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pharmaco 2 > rc kinases 3 > Flashcards

rc kinases 3 Flashcards

1
Q

3 implications des cytokines

A
  • inflammation
  • rép.immuni
  • hématopoièse
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Q

5 grandes familles de rc (selon structure)

A
  • classe 1 (hématopoiétine)
  • classe 2 ( interférons)
  • rc des Ig
  • rc des TNF
  • rc des chimiokines
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3
Q

rc chimiokines : structure ?

A

7 passages trsmbr

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4
Q

structure cytokines classe I (4 caract)

A
  • dimères (s-u a et b)
  • 4 hélices a
  • 2 domaines : 4 résidus cys (conservée) + motif WSXWS (int. prot-prot)
  • partie intra-cyto => longueur variable sans act. tyrkin intrinsèque => doit se lier à d’autres prots adaptatrices (jaks)
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5
Q

quels rc couplés aux tyrkin. JAK et mécanisme ?

A

rc des cyto de classe 1 et 2 => associés directement aux Tyrk cyto JAK

-jak phospho => autophos => recrutement d’autres prots (stat)

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6
Q

Mécanisme de signalisation des rc classe 1 (6 étapes)

A

1- fixation de cytokine
2- oligomérisation des rc et associations ak TyrkJAK
3-Phospho des JAK
4- Phospho des stats cyto par JAK activées
5- Homo/hétéro dim des STAT
6- Translocation ds noyau et activation trasncription

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7
Q

Fct de socs ds signalisation des rc classe 1 ?

A

Controle rétroactif négatif

=> compétition avec stat pr effet régulateur négatif

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8
Q

comment phosphorylation des jaks ?

A

Transphospho ak Tyk2

=> autophospho => recrutement stat => phospho des jak et tyk sur stat => translocation

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9
Q

Caractéristiques des JAKs (structure et fct)

A
  • pas de domaines SH2/SH3

- phospho STAT (7 isoformes)

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10
Q

dimères STAT peuvent faire quoi ?

A

associer ak prot. cyto (IRF9) => complexe migrant vers noyau (classe 2)

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11
Q

Prot. adaptatrices sont quoi ? et rapport ak SH2 et SH3 ?

A

prot. ak 0 act. enzymatique => domaines sh2/3 => cruciaux pr intéractions prot-prot

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12
Q

types de domaines ds JAKS? (3)

A
  • domaine pseudokinase
  • domaine kinase
  • domaine pr lier au rc
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13
Q

IL2 :type de rc et affinité ?

A

a : affinité faible

b2 : intermédiaire

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14
Q

rc IL2 mécanisme ?

A

formation oligomères avec 3 passages trsmbrs (a,b,y) => action des JAK + recrutement des STATS (besoin de 3rc sinon affinité +faible)

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15
Q

IL6 (inflam aigue)+ rc => 2 systs. de liaison

A
  1. liaison d’IL6 sur IL6r mbr => recrutement de 2 GP130 => formation oligomère => émet signal
  2. liaison IL? sur IL6rs (soluble ds cytopls) => va sur mbr => liaison ak 2gp130 => signal
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16
Q

IL6 : rétroinhibition ?

A

oui

activation ak stats => transcription de socs qui va inhiber au rc au niveau cytosolique

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17
Q

Activation d’IL6 et rc sur (3)

A
  • JAK1,Jak2,tyk2, Mapkinase
    -liaison de jak1,jak2,tyk2 sur box1/2 du gp130
    => permet aux tyr en c-term d’activer stat1,3 et mapk
    -tyr 759 recrute SHP2 + SOCS3 => régulateurs négatifs de la voie de sign
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18
Q

IL6 sécrété par qui ?

A

lympho T, monocytes et fibroblastes

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19
Q

IL6 fct ?

A

^ croissance + différentiation des lymphos B

-processus inflammatoire, autoimmun, métabolisme osseux + cancer

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20
Q

rc cytokines classe 2 (interférons) : structure ?

A

semblables aux rc de classe 1 (mais pas de motif WSXWS)

-fctnnnet + souvent en dimères

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21
Q

Classe 2 : stat se lie quelques fois avec ?

A
  • IRF9 => effet antiviral
  • dautres vont pas lier irf9
  • d’autres vont passer par signalisation des mapkinases
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22
Q

RC IG : caractéristiques

A
  • domaines ig-like ds domaine xtra¢
  • pont disulfure tient chaque domaine en place
  • vaste famille qui inclut des mol. adhérence + certains cytokines
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23
Q

Famille des rc de IL1 et IL18 : cb de rc ? domaine ?

A
  • 10 rc ds famille

- TIR = domaine de reconnaissance de la ser/thr kinase (IRAK)

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24
Q

Mécanisme

RCIL1 + kinase IRAK

A

recrutement MyD88 => IRAK 4 ;1;2 => associe ak traf6 => recrute TAK1 => active IKK => (dégrade ikb et ^ nfkb (p50 et p65) => va au noyer et active gènes dépendants de nf-kb

