Regulação do apetite Flashcards
Obesidade: Regulação do apetite
Em relação à regulação do apetite, os estímulos provenientes das vias aferentes vagais do sistema digestório são, em geral, ___________ (orexígenos/anorexígenos), com exceção da _______ (leptina/grelina).
Anorexígenos; Grelina.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A grelina estimula a secreção de GH pela hipófise através via do ligante natural GHS-R (“growth hormone secretagogue receptor”) tipo 1a.
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
Formas bioquímicas da grelina? (2)
“Acilada” e “não acilada”.
Obesidade: Regulação do apetite
A forma _________ (acilada/não acilada) da grelina é essencial à ativação do GHS-R1a e efeitos orexígenos.
Acilada.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A forma não acilada da grelina é mais abundante na circulação, incapaz de ativar o GHS-R1a e não é biologicamente ativa.
Falso.
A forma não acilada da grelina é mais abundante na circulação, incapaz de ativar o GHS-R1a e é biologicamente ativa.
Obesidade: Regulação do apetite
A forma não acilada da grelina promove secreção de ________ (insulina/glucagon), _______ (inibe/estimula) a liberação de glicose hepática tem efeito protetor sobre as células β pancreáticas.
Insulina; inibe.
Obesidade: Regulação do apetite
As concentrações de grelina variam ao longo das 24 horas apresentando níveis mais elevados durante o período da(o) _____ (sono/vigília).
Sono.
Obesidade: Regulação do apetite
Os níveis circulantes de grelina são ____________ (diretamente/inversamente) proporcionais ao IMC.
Inversamente.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
Os valores de grelina se encontram elevados em condições como anorexia nervosa e caquexia e diminuídos na obesidade.
Verdadeiro.
(exceção à esta regra é a Síndrome de Prader Willi a qual apresenta obesidade em associação à hipersecreção de grelina)
Obesidade: Regulação do apetite
Local de produção da grelina?
Células oxínticas do estômago.
Obesidade: Regulação do apetite
Neurônios de primeira ordem do núcleo arqueado hipotalâmico?
“POMC/CART” (anorexígenos) e “NPY/Agouti” (orexígenos).
Obesidade: Regulação do apetite
Principal produto “pós clivagem” da POMC relacionado ao controle do apetite?
MSH.
Obesidade: Regulação do apetite
POMC
Receptores?
- MC1R;
- MC2R;
- MC4R.
Obesidade: Regulação do apetite
Receptor da POMC relacionado à função melanocorticotrófica?
MC1R.
Obesidade: Regulação do apetite
Receptor da POMC relacionado à função corticotrófica (ACTH)?
MC2R.
Obesidade: Regulação do apetite
Receptor da POMC relacionado à função anorexígena?
MC4R.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
O MSH proveniente da clivagem da POMC atua via receptor MCH.
Falso.
O MSH proveniente da clivagem da POMC atua via receptor MC4R.
Obesidade: Regulação do apetite
Receptor MCH
Localização?
Área lateral do hipotálamo.
Obesidade: Regulação do apetite
Importância do receptor MCH?
Relacionado a estímulos orexígenos
dos neurônios de “segunda ordem” do hipotálamo.
Obesidade: Regulação do apetite
Classificação dos neurônios hipotalâmicos controladores do apetite? Localização no hipotálamo?
- Anorexígenos e orexígenos.
- Paraventriculares e laterais.
Obesidade: Regulação do apetite
Principais hormônios anorexígenos da região paraventricular?
CRH e TRH.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A área lateral do hipotálamo é responsável por estímulos orexígenos e tem como hormônio principal o MCH.
Verdadeiro.
(MCH e região lateral: “hormônio come muito e engorda para os lados”)
Obesidade: Regulação do apetite
Histórico clínico que pode estar associada à mutação do gene do receptor da leptina?
Infecções recidivas, ausência de sinais puberais e níveis elevados de leptina.
Obesidade: Regulação do apetite
Pele clara, cabelo ruivo e deficiência de ACTH são repercussões da mutação do gene da…
POMC.
Obesidade: Regulação do apetite
Infecções recorrentes, ausência de sinais puberais e níveis de leptina abaixo do normal estão relacionados com a mutação do gene da…
leptina.
Obesidade: Regulação do apetite
Repercussões clínicas relacionadas à mutação do gene da PCSK1 (proteína que faz a clivagem de pré-pró-hormônios)?
- Deficiência de ACTH;
- Hipogonadismo hipogonadotrófico;
- Hipotireoidismo secundário;
- Pró-insulina elevada.
Obesidade: Regulação do apetite
Repercussões clínicas relacionadas à mutação do gene do receptor MC4R?
- Insulina elevada;
- Crescimento linear acelerado;
- Aumento da densidade mineral óssea.
Obesidade: Regulação do apetite
A Setmelanotida é usada principalmente para tratamento da mutação da _____ (POMC/PCSK1).
