reações de hipersensibilidade Flashcards
o que são
-tipo1
-tipo2
-tipo3
-tipo4
reações excessivas produzidas pelo sistema imune
excesso de IgE
excesso de IgM e IgG trabalhando como anticorpos de superfície
excesso de IgG como agende solúvel, formando imunocomplexos
atuação excessiva de macrófagos e linfócitos c(majoritariamente cd4, mas com cd8 eventualmente)
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO1
-COMO SÃO CHAMADAS NA CLÍNICA
-FUNÇÃO EFETORA DE QUEM
-CARACTERÍSTICA PRINCIPAL
ALERGIAS OU ATOPIAS
CD4 LIBERANDO IL-4, QUE ATIVA PLASMÓCITOS PARA A LIBERAÇÃO DE IgE
NÍVEIS ALTOS DE IgE
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO1
-O QUE OCORRE NO PRIMEIRO CONTATO
-O QUE OCORRE NO SEGUNDO
SENSIBILIZAÇÃO DE MASTÓCITOS PELA LIBERAÇÃO DE IgE ESPECÍFICO PARA O ALERGENO EM QUESTÃO, QUE É ORIUNDO DA ESTIMULAÇÃO DA TROCA DE CLASSE FEITA POR CD4 EM CÉLULA B SECRETORA
APÓS O PRÓXIMO CONTATO COM O ALERGENO, HÁ REAÇÃO CRUZADA ENTRE ALERGENO E PORÇÃO Fab DO IgE, QUE ATIVA O MASTÓCITO
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO1
-O QUE OCORRE QUANDO MASTÓCITO ATIVA-SE
-REAÇÃO IMEDIATA
-REAÇÃO TARDIA
DE MODO SECUNDÁRIO NESSE CASO, COM A DIFERENCIAÇÃO TH2, O QUE OCORRE
O QUE ISSO PODE CAUSAR
LIBERAÇÃO DE AMINAS VASOATIVAS E MEDIADORES LIPÍDICOS
LIBERAÇÃO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
LIBERAÇÃO DE IL-5, QUE TAIVA EOSINÓFILO, ALGO SECUNDÁRIO
DANO TECIDUAL PELA DEGRANULAÇÃO DOS EOSINÓFILOS
TIPOS DE ALERGENOS E ONDE DISPARAM MASTÓCITOS
-INALADOS
-INJETADOS - O QUE ISSO PODE CAUSAR
-INGERIDOS
-CONTACTADOS
MASTÓCITOS A NÍVEL NASAL
PODE LEVAR A CHOQUE ANAFILÁTICO
TRATO GASTROINTESTIAL
PELE
PATOGENIA HT1
MASTÓCITOS
-O QUE AS AMINAS VASOATIVAS CAUSAM
-O QUE OS MEDIADORES LIPÍCOS CAUSAM
-QUAL A PRINCIPAL CITOCINA NESSE CASO E O QUE ELA CAUSA
-QUAL A PRINCIPAL ENZIMA NESSE CASO E O QUE ELA CAUSA
VASODILATAÇÃO, VASAMENTO VASCULAR E BRONCOCONSTRIÇÃO
BRONCOCONSTRIÇÃO E HIPERMOTILIDADE INTESTINAL
TNF. INFLAMAÇÃO, JUNTAMENTE COM OS MEDIADORES LIPÍDICOS
PROTEASES, LESÃO TECIDUAL
PATOGENIA TH1
EOSINÓFILOS
-PROTEÍNAS CATIÔNICAS DOS GRÂNULOS
-ENZIMAS
MORTE DE CÉLULAS
LESÃO TECIDUAL
VIAS DE ATIVAÇÃO DOS MASTÓCITOS
-COMO INCIIA
-GRÂNULOS COM LIBERADOS PRÉ-FORMADOS
-O QUE OCORRE
-O QUE É GERADO
-FRAGMENTAÇÃO ENZIMÁTICA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
-O QUE OCORRE
-O QUE É GERADO
-ATIVAÇÃO DA TRANSCRIÇÃO DOS GENES DA CITOCINA
