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immuno > immuno innée > Flashcards

immuno innée Flashcards

1
Q

qu est ce que l’immunologie ^

A

étude des mécanismes utilisés par notre organisme pour se défendre contre les éléments étrangers et les éléments du “ soi altéré”

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2
Q

qu est ce que l immunité. acquise ‘

A

récepteurs pacifiques de l antigüen et mémoire immunologique

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3
Q

qu est ce que l’immunité innée ‘

A

récepteurs ions pacifiques et pas de mémoire immunologique

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4
Q

l immunité innée est elle toujours présente dans l organisme ‘

A

OUI, sauf en cas de déficit immunitaire

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5
Q

l’immunité innée peut elle s’améliorer ‘

A

NON car elle n a pas de mémoire immunologique

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6
Q

que represente l immunité innée lors d une attaque ‘

A

première barrière de défense, elle agit très rapidement

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7
Q

quels sont les deux rôles de l’immunité inée ‘

A

eliminer les pathogènes des leur apparition, ou les empêcher de rentrer
activer l immunité acquise

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8
Q

que comprend l immunité innée ‘

A

barrières physiques –> E, muqueuses
proteines sériques –> peptides anti bactériens…
cellules –> M, phagocytes, granulocytes, natural killer

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9
Q

les barrière physique arrêtent elles bien les pathogènes ‘

A

OUI, 99,9% des pathogènes sont arrêtés

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10
Q

ou trouve t on des barrières physiques. ‘

A

partout dans notre organisme

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11
Q

quelle est notre principale barrière protectrice ‘

A

peau

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12
Q

les barrières ont elles toutes la même structure ‘

A

OUI, un E avec des jonctions serrées

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13
Q

rôle des jonctions serrées au niveau apical des cellules E’

A

empêchent les pathogènes d entrer depuis la lumière

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14
Q

quelles sont les protéines contribuant à la formation des jonctions serrées ‘

A

claudines, cadherines, cathenines, occuldines, JAM + cytosquelette actine

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15
Q

que trouve t on sous les E ‘

A

une LB qui sert de 2ème barrière contre l infiltration de substances dnas TC sous jacent

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16
Q

quels sont les différents mécanismes associés aux barrières ‘

A
  • composante mécanique ( sueur )
  • composante chimique ( acidité de la sueur )
  • composante microbiologie ( présence d une flore intestinale )
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17
Q

quelle est la particularité des E gastro intestinal et pulmonaire ‘

A

ils bordent la lumiere de facon discontinue

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18
Q

ou sont situées les cellules M dans l intestin ‘

A

au dessus de structures lymphoïdes –> plaques de Peyer

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19
Q

role des cellules M de l intestin ‘

A

montrent aux cellules immunitaires des plaques de Peyer ce qu il se passe dans la lumiere

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20
Q

role des cellules M ‘

A

prennent en charge tout élément présent dans la lumiere intestinale pour les faire traverser de l autre coté et les faire atteindre les plaques de Peyer comportant des cellules immunitaires
–> transcytose

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21
Q

comment se fait la transpose via Iga ‘

A

Iga fabriqué par plasmocytes de la muqueuse intestinale, sot ramenés en surface par transcytose a travers les enterocytes ( et non cellules M )
si IgA rencontre n pathogènes, le couple est pris en charge par c M pour rejoindre plaques de Peyer

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22
Q

avec quoi notre organisme est il en symbiose ‘

A

flore de bactéries commensales

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23
Q

pourquoi la flore occupe t elle une niche ‘

A

pour ne pas laisser de place aux pathogènes

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24
Q

qu est ce que l activité bacteriocine ‘

A

tue d autres bactéries

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25
Q

qu est ce que l activité bactériostatique ‘

A

empêche la prolifération des bactéries

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26
Q

qu est ce que le système du complément ‘

A

en cas de franchissement de la barriere physique
ensemble de proteines sériques qui agissent en cascade pour se défendre très vite contre les invasions virales et bactériennes

