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immuno > mediateurs > Flashcards

mediateurs Flashcards

1
Q

sur quoi agissent les médiateurs ‘

A

cellules endotheliales et leucocytes

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2
Q

comment sont classés les médiateurs ‘

A

chimiquement et en fonction de leur lieu de production ( tissu lésé ou plasma )

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3
Q

les médiateurs sont ils spécifiques a l inflammation ‘

A

pour certains oui mais d autres sont déjà present sans inflammation

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4
Q

comment se fait la reconnaissance de l inflammation ‘

A

par le biais des PAMP qui vont se lier au recepteur PRR –> induit relâchement d histamine et active macrophages

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5
Q

initialement ou se trouvent les médiateurs ‘

A

autour de l endroit de l inflammation

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6
Q

les enzymes protéolytiques sont elles des médiateurs ‘

A

OUI

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7
Q

les fragments du complexent sont ils des médiateurs ‘

A

OUI

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8
Q

certains médiateurs sont ils contenu tout le temps dans les granules des cellules ‘

A

OUI–> ce sont les premiers a agir car ne nécessitent pas de production

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9
Q

qu est ce que l histamine ‘

A

amine vasoactive qui se trouve constamment dans les granules des mastocytes, des plaquettes et des basophils

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10
Q

l histamine agit elle vite

A

OUI

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11
Q

l histamine a t elle besoin d un signal pour agir ‘

A

OUI, sans signal elle n’est pas relâchée

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12
Q

ou agit surtout l histamine et que fait elle ‘

A

sur les vaisseaux, elle a augmente leur perméabilité et permet contraction des muscles lisses

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13
Q

que provoque l histamine au niveau du SN ‘

A

sensation de douleur

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14
Q

ou se trouve la sérotonine ‘

A

plaquettes

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15
Q

ou se trouvent les enzymes lysosomales ‘

A

dans les granules des neutrophiles et des macrophages

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16
Q

pourquoi histamine, serotine et enzymes lysosomales sont elles en permanence dans les granules ‘

A

car sinon elles seraient toxiques pour la cellule

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17
Q

a quel moment sont produits médiateurs lipidiques prostaglandins et leucotrienes ‘

A

apres signalement l inflammation

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18
Q

a quoi servent la production de NO et cytokines dans le phagolysosome du macrophage ‘

A

aident a la digestion

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19
Q

par qui sont produites les cytokines ‘

A

cellules endotheliales, macrophages et L

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20
Q

ou sont majoritairement produits les médiateurs circulants dans le plasma ‘

A

foie

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21
Q

role des médiateur du plasma ‘

A

sont le systeme du complément et les facteurs de la coagulation

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22
Q

un problème de foie a t il un impact sur l inflammation ‘

A

OUI car production réduite des proteines impliquées ns la reaction inflammatoire et le réparation –> plaie ouvertes ne guérissent pas

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23
Q

quels sont les médiateurs lipidiques ‘

A

prostaglandines et leucotrienes

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24
Q

quelle est la source des médiateurs lipidiques ‘

A

acide arachidonique des membranes cellulaires

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25
Q

ou se trouve l acide arachidonique ‘

A

dans la nourriture

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26
Q

de quoi peut se convertir l acide arachidonique ‘

A

de l’acide linoléique

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27
Q

par quoi est produite la prostaglandins ‘

A

cyclooxygénases

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28
Q

a quoi sert l inhibition des COX ‘

A

abréger le processus inflammatoire

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29
Q

comment agit l aspirine pour son effet anti inflammatoire ‘

A

inactive la prostaglandine synthase

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30
Q

a quoi set le systeme de la plasmine ‘

A

remodelage tissulaire apres lésion

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31
Q

qu est ce que le lysozyme ‘ ‘

A

enzyme produite par les macrophages qui dégrade les proteoglycans de la paroi bactérienne

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32
Q

role de l urokinase, collagenase elastase et metalloproteinases ‘

A

détruisent la MEC, favorise donc le remodelage tissulaire et facilite la migration des cellules immunitaires vers le site inflammé

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33
Q

a quel moment est produite la bradykinine ‘

A

a la suite de l activation du facteur de Hageman du système de coagulation lorsque il rencontre du collagene

