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pharmaco 2 > Rc nucléaires > Flashcards

Rc nucléaires Flashcards

1
Q

mécanismes de liaison des rn (5)

A
  1. ligand
  2. détection du signal par LBD du RN
  3. Reconnaissance du gène cible par le DBD du RN
  4. Réponse transcriptionnelle
  5. arnm
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2
Q

Points en communs des RN classiques/endocriniens (GR,MR,PR,AR,ERa/b, RARa/b)

A

liaison de haute affinité
et
ligand =lipides hormonaux

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3
Q 
domaine af1 (4)
n-terminale
A
  • structure prim variable
  • 50-600 AA
  • ACTIVITÉ TRANSACTIVATRICE CONSTITUTIVE INDÉPENDANTE DU LIGAND (AF1 : effet mm a état basal)
  • sensible au modif post-traductionnelles
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4
Q

DBD (3)

A
  • structure bien conservée
  • liaison à ADN (p-box)
  • dimérisation faible
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5
Q

région charnière NLS

A

contient séquence signal de localisation nucléaire

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6
Q

LBD(5)

région c -terminale

A
  • Liaison au ligand
  • Activité transactivatrice dépendante du ligand (af2)
  • Dimérisation forte
  • Structure secondaire : 12 hélice alpha
  • lie coactivateurs + HSP
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7
Q

Variabilité de région AF1

A

longueur et AA variable

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8
Q

4 modifications post-traductionnelles (AF1)

A

phospho
ubiqui
sumo
acétylation

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9
Q

sites de phospho des RN (3 AA) et sur quels rc + prédominant ?

A

Ser, Tyr, Thr

rc stéroidiens > n-stéroidiens

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10
Q

conséquence de la phospho ?

A

Influence activité transcriptionnelle du RN

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11
Q

Doigts de zing du dbd

2 modules et fcts

A

module 1 : Proximal-box => reconnait 1/2 site de l’Élément de réponse

Module 2 : Distal-Box:=> dimérisation et reconnaissance de distance entre demis-sites de l ‘ER

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12
Q

3 types de RN et leurs éléments de réponse

A
  1. stéroidiens/homo= > palindrome (n=3 nucléotides)
  2. hétérodimères de RXR => répétition directe (n=variable)
  3. Homodimères => répétion directe (n =variable)
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13
Q

LBD : structure ?

A
  • 12 hélices a
  • 2 feuillets b (s1-S2)
  • forment un sandwich 3 étages anti//
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14
Q

LBD : site de liaison : (2 carac)

A
  • cavité hydrophobe

- Volume de 0 à >1500

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15
Q

Impact des changements allostériques LBD-coactivateurs (4)

A
  • forme une pince électrostatique entre H12 et H3
  • pince xpose une surface d’intéraction ak coactivateurs sur H12
    OU
    -coact. lient LBD via motif LXXLL
    -liaison ligand => ^ intéraction LBD et motif => act. transcriptionnelle du rn
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16
Q

Intéraction LBD antagoniste (2)

A
  1. antagoniste positionne H12 pr compétitionner et bloquer accès à la pince
  2. induction d’une crevasse entre H12 et H3 + favorise recrutement de Corépresseurs au LBD qui peuvent accommoder le segment LxxxlxxxL des corép.
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17
Q

Mécanismes d’activation transcriptionnelle des rn

A

liaison ligand au rn => dissociation chaperones + dimérisation rc => translocation ds noyau et liaison ak ER=> recrutement de prots co-activateurs et ouverture chromatine => facteurs transcriptionnels => activation/inhibition du gène

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18
Q

Activation/inh. des rc stéroïdiens

A

complexe RN-HSP séquestré ds cytoplasme => liaison ligand sur complexe => dissociation des hsp et dimérisation => migration au noyau => liaison coACTIVATEURS=> transcription des gènes cibles

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19
Q

rc stéroides (5)

A

ar, er, gr,mr,pr

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20
Q

Rc n-stéroi (……)