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27
Q

quelles sont les trois voies d activation du complément ‘

A

voie alternative –> voie des lectines –> voie classique

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28
Q

quels sot les 2 anticorps que comprend la voie classique ‘

A

IgM et IgG

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29
Q

qu implique la ores de ces Ig dans la voie classique ‘

A

soit une première infection, soit une vaccination auparavant

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30
Q

que fait IgG une fois fixé au determine antigénique ‘

A

changent de conformation et commencent a recruter les premières molécules compléments –> C1q qui se fixe sur le complexe antigène- anticorps

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31
Q

quelles sous unités comporte C1q ‘

A

C1r et C1s –> complexe C1qrs

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32
Q

role des sous unités r et s ‘

A

ont une activité enzymatique qui capte C4 et le clive en C4a et C4b

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33
Q

que fait le C4b ‘

A

capte C2a –> l ensemble est appelé C3 convertase

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34
Q

role de la C3 convertase ‘

A

recrute C3, la clive en C3a et C3b

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35
Q

que fait le C3b ‘

A

va se fixer sur le complexe antigène-anticorpset partout a la surface du pathogène

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36
Q

que donne la fixation de C3b au pathogènes ‘

A

activité enzymatique de recrutement du C5 et clivage en C5a et C5b

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37
Q

que fait C5 ‘

A

il s inséré dans la membrane du pathogène puis recrute C6, C7, C8 et C9 –> formation du complexe d attaque membranaire MAC

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38
Q

que fait le complexe d attaque ‘

A

perfore la membrane et induit la lyse du pathogène

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39
Q

la voie classique peut elle être activée par les proteines de la phase aigue de l inflammation ‘

A

OUI

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40
Q

que se passe t il en cas d inflammation ‘

A

production d’IL-6 qui va activer dnas les hepatocytes la production de MBL et CRP

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41
Q

que fait la CRP une fois produite ‘

A

se fixe a la surface de pathogènes exprimant des phosphocholines

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42
Q

par quoi est reconnue la CRP ‘

A

C1qrs

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43
Q

qu est ce qui active la voie des lectines ‘

A

proteines de la phase aigue de l inflammation

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44
Q

synonyme de la lectine ‘

A

MBL

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45
Q

que fait la MBL en cas d inflammation ‘

A

se lie au mannose qui est exprimé à la surface de nombreux pathogènes, active C4, la clive en C4a et C4b –> rejoint a voie classique

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46
Q

la voie alternative est elle la premiere a se mettre en place ‘

A

OUI elle peut car certains pathogènes peuvent directement la cliver en C3a et C3b grâce de leurs déterminants antigeniques

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47
Q

que fait la voie alternative une fois arrivée a C3a et C3b ‘

A

rejoint la voie classique

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48
Q

les proviens du complément s attaquent elles a notre organisme ‘

A

NON

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49
Q

quel est le role du DAF ‘

A

si du complement se fixe sur la cellule, le DARF empêche la mise la mie ne place de la voie alternative, cellules non lésées

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50
Q

quels sont les deux moyen inhibition du complément.

A

DARF et CD59

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51
Q

role du CD59 ‘

A

empêche la mise en place du complexe d attaque membranaire

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52
Q

que cause une déficience en DAF ou CD59 ‘

A

lyse des GR –> paroxysmal nocturnal hemoglobinuria

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53
Q

pourquoi déficience en DAF ou CD59 provoque t elle la lyse des GR ‘

A

car la nuit le pH sanguin diminue légèrement, provoque une activation du complément un peu plus importante donc sans ces deux nos GR sont lésés

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54
Q

les virus peuvent ils etre enveloppés ‘

A

OUI

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55
Q

les virus sont ils a Arn ‘

A

peuvent etre a ADN aussi

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56
Q

les virus possèdent ils un génome monocatenaire ‘

A

peuvent aussi en posséder un bicatenaire

57
Q

qu est ce qu un interferon’

A

petites proteines de la familles des cytokines –> facteur protecteur pour les cellules

