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pharmaco 2 > AA > Flashcards

AA Flashcards

1
Q

automatisme primaire

A

NS 60-100

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Q

automatisme sec

A

NAV 40-60 bpm

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Q

automatisme tertiaire

A

purkinje 20-40

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4
Q

¢ rapides vitesse ?

A

0.3-3m/s

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Q

vitesse ¢ lentes ?

A

0.01- 0.1m/s

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6
Q

quelles types ¢ rapides

A

fibres musculaires auriculaires et ventriculaires

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7
Q

quelles types ¢ lentes

A

¢ noeuds sinusal et AV

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8
Q

3 types ¢ rapides et seuils de potentiel

A

sodium : -70mv à +25 ou +35
calcium : -55
K : -40 à -20

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9
Q

3 types ¢ lentes et seuils de pot

A

IF : < -35
CaL/T : -55
K : >-40 à -20

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10
Q

phase 4-0-3 ?

A

automaticité conductibilité excitabilité

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11
Q

2 types ¢ ds automaticité

A

¢ musculaires : contraction du muscle <3 des o et v

¢ pacemakers: syst. de conduction électrique du <3

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12
Q

définir conductibilité

A

transmission influx de proche en proche à l’int du coeur

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13
Q

excitabilité

A

être active à nouveau :; répondre à une stimulation et déclencher un pa

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14
Q

Facteurs déterminant la réponse d’une ¢à un influx ? (4types de périodes réfractaires)

A

absolue : inactif
effective : i > f
relative f> i
excitable : f

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15
Q

fct NAV1.5

A
  • vit. de dépo 0 des ¢ conduction rapide

- vitesse de dépolarisation => sensible aux bloqueurs des canaux NA (AA1)

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16
Q

fct iCaL

A
  • Vit. De dépo.(0) des ¢ à cond. Lente
  • Couplage excitation-contraction ds ¢ musculaires => sensibles aux (AA 4)
  • stimulés par catécholamines
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17
Q

fct Icat

A
  • Présent ds ¢ spécialisées du syst. Conduction
  • Intervient ds dépo. Diast(4) des ¢ douées d’automaticité : ¢pacemakers
  • Pas bloqué par AA4
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18
Q

Ito

A
  • active fast à pot. > -40mv et inactive fast
  • grande qt ds ¢auriculaires et épicardiques ventriculaires et moins dans endocardiques
  • ptite repolarisation rapide est due à ça
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19
Q

Ikur

A
  • ¢ auriculaires, ouvre fast à >-40mV et inactive LENTEMENT

- Bloqueurs ont effets sélectifs ds o.

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20
Q

Ikr

A
  • Ubiquitaire <3 : active >-20mV mais slow que Ikur et Ito, mais faster Iks
  • Cible des AA3 => impliqués ds torsades de pointes
  • MAINTIEN DU POT. MBR DE REPOS
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21
Q

Iks

A
  • Activation lente à pot > 0mv et devient courant repo. Majeur ds situations de prolongation du p.a
  • Inactive pas => faiblement inhibé par aa3, mais fortrement par diurétiques
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22
Q

Ik1

A
  • S’ouvre à pot (moins que -30 mV) responsable de fin de repo. Pa + responsable du niveau de pot. Repos
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23
Q

Ikach

A
  • Similaire à ik1 (mm fcts) => activés par [ach et adénosine] croissantes
  • Établissement du pot. Repos et fin de repo. Des ¢ nodales
  • Au niveau des o, cible intéressantes pr AA spécifiques aux o
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24
Q

Ikatp

A
  • Active qd [atp] intra¢ v

- Ubiquitaire <3 : situations ischémie => v durée p.a

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25
Q

If

A
  • Après rep. Des ¢ pacemakers : courant doit dév. Un pot. Mbr => déclencher une new influx élec. Qui pourra se propager
  • Activate (moins que moins 35mV)
  • NON SÉLECTIFS AUX CATIONS
  • PHASE 4
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26
Q

ECG: ligne isoélectrique

A

Pas phénom. Électrique

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27
Q

ECG: onde P

A

Envahissement des o par onde d’activation du ns => dépo auri

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28
Q

ECG : PR

A

Pause 0,1 s => activation des o et envahissement des v par onde d’activation. Passage influx du nav au his

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29
Q

ECG :QRS

A

Activation complète des V ou dépo.