A

LXR, FXR, PPAR, RAR,PXR,TR, VDR

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21
Q

Activation/inh. des rc non stéroïdiens

A

Complexe rn-corépresseurs présents sur région promotrice du gène cible => dissociation des Corép et association avec les coACt. => transcription des gènes

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22
Q

Dimérisation permet 3 trucs:

A

affinité
spécificité
diversité
de la liaison à l’ADN

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23
Q

Rappel : 2 étapes activation transcriptionnelle

A
  1. Décondensation de la chromatine

2. recrutement de l’ARNpolymérase et machine transcrip. au promoteur

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24
Q

condensation chromatine est due à quoi ?

A

RN associés ak des Corép qui recrutent HDAC => déacétylation => répression transcp + chromatine condensée

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25
Q

Liaison du ligand permet (décondensation chromatine)

A

-dissocie complexe répression => associe compl. coact.
=> pleins de coactivateurs ak activité HAT

-complexe SWI-SNF => dépendant de l’ATP => remodelage de la chromatine (repositions des nucléosomes)

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26
Q

Étapes du recrutement de la machine

A
  • décond. chromatine => liaison complexe préinitiateur sur région promo des gènes activés
  • initiation de la transcription +xpression des gènes cibles
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27
Q

Corégulateurs

A

-permet recruter coactivateur => ^ état actif

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28
Q

4 familles de coactivateurs

A
  • SRC/p160 : acti. HAT
  • CBP/p300 : Acétyltransférase intrinsèque
  • TRAP/DRIP:s-u ak motif LXXLL (pour le RN) + recrute ARNPOL2
  • coactivateurs ak HMT
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29
Q

pk diversité de coactivateurs ? 2 raisons

A
  1. épissage alternatif => ^ efficacité + génération de produits
  2. Spécificité de la réponse : activation de gènes cibles spécifiques + spécificité tissulaire
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30
Q

Corépresseurs mieux caractérisées ?

A

NCor et SMRT:

=> pas acti. HDAC intrins.

  • large complexe multi-protéique qui inclue prot. HDAC
  • plusieurs motifs LxxxlxxxL
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31
Q

Mécanisme de transrépression :

A

dépend d’une intéraction prot-prot plutot que RN+adn

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32
Q

Avantages de RN comme cible tx (2)

A
  • attributs favorables (cavité ligands hydrophobes)

- impliqués ds nbrs processus physiopatho

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33
Q

Désavantages de RN (2)

A
  • RN peut controler bcp de gènes

- difficulté à obtenir une régulation différentielle des gènes cibles

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34
Q

famille des rc stéroidiens n-sex(2)

A

hGr ( glucorticoides) ==> référence

hMr (minéralo

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35
Q

famille des rc stéroidiennes sex (4)

A

progestatifs
androgènes
estrogènes a
estrogènes b

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36
Q

Ligands naturels/synthétiques des GR

A
  • cortisol

- GCC à action courte - intermédiaire- longue

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37
Q

Antagonistes/agonites partiels des rc GCC

A

Mifépristone

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38
Q

Réponse ¢laire GCC (cortisol) mécanisme

A

CRH => ACTH => GCC(cortisol) => liaison => détachement HSP => dimérisation => RN => Machine transcriptionnelle +coactivateurs => réponses biologiques

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39
Q

GCC: anti-inflammatoires : mécanisme ?

A

Ikb-kinase => phosphoryle INFKB => perte de son seffet inhibiteur => ^ NFKB activité => inflammation

-cortisol => ^ infkb => moins d’inflammation

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40
Q

Antagoniste des GCCr :Activité antiglucocorticoide (2)

A

activité antiGCC :

  • inhibe effet périphérique et central du cortisol
  • inhibe la rétroaction négative du cortisol sur la sécrétion de CRH et ACTH
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41
Q

Antagoniste des GCCr :Activité antiprogestative des GCC (3)

A
  • propriétés lutéolyse
  • ^ contractilité du myometre
  • ouverture du col
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42
Q

2 Modes d’action de mifepristone

A
  • Cortisol : Mife prend la place du cortisol et reste ds cytosol (rentre pas RN)
  • PRogestérone : Mife prend la place => rentre ds noyau, mais permet pas la transcription
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43
Q

Ligands naturels /synthétiques/ antagonistes des MR?

