AA Flashcards
1
Q
automatisme primaire
A
NS 60-100
2
Q
automatisme sec
A
NAV 40-60 bpm
3
Q
automatisme tertiaire
A
purkinje 20-40
4
Q
¢ rapides vitesse ?
A
0.3-3m/s
5
Q
vitesse ¢ lentes ?
A
0.01- 0.1m/s
6
Q
quelles types ¢ rapides
A
fibres musculaires auriculaires et ventriculaires
7
Q
quelles types ¢ lentes
A
¢ noeuds sinusal et AV
8
Q
3 types ¢ rapides et seuils de potentiel
A
sodium : -70mv à +25 ou +35
calcium : -55
K : -40 à -20
9
Q
3 types ¢ lentes et seuils de pot
A
IF : < -35
CaL/T : -55
K : >-40 à -20
10
Q
phase 4-0-3 ?
A
automaticité conductibilité excitabilité
11
Q
2 types ¢ ds automaticité
A
¢ musculaires : contraction du muscle <3 des o et v
¢ pacemakers: syst. de conduction électrique du <3
12
Q
définir conductibilité
A
transmission influx de proche en proche à l’int du coeur
13
Q
excitabilité
A
être active à nouveau :; répondre à une stimulation et déclencher un pa
14
Q
Facteurs déterminant la réponse d’une ¢à un influx ? (4types de périodes réfractaires)
A
absolue : inactif
effective : i > f
relative f> i
excitable : f
15
Q
fct NAV1.5
A
- vit. de dépo 0 des ¢ conduction rapide
- vitesse de dépolarisation => sensible aux bloqueurs des canaux NA (AA1)
16
Q
fct iCaL
A
- Vit. De dépo.(0) des ¢ à cond. Lente
- Couplage excitation-contraction ds ¢ musculaires => sensibles aux (AA 4)
- stimulés par catécholamines
17
Q
fct Icat
A
- Présent ds ¢ spécialisées du syst. Conduction
- Intervient ds dépo. Diast(4) des ¢ douées d’automaticité : ¢pacemakers
- Pas bloqué par AA4
18
Q
Ito
A
- active fast à pot. > -40mv et inactive fast
- grande qt ds ¢auriculaires et épicardiques ventriculaires et moins dans endocardiques
- ptite repolarisation rapide est due à ça
19
Q
Ikur
A
- ¢ auriculaires, ouvre fast à >-40mV et inactive LENTEMENT
- Bloqueurs ont effets sélectifs ds o.
20
Q
Ikr
A
- Ubiquitaire <3 : active >-20mV mais slow que Ikur et Ito, mais faster Iks
- Cible des AA3 => impliqués ds torsades de pointes
- MAINTIEN DU POT. MBR DE REPOS
21
Q
Iks
A
- Activation lente à pot > 0mv et devient courant repo. Majeur ds situations de prolongation du p.a
- Inactive pas => faiblement inhibé par aa3, mais fortrement par diurétiques
22
Q
Ik1
A
- S’ouvre à pot (moins que -30 mV) responsable de fin de repo. Pa + responsable du niveau de pot. Repos
23
Q
Ikach
A
- Similaire à ik1 (mm fcts) => activés par [ach et adénosine] croissantes
- Établissement du pot. Repos et fin de repo. Des ¢ nodales
- Au niveau des o, cible intéressantes pr AA spécifiques aux o
24
Q
Ikatp
A
- Active qd [atp] intra¢ v
- Ubiquitaire <3 : situations ischémie => v durée p.a
25
If
- Après rep. Des ¢ pacemakers : courant doit dév. Un pot. Mbr => déclencher une new influx élec. Qui pourra se propager
- Activate (moins que moins 35mV)
- NON SÉLECTIFS AUX CATIONS
- PHASE 4
26
ECG: ligne isoélectrique
Pas phénom. Électrique
27
ECG: onde P
Envahissement des o par onde d’activation du ns => dépo auri
28
ECG : PR
Pause 0,1 s => activation des o et envahissement des v par onde d’activation. Passage influx du nav au his
29
ECG :QRS
Activation complète des V ou dépo.
| Activation de l’Endo => Épi : ondes qrs
30
ECG : ST
Excitation uniforme des V
| Absence nette de transfert trsmbr de charges ioniques => période entre activation complète et début de repo. Des v
31
ECG :T
Période de repo. Des v. => inhibition de excitation ventriculaire de l’épi à endo
32
Intervalle PR
Conduction a-v : temps que influx passe du NS des o puis à franchir nœud AV et tronc du faisceau de His
33
Intervalle QT
Systole ventriculaire.
