AA Flashcards
automatisme primaire
NS 60-100
automatisme sec
NAV 40-60 bpm
automatisme tertiaire
purkinje 20-40
¢ rapides vitesse ?
0.3-3m/s
vitesse ¢ lentes ?
0.01- 0.1m/s
quelles types ¢ rapides
fibres musculaires auriculaires et ventriculaires
quelles types ¢ lentes
¢ noeuds sinusal et AV
3 types ¢ rapides et seuils de potentiel
sodium : -70mv à +25 ou +35
calcium : -55
K : -40 à -20
3 types ¢ lentes et seuils de pot
IF : < -35
CaL/T : -55
K : >-40 à -20
phase 4-0-3 ?
automaticité conductibilité excitabilité
2 types ¢ ds automaticité
¢ musculaires : contraction du muscle <3 des o et v
¢ pacemakers: syst. de conduction électrique du <3
définir conductibilité
transmission influx de proche en proche à l’int du coeur
excitabilité
être active à nouveau :; répondre à une stimulation et déclencher un pa
Facteurs déterminant la réponse d’une ¢à un influx ? (4types de périodes réfractaires)
absolue : inactif
effective : i > f
relative f> i
excitable : f
fct NAV1.5
- vit. de dépo 0 des ¢ conduction rapide
- vitesse de dépolarisation => sensible aux bloqueurs des canaux NA (AA1)
fct iCaL
- Vit. De dépo.(0) des ¢ à cond. Lente
- Couplage excitation-contraction ds ¢ musculaires => sensibles aux (AA 4)
- stimulés par catécholamines
fct Icat
- Présent ds ¢ spécialisées du syst. Conduction
- Intervient ds dépo. Diast(4) des ¢ douées d’automaticité : ¢pacemakers
- Pas bloqué par AA4
Ito
- active fast à pot. > -40mv et inactive fast
- grande qt ds ¢auriculaires et épicardiques ventriculaires et moins dans endocardiques
- ptite repolarisation rapide est due à ça
Ikur
- ¢ auriculaires, ouvre fast à >-40mV et inactive LENTEMENT
- Bloqueurs ont effets sélectifs ds o.
Ikr
- Ubiquitaire <3 : active >-20mV mais slow que Ikur et Ito, mais faster Iks
- Cible des AA3 => impliqués ds torsades de pointes
- MAINTIEN DU POT. MBR DE REPOS
Iks
- Activation lente à pot > 0mv et devient courant repo. Majeur ds situations de prolongation du p.a
- Inactive pas => faiblement inhibé par aa3, mais fortrement par diurétiques
Ik1
- S’ouvre à pot (moins que -30 mV) responsable de fin de repo. Pa + responsable du niveau de pot. Repos
Ikach
- Similaire à ik1 (mm fcts) => activés par [ach et adénosine] croissantes
- Établissement du pot. Repos et fin de repo. Des ¢ nodales
- Au niveau des o, cible intéressantes pr AA spécifiques aux o
Ikatp
- Active qd [atp] intra¢ v
- Ubiquitaire <3 : situations ischémie => v durée p.a
If
- Après rep. Des ¢ pacemakers : courant doit dév. Un pot. Mbr => déclencher une new influx élec. Qui pourra se propager
- Activate (moins que moins 35mV)
- NON SÉLECTIFS AUX CATIONS
- PHASE 4
ECG: ligne isoélectrique
Pas phénom. Électrique
ECG: onde P
Envahissement des o par onde d’activation du ns => dépo auri
ECG : PR
Pause 0,1 s => activation des o et envahissement des v par onde d’activation. Passage influx du nav au his
ECG :QRS
Activation complète des V ou dépo.
Activation de l’Endo => Épi : ondes qrs
ECG : ST
Excitation uniforme des V
Absence nette de transfert trsmbr de charges ioniques => période entre activation complète et début de repo. Des v
ECG :T
Période de repo. Des v. => inhibition de excitation ventriculaire de l’épi à endo
Intervalle PR
Conduction a-v : temps que influx passe du NS des o puis à franchir nœud AV et tronc du faisceau de His
Intervalle QT
Systole ventriculaire.