A

LN : adolstérone
LS : fludrocortisone
LA : spironolactone

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44
Q

régulation de la sécrétion des minéralocorticoides

A
  • Rénine permet (angiotensinogène => AG1) => AG2 => aldosterone ^ => ^ Na retention =>^ volume sang circulant
  • aldosterone release => balance K => excretion rénal K
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45
Q

Mécanisme d’action de l’aldostérone au niveau rénal (2)

A
  • ^ kinase => phosphoryler une prot qui va mettre ENAC sur surface => rétention Na + eau
  • MR => active transcription ARNM => prot. ENAC + NAK/ATPASE + enzymes mitochondries => forme de l’ATP pour faire sortir NA et entrer K
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46
Q

applications tx ciblant le rc MCC

A
  • tx insuffisance surrénalienne primaire

- tx hyperaldostéronisme de HTA

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47
Q

Mécanisme estrogènes (rc)

A

GNR => FSH => estrogènes => RN => effet sexuel sur endomètre + myometre utérin + effet métabolique ak profil lipidique

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48
Q

récépteurs des estrogènes : a et b où ?

A

A: élevée : utérus + ovaire + hypophyse
B: élevée : ovaire

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49
Q

Ligands endogènes des estrogènes + leurs puissances sur rc

A

estradiol : 100x
estrone : 10x
estriol :1x

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50
Q

SREM fct ?

A

antagoniste

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51
Q

comment un mm ligand peut avoir des expressions différentes dans différents tissus ? (dév)

A
  • Modifications post-traductionnelles
  • présences de différents types d’estrogène (puissances différentes) => amener des rép. diff aux diff. endroits
  • dépendant de l’emplacement des rc
  • dépendent aussi du nbr de rc à estrogène peuvent amener des rép diff
  • dépend des cascades signalytiques différentes
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52
Q

Effets bio des estro/prog ds autres tissus ( 6)

A 
os
hépatique
cardiovas
cns
tissu adipeux
rein
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53
Q

Cascades post-traductionnelle de ER ind. du ligand

A
  • action par EAS-raf-erk
  • AKT/PI3K
  • AC/PKA
  • kinases cycline/CDK2
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54
Q

agonistes /antagonistes des rc des estrogènes en pharmacothérapie:

17-b-estradiol

A
  • décit endogène par insuffisance ovarienne primitive

- ménopause

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55
Q

agonistes /antagonistes des rc des estrogènes en pharmacothérapie:

estriol

A
  • Insuffisance glaire cerviacle

- effet trophique sur vagin et vulve

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56
Q

agonistes /antagonistes des rc des estrogènes en pharmacothérapie:

antagonistes et SERM

A
  • Cancer du sein et métastase

- prévention osteoporose + inducteur ovulation

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57
Q

agonistes /antagonistes des rc des estrogènes en pharmacothérapie:

Éthinylestradiol

A

pilule contraceptive

58
Q

agonistes /antagonistes des rc des estrogènes en pharmacothérapie:

Inhib de l’aromatase

A

Cancer
gyneomastie
infertilité fém

59
Q

SERM : tamoxifene : fct

A

act. antiestrogène ou estrogène en fct des tissus-cibles

=> tx cancers du sein ak réduction de l’osteporose

60
Q

Serm : raloxifene :

A

act. estrogene agoniste des os et lipides+

antiestrogène sur uterus et sein

61
Q

Progesterone RCs?

quel RC est le plus fort régulateur de la transcription ?