Dépo.v qrs , excitation des 2 v (ST) et repo (T)
INDICE DE REPOLARISATION VENTRICULAIRE
34
DAD Ca2+
Surcharge Ca2+ ds SR=> ^^ Ca2+ intra¢ => sortie du Ca par NCX => Na va entrer ds ¢ => dépolarisation
35
DAD NA+
^ entrée persistante ds la ¢
Ncx saturé et va switcher de bord (dhab : fait entre Na et sort Ca)
=>Fait entrer Ca2+ => ^ [c] intra¢ => perturbation électrique => dépo. tardive
36
arythmie de conduction (boucle)
- Courant de réentrée entre fibres de purkinje et myocytes
o Branche B : bloc de conduction pcq ¢ encore période réfractaires => influx ne peut pas passer => passe juste par A => capable de reentrer par B => boucle d’activation qui se forme
37
Bradycardie sinusale
| graphique :
- Rythme naissand ds NS qui envahit O et V < 60bpm
38
Tachycardie sinusale
| graphique
- rythme prend naissance ds ns et envahit O et V > ou = 100bpm
39
Xtrasystole auriculaire :
- impulsion prenant naissance ds foyer auriculaire ectopique
40
Flutter auriculaire
| GRAPHIQUE
:
| - Accélération de la cadence auriculaire à une moyenne de 300bpm et une fréq. Ventr. 150bpm
41
Fibrillation auriculaire :
| GRAPHIQUE
- Activation et dépo , anarchique et asynchrone des ¢ automatiques du myo. Auricu => empêchent contraction des O pcq fibres musc. Se contractent indépendamment des autres
42
Tachycardie supraventriculaire paroxystique :
- Suite d’extra-systoles auri. Suffisament nbreuses (= > 3) => imprégner un rythme au cœur de 200bpm
43
Blocs AV GRAPHIQUE (1/2 pas de qrs)
- Anomalie de conduction au niveau AV => retard de conduction AV (allongement intervalle PR ou interruption intermittente ou totale de conduction AV)
44
Extra-systole v
- Impulsion prenant naissance prématurément ds un foyer ventriculaire ectopique
45
Tachycardie ventriculaire
- Succession d’au moins 3 complx d’origine ventriculaire ectopique => fréq. Fast
46
Torsades de pointes :
| graphique
- Tachycardie v, ak dépo. Ventriculaires de différentes amplitudes et polarités
- Associée à un int. QT prolongé => effet sec des AA qui prolongent la rep. Cardiaque (1A et 3)
47
Fibrillation ventriculaire :
| graphique ( encore + bizz que TDP)
- Dépo. Anarchique et asynchrone des parois ventriculaires
48
Bathmotrope
chronotrope
dromotrope
inotrope
excitabilité
fc
conduction
force de contraction
49
Mécanismes participant aux arythmies ? (3)
- Arythmie d'automaticité (^ If, v IK1) => ^ automaticité => élévation pot. repos
- EAD (excitabilité : post-dépolarisations précoces) : réactivation des courants IcaL et Na+ en réponse à une prolongation d'une repolarisation médiée par (v Canaux K+)
- DAD ( ^ ca =>> ^ dépolarisation) => post-dépolarisations tardives
50
classe 1 bloqueurs des canaux sodiques.
| effets sur ACE?
A: empeche une new dépo. n-stimulé
E: - Bloc canaux sodiques rend + diff l’atteinte du seuil de dépo. + grande dépo pr produire un autre PA
- Favoriser à freiner les réentrées
C:- Ralentissement de dépo. En 0 et réduction de l’amplitude ds ¢ à conduction rapide (musculaires A et V) et fibres du réseau His-Purkinje
51
Classe 1A : mx ? et particularité?
