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Pneumologie > Respiration et sommeil > Flashcards

Respiration et sommeil Flashcards

1
Q

Que se passe-t-il pendant le sommeil?

A

Réduction de l’activité tonique des muscles (muscles inspiratoires sauf diaphragme et muscles dilatateurs des VRS)
Réduction de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et à l’hypercapnie donc diminution de la ventilation (hypoventilation alvéolaire, ↓SaO2, ↑pCO2 1-2 mmHg chez N)

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2
Q

Définition de l’apnée

A

Interruptions complètes du flux aérien pendant plus de 10 secondes

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3
Q

Les types d’apnée

A

Apnée centrale (lésion du tronc cérébral, narcotiques…): pas de flux (car pas de commande) et pas de mouvements respiratoires

Apnée obstructive: pas de flux (car occlusion) mais il y a des mouvements respiratoires (car contractions musculaires)

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4
Q

Définition de l’hypopnée

A

diminution du débit aérien sans arrêt complet

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5
Q

Les deux types de syndromes lié au sommeil

A

SYNDROME D’APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL (SAOS)

LE SYNDROME OBÉSITÉ-HYPOVENTILATION (SOH)

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6
Q

SAOS définition

A

obstruction des VAS avec un index d’apnées-hypopnées (IAH) ≥5/h

touche 5% de la pop adulte en Belgique

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7
Q

SAOS PHYSIOPATHOLOGIE

A
  • Réduction du tonus musculaire oropharyngé
  • Pression transmurale négative (collapsus, “succion”) au niveau portion
    collabable (pharynx) entre deux portions rigides (nez et larynx)
  • Favorisé par obésité, macroglossie, hypertrophie amygdalienne, rétroposition
    mandibule
  • Réveils ou microéveils suite aux apnées (reprise respiratoire)
  • Perturbation de la structure du sommeil
  • Ronflement : bruit < vibration des parois pharyngées à l’inspiration, pendant le sommeil 60-90db
  • Apnée : interruption du flux aérien durant plus de 10 sec. Obstructive / Centrale.
  • Hypopnée : diminution de plus de 75% du flux aérien
    durant plus de 10 sec avec une désaturation d’au moins 3-4 %
  • Microéveil : rythme alpha sur EEG
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8
Q

SAOS SYMPTOMES ET SIGNES

A

Symptômes

  • ronflements cst et silences respiratoires
  • somnolence diurne avec risques d’accidents
  • sommeil agité
  • transpirations nocturnes
  • réveil difficile + céphalées
  • baisse du rendement intellectuel
  • diminution de la mémoire
  • impuissance
  • dépression

Signes

  • obésité ou excès pondéral
  • signe de Pickwick (obésité morbide accompagnée de hypoventilation)
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9
Q

SAOS FR

A
  • excès pondéral ou obésité (FR principal !) (dépot de graisse dans le cou)
  • sexe masculin
  • age
  • Tabac
  • morphologie crânio-faciale (rétrognatisme, macroglossie)
  • histoire familiale de SAOS (facteurs génétiques)
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10
Q

SAOS RETENTISSEMENTS CV

A 
HTA
IM
AVC
angor
défaillace cardiaque hypoxémie nocturne
troubles du rythme

sont liés aux décharges de catécholamines durant le sommeil et à la stimulation du système Rénine- Angiotensine (SRA)

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11
Q

SAOS RETENTISSEMENTS MÉTABOLIQUES

A

Diabète

NAFLD : association d’hypoxémie nocturne et d’ischémie hépatique
La stéatopathie non alcoolique (non alcoholic fatty liver disease ou NAFLD) se caractérise par une accumulation anormale de graisse intrahépatique en l’absence de consommation excessive d’alcool.

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12
Q

POLYSOMNOGRAPHIE def

A

La polysomnographie (labo du sommeil) est l’examen diagnostique du SAOS !

Mesure au cours du sommeil divers paramètres :
* Mouvements respiratoires
(EMG)
* Mouvements yeux (EOG),
membres inférieurs...
* Saturation O2
* Flux aérien naso-buccal
* ECG
* EEG (stades, micro-éveils)
* Enregistrement des ronflements
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13
Q

Vrai ou Faux ? La sévérité du SAOS dépend de l’index d’apnée hypopnéique.

