Résistance à l'insuline Flashcards

1
Q

Quelle est la définition clinique du diabète?

A

Glucose à jeun > 7 mM

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Q

À quoi est proportionnelle l’intensité de la glycation non-enzymatique?

A

À la glycémie

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3
Q

Sur quoi renseigne la glycation de l’hémoglobine?

A

Sur la glycémie des 3 derniers mois (1/2 vie)

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4
Q

Quels sont les inconvénients de la méthode de l’hémoglobine glyquée?

A

Coûts, turnover des globules rouges et variations ethniques

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Q

Quel % d’hémoglobine glyquée est considérée comme du diabète?

A

> 6.5%

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6
Q

Quels sont les types de diabète et leur proportion?

A
  • Type 1 (5%)
  • Type 2 (>90%)
  • Autres (<5%)
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7
Q

Quels sont des types de diabète autres que type 1 et type 2?

A
  • Diabètes monogéniques
  • Gestationnel
  • Blessures
  • Pancréatectomie
  • Toxines
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8
Q

Dans quel type de diabète y a-t-il plus de risque d’acidocétose?

A

Type 1

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9
Q

Comparer la pathogenèse des diabètes de type 1 et type 2.

A
Type 1:
-Réaction auto-immune
-Destruction des cellules Beta
-Déficience absolue en insuline
Type 2:
-Résistance à l'insuline
-Dysfonction progressive de la cellule beta
-Déficience relative en insuline
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10
Q

Quelles structures sont impliquées dans l’homéostasie du glucose?

A
  • Endothélium
  • SNC
  • Pancréas
  • Tissu adipeux
  • Reins
  • Foie
  • Muscle squelettique et cardiaque
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11
Q

Par quelles cellules est produite l’insuline?

A

Les cellules B du pancréas

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12
Q

Que stimule l’insuline?

A
  • Captation du glucose par le muscle et le tissu adipeux
  • Glycolyse
  • Glycogénogenèse
  • Lipogenèse dans le tissu adipeux
  • Utilisation du glucose pour la synthèse protéique
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13
Q

Qu’inhibe l’insuline?

A
  • Le cétogénèse
  • La gluconéogénèse
  • La glycogénolyse
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14
Q

Durant le jeûne y aura-t-il beaucoup d’insuline libéré?

A

Non, car on veut laisser le foie libérer du glucpse

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15
Q

Comment peut-on augmenter la vitesse d’entrée du glucose dans la cellule?

A
  • Augmenter le nombre de transporteurs par le recrutement et la translocation
  • Activer la vitesse de transport
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16
Q

Quel est l’effet de l’insuline sur le muscle?

A

Entraîne l’entrée de glucose dans la cellule musculaire par GLUT4

17
Q

La résistance à l’insuline cible quelle voie?

A

Cascade induite par IR –> IRS-1/2 –> PI3K – Akt

18
Q

Quel est le lien entre la sensibilité à l’insuline et l’inflammation?

A

Plus l’inflammation augmente, moins les gens sont sensibles à l’insuline

19
Q

Quels sont les 2 types de macrophages et lesquels sont nocifs?

A

Type 1 (nocifs) et type 2

20
Q

Quelle est la différence entre une phosphorylation de IRS-1/2 sur une sérine et sur une tyrosine?

A

Sur une sérine, mal (inactive la voie de signalisation)

21
Q

Quel est l’effet de mTORC1?

A

Phosphoryle sur une sérine inhibe IRS-1/2

22
Q

Quel est l’effet de iNOS?

A

Active des inhibiteur de PI3K et Akt, donc créé la résistance à l’insuline

23
Q

Nommer des activateurs d’iNOS.

A
  • IL-6 et IL-1
  • IFN Y
  • TNF a
24
Q

Qu’est-ce qui active MTORC1?

A

Nutriments (acides aminés, glucose) et obésité

25
Qu'est-ce que le microbiote?
Ensemble des microorganismes présents dans un écosystème microbien (ex: microbiote intestinal)
26
Qu'est-ce que le microbiome?
Ensemble des gènes exprimés dans les microorganismes (métagénome) d'un écosystème microbien
27
Vrai ou faux. L'obésité peut être transmise par le microbiote intestinal de façon indépendante des facteurs génétiques.
Vrai
28
Qu'est-ce qu'un probiotique?
Micro-organismes vivants qui, lorsqu'ils sont ingérés en quantité suffisantes, exercent des effets positifs sur la santé de l'hôte, au delà des effets nutritionnels traditionnels
29
Qu'est-ce qu'un prébiotique?
Composants alimentaires qui peuvent induire la croissance et l'activité de bactéries bénéfiques afin de conférer des effets positifs sur la santé.