DOENÇAS AUTOIMUNES

Question 1

REQUISITOS PARA DOENÇA AUTOIMUNE
-FALHA NO MECANISMO DE TOLERERÂNCIA
-PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
-FATOR AMBIENTAL

Answer 1

CENTRAL E PERIFÉRICA

AG PRÓPRIO, PARA SER EXPRESSO NO HLA, TEM DE SER ORIUNDO DO MESMO GENE QUE ELE

CAUSA LIBERAÇÃO DO AG PRÓPRIO

Question 2

DOENÇA CELÍACA
-SINTOMAS(digaf)
-O QUE É
-O QUE É OBSERVADO NA MICROSCOPIA

MOLÉCULA ESSENCIAL PARA A DOENÇA E DE ONDE ELA VEM

Answer 2

DIARREIA, INCHAÇO, GASES, FADIGA, ANEMIA

INTOLERÂNCIA AO GLÚTEN, COM UMA REAÇÃO INFLAMATÓRIA A NÍVEL DE ID

DESTRUIÇÃO DAS MICROVILOSIDADES PELA REAÇÃO IMUNE

GLIADINA, VEM DA QUEBRA DO GLUTEN(GLIDINA + GLUDENINA)

Question 3

PATOGÊNESE DA DOENÇA CELÍACA
-GENE
-O QUE OCORRE QUANDO A GLIADINA É ABSORVIDA
-O QUE OCORRE COM ESSA MOLÉCULA
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
-RESPOSTA 1
-RESPOSTA 2
-OCORREM SEPARADAMENTE?

Answer 3

DQ2/8

TRANSFORMADA EM GLIADINA DEAMINADA POR TRANSGLUTAMINASE2

É FAGOCITADA POR AOC, QUE APRESENTA EM SEU HLA PARA CD4 E ESTE
1-DIFERENCIA-SE PARA TH1, LIBERA IFN-GAMA(ATIVA NEUTROÓFILO E MACRÓFAGO E IL-21(AGE EM LINFÓCITO INTRAEPITELIAL), DESENCADEANDO RESPOSTA INFLAMATÓRIA CONTRA EPITÉLIO INTESTINAL

DIFERENCIA-SE EM TH2, QUE ATIVA CÉLULA B PARA PRODUÇÃO DE IgA ANTI-TG2 E ANTI-GLIADINA. ESTES ENTÃO ENCONTRAM SEUS ANTIGENOS E ATIVAM O COMPLEMENTO, C5A E C3A ATIVAM REAÇÃO CONTRA MUCOSA INTESTINAL

OCORREM AO MESMO TEMPO

Question 4

ANEMIA PERNICIOSA(GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE)
-O QUE É CAUSADO
-FATOR AMBIENTAL

Answer 4

ATROFIA DAS CÉLULAS PARIETAIS GÁSTRICAS, QUE ESTÃO NA CURVATURA MAIOR DO ESTÔMAGO

QUEDA NA ABSORÇÃO DE VITAMINA B12 LEVA A ANEMIA

ESTRESSE(AUMENTA PRODUÇÃO DE HCl)

Question 5

PATOGENIA DA ANEMIA PERNICIOSA
-O QUE O HCl CAUSA EM EXCESSO
-O QUE OCORRE POR CONTA DISSO
-FIM

Answer 5

CAUSA DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS PARIETAIS, DE MODO QUE SEUS ANTÍGENOS PRÓPRIOS CAEM NA CORRENTE SANGUÍNEA

É FAGOCITADO POR APC E APRESENTADO A CD4 AUTORREATIVO. ESTE ENTÃO ATIVA LyB AUTORREATIVO QUE:
-PRODUZ AC ANTI-CÉLULA PARIETAL
-PRODUZ AC ANTI-FATOR INTRÍNSECO
DESTRUIÇÃO DE AMBOS POR ATIVAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE. VITB12 NECESSOTA DE IF P SER ABSORVIDA

Question 6

ANEMIA PERNICIOSA
-SINTOMAS
-TRATAMENTO

Answer 6

FADIGA, TONTURA, PALPITAÇÕES, CEFALEIA, DISPNEIA

INJEÇÃO INTRAMUSCULAR DE COBALAMINA PARA O RESTO DA VIDA

Question 7

DOENÇA DE GRAVIS
-TRATAMENTO
-O QUE OCORRE
-O QUE ISSO CAUSA
-EXAME LABORATORIAL
-TSH
-T3 E T4
-DIAGNÓSTICO

Answer 7

IMUNOSSUPRESSOR

PRODUÇÃO DE AUTOANTICORPOS CONTRA O RECEPTOR DO TSH NA TIREOIDE

RECEPTOR NÃO DIFERENCIA TSH DO AC E PORTANTO FICA SEMPRE ATIVO. LEVANDO A LIBERAÇÃO EXCESSIVA DE T3 E T4 POR ATIVAÇÃO DA GLÂNDULA. ESSA HIPERATIVAÇÃO TAMBÉM ESTIMULA O CRESCIMENTO DA GLÂNDULA POR HIPERTROFIA DAS CÉLULAS

DIMINUIDO
ELEVADO
ELISA P ANTICORPO ANTIRRECEPTOR DE TSH

Question 8

TIREOIDITE DE HASHIMOTO
-O QUE OCORRE
-COMO SE DESENVOLVE A DOENÇA

Answer 8

SÃO PRODUZIDOS ANTICORPOS CONTRA AS CÉLULAS DA TIREOIDE, O QUE LEVA A DESTRUIÇÃO DESTAS POR AÇÃO DO COMPLEMENTO.

A DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS GERA LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS, DESENCADEANDO HIPERTIREOIDISMO. CONTUDO, COM O PASSAR DO TEMPO, A DESTRUIÇÃO ACABA COM AS CÉLULAS, LEVANDO AO HIPOTIREOIDISMO

Question 9

MIASTENIA GRAVIS
-O QUE OCORRE
-FEEDBACK NEGATIVO
-CONSEQUÊNCIA DISSO
LEVE
GRAVE

TRATAMENTO

Answer 9

SÃO PRODUZIDOS AC ANTI-RECEPTOR NICOTÍNICO DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR DO M. ESQUELÉTICO

A DESTRUIÇÃO DOS RECEPTORES POR AÇÃO DO COMPLEMENTO E DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA LEVA A DIMINUIÇÃO DA SUA EXPRESSÃO

FENDA SINÁPTICA PARA ACh DIMINUI, PREJUDICANDO CONTRAÇÃO MUSCULAR

PTOSE PALPEBRAL
PARALISIA DO DIAFRAGMA NECESSITANDO DE VENTILAÇÃO MECÂNICA

DOGRAS ANTICOLENESTERÁSICAS PARA INIBIR ACETILCOLINESTERASE E PERMITIR QUE A ACh POSSA COMPETIR COM O AC PELO RECEPTOR

Question 10

O QUE OCORRE DEVIDO A MIASTENIA GRAVIS

O QUE NORMALMENTE ESTÁ ASSOCIADO A ELA EM JOVENS

Answer 10

FRAQUEZA DECREMENTAL, QUE PIORA QUANDO USA-SE OS MÚSCULOS

TIMOMA

Question 11

SÍNDROME DE SJOGREN
-O QUE É
-GENE
-O QUE É POSSÍVEL AFIRMAR QUANTO A ISSO

Answer 11

DAI CONTRA GLÂNDULAS LACRIMAIS E SALIVARES

HLA DR, ACOMETE PRINCIPALMENTE MULHERES

OCORRE JUNTO COM OUTRAS DAIs, COMO ARTRITE REUMATÓIDE OU LÚPUS

Question 12

PATOGENIA DA SÍNDROME DE SJOGREN
-O QUE OCORRE DE DIFERENTE
-O QUE ESTA FAZ EM PARTICULAR
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA

Answer 12

ALÉM DAS APCs NORMAIS, CÉLULAS EPITELIAIS TRABALHAM APRESENTANDO ANTIGENOS AQUI

ELAS LIBERAM MIP-1BETA, QUE ATRAI CD4 PARA AS GLÂNDULAS SALIVARES

APÓS A AORESENTAÇÃO DO ANTIGENO, CD4 DIFERENCIA PARA TH1 E ATIVA PLASMÓCITOS(IgM E IgG) E TAMBÉM ATIVA COMPONENTES DO RESPOSTA INATA, COMO NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS

Question 13

DIABETES MELLITUS TIPO1
-COMO INICIA
-O QUE OCORRE EM SEGUIDA
-CONSEQUÊNCIA

Answer 13

APC APRESENTA ANTIGENO DA CÉLULA BETA PARA CD4, QUE DIFERENCIA PARA TH1 E
-ATIVA PLASMÓCITO
-ATIVA CD8(PRINCIPAL CÉLULA NESSA DOENÇA)
-ATIVA MACRÓFAGO, NEUTRÓFILO E CÉLULA NK
GERA DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS BETA

Question 14

DIABETES MELLITUS TIPO1
-GENES
-FATOR AMBIENTAL

Answer 14

DQ2 + DQ8 LEVAM AO MAIOR RISCO, DQ8 AO SEGUNDO MAIOR E DQ6 AO TERCEIRO MAIOR

INFECÇÃO AGUDA

Question 15

DOENÇAS SISTÊMICAS - ARTRITE REUMATÓIDE
-O QUE OCORRE
-GENÉTICA
-AMBIENTE
-AGENTES INFECCIOSOS
-HORMÔNIO

Answer 15

INFLAMAÇÃO CRÔNICA DAS ARTICULAÇÕES SINOVIAIS COM DESTRUIÇÃO DE ESTRUTURAS CARTILAGINOSAS E ÓSSEAS

DR1 E DR2

MYCOPLASMA, VÍRUS DA RUBEOLA, CMV, HERPES, PARVOVÍRUS, B19 E MICOBACTÉRIA

MENOPAUSA

Question 16

ARTRITE REUMATÓIDE
-O QUE ESTÁ PRESENTE NAS CARTILAGENS SINOVIAIS
-O QUE CONTÉM NISSO
-O QUE OCORRE COM ESSA MOLÉCULA
-QUAL A CONSEQUÊNCIA DISSO
-COMO SE DÁ A DOENÇA