-O QUE OCORRE
-O QUE É GERADO
APÓS SEGUNDO CONTATO, OCORRE A LIGAÇÃO CRUZADA ENTRE ANTIGENO(ALERGENO) E ANTICORPO(IgE), CULMINANDO NA DESFOSFORILAÇÃO DAS CADEIAS ADJACENTES, QUE ATIVA ESTAS VIAS
EXOCITOSE DOS G^RANULOS CONTENDO AMINAS VASOATIVAS E PROTEAES
VASDOILATAÇÃO E CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO; DANO TECIDUAL
SECEREÇÃO DE MEDIADORES LIPÍDICOS(PROSTALGLANDINAS E LEUCOTRIENOS)
VASODILATAÇÃO E CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA LISA
LIBERAÇÃO DE CITOCINAS
INFLAMAÇÃO(RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS)
COMO SABER SE É UMA HT1
COMO SABER QUAL O ALERGENO
O QUE OORRE AQUI
QUANTO TEMPO LEVA
DOSAGEM ALTA DE IgE
ATRAVÉS DA INDUÇÃO. OCORRE A INOCULAÇÃO INTRADÉRMICA DO ALERGENO, QUE LEVA A REAÇÃO DA PAPULA E HALO ERITEMATOSO PELA LIBERAÇÃO DE HISTAMINA
OCORRE EM 5 A 10MINUTOS E DESAPARECE APÓS UMA HORA
QUANDO OS EOSINÓFILOS ATUAM NA NA HT1
NAFASE TARDIA
TIPOS DE DOENÇA HT1
-RINITE OU CONJUNTIVITE ALÉRGICA
-COMO INICIA
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
-SINTOMAS
-ANAFILAXIA SISTÊMICA
-COMO INICIA
-O QUE OCORRE COM ISSO
-SINTOMAS
ENTRADA DE AG INALADOS
ATIVAÇÃO DE MASTÓCITOS NA MUCOSA NASAL OU OCULAR, COM LIBERAÇÃO DE HISTAMINA
PRURIDO, ESPIRROS, CORIZA, OBSTRUÇÃO NASAL
INJEÇÃO SISTÊMICA DE AG, POR PICADA DE INSETOS, ALIMENTOS OU MEDICAÇÃO
ATIVAÇÃO GENERALIZADA DE MASTÓCITOS NO TEC CONJUNTIVO
EDEMA, HIPOTENSÃO, CHOQUE ANAFILÁTICO
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO2
-O QUE É
-O QUE OCORRE
DEFEITO CITOPÁTICO DE ACS DIRIGIDOS CONTRA AG PRESENTE MA SUPERFÍCIE OU MATRIZ CELULAR LEVA A DANO TECIDUAL
LIBERAÇÃO DE IgM E IgG QUE PRENDEM-SE EM CÉLULAS DO HOSPEDEIRO E LEVAM A ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO E CÉLULA NK
HT2
HEMÓLISE POR TRANSFUSÃO INCOMPATÍVEL
-O QUE OCORRE IMEDIATAMENTE
-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-TRATAMENTO
LISE DAS HEMÁCIAS RECEBIDAS APÓS O PRIMEIRO CONTATO
FEBRE, NAUSEA E PODE LEVAR A INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
SUSPENSÃO IMEDIATA DA TRANSFUSÃO E USO DE DIURÉTICO
HT2
DOENÇA HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDADE DE RH
-O QUE É
-PRIMEIRO FILHO
-SEGUNDO FILHO
COMO PREVENIR ISSO
DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO
MÃE RH- E FILHO RH+, HEMÁCIAS DO FETO COM AGD PASSAM PELA PLACENTA E SENSIBILIZA A MÃE, POR SER PRIMEIRO CONTATO, NÃO HÁ MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
