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SBP1000 > Recherche des cibles et découv de candidats > Flashcards

Recherche des cibles et découv de candidats Flashcards

1
Q

Nomme des indications principales de maladies symptomatiques et rapides

A
  • infections
  • douleur et inflamm
  • troubles gastro, rénaux, cardio et resp
  • troubles sommeil éveil
  • fertilité sexualité
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Q

nomme des problèmes de prép med traditionnelles

A
  • complexes (non pures)
  • non standardisées ( les contenus changent )
  • efficacité et effet placebo pas vérifiés
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3
Q

combien y a t il de plantes et quel taux est évalué

A

250 000 et 6%

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4
Q

qu’a fait Paul Ehrlich

A

il a utilisé des colorants pour identifier des bactéries et des structures anatomiques.

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5
Q

comment ecq ehrlich a classé les cellules sanguines

A

selon leur
-affinités pour les colorants basophils, neutrophiles ou acidophiles
-classif des leucémies

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6
Q

c’est quoi le magic bullet

A

molécule qui tue le parasite/cell tumor sans affecter l’hôte.

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7
Q

sur quel concept est basée le magic bullet et ca met en évidence quoi

A

basée sur la sélectivité en pharmacologie. met en ev l’activité antiparasitaire des colorants comme le bleu/rouge trypan contre la trypanosome.

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8
Q

comment Paul E a définit la pharmacologie

A

la plus petite composante structurale de l’effet pharmaco d’une molécule

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9
Q

comment né la chimiothérapie

A

en développants la première stratégie de criblage de colorants et dérivés chimiques.

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10
Q

Reymond alquist fait quoi et quelle année

A
  1. premiere classification des sous-types de récepteurs alpha-beta-adrénergique
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11
Q

Sir James Black fait quoi en quelles années

A

50s-60s. premiere stratégie de dev de med sélectifs contre des récepteurs

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12
Q

c’est quoi les deux med que sir James b découvre

A

1958: propanolol contre hypertension
1972: cimétidine contre hyperacidité gastrique

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13
Q

James Watson et Francis crick découvrent quoi en quelle année

A
  1. structure de ADN, 80s le clonage/gènes, et confirment la théorie de Alquist
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14
Q

définit la cible thérapeutique

A

entité moléculaire importante pour le processus pathologique. son activité peut être modulée à l’aide d’une molécule chimique ou biologique

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15
Q

la cible thérapeutique représente quoi

A

la base moléculaire du mécanisme d’action

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16
Q

nomme 2 types de cibles

A

causale
accessoire

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17
Q

explique la cible causale

A

l’origine de la pathologie.

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18
Q

explique la cible accessoire

A

nécessaire pour développer un syndrome

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19
Q

une maladie peut être 3 choses:

A

1- monogénique
2- polygénique
3- origine environnementale

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20
Q

explique les maladies monogéniques

A

cause définie mais un traitement pas tjrs dispo
ex: fibrose kystique, cancers

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21
Q

explique les maladies polygéniques

A

composante environnement.
ex: hypertension, obésité, schizo, cancers

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22
Q

explique les maladies environnementales

A

pathogènes infectieux, lésions chimiques, immunologiques.
ex: cancers
la composante génétique jamais absente

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23
Q

symptomes et signes: peu/pas manifestes

A

hypertension, alzeihmer, covid19

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24
Q

symptomes et signes: cycliques

A

sclérose, malaria

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25
Q

symptomes et signes: variables d’un malade a autre

A

causes environ ou génétiques, covid19

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26
Q

symptomes et signes: défauts génétiques différents

A

hypertension, schizo, fibrose kystique
subtiles et peu exploités

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27
Q

cest quoi un signe

A

cest qqch mesuré par le soignant

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28
Q

c’est quoi un symptôme

A

qqch perçu par le patient

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29
Q

comment ecq l’histologie des cancers est presque complétée

A

par une caractérisation moléculaire des mutations présentes dans la tumeur.

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30
Q

la classification histologique du cancer éclaire et suggère quoi

A

elle éclaire sur le mécanisme à l’origine de la tumeur
elle suggère une approche thérapeutique mieux ciblée

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31
Q

nomme les 5 points généraux de l’identification

A
  1. compréhension des causes et processus de la maladie
  2. identification des entités moléculaires jouant un rôle clé
  3. Études d’association avec phénotypes malades
  4. Effets de la molécule
  5. Analyse bioinformatique
32
Q

nomme les 2 sous-pts de l’association avec phénotypes malades

A
  1. biologie différentielle vs phénotype en santé
  2. gènes, ARNm, protéines, voies de signalisation…
33
Q

nomme les 2 ss-pts des effets de molécules

A
  1. meds peu spécifiques
  2. composés chimiques expérimentaux
34
Q

nomme les 3 ss-pts de l’analyse bio informatique

A
  1. 3D des protéines et autres cibles
  2. réseaux ligands-récepteurs
  3. AI
35
Q

nomme les 7 points principales de la validation

A
  1. recherche dirigée visant la confirmation de la cible ds la maladie
  2. recherche de cohérence globale des observ générée par des approches exp
  3. profils d’express/altération de la cible
  4. effets d’interventions dans les molécules expérimentaux
  5. degré de validation pas parfait pour r translationnelle
  6. augmente avc progr de r et d
  7. optimal avc la démo d’efficacité chez humain
36
Q

les observations sont favorables chez l’humain ou l’animal? chez l’organisme ou la cell?