A

PRA
PRB
=>
codés par un gène unique

PRB

62
Q

RCs progestérone : Distribution tissulaire PRA et PRB

A
  • différents ratios, mais tjs exprimés

- utérus + sein

63
Q

Mécanisme régulation Progestatifs : physio + réponse ¢laire

A

GnrH=> LH => progestérone => ligand rn =>transcription

64
Q

Progestérone synthétique vs progestérone
+

mifépristone = ???

A

+ grande rétroaction inhibitrice que la proges. normale

agoniste/antagoniste partiel de PR

65
Q

utilisation clinique des progestatifs et antagoniste de PR :

progestérone synthétique

A

Déficit endogène par insuffisance lutéale

66
Q

utilisation clinique des progestatifs et antagoniste de PR :

Progestatifs de synthèse à noyau pregnane

A
  • Insuffisance lutéales

- Contraceptifs

67
Q

utilisation clinique des progestatifs et antagoniste de PR:

Antagoniste de le progestérone

A

Interruption volontaire de grossesse

68
Q

RC androgènes : intéractions entre ?

A

inter-intramoléculaires => entre les extrémités N et C terminales
=> besoin pr stabilisation des AR => dispostion spatiale du dimère

69
Q

Expression la + forte des rc androgènes :

A

organes sex, <3, muscle, foie

70
Q

dihydrotestostérone vs testostérone

A
  • 3x affinité pour rc

- pas converti en estrogène par l’aromatase

71
Q

Intéraction ak le rc androgènes (PEPTIDES)

A

-peptides dérivés des 2 séquences de l’AF1 de AR peuvent lier au LBD (WxxLF) ou de ak une plus grande affinité (FxxLF) que motif LXxLL

72
Q

caractéristique de ARE

A
  • palindromes imparfaits

- extension C-terminale de AR est essentielle ds la reconnaissance des selARE

73
Q

ARE classique p-e lié à

A

AR,GR,MR,PR

74
Q

ARE sélectif lie:

A

slm AR

75
Q

mécanisme de AR

A

Gnrh => LH => testostérone +5 alpha réductase => dhydrotestostérone (rétroinhib juste sur GNRH)

76
Q

activation de quelle fonction est responsable de l’activation trans. du rc androgène ?

A

AF-1 de AR

77
Q

Utilisation clinique Antiandrogènes : mx

Agonistes partiels /antagonistes

A

Hirsutisme féminin

Contraception hormonale

78
Q

Utilisation clinique Antiandrogènes : mx

Antagonistes n-stéroidiens du rc AR

A

Cancer de la prostate métastasé en association avec la castration chirurgicale ou px par GNR

79
Q

Inhibiteur de la 5a-réductase => responsable de la conversion testo en androstanolone (dihydrotestostérone)

A

hypertrophie bénigne de la prostate

80
Q

SARM: modulateurs sélectifs du rc des androgènes :

caractéristiques (4)

A
  • ligands n-stéroidiens agonistes des rc andro
  • profil d’act. sélectif avec dissociation de l’act. anabolique
  • act. androgène spécifique sur les tissus musculaires osseux et fct sex
  • absence d’effet indésirable des androgènes sur le syst.cardio
81
Q

VDrc mécanisme

A

source de vit D (dehydro-7-cholesterol) => foie => vit D3 (25ohD3) => rein => 1,25 OHD3

82
Q

2 modes d’action de vitD

A
  • 1 rc mbr (pas nucléaire)

- 1 RN ( agit en hétérodimère)

83
Q

VDRc où ?

A

plupart des tissus + expression est régulée négativement par corticostéroides

84
Q

vitamine D (3 caract)

A
  • hormone
  • déficit kid : rachitisme
  • déficit adulte : hyperparathyroidie
85
Q

Fct vitD

A
  • homéostasie du calcium et du phosphate

- effet immunomodulateur : inhib. de la prolif des lympho T

86
Q

calbindines et absorption du calcium

mécanisme ?:

A

1,25 agit sur rc => transcription des gènes pr coder transporter de Ca2+ => fait entrer Ca ds ¢

Calbindin D => transport de Ca d’un transporteur à l’autre => équilibre de Ca

87
Q

utilisation cliniques de la vit D :

