Alteraciones de la coagulación Flashcards
Hemostasia:
Mecanismos encargados de que la sangre no se extravase o se forme un coágulo en caso de una lesión.
Elementos que intervienen en la hemostasia:
Vasos, plaquetas, sistema plasmático de la coagulación y fibrinólisis.
Tipos de hemostasia
1 y 2º
Componentes de la hemostasia 1
Vasos y plaquetas
Componentes de la hemostasia 2
Sistema plasmático de la coagulación y anticoagulación
Procesos que ocurren en los vasos sanguíneos
Vasoc, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis.
Funciones de las plaquetas
Formación del trombo plaquetario, participación en hemostasia 2, protección de endotelia capilar y papel en la inflamación
Etapas en la formación del trombo plaquetario
Adhesión
Activación
Agregación
¿Qué pasa en la adhesión?
Interacción de glucoproteínas de la membrana plaquetaria con elementos del subendotelio.
Complejo Ib-V-IX, se une con subendotelio mediante F vW y dos proteínas se unen al coágulo.
¿Qué pasa en la activación?
Activación de las plaquetas por factores débiles: Adrenalina y ADO
Y dos potentes: colágeno y trombina
¿Qué pasa en la agregación?
Formación del trombo plaquetario por puentes de fibrinógeno.
Cascada de la vía intrínseca
XII, XIIa, Xi, XIa, IX, IXa, VIII, VIIIa, X
Cascada de la vía extrínseca
Fx tisular, VII, VIIa, X
Factor en el que confluyen las vías
X
Complejo VIII
VIIIa, IXa, Ca, fosfolípidos
Activador de la trombina formado por:
Va, Xa, Ca, fosfolípidos
Cascada de la vía común
X, Xa, Protrombina, trombina, fibriniógeno, fibrina, XIII, polímeros de fibrina
Sistemas anticoagulantes
Antitormbinas
Proteína C, Proteína S
Inhibidor de la vía del factor tisular TFPI
Sistema de antitrombinas:
Antitrombina III. Desactiva enzimas y a los factores IIa, Xa, IXa, XIa.
Su actividad incrementa si se une a heparina
Proteínas C/S
Dependientes de la vit K
Se sintetizan en los hepatocitos.
C: circula inactiva (para activarse necesita trombomodulina), activada, se une a la S e inhiben los Va y VIIIa.
TFPI
Tres dominios especiales. Se sintetiza por células endoteliales. Circula en el plasma unido a LDL Desactiva a Xa Se fija y desactiva el complejo factor tisular calcio F VII
Objetivo del sistema de fibrinólisis
promover destrucción de coágulo de fibrina y fibrinógeno.
Formas de hemorragia en la EF
Petequias, púrpura, equimosis, hematoma, hemorragia en mucosas, hemorragias viscerales y de cavidades
Indicaciones para lab de tiempo de coag
Tubo azul
Citrato de sodio al 3.8%
Lab a temp ambiente
Fases del estudio plaquetario
Recuento de plaquetas
Test de fx plaquetaria
Valor normal de plaquetas
150-400.000
Dos membranas en las que se fluye la sangre:
Colágeno con epinefrina
Colágeno con adenosina
Caraterísticas del estudio de tiempo de PT
Vía extrsrínseca Plasma pobre en plaqueras Coágulo Tiempo normal: 11-14 seg INR: 0.9-1.3 normal (2-3 en tx)
Características del estudio de tiempo de PTTa
Vía intrínseca y común
Plasma citratado pobre en plaquetas + caolín, sílice o ácido elágico + CaCl2
25-32 s
Principales alteraciones de la coagulación
Hemorragia, trombosis, isquemia, necrosis
Pruebas principales para la coagulación
Recuento plaquetario, tiempos de coagulación
Alteraciones adquiridas del tiempo de coagulación
Hemofilia, enfermedad de von Willebrand
Alteraciones congénitas del tiempo de coagulación
Descenso de la cifra de plaquetas, enfermedad hepática
El embarazo puede afectar los tiempos de coagulación V/F
V
Trombocitopenia
Descenso en la producción de plaquetas
Etiologías probables de trombocitopenia:
Infiltración de la MO por células malignas o plasmáticas Síndromes mielodisplásicos Deficiencia nutricional Infecciones víricas Secuestro anormal de plaquetas Hiperesplenismo
Causas por las que se puede dar un consumo de plaquetas:
Quemaduras, aplastamientos, lesiones vasculares
Las diluciones plaquetarias son consecuencias de
transfusiones masivas
Causa genética de FvW
Cromosoma 12
Causa adquirida de FvW
linfomas o Ab
Enfermedad de vW Tipo I
Déficit de FvW
Expresión clínica moderada
Enfermedad vW Tipo II
Factores VIII y FvW normales
FvW con alteración estructural
FvW indetectable y VIII bajo
Hematomas y hemartrosis
Enfermedad vW Tipo III
Estudios de vW
Recuento plaquetario normal
Funcionalidad
Alargamiento de PTT
Características de hemofilia A
Déficit en F VIII
Características de hemofilia B
Déficit en F IX
Clasificación de hemofilia
Grave:
< 1% de la cantidad normal, hemorragias espontáneas frecuentes y hemartrosis.
Moderada:
1-5% de la cantidad normal, hemorragias por traumatismos y hemartrosis.
Leve:
6-40% de la cantidad normal
Hemorragias por traumatismos graves o cirugías
Características del déficit de Vit. K
Alimentación y metabolismo de la flora intestinal
Liposoluble
Etilogía: ingesta inadecuada, malabsorción, depósitos por enfermedad hepática, Ab.
