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UE2 > réplication + réparation > Flashcards

réplication + réparation Flashcards

1
Q

activité éxonucléasique de 3’ à 5’

A
  • activité d’édition
  • on enlève le dernier nucléotide à avoir été incorporé
  • polymérases I et III procaryotes
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2
Q

activité éxonucléasique de 5’ à 3’

A
  • activité éxonucléasique
  • ADN polymérise I procaryote: enzyme simple et lente
  • retire les amorces synthétisées par la primase
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3
Q

vitesse de polymérisation chez les procaryotes

A

500nt/s

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4
Q

hélicase

A

assure dénaturation = séparation du double brin d’ADN

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5
Q

fragments d’Okazaki

A

c’est ce qui constitue le brin retardé - 1000 à 1200nt chez les procaryotes

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6
Q

vitesse de polymérisation chez l’Homme est plus rapide que chez les procaryotes

A

FAUX
chez l’homme, la vitesse de polymérisation est environ 10 fois plus lente

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7
Q

chromosome est combien e fois plus grand qu’une E.coli?

A

630 fois plus grand

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8
Q

origines de réplication chez eucaryote

A
  • très nombreuses, car temps de polymérisation n’est pas très élevé
  • on a environ 30000 à 50000 chez l’homme
  • ces organes de réplication ne sont pas actives toutes en même temps
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9
Q

télomérase

A
  • activité retro-transcriptase: fait de l’ADN à partir de ARN par complémentarité de base
    -contient une partie protéique qui sert à synthétiser des courts fragments d’ADN les un les autres, afin de l’allonger du côté 3’
  • elle plonge 3’, et après on a l’cation de l’ADN polymérise qui viens compléter le brin retardé
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10
Q

séquence télomérique humaine

A

5’TTAGGG3’

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11
Q

qu’est-ce qui est mis en place pour se protéger de l’action des nucléases?

A

le simple brin se replie en une structure complexe, c qui évitera la dégradation de la part es nucléées, et évite d’être prise pour une cassure par des systèmes de réparation

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12
Q

ADN polymérase III est spécifique du brin retardé

A

FAUX
agit au niveau des deux brins lorsqu’elle élabore de l’ADN

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13
Q

sur quel brin agit l’ADN polymérase I?

A

sur le brin retardé

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14
Q

taux d’erreur dans un brin non corrigé

A

10e-4 à 10e-7

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15
Q

taux d’erreur après passage des systèmes de réparation

A

10e-9

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16
Q

alkylation

A

O6-méthylguanine

17
Q

oxydation diverses

A

8-oxoguanine
peuvent être introduites par des espèces réactives de l’oxygène ERO

18
Q

désaimantions oxydatives

A

5-méthylcytosine en Thymine
Adénine en Hypoxanthine
Cytosine e Uracile

19
Q

photolyase

A

réparation des digères de thymine en séparant les deux thymines par photoréactivation grâce à des photos de lumière (bleu)
- ce processus de réparation directe ne se fait pas chez l’Homme, car thymines réparées par sytème NER

20
Q

recombinaison homologue

A
  • prend en charge des cassures survenant au cours de la réplication
  • utilise le duplex sain pour réparer le duplex coupé
  • en théorie, il n’y a aucune perte de nucléotides
  • +++ chez procaryotes et levures car bcp de divisions
  • chez l’Homme, a lieu durant la phase S et G2 du cycle cellulaire
21
Q

NHEJ

A
  • ligation directe des brins
  • prépondérant Chez l’homme durant l’interphase car rapide et ce lie sur n’importe quel double brin
  • provoque perte de nucléotides
  • cassure détecté par protéines KU, qui vont attirer les complexes DNA-PK: rend les extrémités compatibles
  • ce complexe a une activité kinase, donc va phosphoryler, et donc activer des nucléases (dans la plupart des cas) ou des polymérases
  • puis ligases agissent et soudent les brins
  • système qui participe également à la production d’anticorps chez l’Homme
22
Q

xeroderma pigmentosum

A
  • déficit de NER - mutation du gène XP
  • appelle autre fois, maladie de la lune
  • hypersensibilité aux UV
  • cancer précoce de la peau, vieillissement prématuré de la peau
23
Q

syndrome de Lynch ou HNPCC

A
  • défaut de réparation du système MMR
  • risque +++ de dev de cancer du côlon, et d’autres cancers
24
Q

synthèse du brin retardé

A
  • synthèse de l’amorce par la primasse
  • protéine SSB: informe qu’il n’y a pas de problème
  • synthèse du premier et deuxième fragment d’okazaki par l’ADN polymérise III (chacun d’environ 1000 à 2000nt)
  • activité exonucléasique de l’ADN polymérise I (de 5’ à 3’) pour dégrader l’amorce d’ARN
  • à la fin, on a deux fragments qui ne sont pas liés, mais qui le seront grâce à la ligase - elle crée la liaison phosphoester manquante
25
Q

télomérase est active dans les cellules germinales et somatiques

A

FAUX
que chez germinales

26
Q

quand est-ce qu’une mutation peut ne pas engendrer de conséquences?

A
  • silencieuse: pas de changement d’acide aminé
  • dans les introns, en dehors des sites consensus d’épissage
  • dans les autres régions non codantes, en dehors des promoteurs
27
Q

types de modification de base (endogène)

A

ce sont des modifications endogènes du au caractère imparfait desADN polymérases
- alkylation (O6méthyl-guanine)
- oxydations diverses (8-oxoguanine)
- désamination oxydations (O5méthyl-cytosine, cytosine, adénine)

28
Q

MGMT

A
  • réparation directe
  • O6 méthyl guanine méthyl transférase
  • c’est une enzyme suicide, qui élimine le groupement méthyl présent sur la guanine
  • enzyme présente chez les eucaryotes et procaryotes
29
Q

BER (“classique”)

A
  • identifie une base modifiée et va la remplacer
  • il répare les lésion simples qui ne déforment pas l’ADN (alkylation, désamination oxydative, certaines oxydations) et des cassures simple brin
  • glycosylase enlève base,APEX nucléase fait la coupure; action d’une polymérise de réparation qui ajoute un nucléotide; retrait du sucre par une désoxyribose phosphodiestérase; action d’une ligase pour former la liaison phosphodiester
30
Q

BER “spéciale)

A
  • lors des mésappariements TG
  • glycosylase considère comme T étant la fautive, on doit donc la remplacer par un C
  • or, T est une base normale de l’ADN; la remplacer par un C signifie fragiliser l’ADN - réparation moins efficace
  • il y a donc un appauvrissement des motifs CpG au cours de l’évolution
31
Q

MMR

A
  • que chez les procaryotes
  • intervient après le passage de la fourche de réplication (non corrigés par le système d’édition des polymérases)
  • chez les procaryotes, l’ADN est méthyle en position C6 des adénines dans les motifs 5’-GATC-3’ par la Dam-méthylase
  • trop de truc a dire, mais tu connais, va sur le cours au pire
32
Q

stratégies de réparation d’une cassure double brin

A

NHEJ et réparation homologue (RH)

33
Q

ARN polymérase III

A

holoenzyme rapide, processive et constitué de plusieurs sous unités

34
Q

étoposide

A
  • inhibiteur de la topoisomérase II chez les eucaryotes
35
Q
A

UE2 (4 decks)

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