Química Sanguínea Flashcards
Elementos que pueden medirse en la química sanguínea
Glucosa Urea Creatinina ácido úrico colesterol tgl HDL LDL VLDL Cl Na K Ca P
Diabetes 1
Insulina insuficiente
Diabetes 2
Insulina no resistente. El hígado se resiste a los efectos de la insulina. La glucosa no puede entrar a las células del cuerpo; los niveles de glucosa aumentan en el torrente sanguíneo
Evolución de la diabetes
Prediabetes, Diabetes, Tipo 1, 2, DM gestacional, específicos
Criterios dx para diabetes
Glucosa plasmática en ayuno >126 mg/dl
Glucosa plasmática a las 2h. post carga 75 g ≥ 200 mg/dl
HbA1c >6.5%
Síntomas + glucemia al azar ≥200 mg/dl
Estudios para dx
Dos estudios diferentes o = pero en diferentes tiempos
Glucosa más abundante en nuestro cuerpo
La que se deriva de la A
HbA1=
Glicada
HbA0=
No glicada
HbA1c=
Con glucosa
Complicaciones agudas de diabetes
Cetoacidosis diabética
Estado Hiperglucémico Hiperosmolar
Valores de glucosa en CD
> 250 mg/dl
Glucosa en EHH
> 600 mg/dl
Estado mental en CD leve y moderada
Alerta
Estado mental en CD grave
Somnoliento o estupor
Estado mental en EHH
Coma
Prueba de Allen
Valorar permeabilidad arterial
+ Problemas de isquemia arterial o defecto en la circulación colateral de la mano
Fórmula de iones no medidos
Na-(HCO3+Cl)=8.12
Elementos en QS de 3
Glucosa, urea, creatinina
Niveles normales de glucosa
70-100 mg/dl
Niveles normales de colesterol
0-200 mg/dl
Niveles normales de TGL
<150 mg/dl
Niveles normales de Urea
16.6-48.5 mg/dl
Niveles normales Creatinina
0.5-1.2 mg/dl
Cosas que regulan los electrolitos séricos
Cantidad de agua
pH sanguíneo
Actividad muscular
Actividad nerviosa
Causas de desequilibrio electrolítico
Pérdida de fluidos corporales Dieta inadecuada, falta de vitaminas Malabsorción Trastornos hormonales Enf. renal Meds
Sx generales de desequilibrio electrolítico
Espamos musculares Debilidad y fatiga Convulsiones Arritmias cardiacas Confusión Cambios en presión sanguínea
Causas de hiperfosfatemia
Insuf renal
Hemólisis, rabdomiólisis, síndrome de lisos tumoral, acidosis resp
Fármacos
Causas de hipofosfatemia
Sx de malabsorción Hiperparatiroidismo HiperCa HiperMg Diabetes con acidosis
Cx cx hiofosfatemia
Rabdomiólisis, Parestesias, encefalopatía
Insuficiencia respiratoria
Signos hematológicos: anemia hemolítica por fragilidad eritrocitaria
Disfunción plaquetaria con hemorragias petequiales
Tx de hipofosfatemia
Fosfato
Las alteraciones de P y Ca son secundarias a
Hiperparatiroidismo
Hiperparatiroidismo primario
Forma glandular
Hiperparatiroidismo secundario
Causas extraglandulares
Osteodistrofia renal
Osteodistrofia renal causada por
Función glandular excesiva que causa hiperplasia e hipertrofia
Factores a considerar en enfermedad renal crónica etapas 3-5
HiperP
HipoCa
Niveles bajos de Vito D
Fisiopatología de la alteración de P y Ca secundario a hiperparatiroidismo
Falla renal
Glándulas paratiroides responden a baja concentración de Ca extracelular
Hipocalcemia
Hiperplasia+ hipertrofia de la g. paratiróides
Aumento de producción de la FGF 23 en los osteocitos
Inhibición de la hidroxilasa renal
Hiperfosfatemia
Disminución de la Vit. D
Osteodistrofia renal
alteraciones del tejido óseo esquelético.
Recambio ósea acelerado
Bajo recambio óseo
Cx cx osteodistrofia renal
Osteítis fibrosa quística
Osteomalacia
Enfermedad ósea adinámica
Osteodistrofia uremia mixta
Causas de HiperK
Insuf. renal
Trasplante renal
Lupus
Leucocitis
Manifestaciones clínicas de HiperK
Ondas T picudas Descenso ST Ensanchamiento QRS Alargamiento PR y QT Desaparición de P Debilidad muscular Parestesias Parálisis ascendente plácida Alteraciones hidroelectrolíticas
Causas de HipoK
Dietas sin K
Alcalosis met
Diarrea, vómito
Manifestaciones clínicas de HipoK
Ligera: debilidad muscular, parestesias, vómitos, mialgias.
Grave: muerte por parálisis en músculos resp
Causas de HiperCa
Consumo o abs incrementados
Trastornos endocrinos
enfermedades neoplásicas
Manifestaciones clínicas de hiperCa
Estrñimiento Poliuria Náusea Vómito Anorexia Cólicos renales
Causas de HipoCa
Enfermedad endocrina
Sx de hueso hambriento
remineralización ósea por descenso brusco de PTH
Signo de Chvostek
Contracción de músculos faciales al golpear el nervio facial
Signo de Trosseau
Espasmo del carpo al obstruir la arteria braquial con el bauman
Signo clínico de HiperMg
Desaparición de reflejos tendinosos profundos
Signos clínicos de HipoMg
Temblores
Nistagmo
Babinski
Desorientación
Causas de HiperNa
Pérdidas de H2O
Desequilibrio hidroelectrolítico
Desnutrición
Signos clínicos de HiperNa
Sed
Debilidad
Bajo nivel de conciencia
Coma
Signos clínicos de HipoNa
Náusea Cefalea Letargo Desorientación Coma Paro resp Crisis convulsivas Coma
Signos clínicos de hiperCl
Taquipnea
Letargo
Astenia
Espiración de Kusmaul
Signos clínicos de HipoCl
Vómitos
Diarrea
Hiperactividad de reflejos
Tetania
Clasificación NYHA I
Asintomático; limitación durante la actividad.
No fatiga, disnea, palpitaciones ni angina
Clasificación NYHA II
Leve; limitación para act física
NYHA III
Moderado; Limitación para act. física,. Px asintomático en reposo
NYHA IV
Severo: Incapacidad para cualquier act. física sin molestias. Síntomas se presentan en reposo
BUN/creatinina >20 =
Insuf. Renal Aguda
BUN/creatinina <20=
Insuf. Renal Crónica
Urea/creatinina <40
Lesión crónica de riñón