58
Q

quels sont les 3 types d interférons ‘

A

IFN type 1 –> IFN alpha, beta. omega –> IFNAR
IFN type 2 –> IFN-gamma –> IFNGR
IFN type 3

59
Q

que fait le virus atténué a la cellule ‘

A

il entre dedans mais ne peut pas se repiquer et tuer la cellule –> il induit l expression d interférons par la cellule

60
Q

un virus a ARN double brin sera t il reconnu e entrant dans la cellule ‘

A

OUI car nous ne possédons pas d’ARN double brin en temps normal

61
Q

quels recepteurs reconnaissent l ARN double brin ‘

A

recentres intracytoplasmiques RIG-1 ou MDA5 qui vont changer de conformation pour le reconnaitre

62
Q

qu entraine la liaison du virus ARN double brin aux recepteurs ‘

A

permet d activer differents facteurs de transcription comme NF-kb important pour inflammation ou IRF3 et IRF7

63
Q

par quel recepteur peut etre reconnu le virus si il passe par la voie endosomale ‘

A

TLR 3

64
Q

que permettent les voies endosomales ‘

A

activation de l’expression du gène qui code pour IFN-beta qui va etre secrété et signaler sur la cellule qui l a produite et autres voisines –> témoins de l infection virale et protection cellules

65
Q

de quelle maigre agit IFN-beta ‘

A

de maniere autocrine via le recepteur IFNAR pour entrainer une cascade de transduction aboutissant a la sécrétion d’IFN-alpha et ISGs

66
Q

a quoi sert IFN-alpha ‘

A

sert de chemoattractant et d activateur pour les cellules natural killer

67
Q

qu est ce que ISGs ‘

A

genes stimulés par l interferon
certains vont permettre a la cellule de se défendre contre l infection virale, notamment gene de la proteine kinase R PKR produite sous forme inactive

68
Q

que fait R PKR une fois activée ‘

A

elle inhibe le facteur d élongation elF2alpha necessaire a la réplication virale, en bloquant la traduction
–> meme si la cellule est infectée elle ne réplique pas le virus

69
Q

que font les interferons de type 1 produit en reponse a l infection ‘

A

Induire la résistance cellulaire en bloquant la réplication virale en activant PKR
Augmenter l’expression membranaire des ligands activateurs aux récepteurs des cellules NK
Activer les cellules NK pour tuer les cellules infectées par le virus

70
Q

les NK sont elles des L ‘

A

OUI

71
Q

de quoi ont besoin les NK pour se différencier ‘

A

IL-15

72
Q

les NK sont elles de l immunité innée ‘

A

OUI

73
Q

les NK sont elles cytotoxiques ‘

A

OUI

74
Q

caractéristiques des NK’

A

cellules mononuclées contenant de nombreuses granules dans le cytoplasme

75
Q

que contiennent les granules des NK’’

A

beaucoup de IFN-gamma et proteines cytolytiques

76
Q

qu expriment les NK a leur surfaces ‘

A

nombreux recepteurs membranaires comme IFNAR. recepteurs activateurs-inhibiteurs et recepteurs de la partie constante des IgG

77
Q

que permet IFNAR pour les NK ‘

A

permet d etre recruté au niveau du site de l infection virale en suivant le gradient IFN-alpha

78
Q

que secretent les NK une fois activée ‘

A

beaucoup d’IFN-gamma

79
Q

IFN gamma n est il produit que par les NK ‘

A

non, aussi par les LT

80
Q

role des recepteurs inhibiteurs KIR des cellules NK ‘

A

reconnaissent CMH 1

81
Q

le recepteur activateur du NK est il activé en permanence ‘

A

OUI

82
Q

quel effet a la liaison du CMH1 au recepteur inhibiteur ‘

A

inactive la NK –> le signal inhibiteur gagne sur les signaux activateurs

83
Q

y a t il modification modification de l expression des CMH en presence de cellules anormales ‘

A

OUI pour ne pas etre reconnu par les LT

–> maire pour le pathogène de se cacher

84
Q

que fait l organisme si il n y a pas de CMH 1 sur une cellule ‘

A

les récepteurs inhibiteurs des NK ne sont plus liées, ce qui induit l activation des NKs et donc la lyse de la cellule cible –> missing-self