A

V

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14
Q

Sévérité du SAOS en fonction de l’index d’apnée hypopnée

A
  • Léger : index entre 5 et 15 : peu d’effet sur l’architecture du sommeil, symptômes généralement absents, peu de comorbidité associée
  • Modéré : index hypopnéique entre 15-30 : apparition de symptômes, modification de l’architecture du sommeil, présence symptômes et comorbidités ➞ Il faut commencer à traiter
  • Sévère : index hypopnéique > 30 : architecture du sommeil complètement
    modifiée, beaucoup symptômes et comorbidités
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15
Q

SAOS Bilan / Examens

A
  • Gazo : hypoxémie-hypercapnie même diurne
  • Examen ORL et stomatologique car le problème de ce syndrome se situe au
    niveau des VRS
  • EFR : diagnostiquer d’autres pathologies respiratoires (pour exclure une BPCO associée qui favorise l’insuffisance respiratoire hypercapnique)
  • Monitoring FC (alternances bradycardie / tachycardie)
  • Sleep endoscopy
    (=examen/endoscopie de la sphère ORL des VAS pendant le sommeil. Anesthésie via Propofol. Le patient s’endort mais continue à respirer spontanément. L’ORL avec un endoscope va localiser l’obstruction pour savoir quel traitement administrer.
    ➞ La sleep endoscopy permet de déterminer la cause et l’endroit de l’obstruction et de déterminer le meilleur traitement en fonction des résultats de différentes manœuvres
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16
Q

SAOS TRAITEMENT

A
  • La perte de poids permet de diminuer IAH , hygiène de sommeil ( éviter de prendre des stimulants le soir, éviter l’alcool et les tranquillisants tels que les somnifères)
  • Le gold standard = cPAP (continuous positive alveolar pressure ➞ Ventilation en pression positive continue) = ouverture « pneumatique » nocturnes des VAS = masque nasal ou naso-buccal qui souffle avec une certaine pression de l’air en continu permettant d’éviter la fermeture des VAS.
  • L’orthèse d’avancée mandibulaire = appareil dentaire qu’on porte la nuit, avance la mandibule pour ouvrir les VAS. Elle ne corrige pas les SAOS sévères et elle met plusieurs mois avant d’être optimale.
  • Chez les enfants : la résection des amygdales palatines
  • Chirurgie ORL (rare) (en cas de malformations cranio- faciales) : d’abord, évaluer où se trouve l’obstruction par Sleep endoscopy. Chances de succès de 40 à 60 %, très douloureuse avec saignements
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17
Q

SOH Def

A
  • Obésité (BMI ≥ 30 kg/m2)
  • Hypove alv à l’éveil (PaCO2 > 45 mm Hg)
    o Hypove plus marquée pendant le sommeil
    o PaCO2 pendant sommeil ≥ PaCO2 éveil + 10mmHg
  • Absence d’autre cause d’hypove alv (diagnostic
    d’exclusion)
18
Q

Sommeil et ventilation Chez un individu normal

A

En Position couchée ➞ Muscles respiratoires dans moins bonne position, Contenu abdominal repousse le diaphragme ➞ ↓ de la
compliance abdominale et ↓ des volumes pulmonaires (CRF, CPT
et CV)

dérecrutement des muscles squelettiques (grossièrement il n’y plus que le diaphragme qui
fonctionne)
o ↓ du tonus des muscles pharyngés ➞ ↑ des résistances au niveau des
voies respiratoires supérieures et ↑ du travail des muscles
respiratoires.

Réduction de la réponse respiratoire à l’hypoxémie et à l’hypercapnie ➞ altération de la ventilation mécanique.

➞ sommeil = challenge pour système respiratoire. Mais chez ind normale, il y a compensation suffisante pour maintenir PaO2 et PaCO2 N.