POMC.
Obesidade: Regulação do apetite
A Metreleptina é usada principalmente para tratamento da _______________________ (mutação do receptor de leptina/deficiência de leptina).
Deficiência de leptina.
Obesidade: Regulação do apetite
Obesidades sindrômicas
Tipos de herança da síndrome de Prader Willi?
Dominante (deleção), imprinting paterno ou dissomia uniparental materna.
(para lembrar do imprinting paterno: “Father Willi”)
Obesidade: Regulação do apetite
Prader Willi
Apresentações clínicas?
- Hipotonia com dificuldade de sucção;
- Obesidade grave a partir dos 4 anos;
- Retardo mental;
- Hipogonadotrofismo;
- Fácies típica;
- Grelina elevada;
- Automutilação.
Obesidade: Regulação do apetite
Apresentações das fácies típica do portador da síndrome de Prader Willi?
- Fendas palpebrais inclinadas para cima;
- Lábio superior fino;
- Comissura labial voltada para baixo.
Obesidade: Regulação do apetite
Bardet Biedl
Apresentações clínicas?
- Degeneração retiniana;
- Retardo mental;
- Polidactilia;
- Obesidade;
- Insuficiência renal.
Obesidade: Regulação do apetite
A síndrome de Bardet Biedl tem herança __________ (autossômica/recessiva).
Recessiva.
Obesidade: Regulação do apetite
Pseudohipoparatireoidismo 1A
Associações clínicas? Laboratório?
- Nanismo e retardo mental.
- Elevação de PTH e TSH.
Obesidade: Regulação do apetite
Tipos de herança do Pseudohipoparatireoidismo 1A?
Dominante ou imprinting.
Obesidade: Regulação do apetite
Síndrome de Alstrom
Tipo de herança?
Recessiva.
Obesidade: Regulação do apetite
Apresentações clínicas associadas à síndrome de Alstrom?
DM tipo 1 e imunodeficiência.
Obesidade: Regulação do apetite
Tecido adiposo marrom
Função?
Produção de calor.
Obesidade: Regulação do apetite
Proteína da membrana mitocondrial interna do tecido adiposo marrom?
Proteína desacopladora-1 ou “UCP-1” ou termogina.
Obesidade: Regulação do apetite
Mecanismo de ação da UCP-1?
Desvia a via do ATP para produção de calor.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
O tecido adiposo marrom pode ser estimulado pela ação da noradrenalina em receptores adrenérgicos alfa e β3, gerando AMPc e aumentando a UCP-1 de forma independente dos hormônios tireoidianos.
Falso.
O tecido adiposo marrom pode ser estimulado pela ação da noradrenalina em receptores adrenérgicos alfa e β3, gerando AMPc e aumentando a UCP-1 de forma dependente dos hormônios tireoidianos.
Obesidade: Regulação do apetite
Regiões corporais de depósito do tecido adiposo marrom?
“CSI”
1. Cervical;
2. Supraclavicular bilateralmente;
3. Interescapular.
Obesidade: Regulação do apetite
Flora intestinal x regulação energética
Relação?
Os lipopolissacarídeos ou “LPS” são moléculas da membrana celular externa de bactérias gram-negativas, de caráter inflamatório.
Obesidade: Regulação do apetite
Principais comorbidades associadas a níveis elevados de LPS?
DM tipo 2 e obesidade.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
Os ácidos graxos de cadeia curta acetato, butirato e propionato participam do metabolismo energético sendo, por vezes, segundo transmissores de sinalização de hormônios intestinais com GLP-1 (reduzidos em portadores de obesidade).
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
Receptores das células intestinais de ação dos ácidos graxos de cadeia curta? Vias anorexígenas sinalizadas por estes compostos?
- GPR41 e GPR43.
- GLP-1 e PYY.
Obesidade: Regulação do apetite
Pré-bíoticos
Principais representantes?
Fibras insolúveis e carboidratos de difícil digestão.
Obesidade: Regulação do apetite
Mecanismo de ação dos pré-bíoticos?
Alcançam uma porção mais distal do trato digestivo, estimulando o metabolismo da microbiota intestinal.
Obesidade: Regulação do apetite
Pró-bióticos
São as próprias bactérias com características favoráveis à microbiota intestinal.
Obesidade: Regulação do apetite
As “firmicutes” são bactérias do tipo gram __________ (positivas/negativas).
Positivas.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A disbiose ocorre quando existe um desbalanço entre os “firmicutes” e as “bacteroidetes”.
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
A disbiose se revela quando há mais ____________ (firmicutes/bacteroidetes) que ____________ (firmicutes/bacteroidetes).
Firmicutes; bacteroidetes.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
As gorduras saturadas e poliinsaturadas estão relacionadas ao aumento de firmicutes, o que é um contexto positivo em relação à disbiose.
