reações de hipersensibilidade Flashcards

1
Q

o que são
-tipo1
-tipo2
-tipo3
-tipo4

A

reações excessivas produzidas pelo sistema imune

excesso de IgE

excesso de IgM e IgG trabalhando como anticorpos de superfície

excesso de IgG como agende solúvel, formando imunocomplexos

atuação excessiva de macrófagos e linfócitos c(majoritariamente cd4, mas com cd8 eventualmente)

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2
Q

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO1
-COMO SÃO CHAMADAS NA CLÍNICA
-FUNÇÃO EFETORA DE QUEM
-CARACTERÍSTICA PRINCIPAL

A

ALERGIAS OU ATOPIAS

CD4 LIBERANDO IL-4, QUE ATIVA PLASMÓCITOS PARA A LIBERAÇÃO DE IgE

NÍVEIS ALTOS DE IgE

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3
Q

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO1
-O QUE OCORRE NO PRIMEIRO CONTATO
-O QUE OCORRE NO SEGUNDO

A

SENSIBILIZAÇÃO DE MASTÓCITOS PELA LIBERAÇÃO DE IgE ESPECÍFICO PARA O ALERGENO EM QUESTÃO, QUE É ORIUNDO DA ESTIMULAÇÃO DA TROCA DE CLASSE FEITA POR CD4 EM CÉLULA B SECRETORA

APÓS O PRÓXIMO CONTATO COM O ALERGENO, HÁ REAÇÃO CRUZADA ENTRE ALERGENO E PORÇÃO Fab DO IgE, QUE ATIVA O MASTÓCITO

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4
Q

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO1
-O QUE OCORRE QUANDO MASTÓCITO ATIVA-SE
-REAÇÃO IMEDIATA
-REAÇÃO TARDIA

DE MODO SECUNDÁRIO NESSE CASO, COM A DIFERENCIAÇÃO TH2, O QUE OCORRE
O QUE ISSO PODE CAUSAR

A

LIBERAÇÃO DE AMINAS VASOATIVAS E MEDIADORES LIPÍDICOS

LIBERAÇÃO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS

LIBERAÇÃO DE IL-5, QUE TAIVA EOSINÓFILO, ALGO SECUNDÁRIO

DANO TECIDUAL PELA DEGRANULAÇÃO DOS EOSINÓFILOS

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5
Q

TIPOS DE ALERGENOS E ONDE DISPARAM MASTÓCITOS
-INALADOS
-INJETADOS - O QUE ISSO PODE CAUSAR
-INGERIDOS
-CONTACTADOS

A

MASTÓCITOS A NÍVEL NASAL

PODE LEVAR A CHOQUE ANAFILÁTICO

TRATO GASTROINTESTIAL

PELE

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6
Q

PATOGENIA HT1
MASTÓCITOS
-O QUE AS AMINAS VASOATIVAS CAUSAM
-O QUE OS MEDIADORES LIPÍCOS CAUSAM
-QUAL A PRINCIPAL CITOCINA NESSE CASO E O QUE ELA CAUSA
-QUAL A PRINCIPAL ENZIMA NESSE CASO E O QUE ELA CAUSA

A

VASODILATAÇÃO, VASAMENTO VASCULAR E BRONCOCONSTRIÇÃO

BRONCOCONSTRIÇÃO E HIPERMOTILIDADE INTESTINAL

TNF. INFLAMAÇÃO, JUNTAMENTE COM OS MEDIADORES LIPÍDICOS

PROTEASES, LESÃO TECIDUAL

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7
Q

PATOGENIA TH1
EOSINÓFILOS
-PROTEÍNAS CATIÔNICAS DOS GRÂNULOS
-ENZIMAS

A

MORTE DE CÉLULAS

LESÃO TECIDUAL

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8
Q

VIAS DE ATIVAÇÃO DOS MASTÓCITOS
-COMO INCIIA

-GRÂNULOS COM LIBERADOS PRÉ-FORMADOS
-O QUE OCORRE
-O QUE É GERADO
-FRAGMENTAÇÃO ENZIMÁTICA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
-O QUE OCORRE
-O QUE É GERADO
-ATIVAÇÃO DA TRANSCRIÇÃO DOS GENES DA CITOCINA
-O QUE OCORRE
-O QUE É GERADO