Quinidine, procainamide, disopyramide
PAS PURS
52
Fct des classe 1A
vv Na+ => Phase 0 => élargit QRS. Bloc Ina => ralentissement et dim. De l’ampli
K+vv => Phase 3 => prolonge QT.- Repo + lente => ^ QT
53
Quinidine : conséquence sur ECG
-^ QRS et QT
-Métabolisme : inhibiteur du Cyp2D6
-25% des mx sont métabolisés par 2d6
=> intéractions mxeuses possibles
-Potentiel proarythmique
54
Torsades de pointes : Facteurs de risque (4)
famn
bradycardie
hypokaliémie
bloc des canaux K+ par mx
55
mx qui prolongent QT
AA (procainamide, quinidine, sotalol et AL)
56
Prolongation excessive de la durée du PA => 2 conséquences :
- EADS
| - Tachycardie ventriculaire polymorphique => TdP
57
Procainamide
V conduction, v excitabilité, v automaticité, ^ période réfractaire effective, ^ torsade depointes
58
Procainamide (polymorphisme génétique )??? et métabolite actif ?
Race white : 50-50 fast et slow
métabolites
NAPA : actif = AA classe 3 pur (^ TdP)
métabolites pr lupus
59
Procainamide + acétylateurs lents = >
toxicité = lupus
60
Procainamide + acétylateurs fast =
napa (classe 3)
61
Surveillance clinique procainamide ?
Potentiel proarythmique (Tdp)
62
Disopyramide: autres effets sur ECG
- action vagolytique = comme sympathique= ^pente phase 4
- effets anticholinergiques
- torsades de pointe
63
AA 1B
mx ?
caractéristiques?
Lidocaine
méxilétine
pas puissants
64
FCT AA1B :
vv Canaux Na+ => phase 0 => élargit QRS
65
pk AA1B pas d'effets sur QT/ K?
pcq soft
66
Lidocaïne : structure générale ?
amide inversée de la procaïne + 2 encombrements stériques
67
pk pas lidocaine P.o ?
dégradation rapide amine tertiaire
68
effets sec Lidocaine ?
surtout CNS
69
Mexilétine PO ?
oui
70
Mexilétine : polymorphisme ?
cyp2d6 - 10%
71
Effets sec Mexilétine ?
CNS
72
AA1C mx et caractéristiques (2)
Flecainide et propafénone
mx très puissants
potentiel proarythmique très importante
73
Fct classe 1c
canaux Na+ vvvvvvv => phase 0 => élargit QRS
74
flecainide : électrophysiologie ?
ralentissement important de dépo.
-bloque Na+ ET ET ET ET IKR (PUISSANTS)
75
flecainide : ECG? (2)
allongement qrs : 20-30%
prolonge durée intervalle PR QRS et QT
76
Surveillance clinique : flecainide
- effet proarythmique
| - ^ ^mortalité si utilisée pr contrer une arthymie ventriculaire apres un IdM récent (cast
77
(l)Propafénone :
| isomère S- ?
propriétés b-bloquantes
78
Isomère R+
| (d)-propafénone
pas b-bloquantes
79
Stéréosélectivité des antagoniste des rc b
Activité b-bloquante réside ds énantiomère lévogyre (l-sotalol)
80
2 métabolites de propafénone et fct?
n-désalkylpropafénone
5-0h propafénone
=>pas b-bloquantes
=> prop .AA1
81
si propafénone + cyp2d6 lents => quel effet?
AA1c
| B-bloqueur
82
si propafénone + cyp2d6 rapides => quel effet?