Hormone active

A

Rachitisme

Ostéomalacies vitamino-résistantes

88
Q

utilisation cliniques de la vit D :

Précurseurs (pro hormones)

A

déficience

89
Q

utilisation cliniques de la vit D :

analogues VitD

A

Tx topique du psoriasis

90
Q

Mécanisme des RC thyroidiennes:

A

TRH => TSH => T3,T4 => transporteur mbr => rc n-stéro => coact. remplacent corep => transcription => enzymes du métabolisme énergétique + facteurs de croissance

91
Q

THrc fct en hétérodimère avec ___

A

RXR

92
Q

2 s-types de rc THR

et expression

A

a: foetus, <3 et muscle squelettique

b (après naissance) => foie, rein, cerveau, b2 (hypothalamus , hypophyse)

93
Q

T3 vs T4

A
  • Affinité : T3 > T4 x10
  • T3 : 30% de la production de la glande thyroide
  • T4 : 70%
  • T4 est transformée en T3 ds tissus
94
Q

hypothyroidie vs hyperthyroidie

A

métabolisme au ralenti vs accéléré

95
Q

Utilisation cliniques de hormones thyroidiennes :

TRH

A

test de sécrétion hypophysaire de TSH

96
Q

Utilisation cliniques de hormones thyroidiennes :

T3 et T4

A

Hypothyroidie, certains goitres

97
Q

Utilisation cliniques de hormones thyroidiennes :

antithyroidiens de synthèse

A

Maladie de basedow ( autoimmune)

-hyperthyroidie

98
Q

3 s-type de RAR (acide rétinoique) et particularité

A

a : 4 isoformes
b: 4 isoformes
gamma : 2 isoformes

doit se lier en hétérodimère ak RXR pr fonctionner

99
Q

3 s-types de RXR (retinoid x rc)

A

a,b,gamma

100
Q

rétionoide = vitamine A

mécanisme ?

A

rétinol => traverse mbr => retinol => retinaldehyde => acide rétinoide (va activer rc et rentre ds mbr nucléaire)

101
Q

Fct Vit. A

A
  • indispensable à la vision
  • fct rép. immuni
  • croissance et réparation des tissus épithéliaux
102
Q

carence en vit.a

surdose?

A

déficit immunitaire, troubles visuels, cécité

surdose : hépatotoxicité, anomalies foetus, ^ risque de fractures osseuses

103
Q

Utilisation clinique des rétinoides :

vit A

A

Carences, cicatrices ,oedème

104
Q

Utilisation clinique des rétinoides :

Acide rétinoique:

A

Acné, leucémie aigue

105
Q

Utilisation clinique des rétinoides :

tazarotène

A

Psoriasis

106
Q

Utilisation clinique des rétinoides : acitrétine

A

Psoriasis sévère

107
Q

Utilisation clinique des rétinoides :

contre indication ?

A

grossesse

108
Q

premier PPARa : caractéristique unique ?

A

induit prolifération de peroxysomes

109
Q

PPARb/d et PPARy possède cette fct?

A

non

110
Q

3 familles de RN PPAR : rôle ?

A

senseurs des AG et dérivés
+
contrôlent plusieurs voies ds métabolisme énergétique et lipides

111
Q

Structures particulières ds 3 familles :

A

moins d’homolgies ds partie AF1

112
Q

Types de ligands des PPAR (3)

A

synthétiques et endogènes et structurellement divergents

113
Q

Volume de la cavité du ligand PPAR vs autres RN ?

A

1300-1400

114
Q

Avantages de l’hétérogénéité du LBD entre 3 isoformes

A

spécificité ds liaison de nbr ligands

115
Q

Facteurs régulent l’expression de PPARa

A

stress, hormones, vieillissement , certains RN

116
Q

augmentation de l’expression de PPARa dans des situations ?