A

APÓS SEGUNDO CONTATO, OCORRE A LIGAÇÃO CRUZADA ENTRE ANTIGENO(ALERGENO) E ANTICORPO(IgE), CULMINANDO NA DESFOSFORILAÇÃO DAS CADEIAS ADJACENTES, QUE ATIVA ESTAS VIAS

EXOCITOSE DOS G^RANULOS CONTENDO AMINAS VASOATIVAS E PROTEAES
VASDOILATAÇÃO E CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO; DANO TECIDUAL

SECEREÇÃO DE MEDIADORES LIPÍDICOS(PROSTALGLANDINAS E LEUCOTRIENOS)
VASODILATAÇÃO E CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA

LIBERAÇÃO DE CITOCINAS
INFLAMAÇÃO(RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS)

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9
Q

COMO SABER SE É UMA HT1

COMO SABER QUAL O ALERGENO

O QUE OORRE AQUI

QUANTO TEMPO LEVA

A

DOSAGEM ALTA DE IgE

ATRAVÉS DA INDUÇÃO. OCORRE A INOCULAÇÃO INTRADÉRMICA DO ALERGENO, QUE LEVA A REAÇÃO DA PAPULA E HALO ERITEMATOSO PELA LIBERAÇÃO DE HISTAMINA

OCORRE EM 5 A 10MINUTOS E DESAPARECE APÓS UMA HORA

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10
Q

QUANDO OS EOSINÓFILOS ATUAM NA NA HT1

A

NAFASE TARDIA

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11
Q

TIPOS DE DOENÇA HT1
-RINITE OU CONJUNTIVITE ALÉRGICA
-COMO INICIA
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
-SINTOMAS
-ANAFILAXIA SISTÊMICA
-COMO INICIA
-O QUE OCORRE COM ISSO
-SINTOMAS

A

ENTRADA DE AG INALADOS

ATIVAÇÃO DE MASTÓCITOS NA MUCOSA NASAL OU OCULAR, COM LIBERAÇÃO DE HISTAMINA

PRURIDO, ESPIRROS, CORIZA, OBSTRUÇÃO NASAL

INJEÇÃO SISTÊMICA DE AG, POR PICADA DE INSETOS, ALIMENTOS OU MEDICAÇÃO

ATIVAÇÃO GENERALIZADA DE MASTÓCITOS NO TEC CONJUNTIVO

EDEMA, HIPOTENSÃO, CHOQUE ANAFILÁTICO

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12
Q

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO2
-O QUE É
-O QUE OCORRE

A

DEFEITO CITOPÁTICO DE ACS DIRIGIDOS CONTRA AG PRESENTE MA SUPERFÍCIE OU MATRIZ CELULAR LEVA A DANO TECIDUAL

LIBERAÇÃO DE IgM E IgG QUE PRENDEM-SE EM CÉLULAS DO HOSPEDEIRO E LEVAM A ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO E CÉLULA NK

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13
Q

HT2
HEMÓLISE POR TRANSFUSÃO INCOMPATÍVEL
-O QUE OCORRE IMEDIATAMENTE
-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-TRATAMENTO

A

LISE DAS HEMÁCIAS RECEBIDAS APÓS O PRIMEIRO CONTATO

FEBRE, NAUSEA E PODE LEVAR A INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA

SUSPENSÃO IMEDIATA DA TRANSFUSÃO E USO DE DIURÉTICO

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14
Q

HT2
DOENÇA HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDADE DE RH
-O QUE É
-PRIMEIRO FILHO
-SEGUNDO FILHO

COMO PREVENIR ISSO

A

DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO

MÃE RH- E FILHO RH+, HEMÁCIAS DO FETO COM AGD PASSAM PELA PLACENTA E SENSIBILIZA A MÃE, POR SER PRIMEIRO CONTATO, NÃO HÁ MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

