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immuno > reponse LB > Flashcards

reponse LB Flashcards

1
Q

comment se fait le rearrangement du recepteur BCR ‘

A

par recombinaison somatique des genes des Ig

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Q

a quel endroit les LT. réarrangent ils leur recepteur TCR ‘

A

dnas le thymus

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3
Q

a quel moment a lieu la recombinaison somatique pour le recepteur BCR des LB ‘

A

pendant la différenciation du LB –> processus irréversible dans la moelle osseuse

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4
Q

a quel endroit le LB finit il sa maturation ‘

A

dans la moelle osseuse

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5
Q

comment est le LB en sortant de la moelle osseuse ‘

A

mature et naif

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6
Q

quels sont les deux Ig exprimés a la membrane du LT mature et naif ‘

A

IgM et IgD

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7
Q

d ou vient IgM ‘

A

sélection de la partie constante de Cµ dans epissage alternatif

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8
Q

d ou vient IgD ‘

A

selection de la partie constante Cdelta dans epissage alternatif

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9
Q

ou se fait la rencontre entre Lb et antigène ‘

A

au niveau de IgM et IgD

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10
Q

qu entraine la rencontre antigenique Avec le LB ‘

A

signal 1 –> engagement du BCR

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11
Q

le LB peut il produire des anticorps avec le signal 1 ‘

A

NON ce n est pas suffisant

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12
Q

comment est fourni le signal 2 aux LB ‘

A

a l aide des LT CD4

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13
Q

que permet le signal 1 pour LB ‘

A

active LB en lymphoblaste

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14
Q

que permet le signal 2 au LB ‘

A

secretion des Ig et génération de L mémoires

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15
Q

le BCR. peut il reconnaitre un epitope sous sa forme native ‘

A

OUI contrairement au LT

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16
Q

qu est ce qu un epitope ‘

A

partie d un antigène reconnue par un anticorps, LB ou LT

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17
Q

qu est ce que la zone B d un ganglion L ‘

A

follicule primaire du ganglion dnas lequel migre le LB

–> il y rencontre son antigène spécifique

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18
Q

a quoi sont collés les antigènes natifs des LB ‘

A

aux FDC –> cellules dendritiques folliculaires

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19
Q

les FDC sont elles d origine hématopoïétique ‘

A

NON

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20
Q

les FDC expriment elles les CMH ?

A

NON

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21
Q

qu expriment les FDC ‘

A

recepteurs qui leur permet de coller les antigènes sous forme native –> réservoir d antigène
–> comme ca que LB trouve son antigène et exprime signal 1

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22
Q

pourquoi le LB va t il migrer a la frontière entre zone B et T ‘

A

pour établir une synapse immunologique avec un LTfh

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23
Q

sous quelle condition la synapse immunologique LB-LTfh a t elle lieu ‘

A

que si LT reconnait une partie de l’antigène reconnu par LB

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24
Q

quelle interaction crée la synapse immunologique ‘

A

interaction entre recepteur T des LT et complexes peptides CMH2 des LB

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25
Q

quelles molecules de CMH exprime LB ‘

A

CMH 2

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26
Q

que fait le BCR une fois qu il reconnait l antigène ‘

A

internalisation du recepteur + antigene par le LB puis dégradation en peptides antigèniques qui seront présentés par les moecules CMH2

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27
Q

avec quel L la CD40 interagit elle ‘

A

LB

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28
Q

avec quel L la CD40L interagit elle

A

LT

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29
Q

les anticorps sont ils des Ig solubles ‘

A

OUI

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30
Q

que permet la coopération LT-LB ‘

A

d activer le signal 2 pour la production d anticorps

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31
Q

comment passe t on d une forme membraneuse des Ig a une forme soluble ‘

A

on fait un epissage alternatif a partir du meme ARN primaire –> selection du segment SC et du segment MC

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32
Q

qu est ce que le segment SC ‘

A

forme soluble-sécrétoire qui code pour une région hydrophile

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33
Q

u est que le segment MC’

A

forme transmembranaire qui code pour une region hydrophobe qui sera ancrée dans la membrane