85
Q

qu est ce que NKG2D’

A

recepteur activateur de NK qui reconnait des ligands sur la surface des cellules cibles, induits par le stress cellulaire

86
Q

que sont MIC-A et MIC-B ‘

A

signaux de stress

87
Q

comment sont exprimés les signaux de stress ‘

A

par les cellules infectées par un virus ou RAET1 exprimé par les cellules tumorales

88
Q

que provoque l augmentation des signaux d stress cellulaire ‘

A

annule l inhibition due aux molecules du CMH1 et active les NKs

89
Q

que provoque l interaction entre la NK et une cellule saine sans stress’

A

persistance de la cellule et non a son apoptose grace au signal inhibiteur induit

90
Q

que provoque l interaction entre une NK et une cellule infecté stressée ‘

A

formation d’une synapse immunologique

–> NK se degranule pour induire la lyse de cette cellule cible

91
Q

que font les perforines ‘

A

forment des pores dans la membrane de la cellule cible pour faire entrer les proteines cytolytiques

92
Q

qui prend en charge les débris de la cellules morte ‘

A

macrophages ou CD

93
Q

par quelle cellule est prise en charge une cellule infectée ou tumorale ‘

A

cellule T cytotoxique CD8, semblable a la NK avec un recepteur TCR en plus et exprime le CD8

94
Q

via quel CMH le LT CD8 reconnait il la cellule cible ‘

A

CMH1

95
Q

que se passe t il si la cellule infectée n a pas de CMH1’

A

le virus echape aux LTCD 8 mais pas au NK qui reconnaissent le missing-self car elles ne sont pas inhibée

96
Q

la cytotoxicité des NK dépend elle des anticorps circulants ‘

A

OUI

97
Q

que font les recepteur FcgammaRIII CD16 des NK ‘

A

lient la fraction constante de la chaine lourde des IgG, qui nécessite d avoir des IgG donc avoir déjà rencontré l antigène et si IgI lié à son epitope

98
Q

les IgG peuvent ils activer le complément ‘

A

OUI

99
Q

les recepteurs Fcgamma des NK reconnaissent ils les anticorps fixés ‘ qu indique la liaison de plusieurs recepteur ‘

A

OUI

indique a la NK de fer par degranulation la cellule cible –> apoptose

100
Q

de quelle lignée sont issues les eosinophils, basophiles et mastocytes ‘

A

lignée myéloïde

101
Q

de quoi les eosinophils ont ils besoin pour se différencier ‘

A

IL-5

102
Q

une fois activé, le mastocyte a t il toujours ses granules ‘

A

NON, degranulation

103
Q

que renferment les granules du mastocyte ‘

A

elles sont denses et renferment histamine, TNF-alpha et cytokines

104
Q

que trouve t on comme récepteur a la surface d un mastocyte au repos ‘

A

FcgammaR qui peut lier des IgG

surtout Fdepsilon qui lie la fraction constante des IgE

105
Q

dans quoi est impliquée la fraction constante des IgE ‘

A

allergies

106
Q

les NKs doivent elles attendre que IgG soit lié a la cellule avant d s y fixer ‘

A

OUI

107
Q

les mastocytes doivent elles attendre que IgG soit lié a la cellule avant d s y fixer

A

NON car il a déjà des récepteurs Fcepsilon qui fixent IgE peu importe leur spécificité

108
Q

qu entraine l activation de plusieurs IgE du mastocyte ‘

A

degranulation rapide causant allergies parfois fatales

109
Q

l histamine a t elle un role important dans les allergies ‘

A

OUI

110
Q

que fait l histamine une fois sortie des granules ‘

A

elle active l immunité innée et acquise au site de l infection

111
Q

que provoque l histamine au niveau des voies respiratoires ‘

A

contraction de la musculature lisse, induisant une expectoration –> expulsion par la bouche, toux lors d effort, pathogènes venant des voies aériennes