NESSA, SE O FILHO TAMBÉM FOR RH+, ANTI-AGD PASSA PELA PLACENTA E OCORRE A LIGAÇÃO CRUZADA ENTRE AG-AC, DESENCADEANDO RESPOSTA IMUNOLÓGICA CONTRA AS HEMÁCIAS, LEVANDO A ANEMIA HEMOLÍTICA NEONATAL

ATARVÉS DO SORO DE RHOGAM, QUE CONTÉM AC ANTI-AGD, IMPEDINDO A SENSIBILIZAÇÃO DA MÃE

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15
Q

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO

A

ANEMIA MODERADA A SEVERA, EDEMA EXTENSIVO, DANO CEREBRAL PELA LIBERAÇÃO DE BILIRRUBINA, AUMENTO DE ERITOBLASTOS

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16
Q

DETECÇÃO DE DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO
-COOMBS DIRETO
-O QUE RECONHECE
-COOMBS INDIRETO
-O QUE DETECTA
-POR QUE DIFERE DO DIRETO

A

IgANTI-AGD LIGADO AO AGD, IMPORTANTE PARA O DIAGNÓSTICO, REQUER SANGUE FETAL

PRESENÇA DE ANTI-AGD NO SORO DA MÃE, USANDO A AMOSTRA DE UM DOADOR PARA VERIFICAR A PRESENÇA DE AGLUTINAÇÃO

INCUBA-SE O SORO DA PACIENTE COM ERITRÓCITOS LAVADOS, PARA QUE OS ANTICORPOS SÉRICOS POSSAM LIGAR-SE A ELES

17
Q

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO3
-O QUE OCORRE
-ONDE ESTES SE ACUMULAM
-O QUE OCORRE DEVIDO A ISSO

A

ACÚMULO DE IMUNOCOMPLEXOS

PELO SEU ALTO PESO MOLECULAR, TEM TROPISMO POR CAPILARES, FICAM NAS SUAS PAREDES, COM A PORÇÃO FC EXPOSTA

VASCULITE, QUE LEVA AO APARECIMENTO DE PETÉQUIAS E HEMORRAGIAS MAIORES

18
Q

HT3
-DOENÇA DO SORO
-O QUE OCORRE

A

PROCESSO DE IMUNIZAÇÃO PASSAIVA LEVA A ADMINISTRAÇÃO INTRAVENOSA DE GRANDES QUANTIDADES DE ANTIGENOS ESTRANHOS, DE MODO QUE, NESTES PACIENTES HIPERSENSÍVEIS, HÁ A FORMAÇÃO DE AC CONTRA ESTES, LEVANDO A FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS EM EXCESSO

19
Q

COMO A HT3 PODE GERAR GLOMERULONEFRITE

QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS DISSO

A

OS IMUNOCOMPLEXOS TEM TROPISMO PELOS CAPILARES GLOMERULARES, DEPOSITANDO-SE NO LOCAL, QUE LEVA A UMA INFLAMAÇÃO A NÍVEL DE GLOMERULO, LEVANDO A PERCA DA SUA FUNÇÃO

PROTEINÚRIA, PERCA DA FUNÇÃO RENAL

20
Q

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO3
-TEMPO
-ALVOS
-MECANISMO EFETOR

A

2-8HORAS

ANTÍGENOS SOLÚVEIS(VACINAS, SORO HETERÓLOGO, AC MONOCLONAIS)

IgG E IgM FORMANDO IC COM AG SOLÚVEIS
GERA ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, C5A(DEGRANULAÇÃO DOS MASTÓCITOS) E TAMBÉM HÁ ATIVAÇÃO DE NEUTRÓFILOS

21
Q

EXEMPLOS DE HT3
-LÚPUS
-AG ALVO
-MANIFESTAÇÕES
-POLIARTRITE NODOSO
-AG ALVO
-MECANISMO DA DOENÇA
-GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA
-AG ALVO
-MANIFESTAÇÕES