NESSA, SE O FILHO TAMBÉM FOR RH+, ANTI-AGD PASSA PELA PLACENTA E OCORRE A LIGAÇÃO CRUZADA ENTRE AG-AC, DESENCADEANDO RESPOSTA IMUNOLÓGICA CONTRA AS HEMÁCIAS, LEVANDO A ANEMIA HEMOLÍTICA NEONATAL
ATARVÉS DO SORO DE RHOGAM, QUE CONTÉM AC ANTI-AGD, IMPEDINDO A SENSIBILIZAÇÃO DA MÃE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO
ANEMIA MODERADA A SEVERA, EDEMA EXTENSIVO, DANO CEREBRAL PELA LIBERAÇÃO DE BILIRRUBINA, AUMENTO DE ERITOBLASTOS
DETECÇÃO DE DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM NASCIDO
-COOMBS DIRETO
-O QUE RECONHECE
-COOMBS INDIRETO
-O QUE DETECTA
-POR QUE DIFERE DO DIRETO
IgANTI-AGD LIGADO AO AGD, IMPORTANTE PARA O DIAGNÓSTICO, REQUER SANGUE FETAL
PRESENÇA DE ANTI-AGD NO SORO DA MÃE, USANDO A AMOSTRA DE UM DOADOR PARA VERIFICAR A PRESENÇA DE AGLUTINAÇÃO
INCUBA-SE O SORO DA PACIENTE COM ERITRÓCITOS LAVADOS, PARA QUE OS ANTICORPOS SÉRICOS POSSAM LIGAR-SE A ELES
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO3
-O QUE OCORRE
-ONDE ESTES SE ACUMULAM
-O QUE OCORRE DEVIDO A ISSO
ACÚMULO DE IMUNOCOMPLEXOS
PELO SEU ALTO PESO MOLECULAR, TEM TROPISMO POR CAPILARES, FICAM NAS SUAS PAREDES, COM A PORÇÃO FC EXPOSTA
VASCULITE, QUE LEVA AO APARECIMENTO DE PETÉQUIAS E HEMORRAGIAS MAIORES
HT3
-DOENÇA DO SORO
-O QUE OCORRE
PROCESSO DE IMUNIZAÇÃO PASSAIVA LEVA A ADMINISTRAÇÃO INTRAVENOSA DE GRANDES QUANTIDADES DE ANTIGENOS ESTRANHOS, DE MODO QUE, NESTES PACIENTES HIPERSENSÍVEIS, HÁ A FORMAÇÃO DE AC CONTRA ESTES, LEVANDO A FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS EM EXCESSO
COMO A HT3 PODE GERAR GLOMERULONEFRITE
QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS DISSO
OS IMUNOCOMPLEXOS TEM TROPISMO PELOS CAPILARES GLOMERULARES, DEPOSITANDO-SE NO LOCAL, QUE LEVA A UMA INFLAMAÇÃO A NÍVEL DE GLOMERULO, LEVANDO A PERCA DA SUA FUNÇÃO
PROTEINÚRIA, PERCA DA FUNÇÃO RENAL
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO3
-TEMPO
-ALVOS
-MECANISMO EFETOR
2-8HORAS
ANTÍGENOS SOLÚVEIS(VACINAS, SORO HETERÓLOGO, AC MONOCLONAIS)
IgG E IgM FORMANDO IC COM AG SOLÚVEIS
GERA ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO, C5A(DEGRANULAÇÃO DOS MASTÓCITOS) E TAMBÉM HÁ ATIVAÇÃO DE NEUTRÓFILOS
EXEMPLOS DE HT3
-LÚPUS
-AG ALVO
-MANIFESTAÇÕES
-POLIARTRITE NODOSO
-AG ALVO
-MECANISMO DA DOENÇA
-GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA
-AG ALVO
-MANIFESTAÇÕES
ANTIGENOS NUCLEARES
NEFRITE, ARTITE, VESCULITE
ANTÍGENOS DE SUPERFÍCIE DO VÍRUS DA HEPATITEB
VASCULITE
ANTÍGENOS DO ESTREPTOCOCO NA PAREDE CELULAR
NEFRITE
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO4
-HIPERSENSIBILIDADE DE CONTATO
-O QUE OCORRE
-FASE DE SENSIBILIZAÇÃO
-FASE EFETORA
O QUE OCORRE ENTRE MACRÓFAGO E TH1 NA FASE EFETORA
O QUE PODE OCORRER EM DETRIMENTO DISSO
HAPTENOS(Ni, Cr, Co E LATEX) ENCONTRAM UMA PORTEÍNA CARREADORA E TORNAM-SE IMUNÓGENOS
MACRÓFAGO FAGOCITA E PROCESSA O COMPLEXO
APRESENTA P DC4 NAIVE ENQUANTO LIBERA IL-12
DC4 NAIVE DIFERENCIA PARA TH1 DE MEMÓRIA
MACRÓFAGO FAGOCITA E PROCESSA O COMPLEXO EM UM CONTATO SUBSEQUENTE
APRESENTA PARA TH1 DE MEMÓRIA TH1 LIBERA IL-2 PARA SI MESMO E DESENCADEIA SUA EXPANSÃO CLONAL
ESTES ENTÃO MIGRAM PARA O SÍTIO INFLAMATÓRIO
TH1 LIBERA IFN PARA MACRÓFAGO E ESTE LIBERA IL-12 PARA TH1
O EXCESSO DE IL-12 PODE ATIVAR CD8
O QUE OCORRE NA HIPERSENSIBILIDADE DE CONTATO
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE TARDIA POR CONTATO NO LOCA(48-72H), COM INFLAMAÇÃO LOCA, RUBOR E FORMAÇÃO DE ERITEMA
DERMATITE DE CONTATO CAUSADA POR CATECOL
CATECOL ESTÁ PRESENTE NA HERA VENOSA, ELE FORMA UM COMPLEXO COM A PROTEÍNA DA PELE, TORNANDO-SE UM IMUNÓGENO. PRECISA DE SENSIBILIZAÇÃO E NO PRÓXIMO CONTATO, HÁ FORMAÇÃO DE DERMATITE
HT4
-REAÇÃO DA TUBERCULINA
-O QUE OCORRE
-MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
AVALIAÇÃO DO RESULTADO
-0 - 4MM
-5 - 9MM
-MAIOR QUE 10MM
INDIVÍDUOS INFECTADOS COM A M. TUBERCULOSIS DESENVOLVEM UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA APÓS A INJEÇÃO DE PPD(TESTE DE MANTOUX)
TUMEFAÇÃO DO TECIDO PELO ACÚMULO DE CÉLULAS T E MACRÓFAGOS, ERITEMA NA PELE
NÃO REATOR.
REATOR FRACO. VACINADO OU INFECTADO
REATOR FORTE. INFECTADO OU VACINADO NOS ÚLTIMOS DOIS ANOS
HT4
-TIPO GRANULOMATOSA
-POR QUE OCORRE
-EM QUE CASOS COSTUMA OCORRER
PORQUE MACRÓFAGOS NÃO CONSEGUEM ELIMINAR O ANTIGENO
INFECÇÃO POR FUNGO OU MICOBACTÉRIAS
HT4 GRANULOMATOSA
-O QUE ESTIMULA A JUNÇÃO DOS MACRÓFAGOS
-QUE CÉLULAS FICAM NAS BORDAS DESSA ESTRUTURA
-O QUE FICA AO REDOR DESTAS
-O QUE AINDA É FEITO POR ESTE
-CONSEQUÊNCIAS DO GRANULOMA
CD4 LIBERA TNF-ALFA
CÉLULA EPITELIÓIDE
CD4
LIBERA IFN-GAMA PARA ATIVAR OS MACRÓFAGOS
É CAPAZ DE CONTER A INFECÇÃO, MAS A HIPERATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS LEVA A NECROSE TECIDUAL