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34
Q

que se passe til dans le centre germinatif ‘

A

maturation et différenciation de LB

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35
Q

que se passe t il une fois la synapse immunologique établie entre LB et LT’

A

LT-LB migrent dans le ganglion jusque dans les cordons médullaires

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36
Q

en quoi le LB se différencie t il a laide du LT ‘

A

plasmocyte qui soit reste dans le cordon médullaire soit et surtout retournent dans la moelle osseuse
–> producteurs IgM

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37
Q

tous les LB en interaction avec les LT se différencient ils en plasmocytes producteurs d’IgM’

A

NON, une partie reste en interaction avec LT
–> le couple retourne dans la region B du ganglion
les LB prolifèrent et ca va initier la reaction du centre germinatif

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38
Q

quels signaux reçoivent les LB activé dans le centre germinatif ‘

A

signaux entrainant la prolifération extensive de LB

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39
Q

que produit le LB suite aux signaux de proliferation extensive ‘

A

enzymes AID

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40
Q

pour quoi les enzymes AID sont elles essentielles ‘

A

pour switch isotypique et hyper-mutations somatiques

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41
Q

qu est ce qui defini l isotype d un anticorps ‘

A

la region constante de sa chaine lourde

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42
Q

combien y a t il de sous classes d’IgG ‘

A

4

2 pour les IgA et 1 pour les IgE

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43
Q

quelles sont les premiers IgG a etre produites ‘

A

IgM et IgD

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44
Q

que faut il pour obtenir les Ig autres que IgM et IgD ‘

A

AID

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45
Q

que font les AID ‘

A

s attaquent a des régions switch S qui sont de part et d autre des regions constantes des Ig
–> elles transforment une cytidine en uracile qui sera éliminé par l’UNG car ce n est pas une base ADN –> forme un trou

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46
Q

qu arrive t il au trou formé par destruction de l uracile ‘

A

une endonuclease APE-1 va cliver ce nivea de l ADN car trou en face d une base –> permet la transcription de la prochaine region constante

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47
Q

que permet le switch isotypique ‘

A

permet aux LB de produire d autres Ig que les IgM

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48
Q

le switch est il reversible ‘

A

NON, processus irréversible

49
Q

a quel moment le switch a t il lieu ‘

A

pendant la reponse immune

50
Q

ou se passe le switch ‘

A

dans les centres germinatifs des organes L secondaires

51
Q

ou se passent les hyper mutations somatiques ‘

A

au niveau des regions hyper-variables des BCR

52
Q

la mutation hyper somatique change t elle la spécificité antigenique des BCR ‘

A

noN

53
Q

grace a quoi les centres germinatifs sélectionnent ils des LB ‘

A

si les LB expriment un BCR de haute affinité grace aux mutations
les autres meurent par apoptose

54
Q

a quoi sert la synapse immunologique entre Lth et LB ‘

A

LB reçoit l aide d un LT pour sa différenciation en plasmocytes décrétant des Ig switchées de haute affinité soit en LB mémoire

55
Q

que sont les isotypes ‘

A

les differents types d anticorps définis par la chaine lourde

56
Q

comment peuvent êtres exprimés les isotypes’

A
  • recepteurs de surface

- anticorps

57
Q

que favorise le milieu de cytokines polarisantes produit par les LTCD4 ‘

A

favorise le switch vers un certain isotype Ig

58
Q

les différents isotypes d anticorps ont ils une distribution variable dans le corps ‘

A

OUI

59
Q

quels isotypes d anticorps dans le sang ‘

A

IgM, IgG, IgA monomerique

60
Q

quels isotypes d anticorps dans le fluide extra cellulaire ‘

A

IgG, IgA monomerique

61
Q

quels isotypes d anticorps dans les E des muqueuses ‘

A

IgA dimérique

62
Q

quels isotypes d anticorps associés aux mastocytes ‘

A

IgE

63
Q

les IgM sont ils dimeriques ‘

A

pentameriques donc ne peuvent pas sortir du sang

64
Q

pourquoi les IgM n ont elles pas une grande affinité ‘

A

car elles n ont pas passé l étape des hyper-mutations somatiques

65
Q

qu entraine la perte d IgG du foetus au bébé ‘

A

periode de vulnérabilité la premiere année le temps que le bébé produise ses propres IgG