19
Q

Sommeil chez un patient présentant un SOH

A

hypoventilation alvéolaire et hypercapnie

20
Q

3 grands mécanismes du SOH

A
  • Altération de la ventilation durant le sommeil
  • Altération de la mécanique respiratoire
  • Altération du contrôle de la ventilation.
21
Q

ALTÉRATION DE LA VENTILATION DURANT LE SOMMEIL causes

A

-SAOS (présent chez 85-90% des SOH) (correction SAOS supprime SOH sans modification BMI)

-Apnées et hypopnées (↑ PaCO2 donc hypercapnie)
(mais SAOS eucapniques sont capables d’éliminer la charge en CO2 entre 2 événements)

-Hypoventilation nocturne sans apnée (10% des SOH)

-Hypercapnie nocturne
(rétention de bicarbonate au niveau rénal) (↓ réponse ventilatoire à la PaCO2 (reset), ↓ventilation alvéolaire et ↑PaCO2 diurne)

22
Q

ALTÉRATION DE LA MÉCANIQUE RESPIRATOIRE causes

A

-↓ compliance du système respiratoire ➞ ↑WOB (Work Of Breathing) (250%)

-Respiration à bas volume pulmonaire (obèses donc diaphragme compressé par le gros ventre)
o résistances bronchiques ➞ ↑WOB
o micro-atélectasies ➞ altérations V/Q (ratio ventilation/perfusion) ➞ hypoxémie
o majoré en décubitus dorsal

23
Q

ALTÉRATION DU CONTRÔLE DE LA VENTILATION causes

A

pCO2 augmentée et donc diminution de la sensibilité du centre respiratoire au CO2

24
Q

SOH PRÉSENTATION CLINIQUE

A
  • Hypercapnie
    (céphalées matinales, troubles mnésiques, œdèmes périphériques)
  • Hypoxémie
    (dyspnée, HTAP (hypertension artérielle pulmonaire), CMI (infarctus du
    myocarde))
  • SAOS associé (somnolence diurne, ronchopathie)
  • Obésité (BMI>30kg/m2)
  • Pas d’autre cause d’hypoventilation alvéolaire
  • Syndrome métabolique :
    (Résistance à l’insuline, diabète, Risque CV augmenté)
  • Etat de santé global
    (Les patients obèses avec SOH plus svt à l’USI que patients obèses sans SOH
25
Q

Examens complémentaires SOH

A

SAOS et SOH sont très similaires.
On peut avoir SAOS sans SOH.

  • Gaz sanguins artériels (si PCO2↑ ➞ SAOS)
  • Biologie (hémato, ionogramme, tests thyroïdiens, HCO3)
  • EFR et Imagerie thoracique (pour exclure autre cause d’hypercapnie) (diagnostic d’exclusion)
  • PSG (polysomnographie) : diagnostic SAOS associé, titration de l’effet de la
    thérapie
26
Q

SOH PROGNOSTICS

A

Pronostic sombre

Mortalité à 18mois après une hospitalisation!!

(23% des obèses SOH meurent après 18mois après une hospitalisation contre 9% pour des obèses non SOH)

Pathologie très très grave, qu’il faut diagnostiquer et traiter !

27
Q

SOH but du traitement

A
  • Correction/contrôle PaCO2 nocturne et d’éveil
  • Prévention désaturation en O2 nocturnes et d’éveil
  • Correction de l’HTAP et du risque CV
  • Correction de l’hypersomnie et troubles de l’idéation
28
Q

SOH Types de traitements

A

Similaire à ceux de SAOS

o Perte de poids !
o Pression positive dans les voies aériennes : CPAP, NIPPV (=BIPAP)
o Contrôle des comorbidités
o Prévention des agents aggravants
o Thérapie pharmacologique : stimulants respiratoires

29
Q

Perte de poids intérêt et méthodes

A

Si SAOS en plus, la perte de poids améliore ventilation alvéolaire, fonction respiratoire, PAP (pression des artères pumonaires), saturation en O2 et l’AHI (index d’apnée hypopnéique)

Par :

  • diététique, exercice
  • Médication possible

-Chirurgie bariatrique: intérêt de PSG (polysomnographie) avant (évaluation risque) et après (confirmer la correction des troubles ventilatoires)
Ssi échec des autres techniques et intolérance au TT par cPAP/BiPAP (pas en première intention car mortalité périop ~2% )

