriskt PO2
- R, respiratorisk koefficient (normal 0,8) vid balanserad kost. R är beroende på lipider som sänker koefficienten, kolhydrater som höjer koefficienten.
Syrgastryck i alveol = syrgastryck inspiratorisk luft - ( koldioxidtryck i artär / R)
(PAO2 = PIO2 = 1,25 x PCO2) ?
Vad händer med A-a gradienten vid skada i alveolväggen?
Den stiger då vi har normalt ventilation men sämre perfussion.
Varför är långsamt utbyte av FRC bra troligen?
Detta förhindrar att blodgaserna förändras för hastigt och därmed resulterar det i en jämnare reglering av andningen.
Vad händer med AV (alveolär ventilation) när vi förbrukar mer syre?
Den ökar då vi behöver öka våran ventilation för att erhålla mer syre. Vi behöver återställa PO2 i alveolen! Då andas vi kraftigare för att kompensera för den syrgas som vi behöver i kroppens vävnader.
Ökar eller minskar PCO2 i alveolen vid ökad ventilation.
Vid större ventilation kommer vi andas ut koldioxid och trycket minskar därmed.
Diameter diffusionsbarrär
< 0,5 mikrometer
Ficks diffusionslag
Beskriv variablerna vad dem betyder
Vgas = A x D x (P1-P2) / T
Vgas = volym gas som diffunderar per tid A = yta för diffusionen D = gasens särskilda diffusionskoefficient P1-P2 = skillnad i gasens partialtryck över membranet (alveol vs kapillär) T= membranets tjocklek
Vilka faktorer påverkar diffusionen gas över ett membran?
- tjockleken på barriären
- ytan som är tillgänglig för diffusion
- partialtrycket alveol vs kapillär (det drivande trycket). Större skillnad = mer diffusion
Normal diffusionskapacitet för syrgas och CO2?
Varför diffunderar CO2 lättare över membranet?
O2 21 ml/min/mmHg
CO2 400-450 ml/min/mmHg
pga mer fettlöslig
Normal tid för jämvikt ska uppnås, när gaserna diffunderat över membranet?
0,3 s
Hur stor är transit time för en erytrocyt i vila vs hårdare arbete?
0,75
0,40 s
Rita upp schematiskt respirationsregleringen.
:D:D:D:D
Normalt blodtryck i lungkretsloppet? (I början av arteria pulmonalis)
25/8 mmHg
Var tömmer sig blodet som syresätter luftvägarna?
- bronkialvener dränerar blodet till höger förmak
2. anastomoser som går via alveolärcirkulationen och tömmer sig därmed i vänster förmak
Hur kan vi öka blodflödet utan att öka blodtrycket för mycket i lungan?
- Genom att öppna fler kapillärer
(minskar resistansen) - Genom att öka kapillärernas diameter (minskar resistansen)
Därmed får vi snabbt stora flöden i lungan utan att öka trycket för mycket.
Hur kan vi behålla ett relativt konstant flöde av blod vid inandning (ökad lungvolym)? (keyword thethering)
Interdependence, thethering?
Detta medför
Inandning:
1. vi minskar intrapleuralt tryck, arteriolerna ökar då sin radie (r minskar)
2. Alveolerna pressar på kapillärerna (r ökar)
resistansen kommer därmed hållas relativt konstant
Varför har vi sämre ventilation samt blodflöde apikalt i lungan?
- lägre intrapleuralt tryck än basalt -> trycket på kapillärerna från alveolerna högt -> ökad resistans -> sämre flöde
Hjärtats höjd -> lägre intravaskulärt tryck -> sämre flöde.
= Sämre rekryterande av kärl samt vidgning av kärl
- Lägre intrapleuralt tryck -> sämre compliance pga utspända alveoler.
Varför har vi bättre ventilation samt blodflöde basalt i lungan?