66
Q

les IgA dimeriques peuvent ils passer la barrière E ‘

A

OUI

67
Q

qui produit les IgA ‘

A

plasmocyte dans le sang

68
Q

quels recepteurs peuvent se lier aux IgA’

A

recepteurs poly-Ig de la membrane baso laterale de l’E

69
Q

les IgG peuvent ils traverser les cellules endotheliales ‘

A

OUI par transport actif

70
Q

ou sont produites les IgG’

A

dans le sang

71
Q

a quel endroit les IgG fixent ils leur partie constante ‘

A

sur les recepteurs FcRn a la membrane basolaterale des cellules endotheliales

72
Q

combien de recepteurs FcRn sont nécessaires pour l endocytose d une IgG’

A

2

73
Q

qu est ce qui permet le détachement de l IgG de la vesicule d endocytose ‘

A

variations de pH quand la vesicule traverse la cellule –> IgG se détache dans le milieu extracellulaire

74
Q

roles des anticorps ‘

A
  • reponse rapide contre les allergenes
  • ADCC
  • opsonisation des pathogenes
  • activation du complement
  • neutralisation des toxines
  • neutralisation des bacteries
  • neutralisation de virus
75
Q

comment les anticorps neutralisent ils Virus et bacteries ‘

A

en les empêchant de rentrer dans la cellule

76
Q

comment les anticorps neutralisent ils toxine

A

en les empêchant de se fixer au recepteur

77
Q

que sont les opsonines’

A

substances qui viennent se fixer sur une cellule cible pour faciliter sa phagocytose

78
Q

la mémoire immunologique est elle spécifique à l’immunité adaptative ‘ quels L concerne t elle ‘

A

OUI, concerne les LB et LT

79
Q

lors d une réponse primaire, quels types de L génèrent on ‘

A

LB et LT effecteurs et mémoires

80
Q

quelle molécule exprime un LT naïf à sa surface ‘

A

CD45 qui est dans un isoforme particulier –> CD45RA –> par epissage alternatif

81
Q

quelle molécule exprime un LT effecteur ou mémoire a sa surface ‘

A

CD45RO –> par epissage alternatif

82
Q

a quoi s associe le CD4RO’ qu est ce que ça permet ‘

A

s associe avec le TCR ce qui renforce la transduction du signal TCR conduisant a une activation plus sensible et plus rapide du TCR

83
Q

quels sont les 2 sous types de LT mémoires ‘

A

LT mémoires centraux ( L sélectine positive ) et LT mémoires effecteurs ( L sélectiine négative )

84
Q

comment est le CCR7 du LTcm ‘

A

positif

85
Q

comment est le CCR7 du LTem ‘

A

negatif

86
Q

ou circulent les LTcm’

A

dans les organes lymphoïdes

87
Q

ou circulent les LTem ‘

A

dans les organes non lymphoïdes

88
Q

comment sont activés les LTcm au repos ‘

A

par un antigene via une cellule dendritique ou par des cytokines

89
Q

les LTem sont elles activées ‘’

A

OUI, possèdent un nombre élevé de molécules effectrices

90
Q

les AID seront ils de nouveau activés lors d une deuxième rencontre avec pathogène ‘

A

OUI donc les LB mémoires vont proliférer et passer une etape d hyper mutation somatique encore une fois

91
Q

en quoi peuvent se différencier les LB mémoires lors d une deuxième rencontre avec un pathogène ‘

A

plasmocyte

92
Q

l affinité du BCR pour l antigene sera t elle augmentée lors d une deuxième rencontre avec pathogène.