A

ANTIGENOS NUCLEARES
NEFRITE, ARTITE, VESCULITE

ANTÍGENOS DE SUPERFÍCIE DO VÍRUS DA HEPATITEB
VASCULITE

ANTÍGENOS DO ESTREPTOCOCO NA PAREDE CELULAR
NEFRITE

22
Q

HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO4
-HIPERSENSIBILIDADE DE CONTATO
-O QUE OCORRE
-FASE DE SENSIBILIZAÇÃO
-FASE EFETORA

O QUE OCORRE ENTRE MACRÓFAGO E TH1 NA FASE EFETORA
O QUE PODE OCORRER EM DETRIMENTO DISSO

A

HAPTENOS(Ni, Cr, Co E LATEX) ENCONTRAM UMA PORTEÍNA CARREADORA E TORNAM-SE IMUNÓGENOS

MACRÓFAGO FAGOCITA E PROCESSA O COMPLEXO
APRESENTA P DC4 NAIVE ENQUANTO LIBERA IL-12
DC4 NAIVE DIFERENCIA PARA TH1 DE MEMÓRIA

MACRÓFAGO FAGOCITA E PROCESSA O COMPLEXO EM UM CONTATO SUBSEQUENTE
APRESENTA PARA TH1 DE MEMÓRIA TH1 LIBERA IL-2 PARA SI MESMO E DESENCADEIA SUA EXPANSÃO CLONAL
ESTES ENTÃO MIGRAM PARA O SÍTIO INFLAMATÓRIO

TH1 LIBERA IFN PARA MACRÓFAGO E ESTE LIBERA IL-12 PARA TH1

O EXCESSO DE IL-12 PODE ATIVAR CD8

23
Q

O QUE OCORRE NA HIPERSENSIBILIDADE DE CONTATO

A

REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TARDIA POR CONTATO NO LOCA(48-72H), COM INFLAMAÇÃO LOCA, RUBOR E FORMAÇÃO DE ERITEMA

24
Q

DERMATITE DE CONTATO CAUSADA POR CATECOL

A

CATECOL ESTÁ PRESENTE NA HERA VENOSA, ELE FORMA UM COMPLEXO COM A PROTEÍNA DA PELE, TORNANDO-SE UM IMUNÓGENO. PRECISA DE SENSIBILIZAÇÃO E NO PRÓXIMO CONTATO, HÁ FORMAÇÃO DE DERMATITE

25
Q

HT4
-REAÇÃO DA TUBERCULINA
-O QUE OCORRE
-MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

AVALIAÇÃO DO RESULTADO
-0 - 4MM
-5 - 9MM
-MAIOR QUE 10MM

A

INDIVÍDUOS INFECTADOS COM A M. TUBERCULOSIS DESENVOLVEM UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA APÓS A INJEÇÃO DE PPD(TESTE DE MANTOUX)

TUMEFAÇÃO DO TECIDO PELO ACÚMULO DE CÉLULAS T E MACRÓFAGOS, ERITEMA NA PELE

NÃO REATOR.
REATOR FRACO. VACINADO OU INFECTADO
REATOR FORTE. INFECTADO OU VACINADO NOS ÚLTIMOS DOIS ANOS

26
Q

HT4
-TIPO GRANULOMATOSA
-POR QUE OCORRE
-EM QUE CASOS COSTUMA OCORRER

A

PORQUE MACRÓFAGOS NÃO CONSEGUEM ELIMINAR O ANTIGENO

INFECÇÃO POR FUNGO OU MICOBACTÉRIAS

27
Q

HT4 GRANULOMATOSA
-O QUE ESTIMULA A JUNÇÃO DOS MACRÓFAGOS
-QUE CÉLULAS FICAM NAS BORDAS DESSA ESTRUTURA
-O QUE FICA AO REDOR DESTAS
-O QUE AINDA É FEITO POR ESTE
-CONSEQUÊNCIAS DO GRANULOMA

A

CD4 LIBERA TNF-ALFA

CÉLULA EPITELIÓIDE

CD4

LIBERA IFN-GAMA PARA ATIVAR OS MACRÓFAGOS

É CAPAZ DE CONTER A INFECÇÃO, MAS A HIPERATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS LEVA A NECROSE TECIDUAL