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Obesidade > Regulação do apetite > Flashcards

Regulação do apetite Flashcards

1
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Em relação à regulação do apetite, os estímulos provenientes das vias aferentes vagais do sistema digestório são, em geral, ___________ (orexígenos/anorexígenos), com exceção da _______ (leptina/grelina).

A

Anorexígenos; Grelina.

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2
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A grelina estimula a secreção de GH pela hipófise através via do ligante natural GHS-R (“growth hormone secretagogue receptor”) tipo 1a.

A

Verdadeiro.

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3
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Formas bioquímicas da grelina? (2)

A

“Acilada” e “não acilada”.

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4
Q

Obesidade: Regulação do apetite

A forma _________ (acilada/não acilada) da grelina é essencial à ativação do GHS-R1a e efeitos orexígenos.

A

Acilada.

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5
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A forma não acilada da grelina é mais abundante na circulação, incapaz de ativar o GHS-R1a e não é biologicamente ativa.

A

Falso.

A forma não acilada da grelina é mais abundante na circulação, incapaz de ativar o GHS-R1a e é biologicamente ativa.

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6
Q

Obesidade: Regulação do apetite

A forma não acilada da grelina promove secreção de ________ (insulina/glucagon), _______ (inibe/estimula) a liberação de glicose hepática tem efeito protetor sobre as células β pancreáticas.

A

Insulina; inibe.

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7
Q

Obesidade: Regulação do apetite

As concentrações de grelina variam ao longo das 24 horas apresentando níveis mais elevados durante o período da(o) _____ (sono/vigília).

A

Sono.

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8
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Os níveis circulantes de grelina são ____________ (diretamente/inversamente) proporcionais ao IMC.

A

Inversamente.

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9
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

Os valores de grelina se encontram elevados em condições como anorexia nervosa e caquexia e diminuídos na obesidade.

A

Verdadeiro.

(exceção à esta regra é a Síndrome de Prader Willi a qual apresenta obesidade em associação à hipersecreção de grelina)

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10
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Local de produção da grelina?

A

Células oxínticas do estômago.

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11
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Neurônios de primeira ordem do núcleo arqueado hipotalâmico?

A

“POMC/CART” (anorexígenos) e “NPY/Agouti” (orexígenos).

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12
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Principal produto “pós clivagem” da POMC relacionado ao controle do apetite?

A

MSH.

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13
Q

Obesidade: Regulação do apetite

POMC

Receptores?

A
  • MC1R;
  • MC2R;
  • MC4R.
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14
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Receptor da POMC relacionado à função melanocorticotrófica?

A

MC1R.

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15
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Receptor da POMC relacionado à função corticotrófica (ACTH)?

A

MC2R.

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16
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Receptor da POMC relacionado à função anorexígena?

A

MC4R.

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17
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

O MSH proveniente da clivagem da POMC atua via receptor MCH.

A

Falso.

O MSH proveniente da clivagem da POMC atua via receptor MC4R.

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18
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Receptor MCH

Localização?

A

Área lateral do hipotálamo.

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19
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Importância do receptor MCH?

A

Relacionado a estímulos orexígenos
dos neurônios de “segunda ordem” do hipotálamo.

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20
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Classificação dos neurônios hipotalâmicos controladores do apetite? Localização no hipotálamo?

A
  1. Anorexígenos e orexígenos.
  2. Paraventriculares e laterais.
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21
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Principais hormônios anorexígenos da região paraventricular?

A

CRH e TRH.

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22
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A área lateral do hipotálamo é responsável por estímulos orexígenos e tem como hormônio principal o MCH.

A

Verdadeiro.

(MCH e região lateral: “hormônio come muito e engorda para os lados”)

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23
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Histórico clínico que pode estar associada à mutação do gene do receptor da leptina?

A

Infecções recidivas, ausência de sinais puberais e níveis elevados de leptina.

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24
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Pele clara, cabelo ruivo e deficiência de ACTH são repercussões da mutação do gene da…

A

POMC.

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25
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Infecções recorrentes, ausência de sinais puberais e níveis de leptina abaixo do normal estão relacionados com a mutação do gene da…

A

leptina.

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26
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Repercussões clínicas relacionadas à mutação do gene da PCSK1 (proteína que faz a clivagem de pré-pró-hormônios)?

A
  1. Deficiência de ACTH;
  2. Hipogonadismo hipogonadotrófico;
  3. Hipotireoidismo secundário;
  4. Pró-insulina elevada.
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27
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Repercussões clínicas relacionadas à mutação do gene do receptor MC4R?

A
  1. Insulina elevada;
  2. Crescimento linear acelerado;
  3. Aumento da densidade mineral óssea.
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28
Q

Obesidade: Regulação do apetite

A Setmelanotida é usada principalmente para tratamento da mutação da _____ (POMC/PCSK1).

A

POMC.

