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immuno > hemato > Flashcards

hemato Flashcards

1
Q

qu est ce que l’hematopoiese ‘

A

ensemble des processus physiologiques qui permettent la création et le renouvellement des cellules sanguines

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2
Q

quantité de cellules hématopoïétiques produites chaque jour pour un adulte ‘

A

10^11-10^12

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3
Q

composition en cellules du sang ‘

A

99% GR
1% GB
+ plaquette sanguines ou thrombocytes

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4
Q

taille d un GR ‘

A

7µm

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5
Q

durée de vie d un GR ‘

A

120 jours

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6
Q

particularité d un GR ‘

A

anucléé

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7
Q

fonction du GR ‘

A

transport de gaz respiratoire –> Hb

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8
Q

taille des megacaryocytes ‘

A

50-100µm

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9
Q

durée de vie d un megacaryocyte ‘

A

inconnue

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10
Q

particularité d un megacaryocyte ‘

A

polyploidie ( beaucoup de mitose sans cytodierese ) +cellule non circulante localisée dans la moelle osseuse

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11
Q

fonction des megacaryocytes ‘

A

donne naissance aux plaquettes

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12
Q

taille des thrombocytes ‘

A

2-5µm

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13
Q

durée de vie d un thrombocyte ‘

A

10-15 jours

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14
Q

particularité des thrombocytes ‘

A

fragment de cytoplasme d un megacaryocyte de la moelle osseuse

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15
Q

fonction des thrombocytes ‘

A

homeostase- coagulation

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16
Q

taille d un L’

A

10µm

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17
Q

durée de vie d un L ‘

A

jours à années

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18
Q

particularité des L ‘

A

assez gros noyau ( 7-8µm) et peu de cytoplasme

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19
Q

fonction des L ‘

A

immunité

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20
Q

de quoi proviennent les plasmocytes ‘

A

de la différenciation de LB

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21
Q

taille des plasmocytes ‘

A

10-20µm

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22
Q

durée de vie des plasmocytes ‘

A

jours à années

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23
Q

particularité des plasmocytes ‘

A

beaucoup de RE

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24
Q

fonction des plasmocytes ‘

A

secretion d anticorps- immunoglobuline

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25
Q

taille des cellules natural killer ‘

A

10µm

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26
Q

durée de vie des killer ‘

A

10 jours

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27
Q

particularité des killer

A

L à granules

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28
Q

fonction des killer ‘

A

activité cytotoxique

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29
Q

taille des monocytes ‘

A

15-20µm

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30
Q

durée de vie des monocytes ‘

A

1 jour

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31
Q

particularité des monocytes ‘

A

noyau central en fer a cheval

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32
Q

fonction des monocytes ‘

A

precurseurs des macrophages tissulaires

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33
Q

taille des macrophages ‘

A

20-60µm

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34
Q

durée de vie des macrophages ‘

A

jours a années

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35
Q

particularité des macrophages ‘

A

beaucoup de vacuoles dans le cytoplasme

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36
Q

fonction des macrophages ‘

A

phagocytose, remodelage des tissus, immunité innée

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37
Q

taille des cellules dendritiques ‘

A

15-60µm

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38
Q

durée de vie des cellules dendritiques ‘

A

plusieurs années

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39
Q

particularité des cellules dendritiques ‘

A

longs prolongements cytoplasmiques

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40
Q

fonction des cellules dendritiques ‘

A

activation des cellules T

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41
Q

tailles des neutrophiles ‘

A

12µm

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42
Q

durée de vie des neutrophiles ‘

A

1 jour

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43
Q

particularité des neutrophiles ‘

A

polymorphonucléaire –> noyau trilobé

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44
Q

fonction des neutrophiles ‘

A

phagocytose, role dans l immunité innée

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45
Q

taille des eosinophiles ‘

A

12µm

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46
Q

durée de vie des eosinophils ‘

A

4 jours

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47
Q

particularité des eosinophils ‘

A

polymorphonucleaires —> noyau bilobé

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48
Q

fonction des eosinophiles ‘

A

degranulation de leurs vésicules , immunité innée

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49
Q

situation des eosinophiles ‘

A

pas trop dans la circulation mais plutôt dans les tissus

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50
Q

taille des mastocytes ‘

A

8-20µm

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51
Q

durée de vie des mastocytes ‘

A

6 mois à 1 an

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52
Q

particularité des mastocytes ‘

A

très nombreuses granules

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53
Q

fonction des mastocytes ‘

A

degranulation, immunité innée

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54
Q

situation des mastocytes ‘

A

exclusivement dans les tissus

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55
Q

les cellules sanguines et tissulaires on elles des précurseurs communs ‘

A

OUI –> cellules souches lymphoïdes et myéloïdes

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56
Q

particularité de la CSH ‘

A

s’auto-renouvelle et est multipotente –> peut générer n importe quelle cellule du tissu hématopoïétique en conservant un pool de cellules souches