Dépo.v qrs , excitation des 2 v (ST) et repo (T)
INDICE DE REPOLARISATION VENTRICULAIRE
DAD Ca2+
Surcharge Ca2+ ds SR=> ^^ Ca2+ intra¢ => sortie du Ca par NCX => Na va entrer ds ¢ => dépolarisation
DAD NA+
^ entrée persistante ds la ¢
Ncx saturé et va switcher de bord (dhab : fait entre Na et sort Ca)
=>Fait entrer Ca2+ => ^ [c] intra¢ => perturbation électrique => dépo. tardive
arythmie de conduction (boucle)
- Courant de réentrée entre fibres de purkinje et myocytes
o Branche B : bloc de conduction pcq ¢ encore période réfractaires => influx ne peut pas passer => passe juste par A => capable de reentrer par B => boucle d’activation qui se forme
Bradycardie sinusale
graphique :
- Rythme naissand ds NS qui envahit O et V < 60bpm
Tachycardie sinusale
graphique
- rythme prend naissance ds ns et envahit O et V > ou = 100bpm
Xtrasystole auriculaire :
- impulsion prenant naissance ds foyer auriculaire ectopique
Flutter auriculaire
GRAPHIQUE
:
- Accélération de la cadence auriculaire à une moyenne de 300bpm et une fréq. Ventr. 150bpm
Fibrillation auriculaire :
GRAPHIQUE
- Activation et dépo , anarchique et asynchrone des ¢ automatiques du myo. Auricu => empêchent contraction des O pcq fibres musc. Se contractent indépendamment des autres
Tachycardie supraventriculaire paroxystique :
- Suite d’extra-systoles auri. Suffisament nbreuses (= > 3) => imprégner un rythme au cœur de 200bpm
Blocs AV GRAPHIQUE (1/2 pas de qrs)
- Anomalie de conduction au niveau AV => retard de conduction AV (allongement intervalle PR ou interruption intermittente ou totale de conduction AV)
Extra-systole v
- Impulsion prenant naissance prématurément ds un foyer ventriculaire ectopique
Tachycardie ventriculaire
- Succession d’au moins 3 complx d’origine ventriculaire ectopique => fréq. Fast
Torsades de pointes :
graphique
- Tachycardie v, ak dépo. Ventriculaires de différentes amplitudes et polarités
- Associée à un int. QT prolongé => effet sec des AA qui prolongent la rep. Cardiaque (1A et 3)
Fibrillation ventriculaire :
graphique ( encore + bizz que TDP)
- Dépo. Anarchique et asynchrone des parois ventriculaires
Bathmotrope
chronotrope
dromotrope
inotrope
excitabilité
fc
conduction
force de contraction
Mécanismes participant aux arythmies ? (3)
- Arythmie d’automaticité (^ If, v IK1) => ^ automaticité => élévation pot. repos
- EAD (excitabilité : post-dépolarisations précoces) : réactivation des courants IcaL et Na+ en réponse à une prolongation d’une repolarisation médiée par (v Canaux K+)
- DAD ( ^ ca =» ^ dépolarisation) => post-dépolarisations tardives
classe 1 bloqueurs des canaux sodiques.
effets sur ACE?
A: empeche une new dépo. n-stimulé
E: - Bloc canaux sodiques rend + diff l’atteinte du seuil de dépo. + grande dépo pr produire un autre PA
- Favoriser à freiner les réentrées
C:- Ralentissement de dépo. En 0 et réduction de l’amplitude ds ¢ à conduction rapide (musculaires A et V) et fibres du réseau His-Purkinje
Classe 1A : mx ? et particularité?
Quinidine, procainamide, disopyramide
PAS PURS
Fct des classe 1A
vv Na+ => Phase 0 => élargit QRS. Bloc Ina => ralentissement et dim. De l’ampli
K+vv => Phase 3 => prolonge QT.- Repo + lente => ^ QT
Quinidine : conséquence sur ECG
-^ QRS et QT
-Métabolisme : inhibiteur du Cyp2D6
-25% des mx sont métabolisés par 2d6
=> intéractions mxeuses possibles
-Potentiel proarythmique
Torsades de pointes : Facteurs de risque (4)
famn
bradycardie
hypokaliémie
bloc des canaux K+ par mx
mx qui prolongent QT
AA (procainamide, quinidine, sotalol et AL)
Prolongation excessive de la durée du PA => 2 conséquences :
- EADS
- Tachycardie ventriculaire polymorphique => TdP
Procainamide
V conduction, v excitabilité, v automaticité, ^ période réfractaire effective, ^ torsade depointes
Procainamide (polymorphisme génétique )??? et métabolite actif ?
Race white : 50-50 fast et slow
métabolites
NAPA : actif = AA classe 3 pur (^ TdP)
métabolites pr lupus
Procainamide + acétylateurs lents = >
toxicité = lupus
Procainamide + acétylateurs fast =
napa (classe 3)
Surveillance clinique procainamide ?
Potentiel proarythmique (Tdp)
Disopyramide: autres effets sur ECG
- action vagolytique = comme sympathique= ^pente phase 4
- effets anticholinergiques
- torsades de pointe
AA 1B
mx ?
caractéristiques?
Lidocaine
méxilétine
pas puissants
FCT AA1B :
vv Canaux Na+ => phase 0 => élargit QRS
pk AA1B pas d’effets sur QT/ K?
pcq soft
Lidocaïne : structure générale ?
amide inversée de la procaïne + 2 encombrements stériques
pk pas lidocaine P.o ?
dégradation rapide amine tertiaire
effets sec Lidocaine ?
surtout CNS
Mexilétine PO ?
oui
Mexilétine : polymorphisme ?
cyp2d6 - 10%
Effets sec Mexilétine ?
CNS
AA1C mx et caractéristiques (2)
Flecainide et propafénone
mx très puissants
potentiel proarythmique très importante
Fct classe 1c
canaux Na+ vvvvvvv => phase 0 => élargit QRS
flecainide : électrophysiologie ?
ralentissement important de dépo.