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29
Q

Obesidade: Regulação do apetite

A Metreleptina é usada principalmente para tratamento da _______________________ (mutação do receptor de leptina/deficiência de leptina).

A

Deficiência de leptina.

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30
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Obesidades sindrômicas

Tipos de herança da síndrome de Prader Willi?

A

Dominante (deleção), imprinting paterno ou dissomia uniparental materna.

(para lembrar do imprinting paterno: “Father Willi”)

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31
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Prader Willi

Apresentações clínicas?

A
  1. Hipotonia com dificuldade de sucção;
  2. Obesidade grave a partir dos 4 anos;
  3. Retardo mental;
  4. Hipogonadotrofismo;
  5. Fácies típica;
  6. Grelina elevada;
  7. Automutilação.
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32
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Apresentações das fácies típica do portador da síndrome de Prader Willi?

A
  1. Fendas palpebrais inclinadas para cima;
  2. Lábio superior fino;
  3. Comissura labial voltada para baixo.
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33
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Bardet Biedl

Apresentações clínicas?

A
  1. Degeneração retiniana;
  2. Retardo mental;
  3. Polidactilia;
  4. Obesidade;
  5. Insuficiência renal.
34
Q

Obesidade: Regulação do apetite

A síndrome de Bardet Biedl tem herança __________ (autossômica/recessiva).

A

Recessiva.

35
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Pseudohipoparatireoidismo 1A

Associações clínicas? Laboratório?

A
  1. Nanismo e retardo mental.
  2. Elevação de PTH e TSH.
36
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Tipos de herança do Pseudohipoparatireoidismo 1A?

A

Dominante ou imprinting.

37
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Síndrome de Alstrom

Tipo de herança?

A

Recessiva.

38
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Apresentações clínicas associadas à síndrome de Alstrom?

A

DM tipo 1 e imunodeficiência.

39
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Tecido adiposo marrom

Função?

A

Produção de calor.

40
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Proteína da membrana mitocondrial interna do tecido adiposo marrom?

A

Proteína desacopladora-1 ou “UCP-1” ou termogina.

41
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Mecanismo de ação da UCP-1?

A

Desvia a via do ATP para produção de calor.

42
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

O tecido adiposo marrom pode ser estimulado pela ação da noradrenalina em receptores adrenérgicos alfa e β3, gerando AMPc e aumentando a UCP-1 de forma independente dos hormônios tireoidianos.

A

Falso.

O tecido adiposo marrom pode ser estimulado pela ação da noradrenalina em receptores adrenérgicos alfa e β3, gerando AMPc e aumentando a UCP-1 de forma dependente dos hormônios tireoidianos.

43
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Regiões corporais de depósito do tecido adiposo marrom?

A

“CSI”
1. Cervical;
2. Supraclavicular bilateralmente;
3. Interescapular.

44
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Flora intestinal x regulação energética

Relação?

A

Os lipopolissacarídeos ou “LPS” são moléculas da membrana celular externa de bactérias gram-negativas, de caráter inflamatório.

45
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Principais comorbidades associadas a níveis elevados de LPS?

A

DM tipo 2 e obesidade.

46
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

Os ácidos graxos de cadeia curta acetato, butirato e propionato participam do metabolismo energético sendo, por vezes, segundo transmissores de sinalização de hormônios intestinais com GLP-1 (reduzidos em portadores de obesidade).

A

Verdadeiro.

47
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Receptores das células intestinais de ação dos ácidos graxos de cadeia curta? Vias anorexígenas sinalizadas por estes compostos?

A
  1. GPR41 e GPR43.
  2. GLP-1 e PYY.
48
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Pré-bíoticos

Principais representantes?

A

Fibras insolúveis e carboidratos de difícil digestão.

49
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Mecanismo de ação dos pré-bíoticos?

A

Alcançam uma porção mais distal do trato digestivo, estimulando o metabolismo da microbiota intestinal.

50
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Pró-bióticos

A

São as próprias bactérias com características favoráveis à microbiota intestinal.

51
Q

Obesidade: Regulação do apetite

As “firmicutes” são bactérias do tipo gram __________ (positivas/negativas).

A

Positivas.

52
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A disbiose ocorre quando existe um desbalanço entre os “firmicutes” e as “bacteroidetes”.

A

Verdadeiro.

53
Q

Obesidade: Regulação do apetite

A disbiose se revela quando há mais ____________ (firmicutes/bacteroidetes) que ____________ (firmicutes/bacteroidetes).

A

Firmicutes; bacteroidetes.

54
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

As gorduras saturadas e poliinsaturadas estão relacionadas ao aumento de firmicutes, o que é um contexto positivo em relação à disbiose.

A

Falso.

As gorduras saturadas e poliinsaturadas estão relacionadas ao aumento de firmicutes, o que é um contexto negativo em relação à disbiose.

55
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Justificativa do aumento de firmicutes favorecer a disbiose?