Activation de l’Endo => Épi : ondes qrs

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30
Q

ECG : ST

A

Excitation uniforme des V

Absence nette de transfert trsmbr de charges ioniques => période entre activation complète et début de repo. Des v

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31
Q

ECG :T

A

Période de repo. Des v. => inhibition de excitation ventriculaire de l’épi à endo

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32
Q

Intervalle PR

A

Conduction a-v : temps que influx passe du NS des o puis à franchir nœud AV et tronc du faisceau de His

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33
Q

Intervalle QT

A

Systole ventriculaire.
Dépo.v qrs , excitation des 2 v (ST) et repo (T)
INDICE DE REPOLARISATION VENTRICULAIRE

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34
Q

DAD Ca2+

A

Surcharge Ca2+ ds SR=> ^^ Ca2+ intra¢ => sortie du Ca par NCX => Na va entrer ds ¢ => dépolarisation

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35
Q

DAD NA+

A

^ entrée persistante ds la ¢
Ncx saturé et va switcher de bord (dhab : fait entre Na et sort Ca)

=>Fait entrer Ca2+ => ^ [c] intra¢ => perturbation électrique => dépo. tardive

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36
Q

arythmie de conduction (boucle)

A
  • Courant de réentrée entre fibres de purkinje et myocytes
    o Branche B : bloc de conduction pcq ¢ encore période réfractaires => influx ne peut pas passer => passe juste par A => capable de reentrer par B => boucle d’activation qui se forme
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37
Q

Bradycardie sinusale

graphique :

A
  • Rythme naissand ds NS qui envahit O et V < 60bpm
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38
Q

Tachycardie sinusale

graphique

A
  • rythme prend naissance ds ns et envahit O et V > ou = 100bpm
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39
Q

Xtrasystole auriculaire :

A
  • impulsion prenant naissance ds foyer auriculaire ectopique
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40
Q

Flutter auriculaire

GRAPHIQUE

A

:

- Accélération de la cadence auriculaire à une moyenne de 300bpm et une fréq. Ventr. 150bpm

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41
Q

Fibrillation auriculaire :

GRAPHIQUE

A
  • Activation et dépo , anarchique et asynchrone des ¢ automatiques du myo. Auricu => empêchent contraction des O pcq fibres musc. Se contractent indépendamment des autres
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42
Q

Tachycardie supraventriculaire paroxystique :

A
  • Suite d’extra-systoles auri. Suffisament nbreuses (= > 3) => imprégner un rythme au cœur de 200bpm
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43
Q

Blocs AV GRAPHIQUE (1/2 pas de qrs)

A
  • Anomalie de conduction au niveau AV => retard de conduction AV (allongement intervalle PR ou interruption intermittente ou totale de conduction AV)
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44
Q

Extra-systole v

A
  • Impulsion prenant naissance prématurément ds un foyer ventriculaire ectopique
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45
Q

Tachycardie ventriculaire

A
  • Succession d’au moins 3 complx d’origine ventriculaire ectopique => fréq. Fast
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46
Q

Torsades de pointes :

graphique

A
  • Tachycardie v, ak dépo. Ventriculaires de différentes amplitudes et polarités
  • Associée à un int. QT prolongé => effet sec des AA qui prolongent la rep. Cardiaque (1A et 3)
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47
Q

Fibrillation ventriculaire :

graphique ( encore + bizz que TDP)

A
  • Dépo. Anarchique et asynchrone des parois ventriculaires
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48
Q

Bathmotrope
chronotrope
dromotrope
inotrope

A

excitabilité
fc
conduction
force de contraction

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49
Q

Mécanismes participant aux arythmies ? (3)

A
  • Arythmie d’automaticité (^ If, v IK1) => ^ automaticité => élévation pot. repos
  • EAD (excitabilité : post-dépolarisations précoces) : réactivation des courants IcaL et Na+ en réponse à une prolongation d’une repolarisation médiée par (v Canaux K+)
  • DAD ( ^ ca =» ^ dépolarisation) => post-dépolarisations tardives
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50
Q

classe 1 bloqueurs des canaux sodiques.

effets sur ACE?

A

A: empeche une new dépo. n-stimulé
E: - Bloc canaux sodiques rend + diff l’atteinte du seuil de dépo. + grande dépo pr produire un autre PA
- Favoriser à freiner les réentrées

C:- Ralentissement de dépo. En 0 et réduction de l’amplitude ds ¢ à conduction rapide (musculaires A et V) et fibres du réseau His-Purkinje

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51
Q

Classe 1A : mx ? et particularité?