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57
Q

comment se déroule l auto renouvellement des CSH ‘

A

elles passent d abord par un stade de progéniteur avant de se différencier en cellule mature

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58
Q

chez quelle cellule le potentiel de differenciation et capacité d auto renouvellement est elle plus importante ‘

A

souches

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59
Q

chez quelle cellule la capacité de proliférer et de s expander est elle plus importante ‘

A

progeniteurs

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60
Q

s auto renouvelle veut il dire proliférer ‘

A

NON

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61
Q

les cellules souches de notre moelle osseuse sont elles actives ‘

A

NON, elles ne prolifèrent pas pour fabriquer du sang, elles sont dormantes- quiescente

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62
Q

la cellule mère donne t elle deux cellules filles identiques entre elle et a la cellule mère ‘

A

elles sont identiques entre elles mais pas forcement a la cellule mère

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63
Q

avantage de la division asymétrique ‘

A

permet de donner cellules souches et precurseurs –> cellules filles différentes entres elles et differentes de la cellule mère

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64
Q

a long terme, qu induisent les divisions asymétriques ‘

A

perte de potentiel a produire du sang par diminution du pool de CSH –> se passe en vieillissant

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65
Q

les sites d hemtopoiese changent ils au cours du développement ‘

A

OUI

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66
Q

ou se déroule l hematopoieseau cours du développement ‘

A

sac vitellin, a 3-4semaines puis foie foetal et enfin moelle osseuse

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67
Q

y a t il une différence de production sanguine en fonction des os ‘

A

Oui, dans les os long elle va diminuer et la moelle rouge se transforme en moelle jaune

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68
Q

a partir de quoi sont fabriqués les GR dans le sac vitellin ‘ et dans le foie

A

hemangioblastes et dans le foie a partir de CSH

69
Q

difference entre les GR FABRIQUéS DNAS LE SAV VITELLIN ET FIOE FOETAL ‘

A

sac vitellin GR nucléés alors que dans le foie ils ne le sont pas

70
Q

qu est ce que le sac vitellin ‘

A

couche cellulaire de mésoderme en contact avec une couche d endoderme

71
Q

le mesoderme est il la source du sang chez les animaux triblastiques

A

OUI

72
Q

grace q koi le mesoderme se met il a envoyer des cellules sanguines ‘

A

grace aux signaux de l endoderme

73
Q

en quoi peuvent se différencier les hemangioblastes du mesoderme ‘

A

en angioblastes et precurseurs hématopoïétiques-erythropoietiques

74
Q

comment s établit la premiere circulation embryonnaire ‘

A

connexion entre sac vitellin et embryon au moment ou le coeur commence a battre

75
Q

au cours du développement quels sont les sites hematogenes ‘

A

placenta, sac vitellin et aorte dorsale

76
Q

ou naissent les premières CSH’

A

aorte dorsale embryonnaire

77
Q

que trouve t on dans l aorte dorsale embryonnaire ‘

A

GR primitifs en circulation qui viennent du sac vitellin, encore avec leur noyau

78
Q

que se passe t il face ventrale de l aorte dorsale ‘

A

naissance de Novo et differenciation des CSH informant des grappes ( clusters) a partir des cellules endothelial es se trouvant sur la face ventrale

79
Q

quel est le marqueur des CSHs humaines ‘

A

CD34+

80
Q

combine de CSH possède un homme adulte ‘

A

100 000-200 000

81
Q

dnas quel organe se font les divisions CSHs et donc leur expansion ‘

A

foie foetal

82
Q

que font les CSHs en parallele de leur expansion ‘

A

se différencient pour commencer a produire des cellules du systeme immunitaire et sanguin

83
Q

le foie foetal a t il une fonction hematogene ‘

A

NON, hemotopoietique

84
Q

que fait la majorité des CSHs a la fin de la gestation ‘

A

colonisent la moelle osseuse et entrent en division asymétrique –> fin de l expansion et devient quiescetes, ce sont les precurseurs qui prolifèrent le plus

85
Q

les CSHs sont elles quiescentes chez l adulte ‘

A

OUI

86
Q

comment a lieu la différenciation hématopoïétique dnas les organes Lymphoides primaires ‘

A

a partir de cellules souches hematopoietiques

87
Q

quels sont les organes lymphoïdes primaires ‘

A

foie foetal, moelle osseuse et thymus

88
Q

pourquoi les cSH vivent dans un microenvironnement qu est la moelle osseuse.