A

=>situations qd une augmentation de production d’Énergie requiert le relachement et utilisation des AG du tissu adipeux

117
Q

2 isoformes de PPARy et expression

A

y1 : ubiquitaire

y2: tissu adipeux

118
Q

effet de la phospho sur act. des PPARy

A

inhibiteur

119
Q

Cofacteurs régulent l’activation des PPAR ?

A

oui

120
Q

Distriution tissulaire et fonctions générales des PPARS :

Fonction unique de PPARa +expression

A

prolifération de peroxysomes

¢ ak ^ catab. des AG et acti. oxydative

121
Q

Distriution tissulaire et fonctions générales des PPARS :

Fonction unique PPARb/d + expression

A

fertilité/grossesse, dév. de la peau + tumoral

ubiquitaire, ^ utérus

122
Q

Distriution tissulaire et fonctions générales des PPARS :

Fonction unique PPARy+ expression

A

différentiation adipocytaire

^ tissu adipeux : y2
faible partout

123
Q

PPARy : ligands endogènes vs synthétiques

A
  • AG-longuechaine

- glitazone

124
Q

PPARa : ligands endogènes vs synthétiques

A
  • AGlonguechaine

- fibrates

125
Q

Glitazars : molécule à 2 fcts ?

A

agoniste PPARa et PPARy

126
Q

rôle rc PPAR (3) ds métabolisme des lipides

brown adipose tissu => 3 rcPPARa,y,d

A

ppary : anabolisme (stock É)
PPARa : utilise É (catabolisme)
PPARd: oxydation des AG +fibres musculaires , résistance obésité,

127
Q

PPARy ds métabolisme AG ds adipocyte

A

transforme AGL des lipoprots => triglycéride

128
Q

athérosclérose : efflux de choles. par marcophage (mécanisme)

A

PPAR => transcription de LXR (rc) => agit en hétérodimere avec RXR => active la transcription des ABCA1 et ABCG1 => transporteurs du choles vers l’ext. de la ¢

129
Q

TZD : effets(2-3) ?

A
  • controle de la glycémie ak risque faible d’hypo
  • effet + sur HDL-c et AGL circulants
  • ^ poids , oedème
130
Q

Mécanisme TZD :

A

diminue résistance insuline au niveau périphérique => ^ captage de glucose par insuline au niveau hépatique + suppression prod. sucre hépatique + ^ oxydation des AG

-agit sur PPARy

131
Q

effets TZD tissu adipeux

A

^ sensibilité à insuline + formation 3G + captage AGL + sécrétion adiponectine (flame)

132
Q

effets TZD : foie

A
  • v Néoglucogénèse hépatique

- ^ adiponectine et v de synthese AGhépatiques

133
Q

effets TZD : muscle squelettique :

A

^ captage de glucose

v synthèse des AG (oxydation limité des AG)

134
Q

Fibrates agit sur quoi et comme quoi ?

A

agonistes de PPARa

135
Q

effet + sur profil lipidique (5) des FIBRATES

A
  • internalisation et b-oxydation des AG par foie
  • v synthèse VLDL et^ clairance
  • inhib. synth. 3G
  • ^ synth apolipoprots A1 et A2
  • ^ ratio HDL/LDL
136
Q

^^ pparA par 3 causes

A

rythme circadien, stress et jeun

137
Q

Production d’É par ppar A (2)

A
  • catécholamines induisent lipolyse => besoin AGL( É) => utilise par foie pr produire É
  • production de corps cétoniques (sources d’É qd jeun)
138
Q

Mécanismes de controle de la sign. inflam de ppara

A
  • agit ak rc de GCC pr inhiber NFkb

- induit transcription de IK-b

139
Q

Points saillants profil de PPARy

A
  • puissant inducteur de la différentiation adipocytaire
  • act. anti-inflammatoire chronique
  • transrépression des gènes inflam
  • tx du diabetetype2 + athérosclérose(antiflame
140
Q

PPAR a (point saillants)

A
  • régulateur homéostasie des AG
  • expression de prots impliquées ds transport et b-oxy des AGL
  • senseur ¢laire=>détecter changement des taux d’AGL

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