-bloque Na+ ET ET ET ET IKR (PUISSANTS)
flecainide : ECG? (2)
allongement qrs : 20-30%
prolonge durée intervalle PR QRS et QT
Surveillance clinique : flecainide
- effet proarythmique
- ^ ^mortalité si utilisée pr contrer une arthymie ventriculaire apres un IdM récent (cast
(l)Propafénone :
isomère S- ?
propriétés b-bloquantes
Isomère R+
(d)-propafénone
pas b-bloquantes
Stéréosélectivité des antagoniste des rc b
Activité b-bloquante réside ds énantiomère lévogyre (l-sotalol)
2 métabolites de propafénone et fct?
n-désalkylpropafénone
5-0h propafénone
=>pas b-bloquantes
=> prop .AA1
si propafénone + cyp2d6 lents => quel effet?
AA1c
B-bloqueur
si propafénone + cyp2d6 rapides => quel effet?
AA1c seulement
Surveillance clinique de propafénone vs flecainide?
moins de proarythmie
AA2 : bloqueurs des rc b-adrénergiques
mx (3)
propanolol ,esmolol and enalapril
caractéristiques de AA2 (3)
diminue automaticité
diminue conduction av
dépriment contractilité
fct AA2
0 canal ionique => allonge phase 4=> prolonge PP PR
rc b1-adré où
niveau du <3
rc b2 -adré où
muscle bronchique et vasculaire
cardiosélectivité des AA2
blocage b1 pis moins bloquer b2
bloquage b1 (3)
si on bloque :
bradycardie, inh. rénine, réduction agl
bloquage b2 (3)
bronchospasmes
VC
réduction É
Propanolol
électrophysiologie
- allonge phase 4 de pa
- allonge pp = ralentissement fc
- allongement PR
- effet dépresseur sur NS, NAV et fct ventriculaire (v tension artériellle => moins de force de contraction du coeur)
Esmolol : caractéristiques (3)
promx ou mx ?
B1 -sélectif
très courte durée d’action
IV
pro mx
Indications esmolol
urgences (action rapide)
esmolol métabolisé par ?
métabolisé par estérases globules rouges
promx : enalapril ?
oui
déesterification en AC
AA3 : 5mx
sotalol dofétilide ibutilide amiodarone dronédarone
caractéristique aa3
et
concept d’excitabilit dépend de (2)
^ pa
^ p.réfractaire
Action des aa3
Bloquent canaux K (^ pa) => phase 3 => prolonge QT
RSA AA3
groupement : méthanesulfamidé
énantiomères SOTALOL
d-sot : 3pur
l-sot : 3 pur et b-bloqueur
RSA b-bloqueur
aryléthanolamine
sotalol : RSA
- amphotère :agit comme acide ou base
- C*
- polaire
pk sotalol : combinaison de propriétés électrohysiologiques qui contribue à un effet proarythmique + fréquent ?
classe 3 (ralentissement fc et allongement PR et QT^^^^^^)
+ b-bloqueur (bradycardie)
surveillance clinique sotalol
effet proarythmique
pk famn + Tdp ak sotalol?
pcq QT+long
Dofétilide vs sotalol ?
dofé : + puissant et sélectif
- pas de prop. b-bloqueurs
- agit sur ikr
- tdp`1-3%
Caractéristiques Ibutilide (3)
- inhibe courants K+ et ^ courant sodique persistant
- iv uniquement car p.o = métabolites inactifs rapidement
- tdp :4-8?
amiodarone classe ?
10 (1,2,3,4)
amiodarone :ecg :
ralentie intervalle pp ou rr
-allongement pr, qrs et QT^^^^
-prolonge la repo de tous les tissus cardiaques
AA + utilisé ?
amiodarone
pk amiodarone bcp effets secs ?
^ t1/2 de 1sem à 3 mois
surveillance clinique :amiodarone
effets secs et proarythm (moins tdp related avec qt)
amiodarone : rsa
lipophile => distribue bcp => bcp intéractions mx
dronadérone : avantage vs amiodarone ?
élimine effets secs thyroidiens
-temps de demi-vie plus court => moins d’accumulation et de fibrose pulmonaire
AA4 : mx ?
vérapamil et diltiazem
aa4 : caractéristiques (3)
- v contractilité
- utile au niveau des ¢ ns et nav
- effet + DOMINANT = ralentissement conduction AV akv fc
fct aa4:
v canaux ca2+ => phase 2 => ^ PR et PP ????
bloqueur des canaux Ca ayant les prop. AA les + importantes ?
vérapamil
vérapamil bloque courants ca ou ?
ns et av => diminue conduction av
vérapamil ECG
^ pr et v FC
Diltiazem vs vérapamil (4)
- sélectif pr tissu cardiaque
- moins inotrope
- p.o => 1er passage hépatique vv F
- IV + grande F
- Dronotrope négatif
3 classes AA1 et particularités#
AA1c : lente
aa1a: intermédiaire
aa1b : rapide
PK disopyramide a effets secs. anticholinergiques ? (structure)
analogue de isopropamide (agent antimuscarinique)
Inotrope (-) de la propafénone?
exacerbation d’une insuffisance cardiaque