A

pour se renouveler, proliférer et se différencier

89
Q

comment s appelle l ensemble CSH et microenvironnement ‘

A

niche hématopoïétiques, riche en MEC

90
Q

les macrophages sont elles des CSH ‘

A

OUi

91
Q

que trouvent on dnas les endroits de productions de GR ‘

A

ilots erythroblastiques –> macrophages et erythroblastes

92
Q

la production de GR nécessite t elle la présence de macrophages ‘

A

OUI

93
Q

les GR en differenciation restent ils collé au macrophage ‘

A

OUI, dit central cat il est au centre de l ilot

94
Q

lors de la production de GR, que deviennent les érythroblastes ‘

A

reticulocytes -> noyau expulsé

95
Q

role des macrophage dans la synthèse de GR ‘

A

envoie des signaux pour aider la differenciation des GR

96
Q

ou vont les noyau expulsés des erythroblastes ‘

A

sont captés par le macrophage, phagocytés et recyclés

97
Q

en combien de parties la niche se divise t elle ‘

A

2

98
Q

quelles sont les deux parties de la niche ‘

A

niche osteoblastique –> certaines CS sont contres l os, elles sont quiescentes
niche vasculaire –> au centre, implique des CSH le long des sinusoïdes

99
Q

a quoi sont associée les cellules de la niche osteoblastiques ‘ role de ces cellules ‘

A

a des cellules CAR de support sécrétant beaucoup de Cxcl-12 –> chimiokine importante pour retenir les CS dans la moelle osseuse

100
Q

comment les cellules sont elles gardées quiescentes ‘

A

signaux provenant des progeniteurs et cellules matures

101
Q

y a t il plus d’02 oude calcium dans la niche vasculaire ‘

A

peu de calcium et beaucoup d’02, c est l inverse dans la niche osteoblastique

102
Q

comment sont les CS dans la niche vasculaire ‘

A

actives, prolifèrent et se différencient en progeniteurs qui se différencieront eux memes

103
Q

les CS peuvent elles passer d une partie de la niche a l autre ‘

A

OUI, selon les besoins de production de sang

104
Q

quelle est le seul type de cellules hematopoietiques non produit dans la moelle osseuse ‘

A

LT

105
Q

que font les precurseurs hematopoietiques lymphoïdes pour former LT ‘

A

migrent dans le thymus via le sang –> différenciation thymique

106
Q

l orientation des precurseurs vers une lignée est elle réversible ‘

A

NON, irreversible

107
Q

quel est le model déterministe de la differenciation hématopoïétiques ‘

A

signaux spécifiques extra cellulaires influent sur les cellules possédant les recepteurs correspondants–> induisent expression de tel ou tel groupe de gène pour orienter la differenciation

108
Q

quel est le modele stochastique de la différenciation hématopoïétique ‘

A

l’orientation vers une lignée est alternative et non influencée par l’environnement cellulaire
–> les facteurs de croissance jouant simplement un role de survie et prolifération ultérieure des progeniteurs

109
Q

d ou vient le CLP ‘

A

d une CSH exprimant marqueur CD34,elle va se différencier en CLP qui peut se différencier en differents L ou migrer vers le thymus

110
Q

comment se fait la différenciation en LB ‘

A

CLP se différencie en précurseur qui donnera un pro LB –> pré LB –> LB immature

111
Q

que peut donner un LB activé ‘

A

plasmocytaire qui va produire des immunoglobulines

112
Q

information des immunoglobulines ‘

A

tétraédriques –> 2 chaines légères et 2 lourdes

113
Q

qu ets ce qui determine la classe des IG ‘

A

chaine lourde

114
Q

de combine de domaines sont composées les chaines légères ‘

A

2

115
Q

les domaines variables des chaines légeres sont ils identiques entre eux ‘

A

OUI sauf au niveau de 3 boucles hypervariables qui définissent le site de reconnaissance de l antigène

116
Q

combine un anticorps possède t il de domaines variables, ou sont ils situés ‘

A

4 situées au bout des bras

117
Q

qu est ce qui constitue le site de reconnaissance de l antigène ‘

A

association entre domaine variable de la chaine lourde et celui de la chaine legere

118
Q

combine se site de liaison possède un antigène ‘

A

2, un a chaque bras de l anticorps

119
Q

qu est ce qui fermt de former autant d’Ig ( 10^11)