A

Quinidine, procainamide, disopyramide

PAS PURS

52
Q

Fct des classe 1A

A

vv Na+ => Phase 0 => élargit QRS. Bloc Ina => ralentissement et dim. De l’ampli

K+vv => Phase 3 => prolonge QT.- Repo + lente => ^ QT

53
Q

Quinidine : conséquence sur ECG

A

-^ QRS et QT
-Métabolisme : inhibiteur du Cyp2D6
-25% des mx sont métabolisés par 2d6
=> intéractions mxeuses possibles
-Potentiel proarythmique

54
Q

Torsades de pointes : Facteurs de risque (4)

A

famn
bradycardie
hypokaliémie
bloc des canaux K+ par mx

55
Q

mx qui prolongent QT

A

AA (procainamide, quinidine, sotalol et AL)

56
Q

Prolongation excessive de la durée du PA => 2 conséquences :

A
  • EADS

- Tachycardie ventriculaire polymorphique => TdP

57
Q

Procainamide

A

V conduction, v excitabilité, v automaticité, ^ période réfractaire effective, ^ torsade depointes

58
Q

Procainamide (polymorphisme génétique )??? et métabolite actif ?

A

Race white : 50-50 fast et slow

métabolites
NAPA : actif = AA classe 3 pur (^ TdP)
métabolites pr lupus

59
Q

Procainamide + acétylateurs lents = >

A

toxicité = lupus

60
Q

Procainamide + acétylateurs fast =

A

napa (classe 3)

61
Q

Surveillance clinique procainamide ?

A

Potentiel proarythmique (Tdp)

62
Q

Disopyramide: autres effets sur ECG

A
  • action vagolytique = comme sympathique= ^pente phase 4
  • effets anticholinergiques
  • torsades de pointe
63
Q

AA 1B
mx ?
caractéristiques?

A

Lidocaine
méxilétine
pas puissants

64
Q

FCT AA1B :

A

vv Canaux Na+ => phase 0 => élargit QRS

65
Q

pk AA1B pas d’effets sur QT/ K?

A

pcq soft

66
Q

Lidocaïne : structure générale ?

A

amide inversée de la procaïne + 2 encombrements stériques

67
Q

pk pas lidocaine P.o ?

A

dégradation rapide amine tertiaire

68
Q

effets sec Lidocaine ?

A

surtout CNS

69
Q

Mexilétine PO ?

A

oui

70
Q

Mexilétine : polymorphisme ?

A

cyp2d6 - 10%

71
Q

Effets sec Mexilétine ?

A

CNS

72
Q

AA1C mx et caractéristiques (2)

A

Flecainide et propafénone

mx très puissants
potentiel proarythmique très importante

73
Q

Fct classe 1c

A

canaux Na+ vvvvvvv => phase 0 => élargit QRS

74
Q

flecainide : électrophysiologie ?

A

ralentissement important de dépo.

-bloque Na+ ET ET ET ET IKR (PUISSANTS)

75
Q

flecainide : ECG? (2)

A

allongement qrs : 20-30%

prolonge durée intervalle PR QRS et QT

76
Q

Surveillance clinique : flecainide

A
  • effet proarythmique

- ^ ^mortalité si utilisée pr contrer une arthymie ventriculaire apres un IdM récent (cast

77
Q

(l)Propafénone :

isomère S- ?

A

propriétés b-bloquantes

78
Q

Isomère R+

(d)-propafénone

A

pas b-bloquantes

79
Q

Stéréosélectivité des antagoniste des rc b

A

Activité b-bloquante réside ds énantiomère lévogyre (l-sotalol)

80
Q

2 métabolites de propafénone et fct?

A

n-désalkylpropafénone
5-0h propafénone

=>pas b-bloquantes
=> prop .AA1

81
Q

si propafénone + cyp2d6 lents => quel effet?

A

AA1c

B-bloqueur

82
Q

si propafénone + cyp2d6 rapides => quel effet?

A

AA1c seulement

83
Q

Surveillance clinique de propafénone vs flecainide?