Answer 16

COLÁGENO TIPO2 E VIMETINA

ARGININA

SOFRE CITRULIZAÇÃO, SENDO CONVERTIDA EM CITRULINA

É FAGOCITADA POR APC E APRESENTADA A CD4, QUE ATIVA LyB ATRAVÉS DE IFN-GAMA, LEVANDO A LIBERAÇÃO DE AC ANTI-CCP E AC FATOR REUMATÓIDE

Question 17

ARTRITE REUMATÓIDE
-O QUE TAMBÉM É LIBERADO PELO CD4
-ONDE ISSO AGE E O QUE CAUSA
-QUAL A CONSEQUÊNCIA DISSO
-POR QUE OCORRE DESTRUIÇÃO ÓSSEA NA ARTRITE REUMATÓIDE
-COMO É FEITO O DIAGNÓSTICO
-O QUE O NEUTRÓFILO FAZ NESSA DOENÇA

Answer 17

IL-17E IFN-GAMA

ATIVAM MACRÓFAGO, QUE LIBERA IL-1, IL-6 E TNF

FORMA O PANNUS SINOVIAL, UM INFILTRADO INFLAMATÓRIO NA ARTICULAÇÃO, MIOFIBROBLASTOS, FIBROBLASTOS E CÉLULAS INFLAMATÓRIAS E LEVA A DEGRADAÇÃO DA CARTILAGEM

PORQUE O TCD4 APRESENTA RANK-L E OS OSTEOCLASTOS RANK E ESSA LIGAÇÃO GERA APOPTOSE DOS OSTEOCLASTOS

PELA PRESENÇA DE AC ANTI CCP

LIBERA PROTEAES

Question 18

LUPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
-CARA DA DOENÇA
-GENÉTICA
-FATORES HORMÔNAIS
-FATORES AMBIENTAIS

Answer 18

RASH MALAR

DR3 E DEFICIÊNCIA DE C2 E C4

MAIS COMUM EM MULHERES ENTRE 20-60 ANOS

EXPOSIÇÃO A RAIOS ULTRAVIOLETA E MEDICAMENTOS COMO: ISONIAZINAS(TRATAMENTO DE TUBERCULOSE), PRACTOL E METILDOPA(ANTIHIPERTENSIVOS)

Question 19

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
-O QUE OCORRE AQUI
-O QUE NORMALMENTE OCORRE COM ISSO
-CONTUDO-, POR QUE ISSO DEIXA DE OCORRER
-O QUE OCORRE EM DECORRÊNCIA DISSO

Answer 19

PRODUÇÃO DE AUTOANTICORPOS CONTRA ANTIGENOS NUCLEARES(IgG), QUE FORMARÃO MUITOS IMUNOCOMPLEXOS

C3B LIGA-SE A ESTES IMUNOCOMPLEXOS E CR1 DOS ERITRÓCITOS LIGA-SE A C3B, LEVANDO PARA O FÍGADO E BAÇO PARA REMOVÊ-LOS DA CIRUCLAÇÃO

FORMA TANTO QUE SATURA OS RECEPTORES

ACÚMULO DELES EM PEQUENOS VASOS, QUE GERA ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO E DANOS NO LUGA ONDE ESTOVER DEPOSITADO

Question 20

O QUE PODE SER DITO SOBRE A DOENÇA LÚPUS

FASE 1
FASE 2
FASE 3

Answer 20

QUE PODE SER CONSIDERADA UMA DOENÇA AUTOIMUNE E UMA REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO3

FORMAÇÃO DOS IMUNOCOMPLEXOS

DEPOSIÇÃO DELES

INFLAMAÇÃO MEDIADA POR ELES

Question 21

DEVIDO A FORMAÇÃO DOS IMUNOCOMPLEXOS EM EXCESSO NO LÚPUS, O QUE OCORRE

SINAIS DA DOENÇA
-URINA
-RIM
-CABEÇA
-VASOS
-TEMPERATURA
-ADEMAIS, O QUE AINDA PODE OCORRER

Answer 21

DEGRANUAÇÃO DE MASTÓCITOS, QUE LVA A ATIVAÇÃO DE NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS, ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO E DE CÉLULAS T

ESPUMOSA E HEMATÚRIA

INSUFICIÊNCIA RENAL

RASH MALAR, QUEDA DE CABELO E CEFALEIA

VASCULITE, ANEMIA E ISQUEMIA

FEBRE

DIVERSOS OUTROS SINTOMAS NOS MAIS DIVERSOS SISTEMAS DO CORPO HUMANO