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Cardiologie & obésité > Facteurs de risque > Flashcards

Facteurs de risque Flashcards

1
Q

Vrai ou faux. La mortalité liée aux maladies cardiovasculaire est en baisse depuis plusieurs années.

A

Vrai

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Q

Nommer les principaux facteurs de risques traditionnels et modifiables des maladies cardiovasculaires.

A
  • Hypertension
  • Cholestérol
  • Diabète
  • Tabagisme
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Q

Vrai ou faux. Les LDL et les HDL possèdent une structure presque identique.

A

Vrai

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4
Q

À quel endroit retrouve-t-on surtout le cholestérol libre?

A

Sur la surface de la lipoprotéine

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Q

À quel endroit retrouve-t-on surtout le cholestérol estérifié?

A

Dans le noyau de la lipoprotéine avec les triglycérides

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6
Q

Que mesure-t-on dans un bilan lipidique standard?

A
  • Cholestérol total
  • Cholestérol LDL
  • Cholestérol HDL
  • Triglycérides
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7
Q

Qu’est-ce qu’une susbstance athérogène?

A

Substance susceptible de former un dépôt de plaque de gras

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8
Q

Quels types de lipoprotéines sont anti-athérogènes?

A

Les HDL

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9
Q

Quels types de lipoprotéines sont athérogènes?

A
  • LDL
  • IDL
  • LP(a)
  • VLDL
  • Chylomicrons
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10
Q

Quels types de lipoprotéines contiennent l’apolipoprotéine A?

A

Les lipoprotéines anti-athérogène

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11
Q

Quels types de lipoprotéines contiennent l’apolipoprotéine B?

A

Les lipoprotéines athérogènes

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12
Q

Quel est un synonyme de ApoA1?

A

HDL-C

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13
Q

Quelle est la lipoprotéine la plus dense?

A

HDL

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14
Q

Quelle est la lipoprotéine la moins dense?

A

Chylomicron

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15
Q

Expliquer brièvement le processus de sténose aortique.

A
  1. Infiltration de lipoprotéines qui contiennent de l’ApoB
  2. Les cellules valvulaires interstitielles entreprennent un processus de différenciation
  3. Transformation en ostéoblaste
  4. Calcification de la valve
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16
Q

Expliquer brièvement le processus de l’athérosclérose.

A
  1. Macrophages internalisent des LDL oxydés
  2. Cascade de plusieurs événements
  3. Cellules musculaires lisses migrent vers l’intima
  4. Deviennent instable et forment une plaque qui vient bloquer les vaisseaux
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17
Q

Quel est le but de la randomisation Mendélienne?

A

Établir des liens de causalité entre des expositions et des traits humains en utilisant des variants génétiques comme variables instrumentales

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18
Q

Quelle serait la fréquence des polymorphismes?

A

Serait présent à toutes les 300 paires de bases

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19
Q

Vrai ou faux. Les polymorphismes nucléotidiques peuvent être introniques ou exoniques.

A

Vrai

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20
Q

Vrai ou faux. La majorité des SNP n’ont aucun effet sur la santé ou le développement.

A

Vrai

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21
Q

Nommer des types de polymorphismes.

A
  • Substitution (même-sens, faux-sens et non-sens)
  • Insertion
  • Délétion
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22
Q

Sur quel chromosome est situé PCSK9?

A

Chromosome 1

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23
Q

Le taux sanguin de PCSK9 est corrélé avec quoi?

A

L’augmentation du risque vasculaire

24
Q

Quel est le rôle de PCSK9?

A

Empêcher les LDL de sortir de la circulation sanguine

25
Q

Vrai ou faux. Une mutation de PCSK9 est associée avec une diminution des risques de maladies cardiovasculaires.

A

Vrai

26
Q

Quel variant de PCSK9 a le plus grand effet sur la réduction de LDL?

A

46L

27
Q

Vrai ou faux. Les lipoprotéines athérogènes causent l’athéroslérose.

A

Vrai

28
Q

Que sont les statines?