A

moins de proarythmie

84
Q

AA2 : bloqueurs des rc b-adrénergiques

mx (3)

A

propanolol ,esmolol and enalapril

85
Q

caractéristiques de AA2 (3)

A

diminue automaticité
diminue conduction av
dépriment contractilité

86
Q

fct AA2

A

0 canal ionique => allonge phase 4=> prolonge PP PR

87
Q

rc b1-adré où

A

niveau du <3

88
Q

rc b2 -adré où

A

muscle bronchique et vasculaire

89
Q

cardiosélectivité des AA2

A

blocage b1 pis moins bloquer b2

90
Q

bloquage b1 (3)

A

si on bloque :

bradycardie, inh. rénine, réduction agl

91
Q

bloquage b2 (3)

A

bronchospasmes
VC
réduction É

92
Q

Propanolol

électrophysiologie

A
  • allonge phase 4 de pa
  • allonge pp = ralentissement fc
  • allongement PR
  • effet dépresseur sur NS, NAV et fct ventriculaire (v tension artériellle => moins de force de contraction du coeur)
93
Q

Esmolol : caractéristiques (3)

promx ou mx ?

A

B1 -sélectif
très courte durée d’action
IV

pro mx

94
Q

Indications esmolol

A

urgences (action rapide)

95
Q

esmolol métabolisé par ?

A

métabolisé par estérases globules rouges

96
Q

promx : enalapril ?

A

oui

déesterification en AC

97
Q

AA3 : 5mx

A 
sotalol
dofétilide
ibutilide
amiodarone
dronédarone
98
Q

caractéristique aa3
et
concept d’excitabilit dépend de (2)

A

^ pa

^ p.réfractaire

99
Q

Action des aa3

A

Bloquent canaux K (^ pa) => phase 3 => prolonge QT

100
Q

RSA AA3

A

groupement : méthanesulfamidé

101
Q

énantiomères SOTALOL

A

d-sot : 3pur

l-sot : 3 pur et b-bloqueur

102
Q

RSA b-bloqueur

A

aryléthanolamine

103
Q

sotalol : RSA

A
  • amphotère :agit comme acide ou base
  • C*
  • polaire
104
Q

pk sotalol : combinaison de propriétés électrohysiologiques qui contribue à un effet proarythmique + fréquent ?

A

classe 3 (ralentissement fc et allongement PR et QT^^^^^^)

+ b-bloqueur (bradycardie)

105
Q

surveillance clinique sotalol

A

effet proarythmique

106
Q

pk famn + Tdp ak sotalol?

A

pcq QT+long

107
Q

Dofétilide vs sotalol ?

A

dofé : + puissant et sélectif

  • pas de prop. b-bloqueurs
  • agit sur ikr
  • tdp`1-3%
108
Q

Caractéristiques Ibutilide (3)

A
  • inhibe courants K+ et ^ courant sodique persistant
  • iv uniquement car p.o = métabolites inactifs rapidement
  • tdp :4-8?
109
Q

amiodarone classe ?

A

10 (1,2,3,4)

110
Q

amiodarone :ecg :

A

ralentie intervalle pp ou rr
-allongement pr, qrs et QT^^^^

-prolonge la repo de tous les tissus cardiaques

111
Q

AA + utilisé ?

A

amiodarone

112
Q

pk amiodarone bcp effets secs ?

A

^ t1/2 de 1sem à 3 mois

113
Q

surveillance clinique :amiodarone

A

effets secs et proarythm (moins tdp related avec qt)

114
Q

amiodarone : rsa

A

lipophile => distribue bcp => bcp intéractions mx

115
Q

dronadérone : avantage vs amiodarone ?

A

élimine effets secs thyroidiens

-temps de demi-vie plus court => moins d’accumulation et de fibrose pulmonaire

116
Q

AA4 : mx ?

A

vérapamil et diltiazem

117
Q

aa4 : caractéristiques (3)

A
  • v contractilité
  • utile au niveau des ¢ ns et nav
  • effet + DOMINANT = ralentissement conduction AV akv fc
118
Q

fct aa4:

A

v canaux ca2+ => phase 2 => ^ PR et PP ????

119
Q

bloqueur des canaux Ca ayant les prop. AA les + importantes ?

A

vérapamil

120
Q

vérapamil bloque courants ca ou ?

A

ns et av => diminue conduction av

121
Q

vérapamil ECG

A

^ pr et v FC

122
Q

Diltiazem vs vérapamil (4)

A
  • sélectif pr tissu cardiaque
  • moins inotrope
  • p.o => 1er passage hépatique vv F
  • IV + grande F
  • Dronotrope négatif
123
Q

3 classes AA1 et particularités#

A

AA1c : lente
aa1a: intermédiaire
aa1b : rapide

124
Q

PK disopyramide a effets secs. anticholinergiques ? (structure)

A

analogue de isopropamide (agent antimuscarinique)

125
Q

Inotrope (-) de la propafénone?

A

exacerbation d’une insuffisance cardiaque

pharmaco 2 (7 decks)

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