30
Q

Vrai ou faux? CPAP, NIPPV (=BIPAP) est le traitement de 1ère intention du SOH

A

V

31
Q

Pression positive dans les voies aériennes via la CPAP et la NIPPV (=BIPAP)

Explications de ces TT

Différences entre les 2

A

. CPAP (pression positive continue)

. NIPPV (mode de ventilation mécanique en BiPAP (PI et PE imposées) ou en volume contrôlé (volume courant imposé) interface avec le patient par l’intermédiaire d’un masque)

cPAP : uniquement pression positive

NIPPV : deux pressions (A l’ IIIInspiration, on a une pression plus IIIImportante qu’à l’expiration)

CPAP
contrôle l’obstruction durant le sommeil et contrôle les désaturations nocturnes.
La CPAP peut être efficace pour traiter le SOH si :
- Coexistence du SOH et SAOS
- Fonction respiratoire peu altérée et et désaturation nocturnes peu sévères ➞ Ces patient ont donc surtout un SAOS qui joue un rôle prépondérant dans la
physiopathologie ;
➞ Si on a une patient avec un SOH et que la CPAP permet de contrôler les désaturations nocturnes, c’est suffisant. Par contre, si il y a une incapacité de la CPAP à corriger les désaturations nocturnes, il faut indiquer la BiPAP !

BIPAP
↓PaCO2 nocturne et diurne et améliore la somnolence diurne
 ↓IAH (index d’apnée-hypopnéique)
 restaure l’architecture du sommeil 
↑PaO2

➞ La BiPAP nocturne augmente la survie dans le SOH. Les patients qui ont un SOH traité par une BiPAP ont un taux de mortalité très faible comparé aux patients qui ont un SOH non traité.

32
Q

Contrôle des comorbidités

A
  • La BPCO ( favorise la diminution de la ventilation alvéolaire)
  • L’hypothyroïdie
    ( Macroglossie favorisant SAOS car obstruction des voies aériennes supérieures)
    (Myopathie altérant la fonction respiratoire)
    ( Altération de la sensibilité du centre respiratoire)
33
Q

Prévention des agents aggravants

A

hygiène du sommeil !
éviter l’alcool qui diminue le tonus des muscles dilatateurs des VAS lors du sommeil et qui diminue l’activité du centre respiratoire

éviter les benzodiazépines (BZD) et les opiacés qui aggravent le SOH (ils diminuent l’activité du centre respiratoire et favorisent le collapsus des VAS. Or les patients souffrant de SOH sont souvent sous somnifères car cela les aide à dormir. Donc arrêter)

34
Q

Thérapies pharmacologiques

A

peu utilisée car n’ont pas d’effet sur les altérations des mécaniques respiratoires

  • progestérone = stimulant respiratoire (via l’hypothalamus), améliore la PaCO2 diurne dans le SOH
  • L’acétazolamide = diurétique qui diminue HCO3 plasmatique provoquant acidose métabolique et augmentant la ventilation alvéolaire
35
Q

Trachéostomie

A

Tube qui by-pass les VAS et se retrouve directement au niveau de la trachée
très lourd pour le patient

Pas d’effet sur SOH mais seulement sur le SAOS
(mémo = trAchéOstomie sAOs)

Pas recommandé sauf si autre cause d’insuffisance respiratoire associée.

36
Q

Vrai ou faux ? Détection du SOH doit être rapide et précoce

A

v

37
Q

Comment détecter le SOH de man rapide ?

A

BMI > 30 kg/m3
HCO3 > 27 mEq/L
Désaturations nocturnes

Investigations par gaz sanguins et PSG (polysomnographie)

38
Q

Monitoring def

A

En médecine, le monitoring ou le monitorage, désigne la surveillance de patients à l’aide d’appareils (appelés moniteurs) fonctionnant de manière automatique.

39
Q

WOB Work Of Breathing = Travail respiratoire def

A

Le travail de respiration est l’énergie dépensée pour inspirer et expirer un gaz respiratoire.

40
Q

Voies aériennes = voies respiratoires ?

A

V

Pneumologie (9 decks)

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