A

humain
organisme complet

37
Q

C quoi un genome

A

caractéristique génétique, susceptible à la maladie, silencieux et doit s’exprimer, code l’ARNm et les protéines

38
Q

C quoi un transcritpome

A

ensemble de ARNm

39
Q

c quoi un proteome

A

ensemble de protéines

40
Q

c quoi un metabolome

A

sous catégorie de la vie car elle montre tt les plasma qui circule par exocytose

41
Q

c quoi un microbiome

A

vaisseau de micro-organismes (humains)

42
Q

c quoi un epigenome

A

ARN

43
Q

2 trucs dans la mutation du gène CCRS

A
  • protection contre VIH
  • nouvelle classe d’antiviraux
44
Q

3 choses dans la mutation du gène PCSK9

A
  • inactivation du gène = LDL plasmique faible = protection cardio
  • surexpression = LDL faible = mort cardio
  • nouvelle classe d’anticholestérol
45
Q

on peut faire quoi avec manipulation génomique

A

on modifie le niveau d’expression d’une protéine, et on examine le phénotype résultant.

46
Q

c quoi les 3 critères qui valident une cible

A

1- altération présente au bon endroit? on doit voir la maladie chez le patient
2- l’altération cause t elle un induction de la maladie? donner le med = guérir
3- retrait de l’alt prévu/guérit? contrôlable chez le malade

47
Q

les molécules tolérées chez animal mais ps humains:

A

rejetées

48
Q

les molécules efficaces chez animal et humains:

A

molécules approuvées

49
Q

les molécules tolérées chez humain mais ps animal:

A

opportunity ratée

50
Q

c quoi les 3 étapes qu’on fait en évaluant une maladie

A

comprendre la condition
identifier la cible
valider la cible

51
Q

nb de cibles des antipsychotiques

A

jusqu’à 14

52
Q

la plupart des cibles sont visées par cmbn de meds

A

la plupart : un faible nb
certaines en ont bcp (antihistaminique 51)

53
Q

sépare les grandes familles de protéines humaines %:

A

12% récepteurs 7 dom transmembre
19% canaux ioniques
10% kinases
3% récepteurs nucléaires
56% autres

54
Q

sépare les grandes familles de protéines qu’on trouve dans les médicaments %:

A

33% récepteurs 7 dom transmemb
18% canaux ioniques
3% kinases
16% récept nucléaires
30% autres

55
Q

décris les 3 points principales des petites molécules chimiques

A
  • bcp de structures possibles 10^60
    -défi: comportement in vivo imprévisible
    -synthèse chimique et ctrl qualité
56
Q

décris les 3 points principales des produits issus de biotech

A

-hormones, enzymes: structures connues/ anticorps: cell immunitaires
-comportement in vivo prévisible
-défis: procédés de biofabric délicats, ctrl de qualité complexe et immunogénécitv poss

57
Q

5 origines de meds

A
  • produits naturels: dérivés purifiés
  • prod nat modifiés: mod composés purs
  • synth chimique: complètement chimique/nat modifié
  • prod bio modifiés
  • prods issus de biotech
58
Q

Définit un HIT

A

positif
molécule ayant montré une affinité minimale envers la cible

59
Q

définit un LEAD

A

tete de série
série chimique bio active dont les propriétés phys-chim, bio et Pharma, peuvent être optimisées pour mener à un candidat thérapeutique

60
Q

grace à quoi peut on mener un lead à un candidat thérapeutique

A

-prog de chimie médicinale
-profil d’act bio reproductible
-relations structure/activité définie

61
Q

parle de la puissance d’une molécule

A

haute affinité = donner moins pour obtenir l’effet désiré

62
Q

la sélectivité c quoi

A

c’est d’interagir avec une cible précise

63
Q

ADME

A

absorption
distribution
metabolisme
excretion

64
Q

C quoi les cibles mutliples d’un med

A

Absorption
Distribution
Métabolisme
Excretion
TOXicité

65
Q

donne un exemple pour chaque ADMET

A

Absorption: membrane, pompes à influx
Distribution: membranes, pompes, protéines
Métabolisme: cytochromes
Excretion: membranes, pompes
TOXicité: cibles 1 et 2

66
Q

c quoi les propriétés d’un bon med

A

pharmacodynamique: affinité et sélectivité, effets
pharmacocinétiques: adme
physico-chimiques: stabilité, ctrl qlté, impuretés, fabrication

67
Q

cest quoi les objectifs des études non-cliniques

A
  1. déterminer le profil PK chez animaux – humains
  2. Identifier les effets indésriables/toxiques
  3. Documenter l’efficacité et le mécanisme d’action
68
Q

c quoi les données qui permettent aux agences d’évaluer un med

A
  • dose I sécuritaire chez humain ph1
  • escalade de la dose humain
  • organes/symptomes à surveiller
  • population-cible patients
    -risque d’abus? interaction meds?
69
Q

la sévérité du med dépend de quoi

A

organe et mécanisme

70
Q

c quand qu’un effet est irréversible

A

qd ca touche le ADN
perturbateurs hormonaux/immunité

71
Q

nomme un cause d’Abandon de molécule

A

un risque qu’on ne peut pas gérer

72
Q

aspect PD:

A

bonne compréhension de la structure-activité de la cible (selectivité affinité)
preuve de mécanisme

73
Q

aspects PK

A
  • déterminer PK en prévision de l’admin chez humain
  • propriétés physico-chimiques bonne dispo
74
Q

relation PK-PD dans un bon candidat de med:

A

bien caractérisée

75
Q

Aspects toxicologiques:

A

identifier effets indésirables potentiellement pertinents

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