A

Maior relação com repersussão inflamatória.

56
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

O aumento de bacteroidetes (bactérias gram negativas) tem um efeito positivo em relação à flora intestinal, sendo fundamental no metabolismo dos carboidratos simples.

A

Falso.

O aumento de bacteroidetes (bactérias gram negativas) tem um efeito positivo em relação à flora intestinal, sendo fundamental no metabolismo dos carboidratos complexos.

57
Q

Obesidade: Regulação do apetite

No estado de jejum a flora intestinal aumenta a expressão do FIAF (fasting-induced adocyte factor) que é liberado no epitélio intestinal e pode _______ (reduzir/aumentar) a atividade da lipase lipoproteica.

A

Reduzir.

(o FIAF induz “quebra” de gordura)

58
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A redução do peso tem relação com a mudança de padrão da microbiota intestinal de cunho “obeso” para “magro” .

A

Verdadeiro.

59
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

O aumento de TNF-α e IL-6 em contexto de inflamação em associação à resistência insulínica estão relacionados ao espectro da obesidade.

A

Verdadeiro.

60
Q

Obesidade: Regulação do apetite

O TNF-α ______ (reduz/aumenta) a fosforilação do substrato do receptor de insulina (IRS-1) em tirosina.

A

Reduz.

(na resistência insulínica o substrato gerado é serina e não a tirosina)

61
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Repercussão bioquímica da produção intracelular de NF (proveniente do “NF kappa-β”)?

A

Estímulo aos mediadores inflamatórios.

62
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A expressão da síntese de óxido nítrico induzível (iNOS) está diminuída na obesidade.

A

Falso.

A expressão da síntese de óxido nítrico induzível (iNOS) está aumentada na obesidade.

63
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Justificativa do aumento de iNOS na obesidade?

A

A obesidade como condição inflamatória tem relação com vasodilatação e, portanto, óxido nítrico.

64
Q

Obesidade: Regulação do apetite

A gordura primariamente mobilizada em contexto de perda ponderal é de origem dos depósitos __________ (viscerais/subcutâneos), por lipólise.

A

Viscerais.

65
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A adiposidade periférica exerce efeito antiaterogênico.

A

Verdadeiro.

66
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Quando sofre mutações, a leptina _______ (aumenta/diminuiu) a lipólise e _______ (estimula/inibe) a oxidação de ácidos graxos.

A

Aumenta; estimula.

67
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Apresentação dos níveis de adiponectina em portadores de obesidade e resistência insulínica? Justificativa?

A
  1. Diminuídos.
  2. Age favorecendo a sensibilidade à insulina.
68
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Consequência metabólica da ação do TNF-α no fígado e no músculo esquelético?

A

Indução de lipogênese e resistência insulínica, respectivamente.

69
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

As adiponectinas tem atividades sensibilizadoras de insulina, anti-inflamatórias e antiapoptóticas.

A

Verdadeiro.

70
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Os níveis plasmáticos de adiponectinas são ____________ (inversamente/diretamente) proporcionais à obesidade e resistência insulínica.

A

Inversamente.

71
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A IL-6 tem propriedade tanto pró quanto anti-inflamatória.

A

Verdadeiro.

72
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Principais substâncias que inibem IL-6?

A

Glicocorticoides e leptina.

73
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Substâncias ou condições que induzem o aumento da expressão de IL-6? (5)

A
  1. Catecolaminas;
  2. Insulina;
  3. Hipóxia;
  4. Infecção;
  5. Estresse oxidativo.
74
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A IL-6 tem ação central podendo induzir aumento de gasto energético e, sua concentração no líquor, tem impacto negativo na massa gorda.

A

Verdadeiro.

(a concentração da IL-6 na periferia tem relação direta com massa gorda)

75
Q

Obesidade: Regulação do apetite

TNF-α

A

Adipocina pró-inflamatória.

76
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Impacto da ação do TNF-α na resistência insulínica? Mecanismos celulares influenciados por este composto?

A
  1. Aumenta a resistência.
  2. Apoptose e tumorigênese.
77
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

No hipotálamo o TNF-α estimula a liberação de CRH e suprime o apetite.

A

Verdadeiro.

78
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Leptina

Gene responsável?

A

“Ob”.

(denominação oriunda dos estudos de ratos “obob” e mutação homozigótica)

79
Q

Obesidade: Regulação do apetite

V ou F?

A leptina tem maior produção na gordura subcutânea que na visceral e correlaciona-se inversamente com a massa de gordura corporal.

A

Falso.

A leptina tem maior produção na gordura subcutânea que na visceral e correlaciona-se diretamente com a massa de gordura corporal.

80
Q

Obesidade: Regulação do apetite

Justificativa da secreção de leptina ser maior nas fases pós-prandiais e reduzida em períodos de jejum?

A

Efeito anorexígeno.

Obesidade (6 decks)

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