- högre intrapleuralt tryck -> alveoler mer ihoptryckta -> vi ökar volymen luft och alveolerna vidgas vid inandning -> bättre compliance
- högre intravaskulärt tryck -> bättre flöde
mer rekrytering av kärl och vidgande av kärl ->
lägre resistans -> flöde bättre
Beskriv perfusionskvoten
VA/Q
ventilationen i alveolen
flödet genom kapillärerna
minskar med ålder pga sämre ventilation
normalt medelvärde 0,8
Om blodflödet är stört till en del av lungan, vad händer då med bronkiolerna?
Bronkiolerna svarar med konstriktion -> vi fördelr luftflödet till dem kärl som fungerar
Vad händer i luftvägarna om luftflödet störs till en del av lungan?
Hypoxisk vasokonstriktion
Vid vilket pO2 i alveolen utvecklas hypoxisk vasokonstriktion? Hur lång tid tar det?
ca 8 kPa, 60 mmHg, 10-15 min. (individuell variation)
Vad är atelektaser?
Sammanfallna luftvägar
Var sitter våra centrala vs perifiera kemoreceptorer?
Centrala: i medulla (kemosensitiv area)
Perifiera: i karotiderna samt aortakropparna
Vad heter cellerna i aortakroppen som bildar våra perifiera kemoreceptorer? Vad reagerar dem på?
glomusceller, sänkt syrgastryck (främst)
Vad reagerar vår kemosensitiva area på?
CO2 kommer diffundera in från artärblod in interstitet och bilda H+ som kemosensitiv area svarar på
Dem centrala kemoreceptorerna kan ändra sin känslighet, varför?
Vid hyperkapni under lång tid kommer dessa bli uttröttade. Då kommer vi ställa om till att känna av pO2 istället. Risken med att ge syrgas till en patient med t.ex. KOL blir då att kemosensitiv area tror att vi har en god ventilation då vi ökar PO2 -> andningsdepression. Dessutom kommer dem perifiera receptorerna att känna av högt syrgastryck. CO2 ökar då och vi kan hamna i koma.
Vilken funktion har irritant receptors?
Får oss att hosta eller nysa.
Vi har tre huvudcentra i hjärnstammen för respirationsreglering, vilka?
- dorsala centra, medulla oblongata
- ventrala centra, medulla oblongata
- pneumotaktiska (Af upp) och apneutiska centra af ner, djupare andetag) pons
Nucleus tractus solitarius får signaler från nervus vagus. Vad kontrollerar denna grupp?
våran basala andningsfrekvens och andningsdjup
Nucleus ambiguus och retroambiguus är inaktiva under normalt andningsarbete. Vad händer vid ökad stimulering i denna del av andningscentra?
Vi signalerar till våra andningsmuskler, både inspiratoriska och exspiratoriska, att kontrahera mer -> djupare inandning och snabbare inandning vid ett andetag
Vid overspill pga högre af från dorsala gruppen kommer vi att aktivera denna gruppen.
Hur påverkar apneutic centre som ligger i nedre pons “ramp signal”?
Man tror att denna förlänger signalen så att vi får längre andetag = djupare andetag
Lite oklart egentligen.
Vad gör pneumotaktiskt centra som ligger i övre pons?
Kontrollerar switch off för “ramp signal”.
Vid stimulering ökar vi AF genom att den signalerar till dorsala gruppen att sänka inspirationstiden och därmed öka sin frekvens -> ramp signal högre frekvens.
Latin dorsala gruppen (andningscentra)
nucleus tractus solitarius
Latin ventrala gruppen (andningscentra)
nucleus ambiguus och retroambiguus
Latin pneumotaktiskt centra
nucleus parabrachialis
Vad är Hering-Breuer reflexen?
Den reflex som förhindrar att vi spränger våra lungor. Aktiveras vid hög tidalvolym.
sträckreceptorer i luftrör signalerar via vagus så att expirationstiden förlängs och inspirationstiden minskar
Vilken kranialnerv signalerar karotidkropparna via?
Vilken kranialnerv signalerar aortakropparna via?
nummer 9
nummer 10
Vad diffunderar in i den kemosensitiva arean där detta ämne sedan bildar vätejoner som stimulerar inspiratoriskt centra?
koldioxid.