A

la recombinaison génique

120
Q

quel sont les 3 loti dans notre ADN ‘

A
  • locus codant pour la chaine légère lambda sur le chr 22
  • un codant pour la chaine légère k sur chr 22
  • un codant pour la chine lourde sur le chromosome 14
121
Q

quelles successions trouvent on sur le locus seront à fabriquer la chaine lourde ‘

A
  • segments de genes variables
  • segments de diversité
  • segments de jonction
  • exons codant pour les domaines constant de la chaine lourde
  • -> il faut associer V et D et J pour former partie variable de la chaine lourde
122
Q

comment est organisé le locus de la chaine légère ‘

A

de la même manière que celui de la chaine lourde mais sans segments D
–> segments V et J sont choisi et assemblé de maniere aléatoire –> exon VJ recombiné

123
Q

pour les chaines, un seul locus peut il amener a la production de plusieurs protéines ‘

A

OUI

124
Q

comment est l ARN pré-messager formé pour la chaine légère ‘

A

content un exon VJ et un exon codant pour la partie constante de la lourde
l’intron entre les deux est excisé pur obtenir ARN messager codant chaine légère

125
Q

que se passe en premier pour la chaine lourde ‘

A

recombinaison entre segments D et J puis on choisi un segment V associé –> formation de l exon VDJ

126
Q

quelle est la premiere Ig produite par un LB ‘

A

IgM

127
Q

comment disparait l information entre les exons du lourd ‘

A

epissage alternatif qui passe de ARN pré messager à ARNm

128
Q

la recombinaison génique est elle reversible ‘

A

NON, irreversible

129
Q

grace. quoi la recombinaison génique est elle directionnelle ‘

A

grace au motif RSS de reconnaissance

130
Q

que font les protéines rag 1/2 ‘

A

activent la recombinaison génique en reconnaissant les motifs RSS

131
Q

que se passe t il une fois que RAG est fixé sur chacun des 2 motifs RSS ‘

A

les 2 proteines s assemblent pour former un heterodimere ( un rAG 1 et un RAG 2 ), ce qui rapprochent les segments entre eux

132
Q

que font les deux segments une fois rapprochés pour la légère

A

une boucle d’ADN se forme que RAG peut couper pour rapprocher V et J il disparait définitivement du précurseur B mais pas définitivement de l ADN des C germinales

133
Q

que font les segments une fois rapprochés pour la lourde 1 ‘

A

meme chose que pour les légères mais il y a d bord association de D et J puis V à DJ

134
Q

que permet d obtenir la recombinaison génique pour les chaines ‘

A

5520 chaines lourdes differentes et 175 chaines légeres differentes –> 1,6.10^6 Ig differents sur les 10^11 produites

135
Q

comment Rag parvient il à recoller les deux morceau d’ADN ensembles ‘

A

il rouvre l’ADN sur un brin pour déplier les épingles a cheveux –> création de palindromes des deux cotés –> ce repliement rajoute de l’info

136
Q

qu est ce que la diversité P ‘

A

lors de la traduction d un ADN palindromique, l ajout de base modifiera les proteines traduites

137
Q

que fait l enzyme TdT ‘

A

elle rajoute des bases de maniere aléatoire pour boucher les trous du a l excision –> diversité N ( car on ne sait pas quelle base est ajoutée )

138
Q

que peut entraine l ajout d un nucleotide ‘

A

proteine non fonctionnelle car change le cadre de lecture –> augmente la diversité d’un facteur de 3.10^7

139
Q

les LT produisent ils des Ig ‘

A

non mais produisent des recepteurs TCR composé d une chaîne alpha et une beta, la formation suit le meme mécanisme

140
Q

combien les LB ou LT peuvent ils avoir de récepteur

A

1 seul d une seule spécificité, ne sont pas activantes par plusieurs pathogènes

141
Q

qu est ce qui fait en sorte que les cellules B ne reconnaissent qu une seule Ig d une seule spécificité ‘

A

exclusion allélique

142
Q

quelle réarrangement a lieu en premier ‘

A

celui de la chaine lourde

143
Q

que se passe t il au stade pro B précoce ‘

A

cellule opere le rearrangement D-J de la chaine lourde au niveau des deux chromosomes

144
Q

que se passe t il au stade pro B tardif ‘

A

rearrangement V-DJ de la chaine lourde sur un des 2 chromosomes –> puis association avec un exon constant –> si réarrangement productif, il continue grace a un signal de survie pour accéder au stade pré B

145
Q

pourcentage des cellules concernées par le stade pré B

A

50% des cellules qui passeront a la recombinaison génique sur un des loci de la chaine légère pour former une Ig entière

146
Q

que se passe t il si le rearrangement V-DJ est non productif ‘

A

il aura lieu sur le deuxième chromosome et si il n est toujours pas productif la cellule meurt par apoptosis dans la moelle osseuse –> 50% des cellules

