Perifier cirkulation 1 (Fredrik Palm) Flashcards
Vilken receptor har högst affinitet för noradrenalin?
alfa1-receptor
Vilken receptor har högst affinitet för adrenalin?
beta2-receptor
Beskriv myogena mekanismen
Är en del i den —lokala regleringen— av perifier cirkulation.
Blodtrycksinducerad vasokonstriktion: om trycket ökar på artärsidan kommer arteriolerna svara med att kontrahera för att behålla flödet konstant på andra sidan om artriolerna, dvs kapillärerna.
Om blodtrycket går ner kommer kärlen kontrahera mer för att återigen upprätthålla flödet konstant.
Detta är ett exempel på autoreglering.
Tre saker av det autonoma nervsystemet kontrollerar perifiera cirkulationen. Nämn dessa tre.
- vasokonstriktornerver (viktigast o vanligast för central reglering av blodkärl).
- vasodilatornerver
- hormoner
Vilken funktion har vasokonstriktornerver i kroppens små artärer?
Att reglera arteriellt BT.
Vid sympatikuspåslag kommer noradrenalin frisättas vilket leder till en konstriktion av dessa kärl. Detta gör att TPR ökar och BT ökar.
Vilken funktion har vasokonstriktornerver på arteriolerna?
Noradrenalin frisätts -> kontraktion -> vi kan strypa tillförsel av blod om arteriellt BT ökar, för att få optimalt kapillärtryck för att få optimalt utbyte av gas och näringsämnen.
Vilken funktion har vasokonstriktornerverna på stora venerna i buken?
Noradrenalinfrisättning -> kontraktion -> vi minskar volymen i kapacitanskärlen och ökar då venous return. Detta gör att cardiac output då ökar.
Har vi parasympatiska vasokonstriktornerver?
Nej, bara sympatiska.
Våra vaskonstriktornerver kan ha olika effekter i kroppen. En lokal effekt: Vi har alltid ett litet påslag av dessa i våra resistanskärl, vilket möjliggör? (hint: har vi parasympatikska vasokonstriktornerver?)
Att kärlet kan dilatera om sympatikus klingar av i nerven.
T.ex. i huden när vi vill behålla värmen. Då kommer vi få ett sympatikuspåslag och kärlen förses med mindre blod. Vi sparar då värmen.
Vasokonstriktornerver kan ha effekt på hela kroppen, två stycken. Vilka är dessa?
- hint: karotidkropparna känner av tryckförändring.
- hint: vad gör bukvenerna?
- sympatikusinervering av våra artärer. Om trycket ökar, kommer karotidkropparna känna av detta och signaler sänds ut till ANS. Leder till att nerverna stimuleras och konstriktion av artärerna som innerveras leder till att TPR ökar då radien minskar i kärlet, och BT ökar, vice versa om trycket minskar i aorta.
- Om vi kontraherar våra kapacitanskärl kommer dessa att tömma sitt blod och vi får ett ökat venous return/preload/ vilket ökar våran CO.
Var ifrån frisätts adrenalin?
binjurarna
Vad är den vanligaste kontrollen av central kontroll av blodkärlen?
Våra vasokonstriktorfibrer. Vanligast och oftast viktigast för central kontroll av blodkärl. Noradrenalin -> konstriktion
Varför är våra vasokonstriktornerver viktig i våra kapacitanskärl?
Öka eller minska venöst återflöde
Sympatikus innerverar fyra saker i kroppen, vilka?
hjärtat, kapacitanskärl, resistanskärl och binjuremärgen.
Parasympaticus innerverar (med avseende på cirkulation) vad?
Sinusknutan och av-knutan
?? stämmer?
Vad händer i nerven om vi adderar angiotensin 2 vid nervstimulering. Vad leder detta till i den glatta muskeln?
Vi kommer att förstärka noradrenalinfrisättningen och på så vis öka signaleringen till muskeln -> kontraktion
Sympatiska vasokonstriktornerver i arteriolerna kan möjliggöra reabsorbation, varför?
Vi konstriktion minskar vi kapillärt tryck som gör att vi får ett flöde in till kärlen från intersitiet.
Två viktigaste egenskaperna av vasokonstriktornerver för hela kroppen.
- reglera TPR -> reglera arteriellt bt
2. reglera venös kapacitans. Ökas -> ökad fyllnadstryck (preload) -> ökad slagvolym och hjärtminutvolym (CO)
Skelettmuskelvenerna har inte mycket sympatiska nerver, hur kan vi då öka blodflödet om vi vill?
I venerna finns passiva klaffar som kommer öppnas och stängas vid muskelkontraktion. vi förflyttar då blodet med vår muskelvenpump.
Dem splantiska innerverade venerna svarar bra på ffa en signalsubstans, vilken?
Adrenalin.
Hudens vener är extra känsliga för…
ökad sympatikusaktivitet! Kommer kontrahera vid t.ex. djup inandning, kyla, fight response
På en katts lårmuskel har man gjort ett experiment där man stimulerar sympatikus. Blodtrycket ändras inte, borde det inte gå ner? Vad har man sett?
Eftersom blodtrycket minskar på kapillärsidan kommer vi få ett högre inflöde av interstitievätska in till kärlen. Vi kan få upprätthålla ett konstant blodtryck med volymsökning.
Angiotensin 2 är viktigt för våran volymsreglering. När får vi denna frisättning?
Vid törst och volymsförlust, t.ex. blödning, kommer angiotensin 2 att frisättas från binjuren och förstärka noradrenalinets effekt genom mer frisättning av noradrenlain, på den glatta muskulaturen. Vi får då en kraftfullare konstriktion av arterioler TPR ökar för att försöka uppräthålla BT.
Vasopressin är ett hormon som även kallas ADH, anti diuretic hormone. Varför är detta hormon viktigt för blodtrycket?
Våra baroreceptorer kommer registrera vårat blodtryck som har sjunkit. Signalr går ej till dorsala gruppen i medulla, pressorarean signalerar vidare till hypotalamus som kommer frisätta vasopressin från hypofysen. Den normala funktionen är att vi kommer kissa lite, men vid höga koncentrationer kommer vi få en vasokonstriktion. (t.ex. blödning, uttorkning). Detta sker då osmolaliteten minskar i plasman och då stimuleras osmoreceptorerna nära hypofysen
En sänkt osmolalitet av blodplasman påverkar vasopressin, hur?
Vi ökar koncentrationen, pga t.ex. blödning.
Sympatiska vasodilatornerver finns i begränsad omfattning. Var?
Skelettmuskler, kranskärl, lever,. (B1-receptor, adrenalin)
Vad står RAAS för?
renin-angiotensin-aldosterone systemet. (viktig vid volymsförlust)