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34
Q

que signifie la rencontre entre facteur de Hageman et collagene ‘

A

signifie que du plasma est sorti du vaisseau car le collagene est extra-vasculaire

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35
Q

qu est ce que la bradykinine ‘

A

peptide vasoactif tres puissant qui induit la dilatation des veinules , augmentation de la perméabilité vasculaire contraction locale des muscles lisses –> favorise le recrutement de leucocytes

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36
Q

quel organe produit les proteines de la phase aigue ‘

A

foie, par les hepatocytes

37
Q

que sont CRP et SAP ‘

A

proteines de la phase aigue, puissantes opsonines favorisant la phagocytose des pathogènes

38
Q

le CRP permet il de détecter une inflammation ‘

A

OUI

39
Q

de quoi est issu le macrophage ‘

A

de la différenciation du monocyte, lignée myéloïde

40
Q

le macrophage peut il produire des médiateurs ‘

A

OUI et peut y réagir

41
Q

le macrophage a t il une activité autocrine ‘

A

OUI, via la TNF cytokine qu il produit

42
Q

une inflammation peut elle etre contenue au niveau local ‘

A

OUI

43
Q

si une inflammation est locale, pourquoi le macrophage envoie des médiateurs en périphérie ‘

A

pour que les organes produisent des médiateurs en plus

44
Q

quel signaux envoie le macrophage au niveau du SNC ‘

A

signaux induisant la sensation de douleur et de fatigue

45
Q

qu induisent les signaux des macrophages au niveau des graisses ‘

A

perte de poids

46
Q

via quel mediateur les macrophages communiquent ils avec le PMN ‘

A

TNF

47
Q

que permettent les cytokines ‘

A
  • communication à courte distance entre cellules différentes
  • communication entre cellules identiques
  • communication entre cellules différentes dans des organes différents
48
Q

a quel endroit les cytokines sont elles capables de diffuser ‘

A
  • fluides biologiques
  • tissus et conjonctif
  • se fixer à des macromolécules de la MEC
  • rester associées à la membrane de la cellule qui l’ a élaboré
49
Q

quels effets peuvent induire les cytokines ‘

A 
proliferation 
différenciation 
migration 
apoptose
promotion de l'inflammation
50
Q

quelles sont les principales cytokines de l’inflammation.

A

TNF-alpha, IL-1 et IL-6

51
Q

que stimule l activation des PRR’

A

simule production de cytokines font les interférons ( IFN)

52
Q

les IFN induisent ils la production de molécules antivirales ‘

A

OUI

53
Q

que sont les chimiokines ‘

A

cytokines impliquées dans la migration cellulaire

54
Q

par quoi les chimioines sont elles sécrétées ‘

A

par des cellules sentinelles apres stimulation par des signaux de danger

55
Q

comment les chimiokines dirigent elles la migration des cellules ‘

A

par un gradient

56
Q

qu est ce que le pléotropisme ‘

A

le fait qu une même cytokine ait des effets differents selon la ou elle agit

57
Q

qu est ce que la redondance ‘

A

le fait que des cytokines differentes peuvent induire les mêmes effets

58
Q

de quoi témoigne la redondance ‘

A

d un systeme très stable dans lequel la perte d une cytokine sera facilement compensée par une autre

59
Q

comment s explique la redondance pour un recepteur multimérique ‘

A

par la presence d une meme sous unité réceptrice dans differents recepteurs

60
Q

par quoi la TNF alpha est elle produite ‘

A

par les macrophages, CD et mastocytes

61
Q

role du TNF alpha ‘

A
  • stimule l expression de molecules d adherence et production de chimiokines par cellules endothelial es –> permet le recrutement des leucocytes
  • active systeme microbicides des phagocytes
  • active production de facteurs de croissance pour réparation
62
Q

par quoi l’IL-1 est elle sécrétée ‘

A

par de nombreuses cellules, apres la reconnaissance de PAMP

–> leucocytes, cellules endotheliales, fibroblastes

63
Q

les effets de IL-1 sont ils locaux ‘

A

locaux et systémiques

64
Q

role de IL-1’

