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Patología Clínica > Alteraciones de la coagulación > Flashcards

Alteraciones de la coagulación Flashcards

1
Q

Hemostasia:

A

Mecanismos encargados de que la sangre no se extravase o se forme un coágulo en caso de una lesión.

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Q

Elementos que intervienen en la hemostasia:

A

Vasos, plaquetas, sistema plasmático de la coagulación y fibrinólisis.

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3
Q

Tipos de hemostasia

A

1 y 2º

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4
Q

Componentes de la hemostasia 1

A

Vasos y plaquetas

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5
Q

Componentes de la hemostasia 2

A

Sistema plasmático de la coagulación y anticoagulación

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6
Q

Procesos que ocurren en los vasos sanguíneos

A

Vasoc, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis.

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7
Q

Funciones de las plaquetas

A

Formación del trombo plaquetario, participación en hemostasia 2, protección de endotelia capilar y papel en la inflamación

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8
Q

Etapas en la formación del trombo plaquetario

A

Adhesión
Activación
Agregación

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9
Q

¿Qué pasa en la adhesión?

A

Interacción de glucoproteínas de la membrana plaquetaria con elementos del subendotelio.
Complejo Ib-V-IX, se une con subendotelio mediante F vW y dos proteínas se unen al coágulo.

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10
Q

¿Qué pasa en la activación?

A

Activación de las plaquetas por factores débiles: Adrenalina y ADO
Y dos potentes: colágeno y trombina

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11
Q

¿Qué pasa en la agregación?

A

Formación del trombo plaquetario por puentes de fibrinógeno.

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12
Q

Cascada de la vía intrínseca

A

XII, XIIa, Xi, XIa, IX, IXa, VIII, VIIIa, X

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13
Q

Cascada de la vía extrínseca

A

Fx tisular, VII, VIIa, X

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14
Q

Factor en el que confluyen las vías

A

X

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15
Q

Complejo VIII

A

VIIIa, IXa, Ca, fosfolípidos

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16
Q

Activador de la trombina formado por:

A

Va, Xa, Ca, fosfolípidos

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17
Q

Cascada de la vía común

A

X, Xa, Protrombina, trombina, fibriniógeno, fibrina, XIII, polímeros de fibrina

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18
Q

Sistemas anticoagulantes

A

Antitormbinas
Proteína C, Proteína S
Inhibidor de la vía del factor tisular TFPI

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19
Q

Sistema de antitrombinas:

A

Antitrombina III. Desactiva enzimas y a los factores IIa, Xa, IXa, XIa.
Su actividad incrementa si se une a heparina

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20
Q

Proteínas C/S

A

Dependientes de la vit K
Se sintetizan en los hepatocitos.
C: circula inactiva (para activarse necesita trombomodulina), activada, se une a la S e inhiben los Va y VIIIa.

21
Q

TFPI

A 
Tres dominios especiales.
Se sintetiza por células endoteliales. 
Circula en el plasma unido a LDL
Desactiva a Xa
Se fija y desactiva el complejo factor tisular calcio F VII
22
Q

Objetivo del sistema de fibrinólisis

A

promover destrucción de coágulo de fibrina y fibrinógeno.

23
Q

Formas de hemorragia en la EF

A

Petequias, púrpura, equimosis, hematoma, hemorragia en mucosas, hemorragias viscerales y de cavidades

24
Q

Indicaciones para lab de tiempo de coag

A

Tubo azul
Citrato de sodio al 3.8%
Lab a temp ambiente

25
Q

Fases del estudio plaquetario

A

Recuento de plaquetas

Test de fx plaquetaria

26
Q

Valor normal de plaquetas

A

150-400.000

27
Q

Dos membranas en las que se fluye la sangre:

A

Colágeno con epinefrina

Colágeno con adenosina

28
Q

Caraterísticas del estudio de tiempo de PT

A 
Vía extrsrínseca
Plasma pobre en plaqueras
Coágulo 
Tiempo normal: 11-14 seg
INR: 0.9-1.3 normal (2-3 en tx)
29
Q

Características del estudio de tiempo de PTTa

A

Vía intrínseca y común
Plasma citratado pobre en plaquetas + caolín, sílice o ácido elágico + CaCl2
25-32 s

30
Q

Principales alteraciones de la coagulación

A

Hemorragia, trombosis, isquemia, necrosis

31
Q

Pruebas principales para la coagulación

A

Recuento plaquetario, tiempos de coagulación

32
Q

Alteraciones adquiridas del tiempo de coagulación

A

Hemofilia, enfermedad de von Willebrand

33
Q

Alteraciones congénitas del tiempo de coagulación

A

Descenso de la cifra de plaquetas, enfermedad hepática

34
Q

El embarazo puede afectar los tiempos de coagulación V/F

A

V

35
Q

Trombocitopenia

A

Descenso en la producción de plaquetas

36
Q

Etiologías probables de trombocitopenia:

A 
Infiltración de la MO por células malignas o plasmáticas
Síndromes mielodisplásicos
Deficiencia nutricional
Infecciones víricas
Secuestro anormal de plaquetas
Hiperesplenismo
37
Q

Causas por las que se puede dar un consumo de plaquetas:

A

Quemaduras, aplastamientos, lesiones vasculares

38
Q

Las diluciones plaquetarias son consecuencias de

A

transfusiones masivas

39
Q

Causa genética de FvW

A

Cromosoma 12

40
Q

Causa adquirida de FvW

A

linfomas o Ab

41
Q

Enfermedad de vW Tipo I

A

Déficit de FvW

Expresión clínica moderada

42
Q

Enfermedad vW Tipo II

A

Factores VIII y FvW normales

FvW con alteración estructural

43
Q

FvW indetectable y VIII bajo

Hematomas y hemartrosis

A

Enfermedad vW Tipo III

44
Q

Estudios de vW

A

Recuento plaquetario normal
Funcionalidad
Alargamiento de PTT

45
Q

Características de hemofilia A

A

Déficit en F VIII

46
Q

Características de hemofilia B

A

Déficit en F IX

47
Q

Clasificación de hemofilia

A

Grave:
< 1% de la cantidad normal, hemorragias espontáneas frecuentes y hemartrosis.

Moderada:
1-5% de la cantidad normal, hemorragias por traumatismos y hemartrosis.

Leve:
6-40% de la cantidad normal
Hemorragias por traumatismos graves o cirugías

48
Q

Características del déficit de Vit. K

A

Alimentación y metabolismo de la flora intestinal
Liposoluble
Etilogía: ingesta inadecuada, malabsorción, depósitos por enfermedad hepática, Ab.

Patología Clínica (12 decks)

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