A

Médicaments qui abaissent les taux de cholestérol

29
Q

Quelle est la différence entre risque relatif et risque absolu?

A

Risque relatif est toujours le même, alors que risque absolu varie selon le risque de la population

30
Q

Qu’est-ce que l’Evolocumab?

A

Un inhibiteur de PCSK9

31
Q

Vrai ou faux. Les inhibiteurs de PCSK9 régressent la plaque athérosclérotique

A

Vrai

32
Q

Quelle est la différence entre mortalité et morbidité?

A

Mortalité: mourrir de la maladie

Morbidité: vivre avec la maladie

33
Q

Les concentrations en cholestérol sont-elles en augmentation ou en diminution dans la population depuis 1971?

A

Diminution

34
Q

Vrai ou faux. Les IMC dans la population sont en baisse.

A

Faux, ils sont en hausse

35
Q

De quels facteurs dépend l’IMC?

A

Poids et taille

36
Q

Vrai ou faux. Plus la circonférence de taille augmente, plus les risques de mortalité sont grands.

A

Vrai

37
Q

Par quoi est causée la stéatose hépatique non alcoolique?

A

Accumulation de gras qui cause du stress et des dommages aux hépatocytes

38
Q

Qu’est-ce qui survient dans la stéatose hépatique non-alcoolique?

A

Les hépatocytes déjà gonflés enflent encore plus et commencent à mourrir, ce qui cause de l’inflammation. La fibrose débute quand les fibres de collagène remplacent les cellules mortes.

39
Q

Qu’arrive-t-il avec les VLDL dans une obésité abdominale?

A
  • Hausse des triglycérides
  • Hausse des VLDL apoB
  • Hausse du nombre
  • Hausse de la taille
40
Q

Qu’arrive-t-il avec les LDL dans l’obésité abdominale?

A
  • Hausse des LDL apoB
  • Hausse du nombre
  • Diminution de la taille (plus petits et plus denses)
41
Q

Qu’arrive-t-il avec les HDL dans l’obésité abdominale?

A
  • Diminution du nombre

- Diminution de la taille (petits et denses)

42
Q

À quel endroit l’accumulation de graisse est-elle plus grave?

A

Autour des viscères (abdominale)

43
Q

Quelle accumulation de graisse est pire entre l’accumulation abdominale subcutanée et l’accumulation glutéo-fémorale?

A

Abdominale subcutanée

44
Q

Nommer des facteurs confondants de l’obésité abdominale?

A

Statut socio-économique, sensibilité à l’insuline, condition cardiorespiratoire, alimentation, alcool, tabagisme, pharmacothérapie

45
Q

Vrai ou faux. Un taux élevé de HDL est associé avec une diminution des risques de maladies cardiovasculaires.

A

Vrai

46
Q

Chez les patients traités par des statines, qu’est-ce qui prédit le risque de maladies cardiovasculaires?

A

Les concentrations de cholestérol HDL

47
Q

Existe-t-il une relation de cause à effet entre le cholestérol HDL et le risque de maladies cardiovasculaires?

A

Non

48
Q

Quelles sont les 3 catégories d’athérogénicité de la LP(a)?

A
  • Pro-inflammatoire
  • Pro-athérogénique
  • Pro-thrombotique
49
Q

Quel est le plus important déterminant génétique de la réponse aux statines?

A

Lipoprotéine A

50
Q

Quel est le déterminant génétique de la sténose aortique?

A

Lipoprotéine A

51
Q

Vrai ou faux. La lipoprotéine A cause de l’inflammation vasculaire.

A

Vrai

52
Q

Vrai ou faux. La lipoprotéine A cause la microcalcification de valve aortique?

A

Vrai

53
Q

Vrai ou faux. Les statines permettent de réduire significativement les taux de LP(a).

A

faux, aucun effet

54
Q

Quel est le traitement le plus efficace pour diminuer les taux de LP(A)?

A

ASO ciblé (antisense oligonucléotide)

55
Q

À quel endroit l’oligonucléotude antisens est-elle spécifique?

A

Le foie

Cardiologie & obésité (16 decks)

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