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25
RC TNF cb ?et caract?
TNF-r1 (p55): - deathdomain => apoptose - DD lié ak un silencer (maintien domaine inactif, tant que tnf pas lié) TNFR2 (p75) => lie à des prots adaptatrices (TRAF) -cascade => activation de kinases qui ^ effets pro-inflammatoires des tnf
26
TNFR1 : structure ?
FADD : Fas associated => prot adap => ^ capsase8
27
TNFR2 : structure "
partie intra¢ => recrutement de TRAF => transduction du signal => active facteur de transcription NFKB
28
TNFa => multiples voies de signalisation (3)
Prolifération (MAPK) Inflammation (NFKB) Apoptose (protéases)
29
RC chimiokines (caract)
- 7 passages trsmbr | - couplés aux prots G
30
cest quoi adipokines ? fct?
médiateurs peptidiques sécrétés par adipocytes | - métabolisme énergétique et osseux => processus inflam
31
caractéristiques des adipocytes (2)
- organe de stockage et lib. d'AG | - répercussions sur tissus environnants
32
Produits sécrétés par adipocytes (4)
- AG - Prostanoides - Cholest et vit. A1 - Cytokines + adipokines
33
Effet de TNFa vs tnf :(3)
- ^ lipolyse et diminue expression de glut4 + régule biosynthese d'autres cytok et adipokines - [c] ^ chez obèses vs TNF : inhib. sécrétion adiponectine (propriétés insulino-sensibilisantes)
34
IL6 : effets
- inflammation aigue - ^ lipolyse et ^ leptine - niveaux ^ chez obèses et syndrome de résis à l'insuline
35
où provient 30% il6?
adipocytes
36
Obésité : IL augmentés ?
IL6, IL8, (IL1 et IL18 => pro inflam) IL10 (antiinflam) diminution adiponectine
37
Leptine : caract? (4)
- rc : ObR (cyto classe 1) - régulation appétit (niveau central) - qt É stocké ds tissu adipeux (périphérique) - pro -inflam
38
Adiponectine où ? et effets (3) ? et structure ?
- tissu adipeux - anti-inflam, antiathérogèns, cardioprotectrices - formation de trimères,hexamères, oligomère
39
quel ratio a effet protecteur contre résistance à l'insuline ?
rapport AP HMW/LMW élevé
40
effets antiathérogènes de AP
- effet anticytokine (inhib. nfkb endothélial) - v expression de différentes molécules d'adhérence (v nfkb=> v tnfa) - inhib. prolifération et migration des ¢ musculaires lisses vasculaires des intma des artères - inhib. EGF
41
types de mol. adhérences (3)
sélectines intégrines superfamille des IG
42
Mécanisme de migration ¢laire
1. attachement initial des leucocytes à l'endo et aux sélectines. 2. leucocytes qui roulent à la surface => contribuent à capture d'autres leucocytes grâce a sélectine L et son ligand 3. en mm temps : sélectines P et E vont lier ligand à surface du leucocyte 4. adhésion ferme (mbrs de super famille IG) 5. transmigration (sélectine E , intégrine , superfam IG) 6. migration xtravasculaire des leucocytes (intégrines et prots de MEC)
43
3 types infections multifocalisées :
lad 1 : déficiece ds expression de su cd18 lad2 : ligands des sélectines lad 3 : activation des intégrines
44
Molécules d'adhérence (sélectines): rôle
important ds attachement initial des leucocytes à l'endo (margination) => roulement et adhésion ferme à la surface
45
Caractéristiques fct et structurales des sélectines (4)
- domaine lectine n-terminale - xpression est restreinte au syst. vasc - ce sont des glycoprots de type 1 (n-term xtra¢) - 1 seul passage trsmbr et courte Cterminale cytoplas
46
3 membres de sélectines et longueurs
-3 membres : L=>leucocytes ; E : ¢ endothéliales ; P => plaquettes + ¢ endo activées P>E> L en terme de longueur
47
fct des intégrines
intégration des signaux de la MEC(matrice xtra¢) et du cytosquelette ds domaine intra¢
48
Caractéristiques fct et structurales des intégrines
- s.u a et b = glycoprots trsmbr de type1 | - famille alpha(19) et beta (8)
49
intégrines de famille b2,b3,a4 => exprimées par ?
leucocytes et plaquettes
50
particularité de a4
s-u peut lier ak 2 s-u b différentes
51
particularité b2
exprimée slm par leucocytes
52
2 mécanismes d'activation des intégrines
outside -in : ligand = > activation de la survie de la ¢ + migration inside -out : liée au réseau d'actine =`stimuler les intégrines afin de les activer => intégrines pourront se lier aux prots xtra¢
53
Gp2b3a : une des first intégrines : fct?
adhésion des plaquettes activées au fibrinogène et aux prots de la mtrice xtra¢ dont la fibronectine et vitronectine
54
fct mx : réopro
anti gp2b3a =>va mimer gp2b3a pr lier ak fibrinogène compétitionne ak fibrinogène pr occuper intégrine mais non l'Activer
55
Familles de Cams endothéliales
¢ addhésion molécules (arrest and rolling, migration.etc.)
56
IG-like sont quoi (2)?
- prots. modulaires ak homologie de séquence avec les domaines variables et constants des anticorps - 2 résidus Cys forment un pont disulfure intramoléculaire ds boucle IG (un passage trsmbr)
57
Rôles biologiques : | ICAMS en général
-migration leucocytes au niveau de l'adhésion des ¢ sur l'endothélium
58
fct icam1
promouvoir la communication inte¢ par adhésion ¢ et transmigration
59
fct icam2
recirculation des lymphocytes et domiciliation
60
caract. vcam1
- 7 domaines ig + 2 sites de liaisons pr intégrines a4 | - adhésion ¢ des int. b1 et b7
61
fct vcam1
initiation des lésions athérosclérotiques + diapédèse des leucocytes

pharmaco 2 (7 decks)

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