A
  • stimule expression de molécule d adhesion au niveau de l endothelium vasculaire donc favorise la migration des leucocytes circulants vers le site enflammé
  • induit fièvre et sommeil
  • agit sur le centre de l hypothalamus qui contrôlent la T° corporelle
65
Q

par quoi IL-6 est elle produite ‘

A

par les phagocytes et cellules endotheliales en cas d inflammation

66
Q

role de IL-6 ‘

A
  • induit localement l activation des phagocytes et la modification de l endothelium
  • favorise le recrutement de monocytes sanguins vers les tissus et la production de protéines de la phase aigue par les hépatocytes –> action locale et systémique
67
Q

less cytokines sont elles des cibles thérapeutiques ‘

A

OUi

68
Q

que permettent les cytokines recombianantes ‘

A

de remplacer les cytokines endogènes, notamment en cas de moelle osseuse vide

69
Q

a quoi sert la production d anticorps anti cytokine ‘

A

bloquer l action des cytokines endogènes

70
Q

les voies de signalisation des cytokines peuvent elles êtres bloquées ‘

A

OUI et sélectivement

71
Q

que permettent les anticorps contre les recepteurs des cytokines ‘

A

soit d éliminer les cellules répondant a une cytokine donnée soit de moduler l activité de la cellule

72
Q

comment fonctionne la dimerisation des récepteurs transmembranaires tyrosine/serine/threonine kinase’

A

–>mécanisme de signalisation
rapprochement par dimerisation puis un recepteur phosphore l autre, les portions cytoplasmiques des recepteurs P s associent a des proteines de signalisation qui reconnaissent les parties P

73
Q

sous quel effet s assemblent les recepteurs multimeriques ‘

A

sous l effet de la cytokine

74
Q

a quoi s associent les parties cytoplasmiques ds multimeres ‘

A

a des tyrosines kinases qui P les facteurs de transcription de la famille des STATs

75
Q

les mécanismes de signalisation des cytokine sont ils rapides ‘

A

OUi

76
Q

qu induit la liaison de la cytokine EGF à son recepteur ‘

A

dimerisation du recepteur qui peut les phosphoprylaitons réciproques des parties cytoplasmiques du recepteur

77
Q

par quoi sont reconnues les parties phosphorylées du recepteur ‘ que cela entraine t il ‘

A

par GRB-2 qui active SoS, qui echange le GDP de Raconter un GTP –> Ras devient active et agit au niveau du noyau

78
Q

par quoi sont reconnues les parties Jak cytoplqismques phosphorylées’

A

facteurs de transcription STATs

79
Q

que font les STATs phosphorés et dimérisé’

A

sont capable d entrer dans le noyau et d activer la transcription de genes cibles –> rapide

80
Q

par quoi les bacteries sont elles détruites apres phagocytose ‘

A

par la production de métabolites réactifs de l’oxygène
de NO
de proteases lysosomales

81
Q

dans quel endroit les substances destructrices de bacteries sont elles mises en contact avec les bacteries ‘

A

phagolysosome

82
Q

que reconnaissent les recepteurs Toll ‘

A

certains lipoglycans, glycoprotéines et proteines bacteriennes

83
Q

qu entraine l activation des recepteurs Toll ‘

A

production de cytokine pro inflammatoire

84
Q

que permettent les recepteurs pour peptides formylés ‘

A

permettent aux PMN de remonter le gradient chimiotaectique jusqu’à aux bactéries accumulées dans le tissu –> augmentent expression des internes et modifie cytosquelette des neutrophiles pour qu ils migrent

85
Q

qu induit le recepteur mannose ‘

A

destruction des pathogènes parphagocytose et par production de cytokines et ROI

86
Q

les ROI sont ils preformés ‘

A

NON, leur synthèse doit etre induite par un signal

87
Q

différence entre macrophage et neutrophile ‘

A

un macrophage peut phagocyter a plusieurs reprises avec plusieurs microbes alors que les neutrophiles meurent souvent apres une phagocytose

88
Q

role majeur de IL-1ß et TNF-a

A

préparent organisme a une réaction inflammatoire

immuno (11 decks)

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