A

OUI –> maturation d affinité

93
Q

quels sont les differents types de vaccins ‘

A
  • vaccins partageant des antigènes
  • vaccins utilisant des virus inactivés ou tués
  • vaccins atténués –> utilisation du mutant d un virus
  • vaccins contre les toxines produites par les bactéries
94
Q

comment fonctionnent les vaccins contre les toxines produites par les bacteries ‘

A

on injecte uniquement la partie de la toxine se liant au récepteur et non celle toxique –> empêche la future toxine d être internalisée

95
Q

que contient l adjuvant nécessaire aux vaccins ‘

A

PAMP qui sont comme des signaux de danger et activent le système immunitaire

96
Q

par quoi sont reconnu les PAMP ‘

A

par des recepteurs PRR des CD

97
Q

y a t il production d anticorps en absence de l aide des LT’

A

NON

98
Q

les BCR reconnaissent ils bien les sucres a la surface des bacteries ‘

A

OUI

99
Q

les sucres a la surface des bacteries sont ils immuno géniques ‘

A

tres peu donc tres peu efficaces a générer une réponse T

100
Q

un vaccin contre les sucres des bacteries sera t il efficace ‘

A

non, très peu car il n aura pas l’aide des LT
il vaut mieux un vaccin conjugué formant une liaison covalence entre sucre et fragment immunogène dit toxoide facilement reconnu par un LT
LT spécifique au toxoide et LB au sucre

101
Q

qu est ce que l hypersensibilité ‘

A

reaction trop importante du systeme immunitaire

102
Q

comment est classée l hypersensibilité ‘

A

de 1 à 4 selon la classification de Coombs et Gell

1 à 3 médiée par des anticorps alors que 4 médiée par des LT

103
Q

qu est ce que l’HS de type 1 ‘

A

IgE –> une reponse rapide contre les allergenes

104
Q

dans l HS de type 1, que se passe t il lors de la premiere exposition à un allergène ‘

A
  • Activation des lymphocytes T et B dans le ganglion lymphatique -> coopération
  • Production d’IgE par les plasmocytes qui se lient sur les récepteurs Fc-ε (reconnaissant la partie constante des IgE) exprimés par les mastocytes dans les tissus connectifs.
105
Q

dans l HS de type 1, que se passe t il lors de la deuxieme exposition à un allergène ‘

A
  • Les mastocytes sont pré-armés donc la réaction sera très rapide et très forte
  • L’allergène se lie à l’IgE et entraine l’activation du mastocyte: dégranulation. Cette dégranulation permet la sécrétion de médiateurs inflammatoires (histamine, prostaglandines, chimiokines…)-> destruction de l’allergène et recrutement des cellules du système immunitaire
106
Q

qu est ce que le choc anaphylactique ‘

A

allergene dans le sang -> reaction systémique

107
Q

par quoi est causée l HS de type 2 ‘

A

par des anticorps spécifique de composants modifiés des cellules humaines –> antigènes du soi modifiés qui sont considérés comme étrangers

108
Q

quel test faut il réaliser avant une transfusion sanguine ‘

A

cross-match –> globules rogues du donneur placés avec le sérum du receveur et l ensemble est observé pour voir si il y a réaction antigenique contre les GR du donneur

109
Q

qu est ce que l’HS de type 3 ‘

A

accumulation de complexes immuns

110
Q

qu est ce qu un complexe immun ‘

A

complexe entre une antigène soluble et un anticorps

111
Q

en fonction de quoi la taille d un complexe immun varie t elle ‘

A

en fonction de la quantité d antigènes solubles et d anticorps

112
Q

a quel moments se forment les complexes immuns ‘

A

lors d une reponse immunitaire

113
Q

les complexes immuns doivent ils etre éliminés ‘

A

OUI

114
Q

que se passe t il si on n arrive pas à eliminer les complexes immuns ‘

A

ils vont se reposer et s accumuler dans la paroi des vaisseaux ainsi qu une activation d une reaction inflammatoire au site ou ils se sont déposés par biais d activation du complement

115
Q

role de C3a ‘

A

stimulation des mastocytes, relargage d’histamine

116
Q

role de C5a ‘

A

recrutement de cellules immunes inflammatoires

117
Q

quelles peuvent etre les causes d une incapacité éliminer les complexes immuns ‘

A

défauts genetiques ou augmentation anormales de la production de complexes immuns rendant difficile leur élimination

118
Q

par quoi est causée l hypersensibilité de type 4 ‘

A

par des LT effecteurs

119
Q

quels sont les antigènes concernés par l’HS de type 4 ‘

A

peptides étrangers ou du soi modifié

immuno (11 decks)

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