147
Q

comment peut on tester la fonctionnalité des chaines lourdes ‘

A

on l associe a ue chaine légère composée de deux proteines fabriquées en meme temps que la chaine lourde
–> si elle est fonctionnelle la chaine légère s y associe

148
Q

que donne l association de la chaine legere a la chaine lourde si elle est fonctionnelle ‘

A

formation du B-cell receptor qui va migrer a la surface du pré B accompagné des co recepteurs associés au recepteur B –>si récepteur fonctionnel, la cellule reçoit un signal pour passer a la formation de la chaine légère, sinon apoptose

149
Q

qu est ce qui se fait au stade pré B ‘

A

rearrangement V-J de la chaine légère k sur un chromosome, puis sur la autre en cas de rearrangement non productif

150
Q

que se passe t il au stade pré B si le réarrangement n est toujours pas productif ‘

A

rearrangement de V-J de la chaine légère lambda sur un chromosome, puis sur l autre si non productif

151
Q

que se passe t il au stade B. immature si le rearrangement a été productif sur la chaine legere’

A

cellule exprime IgM a la surface puis cellules B soumise a la sélection négative, permet l acquisition de la tolérance à nos propres antigènes en purgeant LB auto-réactifs

152
Q

grace a quoi la tolérance du soi est elle possible ‘

A

cellules stromales au niveau de la moelle osseuse –> expriment des peptides soi a la surface des molecules de CMH

153
Q

qu est ce que le SCID ‘

A

déficit immunitaire combiné sévère

154
Q

que ne trouve t on pas chez les patients atteint de SCID ‘

A

pas de LT, pas de LNK et si il y a des LB, ils ne sont pas fonctionnels –> pas de système immunitaire adaptatifesperance de vie de moins d’une année

155
Q

qu est ce que la SCID-X ‘

A

SCID liée au chromosome X, autosomique récessive qui touche les hommes

156
Q

a quoi la SCID-X est elle associée ‘

A

mutation du gene IL2Rgamma codant pour la chaine gamma du recepteur à l’IL-2 –> responsable de la transduction du signal lors de la fixation de l’IL-2

157
Q

que se passe t il si on supprime IL-2 ‘

A

hematopoiese reste intacte et permet différenciation de toutes les cellules mais la chaine est commune à 6 recepteurs

  • -> pas de developpeet de NK pas IL-15
  • -> pas de développement de C B et T car pas de IL-7
158
Q

quel est le seul facteur d’hematopoiese qui n est pas produit au niveau de la moelle osseuse ‘

A

EPO, il est produit au niveau du rein par les cellules mesangiales extra-glomerulaires

159
Q

fonction de l EPO ‘

A

stimule les progeniteurs hematopoietiques dans la moelle osseuse pour se différencier en GR

160
Q

combien de temps faut il pour répondre a une baisse de pression partielle d02 ‘

A

quelques jours

161
Q

quelles sont les 3 sources possibles pour une greffe de CSHs ‘

A

moelle osseuse
cytaphérèse
sang du cordon ombilical

162
Q

qu est ce que la cytaphérèse ‘

A

injection de G-CSF dans la circulation sanguine –> marqueur qui fait que la niche hématopoïétiques ne retient plus les CSHs dnas la moelle osseuse –> elles entrent dans la circulation sanguine, on peut ensuite récupérer par prise de sang

163
Q

comment les CSHs sont elles administrées au patient ‘

A

par perfusion et rejoignent la moelle osseuse grace a la reconnaissance des signaux Cxcl-12

164
Q

que doit subir le patient avant la perfusion de CSHs ‘

A

chimiothérapie , 7-10 jours avant la greffe, pour éliminer le système hématopoïétique malade

165
Q

grace a quoi les nouvelles CSHs sont elle attirées dans la niche

A

cellules CAR qui sécrètent Cxcl-12

166
Q

la therapie génique peut elle réparer le gene muté dans les CSHs du patient ‘

A

OOUI a l aide d un rétrovirus porteur du gene sain

167
Q

qu est ce qu une leucémie ‘

A

cancer des cellules de la moelle osseuse

168
Q

que se passe t il en cas de leucémie ‘

A

hyperprolifération des progeniteur hematopoietiques de la M.O qui occupe toute la niche au détriment des autres cellules –> cause anémie et thrombose et celles qui se divisent dans la circulation sanguine

169
Q

qu est ce qu un lymphome ‘

A

cancer d une cellule mature immunitaire, initié dans un tissu lymphoïde secondaire

immuno (11 decks)

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