Falso.
As gorduras saturadas e poliinsaturadas estão relacionadas ao aumento de firmicutes, o que é um contexto negativo em relação à disbiose.
Obesidade: Regulação do apetite
Justificativa do aumento de firmicutes favorecer a disbiose?
Maior relação com repersussão inflamatória.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
O aumento de bacteroidetes (bactérias gram negativas) tem um efeito positivo em relação à flora intestinal, sendo fundamental no metabolismo dos carboidratos simples.
Falso.
O aumento de bacteroidetes (bactérias gram negativas) tem um efeito positivo em relação à flora intestinal, sendo fundamental no metabolismo dos carboidratos complexos.
Obesidade: Regulação do apetite
No estado de jejum a flora intestinal aumenta a expressão do FIAF (fasting-induced adocyte factor) que é liberado no epitélio intestinal e pode _______ (reduzir/aumentar) a atividade da lipase lipoproteica.
Reduzir.
(o FIAF induz “quebra” de gordura)
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A redução do peso tem relação com a mudança de padrão da microbiota intestinal de cunho “obeso” para “magro” .
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
O aumento de TNF-α e IL-6 em contexto de inflamação em associação à resistência insulínica estão relacionados ao espectro da obesidade.
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
O TNF-α ______ (reduz/aumenta) a fosforilação do substrato do receptor de insulina (IRS-1) em tirosina.
Reduz.
(na resistência insulínica o substrato gerado é serina e não a tirosina)
Obesidade: Regulação do apetite
Repercussão bioquímica da produção intracelular de NF (proveniente do “NF kappa-β”)?
Estímulo aos mediadores inflamatórios.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A expressão da síntese de óxido nítrico induzível (iNOS) está diminuída na obesidade.
Falso.
A expressão da síntese de óxido nítrico induzível (iNOS) está aumentada na obesidade.
Obesidade: Regulação do apetite
Justificativa do aumento de iNOS na obesidade?
A obesidade como condição inflamatória tem relação com vasodilatação e, portanto, óxido nítrico.
Obesidade: Regulação do apetite
A gordura primariamente mobilizada em contexto de perda ponderal é de origem dos depósitos __________ (viscerais/subcutâneos), por lipólise.
Viscerais.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A adiposidade periférica exerce efeito antiaterogênico.
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
Quando sofre mutações, a leptina _______ (aumenta/diminuiu) a lipólise e _______ (estimula/inibe) a oxidação de ácidos graxos.
Aumenta; estimula.
Obesidade: Regulação do apetite
Apresentação dos níveis de adiponectina em portadores de obesidade e resistência insulínica? Justificativa?
- Diminuídos.
- Age favorecendo a sensibilidade à insulina.
Obesidade: Regulação do apetite
Consequência metabólica da ação do TNF-α no fígado e no músculo esquelético?
Indução de lipogênese e resistência insulínica, respectivamente.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
As adiponectinas tem atividades sensibilizadoras de insulina, anti-inflamatórias e antiapoptóticas.
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
Os níveis plasmáticos de adiponectinas são ____________ (inversamente/diretamente) proporcionais à obesidade e resistência insulínica.
Inversamente.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A IL-6 tem propriedade tanto pró quanto anti-inflamatória.
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
Principais substâncias que inibem IL-6?
Glicocorticoides e leptina.
Obesidade: Regulação do apetite
Substâncias ou condições que induzem o aumento da expressão de IL-6? (5)
- Catecolaminas;
- Insulina;
- Hipóxia;
- Infecção;
- Estresse oxidativo.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A IL-6 tem ação central podendo induzir aumento de gasto energético e, sua concentração no líquor, tem impacto negativo na massa gorda.
Verdadeiro.
(a concentração da IL-6 na periferia tem relação direta com massa gorda)
Obesidade: Regulação do apetite
TNF-α
Adipocina pró-inflamatória.
Obesidade: Regulação do apetite
Impacto da ação do TNF-α na resistência insulínica? Mecanismos celulares influenciados por este composto?
- Aumenta a resistência.
- Apoptose e tumorigênese.
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
No hipotálamo o TNF-α estimula a liberação de CRH e suprime o apetite.
Verdadeiro.
Obesidade: Regulação do apetite
Leptina
Gene responsável?
“Ob”.
(denominação oriunda dos estudos de ratos “obob” e mutação homozigótica)
Obesidade: Regulação do apetite
V ou F?
A leptina tem maior produção na gordura subcutânea que na visceral e correlaciona-se inversamente com a massa de gordura corporal.
Falso.
A leptina tem maior produção na gordura subcutânea que na visceral e correlaciona-se diretamente com a massa de gordura corporal.
Obesidade: Regulação do apetite
Justificativa da secreção de leptina ser maior nas fases pós-prandiais e reduzida em períodos de jejum?
Efeito anorexígeno.