AA1c seulement
83
Surveillance clinique de propafénone vs flecainide?
moins de proarythmie
84
AA2 : bloqueurs des rc b-adrénergiques
| mx (3)
propanolol ,esmolol and enalapril
85
caractéristiques de AA2 (3)
diminue automaticité
diminue conduction av
dépriment contractilité
86
fct AA2
0 canal ionique => allonge phase 4=> prolonge PP PR
87
rc b1-adré où
niveau du <3
88
rc b2 -adré où
muscle bronchique et vasculaire
89
cardiosélectivité des AA2
blocage b1 pis moins bloquer b2
90
bloquage b1 (3)
si on bloque :
| bradycardie, inh. rénine, réduction agl
91
bloquage b2 (3)
bronchospasmes
VC
réduction É
92
Propanolol
| électrophysiologie
- allonge phase 4 de pa
- allonge pp = ralentissement fc
- allongement PR
- effet dépresseur sur NS, NAV et fct ventriculaire (v tension artériellle => moins de force de contraction du coeur)
93
Esmolol : caractéristiques (3)
| promx ou mx ?
B1 -sélectif
très courte durée d'action
IV
pro mx
94
Indications esmolol
urgences (action rapide)
95
esmolol métabolisé par ?
métabolisé par estérases globules rouges
96
promx : enalapril ?
oui
| déesterification en AC
97
AA3 : 5mx
```
sotalol
dofétilide
ibutilide
amiodarone
dronédarone
```
98
caractéristique aa3
et
concept d'excitabilit dépend de (2)
^ pa
| ^ p.réfractaire
99
Action des aa3
Bloquent canaux K (^ pa) => phase 3 => prolonge QT
100
RSA AA3
groupement : méthanesulfamidé
101
énantiomères SOTALOL
d-sot : 3pur
| l-sot : 3 pur et b-bloqueur
102
RSA b-bloqueur
aryléthanolamine
103
sotalol : RSA
- amphotère :agit comme acide ou base
- C*
- polaire
104
pk sotalol : combinaison de propriétés électrohysiologiques qui contribue à un effet proarythmique + fréquent ?
classe 3 (ralentissement fc et allongement PR et QT^^^^^^)
+ b-bloqueur (bradycardie)
105
surveillance clinique sotalol
effet proarythmique
106
pk famn + Tdp ak sotalol?
pcq QT+long
107
Dofétilide vs sotalol ?
dofé : + puissant et sélectif
- pas de prop. b-bloqueurs
- agit sur ikr
- tdp`1-3%
108
Caractéristiques Ibutilide (3)
- inhibe courants K+ et ^ courant sodique persistant
- iv uniquement car p.o = métabolites inactifs rapidement
- tdp :4-8?
109
amiodarone classe ?
10 (1,2,3,4)
110
amiodarone :ecg :
ralentie intervalle pp ou rr
-allongement pr, qrs et QT^^^^
-prolonge la repo de tous les tissus cardiaques
111
AA + utilisé ?
amiodarone
112
pk amiodarone bcp effets secs ?
^ t1/2 de 1sem à 3 mois
113
surveillance clinique :amiodarone
effets secs et proarythm (moins tdp related avec qt)
114
amiodarone : rsa
lipophile => distribue bcp => bcp intéractions mx
115
dronadérone : avantage vs amiodarone ?
élimine effets secs thyroidiens
-temps de demi-vie plus court => moins d'accumulation et de fibrose pulmonaire
116
AA4 : mx ?
vérapamil et diltiazem
117
aa4 : caractéristiques (3)
- v contractilité
- utile au niveau des ¢ ns et nav
- effet + DOMINANT = ralentissement conduction AV akv fc
118
fct aa4:
v canaux ca2+ => phase 2 => ^ PR et PP ????
119
bloqueur des canaux Ca ayant les prop. AA les + importantes ?
vérapamil
120
vérapamil bloque courants ca ou ?
ns et av => diminue conduction av
121
vérapamil ECG
^ pr et v FC
122
Diltiazem vs vérapamil (4)
- sélectif pr tissu cardiaque
- moins inotrope
- p.o => 1er passage hépatique vv F
- IV + grande F
- Dronotrope négatif
123
3 classes AA1 et particularités#
AA1c : lente
aa1a: intermédiaire
aa1b : rapide
124
PK disopyramide a effets secs. anticholinergiques ? (structure)
analogue de isopropamide (agent antimuscarinique)
125
Inotrope (-) de la propafénone?
exacerbation d'une insuffisance cardiaque