112
Q

que donne l action de l’histamine et du TNF-alpha ‘

A

augmente la perméabilité vasculaire –> expulsion plus rapide du parasite

113
Q

l histamine a t elle un role sur l activation des macrophages et CD ‘

A

OUI

114
Q

quels sont les 3 types cellulaires de la lignée myéloïde capables de phagocytose ‘

A

CD, neutrophiles et macrophages

115
Q

les neutrophiles meurent il une fois la cellule cible tuée ‘

A

OUI

116
Q

les neutrophiles peuvent ils se suicider apres reconnaissance d un pathogène ‘

A

OUI, explosant et en lançant leur ADN sur les pathogènes tel un filet ( NET) –> nétose

117
Q

qu est ce que l’opsonisation du pathogène ‘

A

faire en sorte qu il soit mieux reconnu pour la phagocytose

118
Q

comment se fait l’opsonisation par le complément ‘

A

quand le pathogène arrive une des voies du complément se met en place –> pathogène recouvert de C3b, les recepteurs CR1 du macrophage s’y lient –> endocytose du pathogène par macrophage

119
Q

comment se fait l opsonisation par les anticorps circulants ‘

A

les anticorps circulants reconnaissent des epitopes et se fixent au pathogène –> activation du complément OU sont reconnu par les recepteurs Fc de type 3 sur macrophage-neutrophile –> endocytose

120
Q

que sont les TLR. ‘

A

recepteurs transmembranaires de l immunité innée

121
Q

combien de TLR avec des fonctions différentes possède l homme ‘

A

10

122
Q

un TLR peut il reconnaitre plusieurs ligands specifiques de pathogènes ‘

A

OUI

123
Q

les TLR ont ils besoins de proteines pour reconnaitre un ligand ‘

A

certains oui

124
Q

ou sont localisés les TLR’

A

Sur des leucocytes: monocytes/macrophages, DCs, LB, progéniteurs hématopoïétiques
Sur des cellules non immunitaires: adipocytes, certains épithéliums (intestin, endothélium)

125
Q

quels genre de molécules reconnaissent les TLR ‘

A

molecules a motif repetitions PAMPs

126
Q

les PAMPs existent ils chez les hommes ‘

A

NON, seulement chez les pathogènes

127
Q

que possèdent les cellules humaines pour reconnaitre les PAMPs ‘

A

PRRs, dont fait parti le TLR

128
Q

les TLR sont ils localisés a la surface des cellules ‘

A

OUI mais certaines directement dans les endosmoses

–> reconnaissent virus empruntant voie endosomale

129
Q

quelle voie attirent les TLR ‘

A

voie NF-kB qui active genes de l inflammation

130
Q

les TLR induisent ils la phagocytose ‘

A

NON, seulement l activation de la cellule

131
Q

quels sont les récepteurs capables d induire la phagocytose ‘

A

recepteurs du complément

132
Q

que se passe t il une fois que les granules secondaires des neutrophiles ont fusionnées avec le phagosome ‘

A

la NADPH oxydase fabrique des ions super-oxydes O2- et des H+

133
Q

que fabrique le super oxyde dismutate ‘

A

eau oxygénée en utilisant + de protons que le nombre produit –> augmente le pH du phagosome

134
Q

que permet l augmentation du pH du phagosome ‘

A

activation des proteases-cathepsines

135
Q

que contiennent les lysosomes à pH acide ‘

A

hydrolases acides qui permettent un retour à un pH acide

136
Q

qu et ce que la maladie CGD’

A

maladie immunitaire innée, mutation dans la sous unité NADPH oxydase –> incapacité de produire des Cos pour l enzyme et donc a eliminer le pathogène

137
Q

les macrophages possèdent ils des granules lors de la phagocytose ‘

A

NON –> phagosome fusionne directement avec le lysosome et complexe NADPH oxydase déjà present sur la memebane du phagosome pour former les RO’s

138
Q

l inflammation fait ele le lien entre immunité innée et acquise ‘

A

OUI

immuno (11 decks)

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